PULLOROSIS AVIAR
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La pullorosis es causada por la Salmonella Pullorum, de transmisión vertical, y se caracteriza por tasas de mortalidad muy
altas en pollos y pavos jóvenes. Las aves afectadas se acurrucan cerca de la fuente de calor; presentan anoréxica, debilidad
y letargo; y presentan heces blancas adheridas a la zona cloacal. Las aves afectadas también pueden presentar enfermedad
respiratoria, ceguera o inflamación articular. Las pruebas serológicas se utilizan como herramienta de vigilancia; sin
embargo, debido a la posibilidad de obtener resultados falsos negativos o falsos positivos, el diagnóstico definitivo se realiza
mediante el aislamiento e identificación del microorganismo. El objetivo del control de la pullorosis es la eliminación del
patógeno, especialmente en las aves reproductoras; por lo tanto, no se recomienda el tratamiento.
Etiología
La enfermedad de pullorum es causada por una infección por Salmonella enterica enterica serovar Gallinarum
( S Pullorum). S Pullorum son bacilos gramnegativos no esporógenos que miden 1,0 a 2,5 mcm por 0,3 a 1,5 mcm. No son
móviles en condiciones normales y exhiben especificidad de huésped para las aves de corral.
Epidemiología
Las infecciones por S. pullorum suelen transmitirse verticalmente y causan tasas de mortalidad muy altas (que pueden
llegar al 100%) en pollos y pavos jóvenes durante las primeras 2 a 3 semanas tras la eclosión. En pollos adultos, la mortalidad
puede ser alta; sin embargo, con frecuencia no se presentan signos clínicos.
La pullorosis fue común en el pasado, pero se ha erradicado de las aves de corral comerciales en EE. UU. , aunque puede
presentarse en otras especies aviares (p. ej., pintadas, codornices, faisanes, gorriones, loros, canarios y camachuelos) y en
pequeñas aves de traspatio o de recreo. La infección en mamíferos es poco frecuente, aunque se han reportado infecciones
experimentales y naturales (chimpancés, conejos, cobayas, chinchillas, cerdos, gatitos, zorros, perros, cerdos, visones, vacas
y ratas salvajes).
La transmisión suele ser vertical (transovárica), pero también se produce por contacto directo o indirecto (respiratorio o
fecal) con aves infectadas o con alimento, agua o cama contaminados. La infección transmitida por contaminación de
huevos o criaderos suele causar la muerte durante los primeros días de vida y hasta las 2-3 semanas. La transmisión entre
granjas se debe a una bioseguridad deficiente.
Hallazgos clínicos y lesiones
La pullorosis puede presentarse en todos los grupos de edad; sin embargo, las aves de menos de 4 semanas de edad son
las más comúnmente afectadas. Las aves pueden morir en la incubadora poco después de la eclosión.
Las aves afectadas presentan los siguientes signos clínicos:
• acurrucarse cerca de una fuente de calor
• anorexia
• debilidad
• Excremento fecal blanquecino alrededor del respiradero (diarrea)
Las gallinas supervivientes son pequeñas y con frecuencia se convierten en portadoras subclínicas con infección
localizada del ovario. Algunos huevos puestos por estas gallinas eclosionan y producen descendencia infectada.
Esplenitis granulomatosa multifocal (evidente como nódulos blancos elevados de 1 a 5 mm) en un pollo adulto, debido a
una infección por Salmonella enterica serotipo Gallinarum biovar Pullorum.
Cortesía del Dr. David E. Swayne.
Es posible que no se presenten lesiones debido a una septicemia aguda y la muerte. Las lesiones en aves jóvenes suelen
incluir sacos vitelinos no absorbidos y nódulos grises clásicos en el hígado, el bazo, los pulmones, el corazón, la molleja y el
intestino. En ocasiones se presenta material firme y caseoso en los ciegos (núcleos cecales) y placas elevadas en la mucosa
del intestino delgado. En ocasiones, la sinovitis es prominente.
Los portadores adultos no suelen presentar lesiones macroscópicas, pero pueden presentar pericarditis nodular, peritonitis
fibrinosa o folículos ováricos hemorrágicos, atróficos y en regresión con contenido caseoso. En pollos adultos, las
infecciones crónicas producen lesiones indistinguibles de las de la fiebre tifoidea aviar.
