Semiología Urológica DNFV1

Historia Clínica en Urología

La HC en Urología no sólo debe recoger los aspectos clínicos importantes referidos al aparato urinario sino también aquellos que afectan a otros aparatos y sistemas o al
organismo en general. Esto es necesario para evaluar las repercusiones generales de las enfermedades urológicas. La HC es la base del diagnóstico en Urología.
Anamnesis: signos y síntomas en urología
Hematuria microscópica: presencia de más de 5 hematíes por campo. La causa más frecuente es litiasis, en varones >50 años es la HPB.
Hematuria macroscópica: orina de aspecto rojizo a simple vista, por más de 50 hematíes por campo. En fumadores, sin otro síntoma, se debe pensar tumor urotelial.
Piuria: presencia de más de 10 leucocitos por campo. Es inespecífico, pero con síntomas urinarios, hay que sospechar infección.
Síndrome miccional: presencia de polaquiuria (aumento de frecuencia miccional), urgencia miccional (necesidad imperiosa e irrefrenable de orinar) y disuria (molestias
urinarias inespecíficas referidas como ardor, escozor…)
Dolor urológico:
 Dolor renal: Se produce por distensión de su cápsula, que es inelástica. No guarda relación con la benignidad o malignidad de la afección causante. El riñón normal
nunca es doloroso. Es importante distinguir entre dolor renal y dolor osteoarticular lumbar: el dolor renal no se modifica con la postura o el ejercicio pero el dolor
mecánico a ese nivel sí.
 Dolor vesical: El dolor se origina por distensión aguda de la cavidad. Se percibe a nivel suprapúbico como sensación de peso u opresión. A veces se puede irradiar a
glande o meato uretral en la mujer.: Otras veces es en el momento de la micción cuando se incrementa vivamente refiriendo el dolor entonces a nivel de todo el tracto
miccional.
 Dolor perineal: Se presenta como dolor perineal o rectal, vivo en las afecciones agudas y como una sensación de pesadez en las afecciones crónicas. Presenta
irradiaciones a escroto, periné y cara interna del muslo.
 Dolor uretral: La manifestación del dolor uretral es la quemazón. Se percibe en el tracto uretral de forma difusa o localizada. Suele desencadenarse con la micción
y aumentar según ésta se realiza.
 Dolor escrotal: Es muy variable y depende de la causa que lo origine, por ejemplo aparece de forma precoz y aguda en los procesos inflamatorios pero sólo
aparece en fases tardías de la enfermedad cuando se debe a procesos tumorales. La causa más frecuente de dolor escrotal es la infección del epidídimo.
Alteraciones de la micción y de la excreción de orina
Síntomas Urinarios Bajos:
 Polaquiuria: Es el aumento de la frecuencia miccional pero con un volumen miccional disminuido.
 Urgencia: Deseo imperioso e incontenible de orinar. Debe separarse por el interrogatorio la Urgencia miccional, de la Incontinencia por urgencia o de apremio.
 Poliuria: Es el aumento del volumen de orina de 24 horas. Con una ingesta de agua normal volúmenes superiores a 2 litros se consideran patológicos.
 Oliguria y anuria: Es la disminución del volumen de orina de 24 horas. Se considera oliguria si es menor de 700 cc. y anuria si es menor de 100 cc.
 Nicturia: Consiste en el aumento de la frecuencia miccional nocturna, no ocurriendo así durante el día.
 Disuria: Cualquier dolor o molestia que se percibe al realizar la micción. En condiciones normales la micción debe ser placentera.
 Incontinencia: Es la incapacidad para mantener controlado el reservorio vesical hasta el acto de la micción o perdida involuntaria de orina.
 Continua: de día y noche, en todas las posicione. La causa más frecuente es la fístula urinaria, o el uréter ectópico (en niñas).
 De esfuerzo: se desencadena con el aumento de presión abdominal (reír, toser, cargar con peso). Se produce por un déficit de soporte de la musculatura
perineal (antecedentes obstétricos, pacientes obesas, pacientes añosos…)
 De urgencia: siente ganas de orinar, pero no le da tiempo a llegar al baño (provocado por contracciones involuntarias del musculo detrusor)
 Mixta: combinación de las dos anteriores.
 Paradójica: escape de orina debido a la sobredistension vesical. En pacientes prostáticos con retención urinaria. La presión intravesical supera la presión de
cierre del esfínter uretral (no puede orinar y, sin embargo, se le escapa la orina).
 Enuresis: es la pérdida involuntaria de orina durante el sueño. Esto ocurre de forma fisiológica durante los primeros 2-4 años de vida. Es una patología privativa de
los niños prácticamente.
 Neumaturia: Consiste en la emisión de gas mezclado con orina con la micción. Se suele acompañar de fecaluria ya que la causa más frecuente es la presencia de
una fístula digestivo-urinaria. También puede aparecer en la diabetes (la glucosa en la orina se descompone hasta CO2). En raros casos puede aparecer neumaturia en el
curso de una cistitis.
 Fecaluria: Es la emisión de una orina mezclada con heces. Puede aparecer en el curso de una fístula digestivo urinaria.
 Quiluria: Es la existencia de líquido linfático en la orina.
 Menouria: Es la presencia de sangre en la orina coincidiendo con el ciclo menstrual. Aparece en la endometriosis vesical y las fístulas genito-urinarias.
 Hemospermia: Es la existencia de sangre en el eyaculado seminal. No suele ser muy importante pero el paciente debe ser explorado.
 Orina turbia: Puede ser porque haya piuria o porque la orina tenga gran cantidad de fosfatos.
 Hematuria: Consiste en la emisión de sangre con la micción.
 Supuración uretral: La aparición de un exudado purulento preferentemente matutino indicará la infección de la uretra por gonococos, mientras que si el exudado
es transparente probablemente la infección estará causada por Chlamydia.
 Impotencia: Se define como la imposibilidad de realizar el coito. Son signos de impotencia la eyaculación precoz, disfunción eréctil, erección parcial, aneyaculación
y disminución de la libido.
 Crisis renoureteral: dolor lumbar, irradiado a genitales, de carácter agudo, cuya intensidad no se modifica por los cambios posturales, y que se suele acompañar de
nauseas, vómitos y malestar general. Muy poco común que se bilateral.
Exploración física en urología
Exploración renal:
 Inspección: Rara vez así se consigue ver una masa renal, salvo en los tumores de los niños. A veces se ve enrojecimiento y edema en la perinefritis. Cuando hay un
traumatismo renal puede verse un hematoma subcutáneo en el lado homolateral.
 Palpación: Son difíciles de palpar. Cuando se palpa una masa en el riñón hay que pensar en tumor renal, hidronefrosis, poliquistosis renal, hematoma, absceso
perirrenal o tumor derivado de las vías urinarias.
 Auscultación: Debe hacerse si se sospecha estenosis de la arteria renal o fístulas arterio venosa a ese nivel. Oiremos un soplo sistólico en inspiración.
Exploración vesical:
No es posible palpar una vejiga que no esté distendida. Cuando la vejiga está muy distendida puede observarse y palparse una masa prominente a nivel hipogástrico. Para
distinguir una vejiga distendida de una masa sólida hipogástrica se explora al paciente antes y después de la micción. La palpación de un tumor vesical podría hacerse con
un tacto bimanual, pero esto sólo es posible con el paciente anestesiado.
Exploración de los genitales externos masculinos:
Pene: Hay que explorar el tamaño del pene, posición y diámetro del meato uretral, y la presencia de lesiones en la piel del cuerpo del pene, glande, surco balano-
prepucial y mucosa prepucial. En cuanto a la palpación hay que palpar los cuerpos cavernosos descartando zonas induradas (enf. de Peyronie), la cara dorsal del pene y el
trayecto de la uretra para apreciar si ésta es dolorosa o existen zonas induradas.
Meato uretral: el orificio debe tener forma de hendidura, localizado en la cara ventral, a escasos mm de la punta del glande.
Epispadias: es la localización anormal del meato uretral, en la superficie dorsal del pene o más arriba de lo normal.
Hipospadias: es la localización del meato uretral en la superficie ventral del pene o más abajo de lo normal.
Secreciones: presionar el glande entre el pulgar y el índice y observar si se exteriorizan secreciones.
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Glande: aspecto eritematoso y seco. No debe existir esmegma
Procesos inflamatorios inespecíficos
 Úlceras
 Hongos
 Herpes: vesículas sobre una base eritematosa, dolorosas y de contenido liquido.
 Condiloma acuminado: son verrugas, que pueden ser producidas por HPV.
 Cáncer: que puede presentarse como una úlcera indolora vegetante en el glande.
Retracción del prepucio
 Fimosis: estrechez del orificio del prepucio que no permite su retracción por detrás del glande
 Parafimosis: es la dificultad de deslizar el prepucio nuevamente hacia delante después que se ha descubierto el glande, debido también a que el orificio es
estrecho, lo comprime y lo puede edematizar.
Escroto y contenido: Hay que apreciar el tamaño de la bolsa escrotal:
 Aumento de tamaño: hidrocele, hernia, varicocele, hernia de testículo, orquitis, epididimitis y torsión testicular.
 Disminución de tamaño: atrofia testicular, torsión del cordón, ausencia de testículo u otras malformaciones, administración de estrógenos.
En cuanto a la palpación hay que hacerla en todo el contorno. El testículo debe ser móvil, duro y de superficie dura. También se debe palpar el epidídimo, que se
encontrará en la cara inferior del testículo: una lesión indurada a nivel de la cola epididimaria nos hará pensar en tuberculosis genitourinaria mientras que si está en la
cabeza hay que sospechar en un espermatocele.
Cualquier formación que se encuentre en la cavidad escrotal debe ser explorada mediante transiluminación para discernir si es líquida o sólida (el líquido deja pasar luz).
Tacto rectal:
Nunca se debe retrasar o prescindir de esta exploración confiando en que la tecnología va a ofrecer más o mejor
información (de momento no existe exploración instrumental que supere la información clínica del tacto rectal).
En un tacto rectal siempre hay que valorar dos cosas fundamentales:
 Si la exploración es dolorosa o no (casi siempre es molesta pero no dolorosa por lo que si la
exploración resulta dolorosa nos indicará la existencia de alguna patología, bien urológica o bien extrínseca al sistema genitourinario)
 Si el dedo índice sale o no manchado de sangre (cáncer de recto)
Debemos intentar palpar toda la pared del recto tan arriba como podamos, buscando cualquier masa polipoidea, excrecente o que realiza relieve.
