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Guía Completa sobre SIADH y Hiponatremia

El documento detalla la fisiología y la etiología del SIADH, destacando la importancia del sodio y la osmolaridad en el líquido extracelular. Se describen los pasos para evaluar la hiponatremia, así como las diferentes presentaciones clínicas y tratamientos según el estado de volumen del paciente. Se enfatiza la necesidad de corregir cuidadosamente los niveles de sodio para evitar complicaciones como la mielinolisis pontina.

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Guía Completa sobre SIADH y Hiponatremia

El documento detalla la fisiología y la etiología del SIADH, destacando la importancia del sodio y la osmolaridad en el líquido extracelular. Se describen los pasos para evaluar la hiponatremia, así como las diferentes presentaciones clínicas y tratamientos según el estado de volumen del paciente. Se enfatiza la necesidad de corregir cuidadosamente los niveles de sodio para evitar complicaciones como la mielinolisis pontina.

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SIADH

El Na es el catión extracelular y el K intracelular por lo que la osmolaridad es igual en


ambos compartimentos.
El na es responsable de la tonicidad
En el LEC los contribuyentes osmóticos son : NA , glucosa, urea( son los mas
grandes con mayor poder osmótico )
 El sodio es el principal catión en el LEC, y el k es en la célula y debe de ser
isoosmolar para que haya un buen flujo de moléculas,
 El espacio extracelular es el que mas se va a a afectar
 La fórmula que tendremos. ( osmolaridad y tonicidad son la misma fórmula)
 Osm=( (NA+ K)*2)+ ( glucosa/18)+( urea/2.8): normal 280-295 mOsm/kg de
h20
 Un osmol de >295 estimula sed
 Uno de 320 = inminencia de coma (deshidratación y edema cerebral)
 Na corregido para glucosas >400 aplicar formula de Na´+ corregido = glucosa
/100*1.6+na medido
 Na corregido para triglicéridos
 Osmolaridad urinaria.: Multiplicar 35mOsm/kg por cada 0.001 de la densidad
urinaria arriba de 1000 ( ejemplo: una densidad urinaria de 1.024, se toman
los últimos dígitos por 35 : 24*35= 840 mOsm/kg) lo podemos calcular en
EGO.
 Osmol urinario > que la sérica = SIADH
 Exceso de vasopresina= expansión de volumen= hiponatremia=
hipervolemia( liberación de FNA que ocasionara = + hiponatremia. La célula
compensa sacando K , osmolitos orgánicos ( glutamato, glutamina,
miosinosito, aspartato). Pero sigue que la expansión = disminuyen
acuaporinas renales= COMA
ETIOLOGIA:
Producción ectópica de HAD (tumores, más común pulmón)
Producción de HAD POR FARMACOS
Alteración en osmoreceptores y baroreceptores.
CC: lo dividiremos en agudo( se va directamente a la inconciencia) y
crónico( se va adaptando:
 Serán de hiponatremia: si se instala bruscamente <48hrs aguda: cefalea,
mal Edo general, debilidad GI: NAUSEA VOMITO).Neurológicos ( cefalea,
letargo, confusión, coma, alambres, ,c convulsivas=
 Disminución ROT respiración : Cheyene-stocks (hiperventilación
neurógena central, que es una lesión de cerebro medio por último
respiración amiostica, son respiraciones de manera irregular)
 Hipertermia: reflejos primarios (en primaria, también pueden aparecer
reflejos primarios: de tensión o chupeteo)
 Crónica: ALT. MARCHA, DEFICT DE ATENCION EN EL PX. Cuando es
crónica podríamos descartar un tumor

HIPONATREMIA: cuando tenemos un Px así hacemos los siguientes pasos:


1. Evaluar LEC, lo hacemos clínicamente si tiene: hipovolemia, hipervolemia
(edematoso(, euvolemico(normal)
2. Determinar Osmolaridad plasmática ( con la formula ya vista y si tenemos
alteración en glucosa o triglicéridos pues aplicamos la corregida)
3. Determinar osmolaridad urinaria
4. Determinar Na urinario ( <20: perdidas extrarrenales; >20 : asociado a SIADH
o nefropatías perdedoras de sal=
5. LAB: vasopresores, F, TSH, GASO ( ALCALOSIS METABOLICO + POTASIO
BAJO= DESCARTAR QUE SEA POR DIURETIO O VOMITO )
Primera causa de hiponatremia en un Px: vomito(si es por + de 3 días es
hiponatremia) y nauseas , (QUE SEA FUERA DE TUMOR) los diuréticos de asa
también lo pueden provocar.
EN BASE A LA OSMOL SERICA; Y ESTADO DE VOLEMIA:
Es A nivel axilar: si están secas: deshidratado, si están húmedas :EUVOLEMIA, la
cavidad oral no es confiable, la mas confiable es mas confiable para evaluar el
estado de hidratación de un Px.
1.- Hiponatremia con OSMOL NORMAL:
nos hará suponer que hay algún otro osmolitos que causa alteración por ejemplo las
proteínas totales aumentadas en Px con trastornos de hepatitis. , o triglicéridos
( >1000, hospitalizar) pero hemos visto Px con >2000 y andan caminando, pero el
riesgo de pancreatitis es muy alto.
Se DICE que el aumento de 1 1 gr/l de tg= disminución de 1mmol de Na. O bien:
NA en base a los triglicéridos: (.21)(tg)-0.6 por ejemplo:
PX tiene Na+ 128 y tg de 451mg/dl = 45.1gr/l
0.256*45.1-0.6= 10+128= 138 ( la verdad no entendí que hizo jajaj )

2.- PX CON HIPONATREMIA CON OSMO AUMENTADA:


Son pacientes en coma hiperosmolar, cetoacidosis, PVC, con manitol, glucosa se va
a controlar.
3.- PX CON HIPONATREMIA CON OSMOL BAJA:
1, HIPONATEMIA HIPOOSMOLAR CON HIPOVOLEMIA: mucosa oral seca,
taquicardia, ortostatismo, disminución de la turgencia de la piel, sudoración, tono
ocular
buscar :
a) perdidas extrarrenales(buscar el NA+ urinario= <10: buscar 3er espacio,
vomito, íleo, quemaduras;
b) perdidas renales, si es >20: diuréticos, asistolia renal, Addison, la TQR,
glomerulonefritis) , diuresis osmótica)
Nefropatía se pierde la sal por Sx bartter y GMN.

2.- HIPONATREMIA HIPOOSMOLAR CON EUVOLEMIA:


Na urinario >20:
a) En pacientes con endocrinopatías: criterios de BARTTER Y SHWARTS
ESCENCIALES:
 NA u > 20
 Osmol urinario >100 o que la plasmática
 Osmol plasmático >275
 Euvolemia clínica
 No uso de diuréticos
 No otras causas: PFTS, F
SUPLEMENTARIOS
 Corrige con restricción de liquido
 Después de una carga de agua libre de la osmolaridad urinaria
no disminuye
 Disminución de ácido úrico
 Orina cantidad normal pero muy concentrada.
Determinar que este Px cumpla estos criterios y tenemos que descartar etiologías, lo
más frecuente será : tumor( buscar con optroscan o TC-PET)
b) En pacientes polidipsia primaria
c) Reajuste osmostato (embarazo o crónica)
d) Estrés agudo : aumento HAD
e) Drogas: Desompro, clorpropamida, tolbutamida, ciclofosfamida, fenotiazina,
haldol, antidepresivos, amitriptilina, cmz, morfina, AINES, colchicina o nicotina.
f) SIADH
3.- HIPONATREMIA HIPEROOSMOLAR HIPERVOLEMICA:
a) ICC, CIRROSIS DAN NA Urinario<10
b) Sx nefrótico, IRC dan un Na+ urinario >20
TRATAMIENTO :
Si tenemos estado agudo (inconsciente o consiente, urgencia inmediata y dar
lo que esta seleccionado en azul
 En la hipovolémica : Na cl. y agua 2ml/kg
 Hipervolemia: restringir líquidos
 ISOVOLEMICA: EL SIADH : SOLUCION SALINA HIPERTONICA AL 3%_
1 amp de hiperón viene al 17.7% en 10 ml
500 cc de sol salina 3% trae 256 mEq de Na
Para hacer la solución salina ponemos 6 ámpulas de la primera y los 500 cc de sol
salina
 Formula p infusión: (NA medido/Na infundio)*100 (el Na+ medido es de 256 y
no los da el laboratorio.)
 No más de 12 mEq en 24 hrs. (después da mielinolisis pontina, es una lesión
por ruptura de las neuronas, y el Px se da en estado de coma y en la RMN se
ven líneas blancas en cerebro medio)
 Una vez corregido el sodio debemos de corregirlo no al 100% podemos
corregirlo a 120 mEq en lo que esta hospitalizado y luego corregir hasta 130 -
135 y dar los siguientes medicamentos_
 Antagonista de receptor V2
Conivaptan v2
TOLVAPTAN V.O receptor v2
Además : capsulas de sal (capsulas de 1mg NACL) ya cuando se dan de alta los Px,
en boticas.

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