Diagnóstico
La prueba más común es el Aislamiento, identificación y serotipificación para confirmar la infección.
Pruebas serológicas se usan para detectar aves potencialmente positivas .
Las lesiones pueden ser muy sugestivas; sin embargo, el diagnóstico debe confirmarse mediante el aislamiento, la
identificación y la serotipificación de S. pullorum. Las infecciones en aves adultas pueden identificarse mediante pruebas
serológicas, seguidas de una evaluación de necropsia, complementada con un cultivo microbiológico y la tipificación para
su confirmación.
Tratamiento y control
• Tratamiento: no recomendado
• Control: prevención de la infección y eliminación de aves y bandadas positivas
El tratamiento de los rebaños con pullorosis o tifoidea aviar no aliviará la perpetuación del estado de portador y
no se recomienda.
El control se basa en pruebas serológicas rutinarias del ganado reproductor para asegurar la ausencia de infección. La
pullorum es una Salmonella adaptada al hospedador, y la fuente habitual son otras aves de corral por transmisión vertical
u horizontal. Además, se deben tomar medidas de manejo y bioseguridad para disminuir la introducción de S. pullorum a
través del alimento, el agua, las aves silvestres, los roedores, los insectos o los seres humanos. Las aves deben adquirirse
de fuentes libres de S. pullorum.
Puntos clave
• S. pullorum causa altas tasas de mortalidad en pollos jóvenes y pavos y se transmite desde gallinas infectadas
(verticalmente) u horizontalmente desde aves infectadas o alimentos, agua o cama contaminados.
• Las lesiones clásicas incluyen nódulos blancos en el hígado, el bazo, los pulmones, el corazón, la molleja y el
intestino y los núcleos cecales.
• La confirmación de S. pullorum se realiza mediante el aislamiento e identificación del microorganismo. Las
medidas de control se centran en la detección y la erradicación de la enfermedad.
• El objetivo del control de la pullorosis es la eliminación del patógeno, particularmente de las aves reproductoras;
por lo tanto, no se recomienda el tratamiento.
TIFOIDEA AVIAR
La fiebre tifoidea aviar es causada por Salmonella enterica serotipo Gallinarum biovar Gallinarum y se caracteriza por tasas
de mortalidad en aves jóvenes similares a las de Salmonella enterica serotipo Gallinarum biovar Pullorum, aunque las tasas
de mortalidad de S. Gallinarum son posiblemente más altas en aves más viejas. Las aves más jóvenes son anoréxicas, débiles
y deprimidas, y tienen materia fecal blanca pegada al área de la cloaca. Las aves afectadas también pueden tener
enfermedad respiratoria, ceguera o articulaciones inflamadas. Las aves más viejas pueden estar pálidas y deshidratadas y
tener diarrea. Las lesiones en aves más viejas pueden incluir un hígado inflamado, friable y a menudo teñido de bilis, con o
sin focos necróticos; bazo y riñones agrandados; anemia; y enteritis. El diagnóstico se basa en el aislamiento e identificación
del organismo. El objetivo para el control de la fiebre tifoidea aviar es la eliminación del patógeno; por lo tanto, no se
recomienda el tratamiento.
Entre las salmonelosis aviares, la tifoidea aviar es una de las de mayor importancia económica para la industria avícola
mundial.
Etiología
El agente causante de la fiebre tifoidea aviar es Salmonella enterica enterica serovar Gallinarum biovar Gallinarum
( S Gallinarum). S Gallinarum es un patógeno aviar gramnegativo, inmóvil y adaptado al huésped que pertenece
al serogrupo D de Salmonella.
Epidemiología
La incidencia de la fiebre tifoidea aviar es baja en Estados Unidos, Canadá y algunos países europeos, pero mucho mayor
en otros países.
Aunque S. Gallinarum se transmite por los huevos y produce lesiones en pollitos y pavitos similares a las producidas por S.
enterica serotipo Gallinarum biovar Pullorum, S. Gallinarum tiene una tendencia mucho mayor a propagarse entre parvadas
en crecimiento o adultas. La tasa de mortalidad en aves jóvenes es similar a la de la infección por S. Pullorum, pero puede
ser mayor en aves de mayor edad.