Próstata: Hay que valorar todos estos puntos:
 Relieve: En el tacto rectal es difícilmente palpable cuando tiene una estructura y dimensiones normales. A partir de cierta edad y debido a la HBP la próstata crece
y protruye hacia la mucosa rectal. Su tamaño se clasifica en gramos a pesar de que no podamos medir su volumen (se hace por tanteo).
 Forma: La próstata tiene forma de castaña y pesa unos 20 gramos en condiciones normales en el adulto. Al tacto está constituida por dos lóbulos separados por un
surco medio longitudinal.
 Consistencia: La próstata puede tener una consistencia adenomatosa (como si tocáramos una pelota de goma dura, que es la forma típica de la HBP);
fibroadenomatosa (todavía es elástica pero ha perdido mucha elasticidad); o pétrea (nos desvela la presencia de un carcinoma de próstata).
 Superficie: En condiciones normales debe ser muy lisa, cualquier alteración de su superficie indica alguna patología.
 Movilidad: Normalmente siempre es algo móvil pero en procesos tumorales con extensión local es mucho más fija.
 Límites: Los límites laterales deben distinguirse bien.
 Simetría de ambos lóbulos.
 Dolor a la presión: En condiciones normales la exploración no debe despertar dolor, solamente deseo miccional en algunas personas.
Vesículas seminales: La palpación no es posible cuando éstas son normales. Cuando se palpan es porque están patológicamente aumentadas por quistes, procesos
inflamatorios o tumores.
Anatomía y Fisiología de la Micción
Micción Es cuando la vejiga urinaria se vacía, primero la vejiga se llena progresivamente hasta llegar a un umbral, esto desencadena un reflejo nervioso “reflejo
miccional” que vacía la vejiga o genera un deseo de orinar.
Anatomía fisiológica de la vejiga: es una cámara de musculo liso compuesto por el “cuerpo” que es donde se acumula la orina y el “cuello” que es una extensión en
forma de abanico del cuerpo, que pasa en sentido inferior y anterior hasta el triangulo urogenital y se conecta con la uretra. El musculo liso se llama “detrusor” sus fibras
se extienden en todas las direcciones, al contraerse aumentan la presión en la vejiga hasta 40-60 mmHg.
En la pared posterior hay una zona triangular “trígono”, que en su punta se abre la uretra posterior y en los ángulos de la base ingresan los uréteres. La mucosa del
trígono es lisa en cambio el resto forma arrugas.
Cada uréter en su entrada en la vejiga, discurre en sentido oblicuo al detrusor y después pasa 1-2 cm debajo de la mucosa antes de vaciarse en ella.
El cuello de la vejiga (uretra posterior) de 2-3 cm de longitud, compuesta su pared por musculo detrusor entrelazado con tejido elástico, “esfínter interno”. Luego la
uretra atraviesa el diafragma urogenital, que contiene al esfínter externo de la vejiga que es voluntario compuesto de musculo liso, controlado por el sistema nervioso.
Inervación de la vejiga: por los nervios pélvicos, que conectan con la medula espinal a través
del plexo sacro (S2 y S3). En los nervios pélvicos discurren fibras nerviosas sensitivas, que
detectan el grado de distensión de la pared de la vejiga, y motoras que son parasimpáticas y
terminan en células ganglionares que inervan el musculo detrusor. También hay fibras motoras
esqueléticas que llegan a través del nervio pudendo hasta el esfínter vesical externo. Además
los nervios hipogástricos simpáticos que conectan con el segmento L2 de la medula espinal que
estimulan los vasos sanguíneos.
Reflejo miccional:
Son reflejos de distención iniciado por los receptores sensitivos de distensión en la pared de la
vejiga, más que nada en la uretra posterior, cuando sienten presión envía señales sensitivas por
los nervios pélvicos y después vuelven por las fibras nerviosas parasimpáticas, a través de estos
mismos nervios. Este es autorregenerativo, es decir que la contracción inicial de la vejiga activa
los receptores de distensión que causan un incremento en los impulsos sensitivos que producen
una contracción más fuerte de la vejiga. Por eso es un ciclo de (1) aumento rápido y progresivo
de la presión, (2) un periodo de presión mantenida y (3) un retorno de la presión al tono basal de la vejiga.
Hay centros encefálicos que lo inhiben o facilitan, estos son (1) centros facilitadores e inhibidores potentes situados en el tronco del encéfalo, sobre todo en la
protuberancia, y (2) varios centros localizados en la corteza cerebral que son sobre todo inhibidores, pero pueden hacerse excitadores. Función: (1) Los centros
superiores mantienen el reflejo miccional parcialmente inhibido, excepto cuando se desea la micción. (2) los centros superiores pueden impedir la micción, incluso
aunque se produzca el reflejo miccional, mediante una contracción tónica del esfínter vesical externo hasta que se presente un momento adecuado. (3) Cuando es el
momento de la micción, los centros corticales pueden facilitar que los centros de la micción sacros ayuden a iniciar el reflejo micción y al mismo tiempo inhibir el esfínter
urinario externo para que la micción pueda tener lugar.
Semiología Urológica DNFV3
Anatomía Funcional del Piso Vesical
La vejiga presenta en el Músculo Detrusor dos capas. Una interna circular y otra externa
longitudinal. La primera puede reconocerse en las cistoscopías como un trabeculado
submucoso. La capa circular interna al llegar al cuello vesical continúa en forma longitudinal en
la uretra. Si se observa el gráfico verán que la contracción de esta capa muscular (acortamiento
de la flecha en color verde), provoca la apertura del cuello vesical. La capa longitudinal externa
se convierte en circular al llegar a la uretra. Esto se extiende hasta por debajo del veru
montanun en el hombre y hasta el tercio proximal en la mujer. Constituye de esta forma el
Esfínter Uretral Propio (o interno, o próximal). Es involuntario y su posición normal es cerrado.
Se subdivide en dos sectores: los dos tercios proximales que veremos luego conforman parte
del embudo pre miccional, y el tercio distal que al abrirse permitirá la evacuación vesical.
En posición más distal y relacionada con los músculos del Piso Pelviano se constituye el Esfínter
Uretral Externo, que es mixto en su inervación y que en reposo se mantiene abierto.
Como un espesamiento fibroconjuntivo de las capas musculares existe una estructura llamada Placa Trigonal, cuyo vértice se encuentra sobre el cuello vesical. En sus
otros dos ángulos llegan los uréteres. Visto endoscópicamente la superficie de esta zona se la conoce como el Trígono.
Embudo Pre miccional
Producida la contracción de la capa muscular interna circular de vejiga (flecha verde), devenida en
longitudinal en uretra, se abre en forma de embudo la uretra proximal (dos tercios), que junto con
el trígono y la Placa Trigonal (que es empujada a una posición vertical) conforman el Embudo
Premiccional. Este es llamado así porque en esta etapa falta la relajación del tercio distal del
Esfínter Uretral Propio para iniciar la micción.
A su vez las fibras del Esfínter Uretral Propio (dos tercios proximales), en forma coordinada, se
relajan facilitando la formación del mencionado Embudo.
Esta concepción se debe a estudios anatómicos del Dr. Tanagho, publicados por vez primera en el
Journal of Urology en 1972 y que actualmente continuan vigentes.
Mecanismo Anti reflujo
Vemos esquemáticamente el ingreso del uréter a la vejiga. Su dirección tangencial permite la existencia de un Mecanismo Anti
Reflujo, al presionar el contenido creciente de la vejiga al sector submucoso del uréter.
En estados patológicos que provocan la obstrucción o disfunción del vaciado vesical, este mecanismo explicaría la formación
de ureterohidronefrosis.
Mecanismo de la Micción
La micción ocurre en dos fases: Llenado y Vaciado.
Ambas requieren una coordinación entre la anatomía funcional de la vejiga y su inervación.
Almacenamiento de la Orina
El Sistema simpático predomina durante la fase de llenado. Los receptores Alfa adrenérgicos en la base y cuello vesical y uretra proximal incrementan el tono muscular.
Simultáneamente los receptores Beta adrenérgicos deprimen el tono del detrusor en el cuerpo vesical. La estimulación simpática arriba por la porción toraco-lumbar del
SNC y es llevada por el nervio hipogástrico. Nervios aferentes de la vejiga envían señales al cerebro y sus circuitos, y al centro reflejo sacro. El cerebro y los núcleos de la
base actúan ya sea facilitando o inhibiendo los receptores parasimpáticos (colinérgicos) que liberan acetilcolina en el cuello vesical que provoca contracción muscular.
Fibras somáticas colinérgicas del nervio pudendo causan la contracción del esfínter externo impidiendo la salida de orina y revirtiendo la formación del embudo
premiccional.
Reflejo Sacro:
El Reflejo de la Micción se establece en el Centro Sacro y se inicia cuando:
Receptores de estiramiento en la pared vesical se activan: comunican vía fibras aferentes del nervio pélvico de la médula sacra. Células Parasimpático miméticas son
activadas dentro de la médula sacra. Esto lleva a una contracción del detrusor y formación del embudo premiccional
Control Central de la Micción:
Tomamos conciencia del deseo de orinar al haber aprox. 150 cc de orina en vejiga. Fibras aferentes ascendentes comunican a los núcleos de la base y al cerebro. Este
determina la aceptación o no de orinar (Social). De ser positivo el cerebro ordena a los núcleos de la base para que inhiban el simpático y la estimulación del nervio
pudendo del esfínter externo. Luego el Parasimpático queda liberado a su máximo efecto y la contracción del detrusor se inicia.
Modos de Micción:
En el caso del inicio voluntario debe conocerse que existen fibras musculares entre el Esfínter Uretral Propio y el Esfinter Uretral Externo. Por su intermedio podemos
desencadenar los pasos para provocar todo el mecanismo de la micción. A su vez al contraer el Esfinter Uretral Externo provocamos la interrupción de la micción. Una vez
sucedido esto el esfínter vuelve a la posición de reposo o sea abierto.
En caso de incoordinación de este mecanismo o contracción prolongada del Esfinter Externo por hipertonía de los músculos del Piso Pelviano, puede ocurrir con su
relajación tardía la pérdida de gotas de orina retenidas entre ambos esfínteres.
Estudios de la Micción y el Funcionamiento Vesical:
Uroflujometría: es un estudio de la Micción. El paciente, al que se instruyó en tomar suficiente líquido para tener deseos de orinar, se lo hace miccionar en un
aparato conectado a una computadora. Básicamente se registra el volumen y el tiempo de micción, y se establece una curva con el flujo urinario (ml/sec). Esto se
registra en un gráfico dividido en dos campos, uno para la curva del flujo y otro para el volumen. Común a ambos campos esta el registro del tiempo.