Hallazgos clínicos y lesiones
La tifoidea aviar puede ser aguda o crónica. Los signos clínicos y las lesiones en aves jóvenes son similares a los observados
en la infección por S. pullorum. Las aves mayores pueden presentar palidez, deshidratación y diarrea.
En aves adultas pueden incluir las siguientes:
• Hígado hinchado, friable y a menudo teñido de bilis, con o sin focos necróticos.
• agrandamiento del bazo y los riñones
• anemia
• enteritis
Hallazgos clínicos y lesiones de la fiebre tifoidea aviar
Tifoidea aviar, hígado, pollo
Hígado agrandado con múltiples lesiones necróticas blancas y coalescentes en todo su perímetro, en un pollo adulto
infectado con Salmonella entérica serotipo Gallinarum biovar Gallinarum.
Cortesía del Dr. Guillermo Zavala.
Diagnóstico
• Aislamiento e identificación del agente causal
• Las pruebas serológicas estándar para la pullorosis también detectan la fiebre tifoidea aviar.
Los signos clínicos y las lesiones de la tifoidea aviar son similares a los de la pullorosis , causada por S. pullorum. Por lo tanto,
el diagnóstico debe confirmarse mediante el aislamiento, la identificación y la serotipificación de S. gallinarum.
Tratamiento y control
• Tratamiento: no recomendado
• Control: eliminación de la enfermedad
El tratamiento y control de la fiebre tifoidea aviar son los mismos que para la pullorosis ,
En Estados Unidos no existen vacunas con licencia federal. En otros países, las vacunas (muertas o vivas atenuadas)
elaboradas a partir de una cepa rugosa de S. Gallinarum (9R) han tenido resultados variables en el control de la mortalidad.
Las vacunas derivadas de proteínas de la membrana externa, cepas mutantes y un derivado de S. Gallinarum curado con
plásmido de virulencia han demostrado ser prometedoras para proteger a las aves contra la infección.
Puntos clave
• Los signos clínicos y las lesiones de S. gallinarum en pollos y pavos jóvenes son similares a los causados
por S. pullorum, incluidos núcleos cecales y lesiones nodulares en el hígado, el bazo, los pulmones, el corazón, la
molleja y los intestinos.
• Las lesiones en aves más viejas incluyen lesiones hinchadas, friables, teñidas de bilis y necróticas en el hígado,
además de enteritis y agrandamiento del bazo y los riñones.
• La confirmación de S. Gallinarum se realiza mediante aislamiento e identificación. El Plan Nacional de Mejora
Avícola describe las medidas para la eliminación de la enfermedad.
Bibliografía
• Gast RK, Porter RE. Infecciones por Salmonella . En: Swayne DE, ed. Boulianne M, Logue CM, McDougald LR, Nair
V, Suarez DL, eds. Enfermedades de las aves de corral , 14.ª ed. Wiley-Blackwell; 2020:719-753.
• Servicio de Inspección de Sanidad Animal y Vegetal (APHIS) del USDA. Plan Nacional de Mejoramiento
Avícola (NPIP).
• Fulton RM. Enfermedades bacterianas. En: Boulianne M, ed. Manual de Enfermedades Aviares . 8.ª ed. Asociación
Americana de Patólogos Aviarios; 2019:101-108.
• Por Sherrill Davison Yeakel , VMD, DACPV , Departamento de Patobiología, Facultad de Medicina Veterinaria,
Universidad de Pensilvania
SALMONELOSIS CUYES
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Etiología
La salmonelosis es causada por bacterias del género Salmonella, que pertenecen a la familia Enterobacteriaceae. Estas
bacterias son gramnegativas y se encuentran comúnmente en el tracto intestinal de muchos animales, incluyendo roedores
y otros pequeños mamíferos.
Epidemiología
La salmonelosis se propaga principalmente a través del contacto con heces infectadas, alimentos contaminados, y agua. En
animales pequeños como los cuyes, la infección puede ocurrir por el consumo de alimentos contaminados o por el contacto
con otros animales infectados. Los roedores y aves silvestres pueden ser fuentes de infección indirectas al contaminar el
entorno.
Patogenia
Una vez que la Salmonella llega al lumen intestinal, invade al hospedero a través de enterocitos y células M, células
relacionadas con los nódulos linfáticos de las placas de Peyer del íleon, para ser transportadas por macrófagos, vía linfática
al hígado y bazo. Además, se ha demostrado una vía alterna, en la cual, fagocitos CD 18 transportan la bacteria directamente
del lumen intestinal a la circulación, bazo e hígado. De esta manera, el hígado y el bazo pueden ser colonizadas sin ocasionar
daño intestinal (Figueroa y Verdugo, 2005). Una vez establecida la infección sistémica, la salmonelosis puede desarrollarse
como enfermedad, ocasionando septicemia y localización en diversos tejidos
Hallazgos clínicos y lesiones
Los síntomas de la salmonelosis en animales pequeños pueden incluir:
CUADRO AGUDO
• muerte súbita
• diarrea con moco
• abortos
• pelos erizados
• neumonía
• pérdida de apetito.
• Deshidratación.
• Parálisis del miembro posterior
CUADRO CRONICO
• retraso de las tazas de gestación
• retraso en el crecimiento
• retraso en la ganancia de peso
• abortos
• ascitis
Diagnóstico
El diagnóstico se realiza generalmente mediante cultivo bacteriano de muestras fecales o de tejidos afectados. También se
pueden utilizar pruebas de PCR para detectar el ADN de Salmonella1.
Tratamiento y control
El tratamiento suele incluir:
• Antibióticos: Solo se recomiendan en casos graves de septicemia o enfermedad sistémica.
• Control ambiental: Limpiar y desinfectar el entorno para prevenir la propagación de la infección.
• Medidas de bioseguridad: Evitar el contacto directo o indirecto con animales infectados y sus heces.
Para cuyes específicamente, es importante mantener un ambiente limpio, asegurar una alimentación adecuada y evitar el
estrés, ya que estos factores pueden predisponer a la infección. Sin embargo, la información específica sobre salmonelosis
en cuyes es limitada, por lo que se recomienda consultar con un veterinario especializado en pequeños mamíferos para
obtener asesoramiento preciso.
Después del tratamiento los animales pueden quedar portadores ocasionando la latencia de la enfermedad en la
producción.
COLIBACILOSIS ENTÉRICA EN CERDOS
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La colibacilosis entérica es una enfermedad común de lechones lactantes y destetados que está causada por la colonización
del intestino delgado por cepas enterotoxigénicas de Escherichia coli (ETEC). La colonización del intestino delgado por cepas
ETEC suele producir una diarrea acuosa grave y deshidratación. La enfermedad se suele confirmar mediante una
combinación de evaluación de las lesiones, confirmación por cultivo y genotipado de los aislados bacterianos.
Etiología y patogenia
Escherichia coli enterotoxigénica.
Ciertas cepas de E coli poseen fimbrias que les permiten adherirse o colonizar las células epiteliales absorbentes del yeyuno
e íleon. Los tipos antigénicos comunes de fimbrias asociados con la patogenicidad son F4 (K88), F5 (K99), F6 (987P), F18 y
F41. Las cepas patógenas producen combinaciones variables de enterotoxinas que actúan localmente para inducir la
secreción de líquidos y electrolitos a la luz intestinal, lo que da lugar a diarrea, deshidratación y acidosis metabólica. La
colibacilosis neonatal suele estar causada por cepas F4 y, en menor grado, cepas F5, F6 y F41. La colibacilosis posdestete se
asocia con mayor frecuencia con la cepa F4 o F18. También existe un componente de sensibilidad genética, porque no todos
los cerdos expresan receptores para todas las adhesinas fimbriales.
Hallazgos clínicos
La diarrea acuosa profusa con deshidratación rápida, acidosis y muerte son signos clínicos frecuentes en los cerdos con
colibacilosis entérica. Rara vez, los lechones pueden sufrir colapso y morir antes de que comience la diarrea.