Dentro de la curva del Flujo Miccional se marca el punto de mayor elevación que se llama Qmx. Accesoriamente se determina el tiempo desde el inicio al Qmx.
Existen varios Nomogramas para estandarizar los resultados del Qmx, de acuerdo a la edad y el volumen orinado. Esto se plotea obteniendo un Qmx corregido
y el Desvío Estándar con respecto al punto neutro. Este estudio permite valorar el estado obstructivo miccional.
(1) Curva de flujo normal: Continua, con forma acampanada o con forma de aleta de tiburón y con el Qmax en el primer tercio de la curva.
(2) Curva prostática: Continua, achatada, con una importante asimetría y con el Qmax severamente disminuido. Tiempo de flujo máximo aumentado.
(3) Curva de Flujo oscilante: Continua, con importantes oscilaciones durante su evolución.
(4) Curva de Flujo fraccionada: Discontinua, es decir, posee uno o varios episodios donde el flujo es nulo. Típica en la disfunción vesico-esfinteriana.
(5) Curva de Flujo en meseta: Continua y aplanada. Prolongado tiempo total de micción. Flujos máximo y medio muy similares. Típica en la estrechez uretral.
Urodinamia: es un estudio de las funciones de llenado y evacuado de la orina. Se colocan sensores en vejiga y recto (Presión Abdominal) y se instila lentamente suero. En
el programa de computadora se plotean los valores de Pérdida miccional, micción (Flujometría), presiones vesicales y abdominales que por su diferencia dan la Presión
del Detrusor, EMG, volumen perfusión. Se observan las curvas resultantes las que se comparan con datos subjetivos del paciente como Primer deseo miccional, Deseo
máximo, etc. Este estudio detecta y tipifica problemas neurológicos vesicales entre otros.
Análisis de orina
Semiología Urológica DNFV4
La prueba más rápida y sencilla para analizar la orina es el empleo de tiras reactivas que estiman de forma semicuantitativa la presencia de proteínas, glucosa, cuerpos
cetónicos, leucocitos y hemoglobina, así como el pH y la densidad urinaria y el contenido en nitratos de la orina. Los hallazgos deben confirmarse con pruebas más finas
de laboratorio.
 Proteinuria: Es la presencia en orina de proteínas totales en cantidad anormal. Se detecta fácilmente con el uso de tiras reactivas, que dan un resultado positivo,
una o más cruces (+) si la orina contiene más de 30 mg/dL de proteínas. Con la tira reactiva, una muestra de orina muy concentrada o con un pH alcalino puede dar un
falso resultado positivo, y una muestra muy diluida (poliuria), un falso resultado negativo. Además, las tiras reactivas pueden no detectar cadenas ligeras de las
inmunoglobulinas (proteinuria de Bence-Jones). Cuando la proteinuria es positiva se puede cuantificar la cantidad excretada en orina de 24 h (concentración × volumen
de la diuresis) o en mg/g de creatinina. La concentración de proteínas en la orina se mide con la técnica del ácido sulfosalicílico (turbidimétrica) o del rojo de pirogalol
(colorimétrica), que es muy sensible y específica. La proteinuria es patológica si es superior a 300 mg/24 h. Como la recolección de orina de 24 h es engorrosa y está
sujeta a errores, cada vez se usa más el cociente proteínas/creatinina, que se considera patológico si es superior a 200 mg/g de creatinina.
La proteinuria puede ser transitoria (esfuerzo físico, fiebre, exposición al frío o insuficiencia cardíaca) o permanente. La proteinuria permanente es patológica y requiere
evaluación cuidadosa. En términos cuantitativos, la proteinuria se puede clasificar en leve (1 g/24 h), moderada (1-3,5 g/24 h) o nefrótica (3,5 g/24 h).
La electroforesis de las proteínas contenidas en la orina (uroproteinograma) permite clasificar la proteinuria según su origen sea glomerular (predominio de albúmina),
tubular (poca albúmina y predominio de globulinas de bajo peso molecular como la b2-microglobulina) o por sobrecarga (proteinuria de Bence-Jones, mioglobinuria,
hemoglobinuria y lisozimuria). La detección de proteínas monoclonales se efectúa por inmunoelectroforesis.
 Microalbuminuria: La excreción permanente de cantidades de albúmina entre 30 y 300 mg/24 h también es patológica y se denomina «microalbuminuria». Su
detección requiere técnicas específicas, ya que la tira reactiva convencional no detecta las bajas concentraciones de albúmina. Cantidades superiores a 300 mg/24 h
reciben el nombre de macroalbuminuria o simplemente albuminuria. La microalbuminuria es un marcador sensible y precoz de enfermedad renal, ya que indica daño
renal cuando este todavía no cursa con proteinuria convencional. Es muy utilizado en la detección temprana de la nefropatía diabética y es el signo más precoz de
nefroangiosclerosis en los pacientes con hipertensión arterial. La microalbuminuria también se expresa en forma de cociente albúmina/creatinina, es decir, concentración
de albúmina por gramo de creatinina en una muestra de orina de la mañana.
 Sedimento urinario: El examen del sedimento de orina es un procedimiento diagnóstico sencillo y muy valioso. En un individuo sano, la orina contiene menos de
3 hematíes/campo, menos de 5 leucocitos/campo y algunos cilindros hialinos, células epiteliales y cristales. Cuando el recuento se expresa por minuto, los individuos
normales excretan menos de 2000 hematíes y de 5000 leucocitos por minuto. La hematuria macroscópica constituye un motivo frecuente de consulta, pero la presencia
de sangre en la orina se debe confirmar siempre con el examen del sedimento urinario. El resultado de las tiras reactivas es positivo si existe hemoglobina en la orina, ya
sea porque hay hematíes (hematuria) o porque existe hemoglobina libre (hemoglobinuria). La mioglobina puede dar también una reacción positiva. La hematuria
microscópica puede existir aislada o junto a otras alteraciones de la orina (proteinuria o bacteriuria). La importancia de la hematuria no depende de su intensidad, sino de
la causa que la motiva. La hematuria puede tener su origen en cualquier nivel del aparato urinario, desde el glomérulo renal hasta la uretra anterior. El hallazgo de
hematuria junto con proteinuria significativa, cilindros hemáticos o hematíes dismórficos indica que la hematuria es de origen glomerular. Los hematíes dismórficos, con
diferentes tamaños, formas y contenido en hemoglobina, son fáciles de reconocer con el microscopio de contraste de fases. La leucocituria es el hallazgo de un número
anormalmente elevado de leucocitos en el sedimento de orina (superior a 5 leucocitos/campo). La leucocituria se debe en general a una infección aguda o crónica del
tracto urinario (uretritis, cistitis, prostatitis, pielonefritis), pero puede ser un hallazgo inespecífico que indica inflamación del riñón o de la vía excretora. Un número de
eosinófilos en orina superior al 5% o eosinofiluria es frecuente en la nefritis intersticial por hipersensibilidad.
El sedimento de orina puede mostrar cilindros formados al precipitar en la luz de los segmentos distales de la nefrona proteínas secretadas por el túbulo renal (proteína
de Tamm-Horsfall), así como otros elementos. En condiciones normales, la orina contiene un número muy escaso de cilindros hialinos, que deben su nombre a su aspecto
translúcido. Los restantes tipos de cilindros (hemáticos, granulosos, céreos) son siempre patológicos e indican un daño parenquimatoso renal. Los cilindros hemáticos son
característicos de inflamación aguda glomerular.
El sedimento urinario puede mostrar también diferentes tipos de cristales,
aunque su identificación rara vez es de gran ayuda para el diagnóstico, excepto
cuando aparecen cristales de cistina (cistinuria) o de oxalato (intoxicación por
etilenglicol). La citología urinaria es un análisis específico que se realiza con una
o varias muestras de orina fresca por un citopatólogo cuando se sospecha un
tumor del urotelio.
 Urinocultivo: La orina debe recogerse con la máxima asepsia en un
recipiente estéril, y se toma una muestra durante la mitad de la micción. El
laboratorio de bacteriología efectúa el recuento del número de unidades
formadoras de colonias (UFC) que crecen por mililitro de orina sembrada e
identifica el germen.
 Biomarcadores urinarios: Se trata de proteínas que pueden ser
detectadas en orina mediante pruebas de radioinmunoanálisis o ELISA y cuya
detección sirve para diagnosticar tempranamente el desarrollo de daño renal
agudo o AKI por sus siglas en inglés. La elevación de la creatinina o caída del
volumen urinario que se utilizan actualmente para la detección de AKI son
fenómenos tardíos en el proceso. Los biomarcadores urinarios permitirán
diagnósticos más tempranos y, con esto, la aplicación más oportuna del
tratamiento. Se han propuesto más de 10 diferentes, y los más prometedores
son KIM1 (kidney injury molecule-1), NGAL (plasma neutrophil gelatinase-
associated lipocalin), IL-18 (interleucina 18) y NAG (N-acetyl-D
glucosaminidase). La utilidad específica de cada uno no está determinada
todavía. (Libro: Farreras y Rozman, “Medicina Interna”, 17ma edición, 2012,
Editorial Elsevier)
Análisis de la orina o “biopsia renal liquida”:
Técnica: la persona debe realizar una dieta seca (solo sólidos, excepto frutas y
verduras) desde las 17 hs del día anterior, a las 5 hs deberá orinar y descartar esa orina y luego no deberá orinar hasta concurrir al hospital, debe higienizarse con jabón
blanco y usar tampón (mujeres). Aunque siempre vienen desde el domicilio con su muestra, que no es confiable.
Los aspectos que se analizan son:
 Color: lo normal es que sea amarillo (urocromo y concentración). Un color normal puede contener elementos patológicos como proteínas, hematíes, cristales, etc.
La orina que ennegrece después de 1 h expuesta a la luz sugiere porfiria, alcaptonuria o melanoma; la de color rojo o marron indica hematuria pero en ausencia de
hematíes debe investigarse hemoglobinuria o mioglobinuria. También hay que tener en cuenta la posibilidad de coloraciones debido a la excreción de medicamentos
(rifampicina), azul de metileno, ruibardo u otros como bilirrubina, porfirinas o remolacha.
 Turbidez: la orina recién emitida es límpida-traslucida, si es turbia debe analizarse en microscopio que se da en precipitaciones de fosfatos en pH alcalino, en
luecocituria, bacteriuria y la hematuria. Otra rara es por quiluria, que es lactescente por una fistula entre el sistema linfático y la vejiga.
 Densidad: se mide con un densímetro, refleja la concentración de solutos, lo normal es de 1001-1034 según el estado hídrico del organismo. Si es mayor a 1024
significa una buena capacidad de concentración renal (funcionamiento glomerular y tubulointersticial conservados). Si es mayor a 1034 hay que pensar en la eliminación
de sustancias como glucosa, proteínas o material de contraste yodado. Cuando después de una prueba de restricción hídrica, no se alcanza una densidad igual o mayor de
1022 se denomina hipostenuria, que es un cierto grado de déficit funcional renal o de incapacidad de concentración por enfermedad tubulointersticial predominante. Si
es reiterada entre 1010 y 1012 es un signo de insuficiencia renal que se llama isostenuria.
Semiología Urológica DNFV5
La osmolalidad urinaria es una forma de medirla, pero como requiere de un osmómetro carece de aplicación clínica práctica. Esta tiene un amplio rango entre 50 y 1200
mOsm/kg de agua. Una densidad de 1000 o 1001 = 50 mOsm/kg de agua; 1010 = 300 mOsm/kg de agua; 1020 = 800 mOsm/kg de agua y 1034 = 1200 mOsm/kg de agua.
 pH: oscila entre 4 y 8, en la primera micción de la mañana es acida (5-6) que resulta de la excreción de H+ (N: 1 mEq/kg/dia). Puede ser transitoriamente alcalina
después de la ingestión de algunas comidas, mientras que es persistente (> 7) en las dietas vegetarianas, el embarazo, la ingestión de diuréticos, la acidosis tubular renal y
en alcalosis metabólicas. En infecciones urinarias debidas a germenes como Proteus, es alcalina por transformación de urea en amoniaco y puede alcanzar un pH de 8.
 Proteinuria: la mayoría de tiras reactivas con indicadores colorimétricos tienen una limitación cualitativa (detecta solo albumina), por ello la eliminación de
cadenas livianas monoclonales (proteinuria de Bence Jones), no se evidencia. También tiene limitaciones cualitativas, ya que detecta más de 300 mg/24hs y por ello no
detecta proteinuria fisiológica ni microalbuminuria. Una forma simple, rápida y económica es la utilización de un método semicuantitativo (acido sulfosalicílico al 5% o
acido tricloroacético), que mediante el grado de turbidez y floculación que se produce en presencia de proteínas aniónicas (albumina) o catiónicas (inmunoglobulinas)
permite informar el grado de proteinuria en cruces (+).
 Otras sustancias:
 Glucosa: no debe haber, el umbral renal de la glucosa es de 180 mg/dL, por lo cual la carga filtrada se reabsorbe totalmente en los túbulos, de tal modo que la
glucosuria indica niveles glucémicos superiores a 200 mg/dL. Puede haber glucosuria con glucemias normal en pacientes con defecto aislado en el transporte de la
glucosa (glucosuria renal), en disfunciones tubulares mas generalizadas (síndrome de Fanconi) o en la enfermedad tubulointersticial.
 Cetonas: los cuerpos cetónicos están ausentes en la orina normal y su presencia se relaciona con estados de cetoacidosis por diabetes, alcoholismo o ayuno.
 Hemoglobina: no debe haber, si una tira da positivo se debe pensar en hematuria, ya que la hemoglobina filtrada en el glomérulo se reabsorbe en los túbulos.
Cuando aumenta la hemoglobina en el plasma (hemólisis), se excede la capacitación de fijación de la haptoglobina y aparece hemoglobinuria.
 Sedimentos urinarios: aporta información cualitativa y semicuantitativa de la presencia de elementos formes como células, cilindros, cristales y bacterias. El SU
obtenido por centrifugación se visualiza primero con un microscopio con bajo aumento (100X) y luego con uno de mayor (400X).
 Hallasgos normales: menos de 2-3 hematíes por campo de 400X y similar cantidad de leucocitos. Los únicos cilindros urinarios que carecen de valor patológico
son los hialinos, de aspecto traslucidos y de baja refringencia, que se forman en el túbulos distal y los conductores por precipitación de la mucoproteína de Tamm-
Horsfall. Dos cilindros de estos junto con células de origen tubular y/o leucocitos se denominan cilindros celulares mixtos. Se pueden encontrar células del uretelio y en
mujeres de origen vaginal si no se uso tampón. La aparición de cristales de oxalato de calcio es irrelevante igual que los uratos amorfos en orinas acidas y de fosfatos
amorfos en medio alcalino.
 Patológicos:
 Hematuria: > 3 x campo de 400 X, usando la microscopia con contraste de fase se puede diferenciar la glomerular y la no glomerular.
 Leucocituria: > 4-5 x campo de 400 X, el exceso indica infección urinaria. La leucocituria sin desarrollo bacteriano en el urocultivo se da en nefritis
intersticial, litiasis renal, necrosis papilar, carcinoma renal o de células transicionales y tuberculosis. Su aparición no es específico pero en presencia de proteinuria y
cilindruria, su origen más probable es renal. En mujeres es común la contaminación con flujo vaginal. La eosinofiluria (tinción de Hansel) mayor al 5% es producida por
nefritis intersticial aguda secundaria a fármacos.
 Cilindruria: son estructuras cilíndricas que se forman en abundancia en presencia de Tipos de cilindro Clínica
proteinuria, hemoglobinuria, mioglobinuria y cadenas livianas. Los cilindros celulares son aquellos ocupados Granuloso NTA, NIA y glomerulopatías
sea por hematíes, leucocitos, células tubulares o una combinación de estas 2 últimas. Los cilindros hemáticos Hemático Glomerulopatías
o eritrocitario es muy específico de hematuria glomerular, pero baja sensibilidad, ya que se encuentran en un Leucocitario Pielonefritis, NIA y glomerulonefritis
Epitelial tubular NTA, NIA y glomerulonefritis
25% de estas. El cilindro hemoglobínico deriva del eritrocitario y combina un aspecto granuloso con color
Graso Síndrome nefrótico
herrumbroso, aunque en ocasiones se debe a la tinción de un cilindro granuloso en presencia de Céreo Oliguria renal
hemoglobinuria. El cilindro leucocitario contiene abundante cantidad de neutrófilos y se encuentra en Ancho Insuficiencia renal
nefritis intersticial aguda, pielonefritis aguda y glomerulonefritis aguda por IgA. El cilindro epitelial
compuesto por células tubulares se hallan en necrosis tubular aguda, glomerulonefritis y enfermedad tubulointersticial. Los cilindros mixtos contienen diferentes células
y gránulos, y se asocian a los anteriores. Los granulosos son muy frecuentes, pero de baja especificidad, ya que son el estadio final por la lisis de las células de los distintos
cilindros celulares. Cuando son numerosos, con granulos gruesos y oscuros, asociados con oliguria, es probable una necrosis tubular aguda subyacente. El cilindro cereo
deriva de la disolución de los granulosos, predominan en los estados de oliguria renal por lesión glomerular o tubulointersticial, son altamente refringentes y carecen de
células o granulos. El cilindro graso se encuentra en los síndromes nefrótico, pueden incluir cuerpos ovales grasos que son células tubulares que incorporan grasa por
lipiduria. El cilindro ancho es el doble o triple del tamaño de los demás pero corto, se forma en los túbulos colectores mayores y constituye un signo de insuficiencia
renal.
 Células tubulares renales: son más grandes que los leucocitos y con forma oval, pueden aparecer cuando hay daño tubular, tanto isquémico como toxico
 Cristales: los cristales de oxalato de calcio pueden observarse en individuos sanos, pero en abundancias se debe investigar hipercalciuria o intoxicación con
etilenglicol. Gran cantidad de cristales de acido úrico indican estados con hiperuricosuria (hiperuricosuria idiopática, gota, nefropatía aguda por uratos o litiasis úrica). La
cistinuria es una enfermedad con litiasis renal, de transmisión autosomica recesiva, en la que se eliminan cristales hexagonales muy característicos. La observación de
cristales triples (fosfato-amonio-magnesio) combina la existencia de litiasis renal coninfeccion urinaria.
Enfermedades
Carcinoma Vesical:
Es la segunda neoplasia urológica en frecuencia luego del cáncer de próstata y ocupa el 4to lugar en mortalidad en varones. Es más habitual en varones (2-3:1) y más en
población blanca que negra. La máxima incidencia es en los 50-70 años. Los factores de riesgo son tabaquismo (1/3 del total, aumenta el riesgo x4, y dejarlo iguala el
riesgo de la población general) y la exposición a carcinógenos como anilinas y aminas aromáticas.
El 90% son carcinomas transicionales, el 8% escamosos y el resto adenocarcinomas. El adenocarcinoma primario vesical es un tumor raro, aunque es el que se ha visto
asociado a la extrofia vesical con mayor frecuencia. La infestación por Schistosoma haematobium aumenta la incidencia de carcinoma escamoso vesical, así como la
presencia de infección crónica o catéter vesical permanente.
Histología e historia natural: en el carcinoma de células transicionales, hay que diferenciar tres formas de la Carcinomas Factores etiológicos
enfermedad con comportamiento, pronóstico y tratamiento completamente distintos. El 70% de los tumores vesicales Transicional Aminas aromaticas (2-naftilamina):
(90%) (mejor tabaco, industria textil, industria
se presentan como tumores papilares de crecimiento principalmente endocavitario y frente de invasión único. Un pronostico) del caucho, colorante
10% son sólidos, con invasión tentacular en profundidad y extensión linfática y vascular temprana. El 20 % restante Fenacetinas crónicas
son formas mixtas. El primer grupo suele corresponder a tumores superficiales de bajo grado histológico, mientras Sacarina, ciclamato
Ciclofosfamida (acroleína)
que los sólidos son tumores infiltrantes de grado histológico más elevado. La principal característica de los tumores Tabaco, ortofenoles, triptófano
papilares superficiales es la recurrencia, de un 50-75%, según el grado y estadio. El 25% recurrirán y progresaran en Escamosos (8%) Schistosoma haematobium
grado y estadio, y el 15% desarrollara un tumor infiltrante o metastásico. La mayoría de los infiltrantes se encuentran Litiasis infecciones, catetere
Adenocarcinomas Cistitis glandular
confinados a la vejiga al diagnostico, y el 20-25% presentan extensión ganglionar o metastásica. El 50% desarrollara (2%) Extrofia vesical
metástasis a distancia, a pesar del tratamiento.