Lesiones
Es característica la deshidratación y la distensión del intestino delgado con un fluido amarillento, de líquido a ligeramente
mucoide. El colon contiene a menudo un líquido similar. El estómago suele estar dilatado y puede estar lleno de alimento.
Los lechones que mueren súbitamente pueden presentar eritema cutáneo en parches. Histológicamente, las vellosidades
suelen ser de longitud normal y presentan muchos cocobacilos pequeños adheridos a los enterocitos absorbentes.
Diagnóstico
• Confirmación vía cultivo con o sin genotipificación
• Evaluación histopatológica
La confirmación de la colibacilosis entérica se basa en la observación histológica de la colonización coliforme de los bordes
en cepillo del intestino delgado y el aislamiento del microorganismo del intestino delgado. Las cepas F4 y F18 son
fuertemente hemolíticas en agar sangre; sin embargo, no todas las E coli hemolíticas son patógenas. Las pruebas de
genotipado por PCR están disponibles para detectar el tipo de fimbrias y la presencia de genes de enterotoxina.
Tratamiento y control
• Tratamiento antimicrobiano basado en los resultados de las pruebas de concentración mínima inhibitoria
• Vacunación
El tratamiento de la colibacilosis entérica incluye la administración rápida de antimicrobianos y la restauración del equilibrio
de líquidos y electrolitos. La prueba de sensibilidad antimicrobiana bacteriana (concentración mínima inhibitoria) es útil
para identificar la medicación eficaz, porque muchas cepas son resistentes a múltiples antimicrobianos.
La prevención de la colibacilosis entérica incluye mantenimiento del estado inmunológico ( Ingesta de calostro).reducir los
factores predisponentes (p. ej., la humedad,el frío, mal manejo de ambiente), mejorar la higiene antes y durante la
permanencia de la maternidad. . Las cerdas gestantes se pueden vacunar con vacunas específicas o comerciales con toxoide,
y los cerdos destetados pueden tratarse con cepas vivas atenuadas F4 y F18 que carecen de enterotoxinas.
Puntos clave
• Los E coli patógenos tienen fimbrias para la unión y producen una o más enterotoxinas.
• Los cerdos con ETEC desarrollan una diarrea secretora y se deshidratan rápidamente.
• Dado que muchos E coli son microorganismos comensales, el genotipado de los aislados es útil para confirmar el
potencial patógeno.
Bibliografía
• Dubreuil JD, et al. Animal enterotoxigenic Escherichia coli. EcoSal Plus 2016;7(1):10.1128/[Link]-0006-
2016.
• Fairbrother JM, Nadeau E. Colibacillosis. In: Zimmerman JJ, et al, eds. Diseases of Swine. 11th ed. John Wiley and
Sons, Inc; 2019:807–834.
COLIBACILOSIS EN TERNEROS
También conocida como: Infección por E. coli, ETEC, Colibacilosis septicémica
Varios serotipos de enterotoxigénico Escherichia coli (ETEC) puede causar diarrea o septicemia En terneros muy jóvenes
(primeros 4 días de vida). Los principales factores de riesgo de infección por ETEC en terneros jóvenes son:
▪ Transferencia inmunitaria pasiva inadecuada o fallida de anticuerpos de la madre al ternero
▪ Exposición al patógeno antes de la ingestión del calostro, inmediatamente después del nacimiento.
▪ Uso de sustitutos de leche en lugar de leche entera
▪ Mala higiene, especialmente en los corrales de parto ( Groutides y Michell, 1990 ).
Se han asociado tres grupos de bacterias E. coli con la diarrea en terneros. Los más comunes son enterotoxigénico E.
coli (ETEC), enteropatógenos y enterohemorrágicos estas dos últimas no son patogenas para el al ganado, incluido el
verocitotóxico(VTEC) estas cepas causan enfermedades graves en humanos, como E. coli 0157. Las VTEC se han aislado de
terneros con diarrea (10% de terneros diarreicos menores de 2 semanas de edad) pero también se encontraron en terneros
no enfermos (16% de los animales analizados), por lo tanto, aunque EHEC 0157 puede estar asociada con diarrea
neonatal,por lo general la portan de manera asintomática ( Kang et al., 2004 ).