El carcinoma in situ, está limitado al urotelio, por lo que es superficial, formado por células pocos diferenciadas con displasia grave. Tiene una alta tasa de recidiva y
progresa hacia tumor infiltrante en el 50-70% de los casos. Puede estar asociado a focos de carcinoma superficial (26%) o infiltrante (60%) o bien encontrarse de forma
aislada, siendo multifocal en vejiga y otros puntos del urotelio.
Se pueden encontrar lesiones benignas que no se asocian con el desarrollo de cáncer: los nidos de Von Brunn, la cistitis quística y glandular originadas en procesos
inflamatorios o irritativos crónicos, y que probablemente sean distintas manifestaciones de un mismo proceso, aunque pueden plantear el diagnostico diferencial. Otras
lesiones benignas serian el adenoma nefrogenico, el pólipo simple, el papiloma invertido o el papiloma velloso.
TNM: T define el tumor, N define la afectación ganglionar, y M las metastasis
 Tis: carcinoma in situ (plano)  T2: tumor que invade musculo
 Ta: carcinoma papilar no infiltrante  T2a: tumor que invade la mitad interna
 T1: tumor que invade tejido conjuntivo subepitelial  T2b: tumor que invade la mitad externa
Semiología Urológica DNFV6
 T3: que invade tejido perivesical  N0: ausencia de metástasis ganglionar regional
 T3a: microcópicamente  N1: metástasis a un solo ganglio entre 2 y 5 cm
 T3b: macroscópicamente (masa estravesical)  N2: metástasis en un ganglio mayor de 5 cm o múltiples no mayores de 5 cm
 T4a: tumor que invade próstata, útero o vagina  N3: metástasis mayores de 5 cm
 T4b: tumor que invade pared pélvica o pared abdominal  M0: no metástasis
 Nx: metástasis ganglionar regional desconocida  M1: metástasis a distancia
Diagnostico: la hematuria macroscópica o microscópica monosintomatica es el hallazgo más frecuente (75%).
La presencia de microhematuria, descubierta durante estudios de cribado, solo se relaciona con enfermedad
significativa en menos del 2% de los casos. Pueden encontrarse síntomas irritativos (escozor, polaquiuria, tenesmo) en el
25-30% solos o acompañados a la hematuria. La presencia de un síndrome cístico no justificado por infección o litiasis
debe hacer sospechar la presencia de un carcinoma vesical, especialmente por su asociación con el carcinoma in situ.
Con menor frecuencia hay consulta por dolor en flanco por obstrucción ureteral, pélvico o por edema en miembros
inferiores (extensión linfática), la exploración física suele ser irrelevante, salvo en la enfermedad avanzada.
La cistoscopía (endoscopia urinaria,
cistofibroscopía flexible o uretrocistoscopía) es el método más sensible para el diagnostico de los tumores
vesicales ya que realiza una inspección visual cuidadosa de la mucosa vesical con anestesia local, en el caso de
encontrarla y ya dentro del quirófano bajo anestesia general, se reseca totalmente la lesión y se la envía a
estudio histopatológico, y si no es posible se toma una o varias muestras (biopsias) y se espera el resultado de la
anatomía patológica.
Las citologías urinarias suponen una prueba sencilla y fiable que debe ser realizada en todos los casos de hematuria
asintomática o sospecha de tumor vesical. Su sensibilidad depende del grado de diferenciación del tumor vesical, alcanzando el 75-100% en tumores de alto grado y
carcinoma in situ, siendo en este último un método diagnostico más rentable que la ecografía, la TAC, la urografía o la biopsia múltiple. Son especialmente útiles en el
seguimiento de pacientes sometidos a resección transuretral en combinación con la cistoscopia.
La ecografía tiene una sensibilidad del 80%, pero es poco útil para el diagnostico de las neoplasias del tracto urinario superior y la UIV es capaz de detectar la presencia
del tumor en el 60% de los casos.
El sedimento urinario con urocultivo es útil para confirmar la hematuria, e infección urinaria que debe ser tratada, además antes de la cistoscopía se debe descartar la IU.
En la UIV, además de la presencia de defectos de repleción, se puede sugerir el diagnostico de tumor vesical, rigidez y falta de distensibilidad vesical, la obstrucción de un
uréter o el desplazamiento de la vejiga, entre otros. En caso de dudas sobre el tracto urinario superior, se recurrirá a la pielografía retrograda en el momento de realizar
la cistoscopia. Esta es fundamental para la evaluación del tumor vesical, puede realizarse bajo anestesia local cuando existan dudas con las pruebas realizadas
previamente, pero si el diagnostico de presunción es firma, y dado que en todo tumor debe realizarse recesión transuretral para evaluar el grado de infiltración, se puede
esperar a tener al paciente en quirófano bajo anestesia general o raquídea para practicarla. En un 10% de los casos de cistoscopia con citología positiva no se encuentra
tumor en la vejiga, lo que puede deberse a la presencia de carcinoma in situ, tumor en vías urinarias altas, carcinoma ductal de próstata o falso positivo de la prueba (por
inflamación de la pared vesical o por tratamiento concomitante con radioterapia o quimioterapia endovesical).
La TAC se utiliza para la estadificación de la enfermedad infiltrante, ya que aporta información limitada sobre la infiltración tumoral. La RMN consigue mejores imágenes
de la cúpula vesical por sus cortes sagitales, pero no aporta mayor información que la TAC.
Tratamiento: los tumores superficiales son manejados mediante recesión transuretral. Dada la alta frecuencia de recidivas, la mayoría se tratan posteriormente con
instilaciones endovesicales (quimioterapia o inmunoterapia local) que disminuyan la aparición de nuevos tumores. Entre los quimioterapicos empleados se encuentran la
mitomicina, tiotepa, adriamicina o epirrubicina. Se consigue reducir las recidivas alrededor de un 20%. La inmunoterapia endovesical con BCG (bacilo Calmette-Guerrin)
es la más eficaz, disminuyendo las recidivas en un 40%, siendo la elección en el carcinoma in situ, con una eficacia del 70%. Pero no se utiliza en los tumores vesicales
como primera línea, reservándose para los tumores de riesgo con múltiples recidivas, ya que se acompaña de numerosos efectos secundarios y de complicaciones como
cistitis febril, síndrome pseudogripal y sepsis, prostatitis granulomatosa, neumonitis e incluso muerte. Precisa tratamiento tuberculostatico de 3-6 meses.
En la enfermedad invasora o infiltrante, tras la resección transuretral para evaluar la afectación parietal, el tratamiento de elección es la cistectomía radical. La
quimioterapia sistémica, adyuvante o neoadyuvante, no parece mejorar los resultados de la cirugía aislada. Aunque la radioterapia incrementa el tiempo libre de recidiva
local, sin aumentar la supervivencia. La quimioterapia combinada con M-VAC (metrotexato, vinblastina, adriamicina, cisplatino) se reserva para las afectaciones
ganglionar o metastásica con respuesta completa del 15-30% y parcial del 30-40%.
Hiperplasia Prostática Benigna (HPB):
La HPB es una neoplasia benigna de la glándula prostática de causa desconocida, afecta en mayor o menor grado a la gran mayoría de los varones a partir de la 5ta
década de vida, alcanzando el 80-95% de la población masculina de 80 años.
La próstata se divide en cinco lóbulos (anterior, medio, posterior y dos laterales), aunque solo se encuentran como tales en edad fetal. En el adulto se puede interpretar
la anatomía de la próstata dividida en dos partes; una zona periférica, donde se origina el carcinoma, y una zona periuretral o transicional, de la que procede la HPB.
La HPB está compuesta de una proliferación variable de elementos glandulares, musculares y del estroma, que en su crecimiento comprimen la próstata periférica,
formando la llamada capsula quirúrgica. Su etiopatogenia no está clara, aunque el estimulo androgénico a través de su forma activa (dihidrotestosterona), es
fundamental, su papel exacto no ha sido determinado. Se cree que es un desequilibrio hormonal de estrógenos/andrógenos, o por la existencia de factores de
crecimiento prostáticos con un papel permisivo del ambiente hormonal. No existe evidencia de asociación entre HPB y carcinoma prostático. Los factores de riesgo más
importantes son la edad (>50 años), la presencia de testículos funcionastes, antecedentes heredofamiliares y la dieta occidental.
Diagnostico:
El crecimiento prostático se produce hacia la uretra, ocasionando obstrucción de esta y dificultando el vaciamiento vesical. No se manifiesta inmediatamente, sino que
pasa por una fase de compensación, una clínica y una de descompensación.
(1) Fase de compensación: el crecimiento prostático ocasiona un aumento de la presión uretral durante el vaciado que es compensado por una mayor actividad
contráctil del detrusor que se hipertrofia, encontrando presiones vesicales más elevadas. La clínica puede ser mínima o inexistente.
(2) Fase clínica: la elongación de las fibras musculares por encima de un límite condiciona pérdida de capacidad contráctil. Aparece retraso del inicio de la micción,
disminución del calibre y de la fuerza del chorro miccional y alargamiento del vaciado (síndrome prostático). El vaciado suele ser incompleto, dando lugar a un residuo
posmiccional.
(3) Fase de descompensación: se produce un vencimiento del detrusor vesical, que es incapaz de vencer la presión uretral, aumentando la sintomatología y presenta
retención urinaria. Puede aparecer dilatación ureteral bilateral con deterioro de la función renal, por uropatía obstructiva infravesical con pérdida del mecanismo
antirreflujo.
Hay síntomas “irritativos”, debidos a la alteración funcional vesical, de resolución difícil tras la obstrucción. Como polaquiuria, tenesmo, nicturia y urgencia miccional. El
conjunto de los síntomas obstructivos con los irritativos, se denomina prostatismo y estos son progresivos. Es importante descartar que los síntomas no estén provocados
o exacerbados por una medicación. Los anticolinérgicos, antiespasmódicos, antagonistas cálcicos, antiinflamatorios no esteroideos, antihistamínicos, antidepresivos
tricíclicos y agonistas beta disminuyen la contractilidad vesical; los simpaticomiméticos, levodopa y beta bloqueantes aumentan la resistencia al tracto de salida vesical y
los diuréticos aumentan el volumen urinario. Todas estas drogas exacerban los síntomas de HPB y pueden desencadenar una retención urinaria aguda.