Control y prevención
La inmunidad pasiva adquirida a través del calostro y absorbida en la circulación desde el intestino es el principal mecanismo
de defensa del ternero contra la diarrea por E. coli . La cantidad inadecuada de anticuerpos en el calostro, su ingesta
insuficiente y su absorción intestinal insuficiente hacen que los terneros muy jóvenes sean susceptibles a la infección
( Groutides y Michell, 1990 ). Además, entre los terneros de 1 a 4 meses de edad, la presencia de E. coli O157 VTEC se redujo
si el ternero había mamado calostro de la madre o si había permanecido más de dos días con la madre después del parto
( Rugbjerg et al., 2003 ).
En rebaños con infección conocida, las principales medidas para controlar la enfermedad son mejorar la administración de
calostro durante las primeras 6-9 horas de vida y la inmunización de la madre contra la adhesina ETEC de E. coli F5 (K99)
(Rotavec Corona, Schering Plough Animal Health, Lactovac, Zoetis Animal Health, Trivacton 6, Merial Animal Health). La
enfermedad puede reducirse mediante la aplicación de la vacuna preparto, una mejor higiene en torno al parto y una mejor
administración de calostro ( Cornaglia et al., 1992 ; Snodgrass, 1983 ).
Cuando la enfermedad no está presente en el rebaño, la prevención debe concentrarse en mantenerla alejada mediante
una buena bioseguridad del rebaño .
Tratamiento
Esta enfermedad requiere una respuesta inmediata, centrada en el aislamiento y la terapia de rehidratación. Los
antibióticos parentales pueden ser útiles si se administran de forma temprana, pero no sin terapia de rehidratación. En
terneros con diarrea y sin enfermedad sistémica (apetito normal y sin fiebre), no se recomiendan los antimicrobianos
( Constable et al., 1992 ). Se han identificado cepas multirresistentes de E. coli (a los antibióticos) , y los antibióticos no
deben ser el principal tratamiento ( Farris et al., 1979 ).
El aislamiento de los terneros afectados, el tratamiento eficaz con soluciones de rehidratación y el suministro de un
ambiente seco y cálido son vitales en el tratamiento de la diarrea en terneros para evitar mayor sufrimiento. Existe
evidencia que sugiere que la adición de antibióticos a la solución de rehidratación no mejora la recuperación. Se debe evitar
cuidadosamente el uso de antibióticos orales en caso de brotes no diagnosticados de diarrea en terneros para evitar una
mayor alteración de la flora intestinal. Si el ternero no puede beber la solución de deshidratación, se debe administrar
rehidratación parenteral.
Puntos clave
Las buenas prácticas para controlar y prevenir la infección por ETEC se pueden dividir en dos áreas principales de acción:
1. Mantenimiento del estado inmunológico ( Ingesta de calostro)
2. Minimización de la exposición al agente( higiene)
COLIBACILOSIS EN AVES
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Etiología
La colibacilosis es una infección localizada o sistémica causada por E coli patogénica aviar (APEC, por sus siglas en inglés).
Las APEC por lo general no son toxígenas. Se manifiesta de diversas formas, como septicemia aguda mortal, pericarditis
subaguda, aerosaculitis, salpingitis, peritonitis y celulitis. Es una de las enfermedades bacterianas más frecuentes y
económicamente devastadoras de las aves de producción en todo el mundo.
En la mayoría de casos se da por infección de E coli endógena que accede a aves debilitadas por alguna afección
predisponente como la mycoplasmosis, la bronquitis infecciosa, la enfermedad de Newcastle, la enteritis hemorrágica, la
mala calidad del aire u otros factores ambientales estresantes(mal manejo).
Aunque muchas E coli no son patógenas, algunas han desarrollado factores de virulencia, lo que aumenta enormemente su
patogenicidad.
Los factores de virulencia incluyen la posesión de plásmidos de gran virulencia y la capacidad para:
• Resistir la fagocitosis y la muerte sérica.
• Obtener hierro en condiciones bajas en hierro.
• Adherirse a las estructuras del hospedador.