El tacto rectal es la exploración fundamental para diferenciar de carcinoma, ya que no coexisten. Cualquier zona sospechosa al tacto debe ser biopsiada. Debe evaluar
tamaño (nuez, 20cm3 [Grado I 25-50 cm3; Grado II 50-10 cm3; Grado III >100 cm3]), consistencia (punta de la nariz), superficie (lisa y homogenea), limites (precisos y
regulares), sensibilidad (no duele) y movilidad (movil).
El sedimento urinario sirve para descartar otras patologías, igual que el urocultivo, la presencia de hematuria puede ser una complicación de esta pero se debe estudiar.
Al igual que la función renal (dosaje de creatinina sérica).
Semiología Urológica DNFV7
El antígeno prostático específico (APE) es una glicoproteína producida por el epitelio prostático que puede dosarse en sangre. El adjetivo “específico” se debe a que es
producido sólo por la próstata. Se considera “normal” en 0-4 ng/ml y elevado > 4 ng/ml. El principal problema de este estudio es que puede elevarse en pacientes con
próstata normal, con HPB, con prostatitis y con CP. El APE no se eleva luego de un TR; sin embargo, puede elevarse luego del masaje prostático, luego de una
instrumentación prostática o en pacientes con prostatitis. a) El valor del APE se correlaciona con el tamaño prostático, es decir, cuanto mayor es la próstata mayor es la
posibilidad de que el APE esté elevado; sin embargo, las mayores elevaciones del APE son secundarias a la presencia de CP y no de HPB; b) El dosaje de APE no sirve para
confirmar o descartar el diagnóstico de HPB; c) El principal objetivo de la solicitud de APE en los pacientes con prostatismo es ayudar a descartar la presencia de CP. En
estos casos es importante la utilización de velocidad de APE pidiéndola cada un año para evaluar evolución.
La evaluación del residuo postmiccional (RPM) [ecografía vesical pre y postmiccional] es la cantidad de orina que queda en la vejiga luego de una micción normal, es
normal si es < 10% del volumen urinario vesical pre miccional, > 20% es considerada patológico (obstrucción o vejiga neurogenica). La flujometría es un test no invasivo
que detecta la presencia de obstrucción urinaria, y además estudia la capacidad del detrusor de vencer o no la obstrucción.
Evaluación cuantitativa de los síntomas: luego del diagnostico, se utiliza el “Índice Sintomático de la Asociación Americana de Urología” (ISAAU) o “Escala Internacional de
Síntomas Prostáticos” (IPSS), que es un instrumento objetivo y se utiliza en ensayos clínicos que prueban la eficiencia de los tratamientos.
Complicaciones: poco frecuentes. La más conocida es la retención urinaria y la más temida es la insuficiencia renal. También puede complicarse con infecciones urinarias,
macrohematuria y litiasis vesical. El CP no es una complicación de la HPB. Este concepto es importante porque muchos pacientes tienen la falsa idea de que si no se hace
algún tipo de intervención con su HPB corren riesgo de desarrollar CP.
Estrategia terapéutica:
 Conducta expectante: es apropiada para muchos con HBP, implica no utilizar un tratamiento activo, pero monitorizar el curso de la enfermedad y reevaluar
periódicamente al paciente mediante IPSS, examen físico y laboratorio (creatinina, sedimento y APE) y flujometría y/o la EcoVPRPM. La recomendación de actividad física
y ejercicios de Kegel, y el evitar todo aquello que irrita y congestiona el árbol urinario inferior, como el café, picantes, alcohol, andar a caballo o en bicicleta, estar sentado
por largos periodos, hacer viajes prolongados, exponerse mucho al frio, etc. hay una posibilidad de mejoramiento del 30-55%. Se puede recomendar comer semillas de
calabaza que es antiinflamatorio e inhibe la 5 alfa reductasa, 10 mg/día.
 Tratamiento médico: los fármacos utilizados son alfa bloqueantes, el finasteride y la Serenoa repens.
 Bloqueantes selectivos alfa uno adrenérgicos: (terazosina, doxazosina, alfuzosina y tamsulosina) actúan relajando el musculo liso del cuello vesical y de la
próstata, reduciendo la resistencia uretral, mejorando el vaciado vesical y disminuyendo los síntomas de prostatismo. Tienen como efecto adverso: mareos (9%),
cansancio (7%), hipotensión ortostática (4%), somnolencia (3,5%), rinitis (2%) y disfunción eréctil (1,6%). Se recomiendo iniciar el tratamiento en forma escalonada. La
vida media es de 12 horas, pero puede administrarse en un sola toma diaria preferentemente antes de dormir (evita la hipotensión ortostática). La tamsulosina causa
menos mareos e hipotensión ortostática pero más trastornos eyaculadores, la dosis es de 0,4 mg por día, en una toma diaria y no es necesario antes de dormir.
 Finasteride: bloquea la conversión de testosterona a su forma activa, la dihidrotestosterona, mediante la inhibición de la enzima 5 alfa reductasa. La
administración de 5 mg/día, en una sola toma, reduce síntomas obstructivos, aumenta el flujo urinario y disminuye el tamaño prostático en un 25% en 3-6 meses de
tratamiento. EA: disfunción sexual eréctil (15-20%), disminución de la libido (5-10%) y disminución del volumen de eyaculación (2,8%). Disminuyen un 50% el APE.
También está el dutasteride que bloquea a la 5 alfa reductasa 1 y 2, y la dosis es de 0,5 mg/día.
 Serenoa repens: se extrae de una planta “fitoterapia”, se denomina descongestivos prostáticos. No se conoce su mecanismo de acción pero es
antiinflamatorio sobre la próstata, bloquean la conversión de testosterona a dihidrotestosterona y/o inhibe la proliferación del epitelio porstatico. Es igual de efectivo
que finasteride, su dosis es de 160 mg cada 12 horas o de 320 mg una vez por día.
 Beta 3 adrenergicos: mirabegron, dilata el detrusor en el cuerpo vesical.
 Inhibidores de la fosfodiesterasa: tadalafilo, relaja musculo liso del árbol urinario inferior
 Tratamiento quirúrgico:
 Resección transuretral (RTU): es la más utilizada, mejora un 75-96% los síntomas. Es el “Gold Standard” terapéutico, es breve (60 min), se utiliza anestesia
general o raquídea, y se extrae tejido prostático por vía uretral. Luego permanece con sonda vesical durante tres días, y se le da el alta. La morbilidad es del 5-30%. Las
complicaciones intraoperatorias son el sangrado incontrolable y la perforación capsular. La hematuria por seis semanas y la infección también lo son. El efecto adverso
más frecuente es la eyaculación retrógrada (66-80%) que produce esterilidad pero no altera el orgasmo.
 Adenomectomía a cielo abierto: en próstatas excesivamente grandes (>70 cm3) o cuando hay patología vesical asociada (litiasis, divertículos). Existen distintas
técnicas. Se extrae parte de la glándula prostática por vía abdominal, preservando la cápsula. Se utiliza anestesia peridural o general y el paciente debe permanecer
internado durante cuatro días. La probabilidad de mejoría sintomática es del 80-99%. La morbilidad es del 7% al 42%: muerte por la cirugía: 1%, disfunción sexual
eréctil: 19 %, eyaculación retrógrada: 36-95%, pérdida de días de: 21-28.
Cáncer o carcinoma prostático (CP):
El CP es una enfermedad con una elevada morbimortalidad, sobre todo en los ancianos. Sin embargo, su tasa de mortalidad específica (porcentaje de pacientes con CP
que mueren a causa de la enfermedad) es muy baja. Esto se debe a que la prevalencia histopatológica del CP es mucho más elevada que la incidencia de la enfermedad
clínica. O sea, inclusive sin tratamiento, menos del 10% de los pacientes con CP localizado morirá a causa de la enfermedad. Se estima que el 42% de los hombres
desarrollará CP microscópico entre los 50 y los 75 años de edad, el 9.5% desarrollará la enfermedad clínica y sólo el 2.9% morirá a causa de la enfermedad. Es el tumor
maligno más frecuente del aparato genitourinario masculino y el 2do en frecuencia general, después del pulmonar. Si se incluyesen los carcinomas incidentales y los
encontrados en autopsias, supera al pulmonar en prevalencia.
La hormonodependencia del cáncer prostático parece indicar el papel de los andrógenos en su etiología o patogenia. La relación de factores genéticos, ambientales o
infecciosos no ha quedado suficientemente establecida. [Aún no se conoce la causa del CP. Se establecieron los siguientes factores de riesgo: a) Historia familiar de CP, b)
Dieta hipergrasa (riesgo relativo 1.6-1.9), c) Hormonas sexuales; d) Raza negra. La testosterona actuaría como un co-carcinógeno (sin esta hormona no puede haber CP).]
El 95% son adenocarcinomas originados en la zona periférica de la próstata. Los carcinomas ductales se originan en los conductos prostáticos en lugar de los acinos, e
histológicamente pueden corresponder a carcinomas transicionales, escamosos, endometrioides o mixtos. Son raros los carcinosarcomas (<1%).
El adenocarcinoma, es multifocal y presenta poblaciones en distintos grados de diferenciación. En esta heterogeneidad se basa la clasificación de Gleason, que asigna una
puntuación de 1 a 5, según el patrón histológico de cada una de las dos poblaciones más representativas de la masa, sumando ambas puntuaciones para obtener un
resultado final de 2 a 10; que se corresponde con el pronóstico de la enfermedad, independientemente del estadio. Para la clasificación se utiliza TNM.
Clínica: los síntomas del CP y de la hiperplasia prostática benigna (HPB) son muy parecidos. La sospecha de CP debería aumentar si el inicio de los mismos es abrupto, o si
éstos son progresivos, o resistentes al tratamiento. Otras formas de comienzo menos frecuentes son: disfunción eréctil de comienzo abrupto (por infiltración de los
nervios pudendos), dolor lumbar o de cadera (secundario a metástasis óseas), retención urinaria aguda y dolor abdominal bajo. El CP también puede detectarse cuando
se analiza el material enviado a anatomía patológica luego de una cirugía prostática por HPB (CP estadio T1a). Por otra parte, cada vez más casos se detectan mediante el
rastreo de hombres asintomáticos.
El carcinoma prostático es una enfermedad más frecuente en ancianos y la mayoría de ellos se diagnostica por encima de los 60 años. Puede ocasionar síntomas
obstructivos, sumados a hematuria. El 25% que refieren retención urinaria aguda lo presentan. Un 25% presenta metástasis al momento del diagnostico, con
manifestaciones como dolor óseo, compresión medular, mieloptisis o coagulopatías.
Clasificación: hay dos la moderna (TNM) y la de Whitmore-Jewett (A, B, C y D).
Tumor primario (T)
 TX: Tumor primario no puede ser evaluado
 T0: No hay prueba de tumor primario
 T1: Tumor clínicamente no aparente, no palpable, ni visible mediante imágenes
 T1a: Descubrimiento histológico incidental del tumor en ≤ 5% del tejido resecado
 T1b: Descubrimiento histológico incidental del tumor en ≥ 5% del tejido resecado
 T1c: Tumor identificado por biopsia de aguja (por ejemplo, a causa de PSA elevado)
 T2: Tumor confinado dentro de la próstata
Semiología Urológica DNFV8
 T2a: El tumor afecta ≤ 50% de un lóbulo
 T2b: El tumor afecta ≥ 50% de un lóbulo pero no ambos lóbulos
 T2c: El tumor afecta ambos lóbulos
 T3: El tumor se extiende a través de la cápsula prostática
 T3a: Extensión extracapsular (unilateral o bilateral)
 T3b: El tumor invade la(s) vesícula(s) seminal(es)
 T4: El tumor está fijo o invade estructuras adyacentes distintas a las vesículas seminales: el cuello de la vejiga, el esfínter externo, el recto, los músculos elevadores
o la pared de la pelvis
Ganglios linfáticos regionales (N): Los ganglios linfáticos regionales son los ganglios de la pelvis misma, que esencialmente son los ganglios pélvicos debajo de la
bifurcación de las arterias ilíacas comunes. Incluyen los siguientes grupos (la lateralidad no afecta la clasificación N): pélvico (sin especificar [NOS -not otherwise
specified]), hipogástrico, obturador, ilíaco (por ejemplo, interno, externo o NOS) y sacro (lateral, presacro, el promontorio, o NOS). Los ganglios linfáticos distantes están
fuera de los confines de la pelvis verdadera. Ellos pueden visualizarse con imágenes usando ecografía, TAC, IRM, o linfangiografía e incluyen: ganglios aórticos
(paraaórticos, periaórticos o lumbares), ilíaco común, inguinal (profundo), inguinal superficial (femoral), supraclavicular, cervical, escaleno y retroperitoneal (NOS). A
pesar que la adenopatía se puede visualizar ocasionalmente debido a un cambio de estadificación relacionado con el “screening” de PSA, se va a encontrar que muy
pocos pacientes van a presentar una enfermedad nodal, de manera que los resultados falso-positivos y falso-negativos son comunes cuando se utilizan las pruebas de
imágenes. En lugar de las imágenes, generalmente se utilizan cuadros de riesgo para determinar el riesgo de un paciente en particular de presentar compromiso
ganglionar. La implicación de ganglios linfáticos distantes se clasifica como M1a.
 NX: Ganglios linfáticos regionales no fueron evaluados
 N0: No existe metástasis ganglionar linfática regional
 N1: Metástasis en ganglio(s) linfático(s) regional(es)
Metástasis a distancia (M)
 MX: Metástasis a distancia que no puede ser evaluada (no evaluada por modalidad alguna)
 M0: No hay metástasis a distancia
 M1: Metástasis a distancia
 M1a: Ganglio(s) linfático(s) no regional(es)
 M1b: Hueso(s)
 M1c: Otro(s) sitio(s) con enfermedad ósea o sin esta
Grado histopatológico (G) en la pieza operatoria
 GX: El grado no puede evaluarse
 G1: Bien diferenciado (anaplasia leve) (puntaje de Gleason 2–4)
 G2: Diferenciado moderadamente (anaplasia moderada) (puntaje de Gleason 5–6)
 G3–4: Diferenciado precariamente o no diferenciado (anaplasia marcada) (puntaje de Gleason 7–10)
Diagnostico:
 Tacto rectal: es el método fundamental de cribado. Son accesibles al tacto rectal todos los estadios menos el T1. El carcinoma es duro, nodular e irregular. Se
puede realizar un tacto rectal y una PSA anual a todos los varones por encima de 50 años, aunque la OMS no aconseja la realización de cribado poblacional sistematico.
 Marcadores tumorales: se dispone de la Fosfatasa Ácida Prostatica (FAP) que es especifico, pero su elevación suele indicar extensión extraprostatica, por lo que no
resulta útil en el diagnostico precoz. El PSA es realmente un marcador de tejido prostático cuyos niveles suelen encontrarse más elevados en el cáncer, pero es
inespecífico y también están elevadas a consecuencia de patología benigna (infección, sondaje, HBP, etc.). Se ha tratado de aumentar su especificidad con densidad de
PSA, índice PSA/edad, velocidad de cambio del PSA y PSA libre, aunque no son de gran ventaja con la PSA aislada. Si el PSA es menor de 4 ng/mL, es poco probable que se
encuentre un cáncer de próstata. Si es mayor de 10, las probabilidades aumentan, lo que aconsejaría una biopsia de próstata ecodirigida. El APE se utiliza para el
seguimiento de los pacientes con CP luego de la prostatectomía radical. Un valor de 54 ng/ml tiene un VPP para CP del 100%.
 Pruebas de imagen: la ecografía transrectal (ETR) es el método de imagen más útil para la estadificación local, pudiendo ofrecer información sobre la afectación
capsular, de vesículas seminales, cuello vesical o recto. Pueden aparecer nódulos hipoecogenicos (5 mm). La ETR ofrece la posibilidad de dirigir la biopsia hacia las zonas
sospechosas. La ecografía abdominal no tienen valor en la detección del carcinoma prostático. La TC y la RM tienen su principal papel en la estadificación ganglionar y la
valoración de metástasis a distancia. Las primeras metastasicas deben buscarse a nivel de los ganglios linfáticos de las cadenas obturatrices e iliacas.
 Gamamagrafía ósea: en detección de metástasis óseas y debe realizarse en todas las sospechas de metástasis (Gleason ≥ 8 y/o PSA ≥ 20).
 Biopsia prostática: para confirmación de diagnostico, por vía transrectal o transperineal, guiada por el tacto rectal o por ETR, lo que añade efectividad. Esta
indicada siempre en anomalías del tacto rectal, elevación de marcadores tumorales o alteraciones en las pruebas de imagen. Puede haber sangrado, dolor e infección. La
PAAF es una alternativa con menos complicaciones pero no se puede evaluar el grado histológico (Gleason).
 Velocidad de APE: se refiere a cómo cambia el APE en el tiempo. Los pacientes con un valor inicial de APE que sigue aumentando en el tiempo tienen más riesgo de
tener CP que aquellos con valores estables. Un aumento de más del 20% al año (o más de 0.75 ng/ml/año) indica un mayor riesgo de malignidad.
Semiología Urológica DNFV9
 Densidad del APE: es el valor de APE dividido
por el volumen prostático (medido por ecografía
transrectal). Como el CP produce más APE por gramo
de tejido prostático que la HPB y que la próstata
normal, cuanto mayor es la densidad, mayor es la
posibilidad de que haya CP. Una densidad mayor a
0.15 ng/ml/cm3 es muy sugestiva de CP.
 Porcentaje de APE libre: el APE circula en la
sangre de dos formas: libre y unido a otras moléculas.
Los hombres con CP tienden a tener un menor
porcentaje de APE libre que aquellos sin CP (no se
conoce aún por qué). Han sido publicados muchos
estudios que intentan establecer un valor de corte de
porcentaje de APE libre a partir del cual estaría
indicado hacer una biopsia. Los valores de corte están
entre el 15% (menor sensibilidad y mayor
especificidad) y el 30% (mayor sensibilidad y menor
especificidad).
 Valores normales de APE según la edad: se
establecieron valores normales de APE según la edad
ya que, a medida que aumenta la edad, aumenta el
tamaño prostático promedio y, por ende, el valor de
APE normal. Los rangos considerados normales son: de
40 a 49 años: hasta 2.5 ng/ml, de 50 a 59 años: hasta
3.5 ng/ml, de 60 a 69 años: hasta 4.5 ng/ml y de 70 a
79 años: hasta 6.5 ng/ml.
Predictores:
(a) El estadio;
(b) El score de Gleason: se clasifica en 5 patrones
histopatológicos: 1 y 2: bien diferenciado; 3:
medianamente diferenciado; 4 y 5: pobremente
diferenciado. Se toman dos áreas prostáticas y se
suma su score. El score de Gleason puede ir, entonces,
del 2 al 10. Un valor bajo (2 a 4) indica que el tumor no
es agresivo y que el riesgo de morir por la enfermedad
a los 15 años es del 4-7%. Un valor alto en el score de
Gleason (7-10) indica una importante agresividad
tumoral, con 70-90% de posibilidades de morir por la
enfermedad dentro de los 15 años si no es tratada;
(c) La ploidía nuclear: la determinación de la ploidía
del ADN por citometría de flujo parecería ser el único
determinante específico del pronóstico tumoral, pero
esta técnica aún no es muy accesible;
(d) La edad al diagnóstico: es un factor que en
general habla del curso que tendrá la enfermedad.
Observamos que el CP tiene una evolución más
benévola cuando se diagnostica a partir de los 70
años, existiendo cierta relación con un score de
Gleason más bajo mientras que cuando se diagnostica
en pacientes más jóvenes, la presencia de enfermedad clínica es más marcada, el pronóstico es peor y se asocia con un Gleason más elevado (7 a 10);
(e) El valor del APE en el momento del diagnóstico: también es un factor pronóstico a tener en cuenta ya que un APE de 25 ng/ml se asocia con una enfermedad
localmente avanzada y, por lo tanto, de peor pronóstico.
Tratamiento:
 Cirugía (prostactectomía radical retropúbica): consiste en la extirpación de toda la glándula prostática y las vesículas seminales. Es el tratamiento más utilizado para
el CP localizado y tiene fines curativos a largo plazo, permite un buen control local. El principal efecto adverso es la disfunción sexual eréctil (DSE) en el 25% si se cuida el
paquete vasculo-nervioso y un 80% si no se hace. Otras complicaciones son la incontinencia urinaria (5-3%) y la estreches uretral (2%). Mortalidad del 1%. Va
acompañado de linfadenectomía, que implica la extirpación de los ganglios ileo-obturatriz para evaluar la presencia de ganglios pelvianos tumorales (+).