En el ambiente de los criaderos de las aves de granja existe una cantidad elevada de E coli debido a la contaminación fecal.
La exposición inicial a APEC puede producirse en la incubadora a partir de huevos infectados o contaminados. La puerta de
entrada bacteriana a las aves varía, pero puede incluir el tracto respiratorio, traumatismos cutáneos, la cloaca, la mucosa
intestinal dañada y el ombligo. Desde estos sitios de entrada, E coli puede extenderse localmente u obtener acceso al
torrente sanguíneo y causar colisepticemia, que puede progresar desde una septicemia aguda a la muerte. La infección
también puede extenderse a las superficies serosas y causar poliserositis subaguda e inflamación granulomatosa crónica.
Signos y Lesiones
de la colibacilosis en aves de producción Los signos clínicos son inespecíficos y varían de acuerdo con la edad, los órganos
afectados y enfermedad simultánea. Las aves jóvenes que mueren de septicemia aguda presentan pocas lesiones, excepto
un hígado y bazo agrandados e hiperémicos, con un aumento del líquido en las cavidades corporales. Las aves que
sobreviven a la septicemia desarrollan aerosaculitis fibrinopurulenta subaguda, pericarditis, perihepatitis y depleción
linfocítica de la bursa y el timo (las salmonelas inusualmente patógenas producen lesiones similares en los pollos). Aunque
la aerosaculitis es una lesión clásica de la colibacilosis, no está claro si es el resultado de una exposición respiratoria primaria
o de la extensión de la serositis. Las lesiones esporádicas consisten en neumonía, artritis, osteomielitis, peritonitis y
salpingitis.
Diagnóstico
Diferentes E coli patógenas están asociadas con enfermedades en otras especies animales; los aislados aviares no suelen
ser hemolíticos en agar sangre de cordero (5 %). El aislamiento de un cultivo puro de E coli a partir de la sangre del corazón,
del hígado o de lesiones viscerales típicas en una canal fresca indica colibacilosis primaria o secundaria. Se deben considerar
las infecciones predisponentes y los factores ambientales. La patogenicidad de los aislados se establece mediante paneles
de PCR múltiple para genes de virulencia mediados por plásmidos o cuando la inoculación parenteral de polluelos o
pavipollos da como resultado una septicemia mortal o lesiones típicas en 3 días. También se puede detectar la
patogenicidad mediante la inoculación del saco alantoideo de embriones de pollos de 12 días. Las lesiones macroscópicas
incluyen hemorragias craneales y de piel, además de encefalomalacia en embriones inoculados con aislados virulentos.
Tratamiento y control
La prevención de la colibacilosis se basa en un buen manejo para disminuir la exposición de las aves a APEC y reducir el
impacto del estrés y las infecciones predisponentes sobre la sensibilidad de las aves a la infección por APEC. Además, se
han utilizado vacunas experimentales y comerciales de varios tipos para prevenir la colibacilosis, con efecto mixto. El
tratamiento de la colibacilosis con agentes antimicrobianos es problemático debido a la amplia resistencia a múltiples
fármacos entre APEC y a las restricciones sobre el uso de antimicrobianos en las aves de producción impuestas por la
regulación y la opinión pública. La mayoría de los aislados son resistentes a las tetraciclinas, la estreptomicina y los
sulfaderivados, aunque a veces puede lograrse el éxito terapéutico con tetraciclina. Sin embargo, la gran mayoría de los
aislados clínicos son resistentes a la tetraciclina, y la mayoría de los aislados de APEC son resistentes a cinco o más
antibióticos.
Puntos clave
La colibacilosis es una causa importante de morbilidad, mortalidad y pérdidas económicas para todo tipo de aves de
producción en todo el mundo.
E coli patogénica aviar (APEC), el agente causante de la colibacilosis, comprende un grupo diverso de E coli, la mayoría de
las cuales alberga plásmidos de gran virulencia.
El control de la colibacilosis es problemático debido a la amplia resistencia a los antibióticos entre APEC, las restricciones
en el uso de agentes antimicrobianos en las aves de producción y la falta de vacunas para proporcionar protección contra
todos los tipos de APEC que causan colibacilosis.