 Radioterapia: es igual de efectiva para curar el CP que la cirugía, al menos en los primeros diez años. Es el segundo tratamiento más utilizado para el CP sin
metástasis (estadios A, B y C) y el más común en los hombres de 70-80 años. El paciente debe concurrir todos los días, durante 8-10 semanas, a un centro de radioterapia
donde se le administra una sesión de rayos cada día. El procedimiento es ambulatorio, no requiere ni internación ni anestesia y el paciente puede seguir haciendo su vida
normal mientras concurre todos los días a recibir su aplicación de rayos. Las principales complicaciones son: cansancio, inapetencia, náuseas, disfunción sexual eréctil
(20% a 50%), cistitis crónica (10% a 15%) y rectitis crónica (10%). La radioterapia puede aplicarse en forma externa o interna (radioterapia intersticial o braquiterapia).
Este último método es mucho más caro que la radioterapia externa e implica la colocación de semillas radioactivas guiadas por ecografía dentro de la próstata que
quedan para siempre dentro de la glándula. Este procedimiento se realiza bajo anestesia general, es ambulatorio y la cantidad de semillas depende del volumen
prostático (no se recomienda utilizar semillas radiactivas en pacientes con volúmenes prostáticos mayores a 60 cc). No todos los pacientes pueden acceder a tratamientos
radiantes; es muy importante que no tengan un prostatismo severo debido a que la radioterapia exagera la sintomatología y hasta puede desencadenar una retención
urinaria.
 Conducta expectante: el CP tiene una alta sobrevida específica. Esto significa que una vez hecho el diagnóstico hay muchos pacientes (sobre todo mayores de 70
años y con tumores bien diferenciados) que tendrán una excelente sobrevida a largo plazo y que no van a morir a causa del CP sino que se van a morir de otra
enfermedad. Esto determina que la conducta expectante (o no hacer nada) sea una opción válida en el manejo de este grupo de pacientes. Por el contrario, en los
pacientes con tumores pobremente diferenciados, la conducta expectante es peor que el tratamiento.
 Desobstrucción local paliativa: en los pacientes con estadios avanzados en los que no se va a practicar una prostatectomía radical muchas veces se realiza una
resección transuretral (RTU) paliativa para mejorar la sintomatología local.
 Tratamiento hormonal: consiste en el bloqueo químico o quirúrgico de la función androgénica. La técnica más sencilla y económica es la orquiectomía bilateral
(castración quirúrgica). La castración química consiste en el uso de análogos de la LHRH (hormona hipotalámica liberadora de hormona luteinizante) que actúan
inhibiendo la secreción de FSH (hormona folículoestimulante) y LH (hormona luteinizante). Los nombres de estas drogas son: leuprolide, goserelin y buserelin. La dosis de
leuprolide es de 7.5 mg por vía intramuscular cada 28 días. El bloqueo androgénico puede ser “simple” o testicular (orquiectomía o análogos LHRH) o “total” (testicular y
suprarrenal). Como el 5% de los andrógenos son producidos por la glándula suprarrenal, el agregado de flutamida (bloqueo “total”) logra un mayor bloqueo androgénico.
El principal efecto adverso del bloqueo androgénico testicular es la disfunción sexual eréctil (DSE) y la pérdida de la libido. La flutamida (la bicalutamida y la nilutamida)
no causa estos efectos adversos porque no actúa disminuyendo los niveles de testosterona plasmática.
Semiología Urológica DNFV10
Manejo por estadio:
 Estadio T1a: tiene una mortalidad del 2% a los 10 años, por lo que no precisa tratamiento, salvo en menores de 60 años, con una elevada esperanza de vida.
 Estadio T1b-T1c: se indica la prostatectomia radical, la radioterapia externa o braquiterapia, en sujetos con esperanza de vida superior a 10 años.
 Estadio T2a: es la indicación más clara de prostatectomia radical. La radioterapia o braquiterapia se reservaría para pacientes de riesgo quirúrgico elevado o que no
aceptan efectos secundarios atribuibles a la cirugía.
 Estadio T2b y T2c: un 40% demuestra ser un T3, tras el análisis de la pieza quirúrgica de prostatectomía radical. La radioterapia externa o braquiterapia también
puede ser útil en pacientes de alto riesgo quirúrgico.
 Estadio T3a: la indicación quirúrgica es dudosa, así como la radioterapia local, por lo que solamente se propondría a sujetos jóvenes, aun a costa de obtener malos
resultados. Son tratados como el grupo siguiente.
 Estadio T3b, T4, N+ y M+: varón añoso con mal estado general. El tratamiento hormonal es la opción indicada. Puede ser preciso el uso de radioterapia paliativa
sobre la metástasis en caso de dolor.
Recidiva: luego de la prostatectomía radical, la cifras de APE o PSA son superiores a 0,2 ng/ml, se considera recidiva bioquímica y debe hacer sospechar la existencia de
metástasis a distancia, o bien la existencia de recidiva a nivel local.
Carcinoma de células renales (adenocarcinoma renal, hipernefroma)
Las masas renales pueden clasificarse en líquidas (o quísticas) y sólidas. La forma más habitual de presentación de las masas líquidas es mediante una entidad conocida
como quiste renal simple. Los quistes renales simples son muy frecuentes en la población general (50%) y representan un “hallazgo ecográfico”, son benignos y cursan en
forma asintomática (muy raramente pueden sangrar, aumentar de tamaño o albergar en su interior una patología neoplásica). Los quistes renales simples pueden ser
congénitos (están ocasionados por una obstrucción de los conductos colectores durante la vida fetal) o adquiridos (se deben a la ectasia y dilatación de los túbulos
contorneados distales y colectores y su incidencia aumenta con la edad); asimismo, pueden o no estar en comunicación con la vía excretora.
Las masas renales sólidas deben merecer toda nuestra atención ya que el 90% de las mismas son malignas. El adenocarcinoma renal, con sus diferentes variantes
(células claras, células granulares, tubulopapilar y sarcomatoide) se origina en las células del tubo contorneado proximal, es el tipo histológico más frecuente y representa
el 80-85% de todos los tumores malignos del riñón. El resto de los tumores malignos corresponden, básicamente, a los sarcomas (son muy poco frecuentes) y al tumor de
Wilms (nefroblastoma) que ocurre solo en niños. El 10% de las masas sólidas corresponden a tumores benignos, entre los que podemos mencionar a los adenomas, los
oncocitomas, los fibromas, los lipomas y los angiomiolipomas (hamartomas renales). Los tumores metastásicos en el riñón son hallazgos frecuentes de autopsias, siendo
los más comunes los de origen pulmonar.
El adenocarcinoma de riñón es muy poco frecuente en la población general. Su incidencia es muy baja (15 nuevos casos y 6 nuevas muertes cada 100.000 habitantes por
año) y constituye el 3% de todos los tumores malignos del adulto. Puede presentarse a cualquier edad, pero es más frecuente después de los 40 años y sobre todo entre
los 50 y los 70 años. Es más común en hombres que en mujeres (relación 2:1). El único factor de riesgo que ha sido permanentemente mencionado como predisponente
es el tabaquismo, presente en el 33% de los casos. También han sido mencionados como factores de riesgo la obesidad, la hipertensión y la exposición a productos
petroquímicos como el asbesto y el cadmio. En la mayoría de los casos, el paciente con cáncer de riñón no tiene antecedentes familiares; sin embargo, tener un familiar
con cáncer de riñón aumenta cuatro veces el riesgo.
Clinica: La forma de presentación más frecuente del cáncer de riñón es
mediante la macrohematuria no dolorosa (50-75%), la misma suele ser
total y sin coágulos (a diferencia de la hematuria por neoplasias vesicales
que, suele ser terminal y con coágulos). Algunos pacientes llegan a
anemizarse severamente antes de llegar al diagnóstico mientras que
otras veces el sangrado es más sutil o solo microscópico
(microhematuria). El paciente también puede presentarse con dolor
abdominal o lumbar (40%) o porque tiene una masa palpable en el
abdomen (30-40%). La tríada clásica (hematuria, masa palpable y dolor)
solo se observa en el 10% de los casos.
También puede manifestarse de muchas maneras distintas: pérdida de
peso inexplicada, sudoración nocturna, malestar, cefaleas, náuseas,
vómitos, fiebre de origen desconocido, hipertensión arterial (por
liberación de renina), disfunción hepática no metastática (síndrome de
Staufer), varicocele izquierdo (debido a la obstrucción de la vena
testicular), eritrosedimentación elevada, hipercalcemia (por producción
de una sustancia símil hormona paratiroidea) y poliglobulia (por
aumento de la secreción de eritropoyetina); tan es así que todavía se lo
sigue llamando “el tumor del internista” o “el gran simulador”. Por otra
parte, en ocasiones, el cuadro clínico de inicio está determinado por la
presencia de una metástasis, siendo los sitios más frecuentes: pulmones
(76%), ganglios linfáticos (64%), huesos largos (43%), hígado (41%), riñón
contralateral (25%), suprarrenal contralateral (12%) y cerebro (11%). El
25-30% de los pacientes tienen metástasis en el momento del
diagnóstico, sin embargo, estos datos seguramente corresponden a
épocas pasadas en las que el diagnóstico se hacía mayormente a partir
de la presencia de síntomas mientras que hoy en día la mayoría de los
diagnósticos se hacen a partir de un hallazgo. Igualmente, cabe
mencionar que han sido descriptos casos de aparición de metástasis hasta veinticinco
años después de una nefrectomía radical.
Diagnostico: Cuando un paciente consulta por signos o síntomas que despiertan en el
médico la sospecha de cáncer renal (macrohematuria) el estudio diagnóstico inicial más
indicado es la ecografía renal bilateral. Este estudio es 100% sensible para identificar
masas renales mayores de 3 cm (sintomáticos), la presencia de una masa renal sólida en
la ecografía prácticamente confirma el diagnóstico de cáncer. La ecogenicidad de los
tumores sólidos malignos es variable; su forma suele ser irregular y sus paredes no están
bien delimitadas. Salvo en tumores muy avanzados, la ecografía no permite establecer
con certeza si existe o no compromiso de la cápsula renal, afectación ganglionar o
infiltración de la grasa perirrenal y/o de los elementos del hilio. En la mayoría de los
pacientes se debe solicitar una tomografía computada (TAC) de abdomen con contraste
oral y endovenoso ya que es el estudio de rigor para certificar el diagnóstico de cáncer de riñón, así como para establecer detalles más finos,
tales como la extensión extracapsular, el compromiso vascular, la presencia de adenopatías regionales, etc. Si quedan dudas sobre el posible compromiso de la vena renal
y/o de la vena cava puede emplearse la ecografía Doppler con transductor de 3.5 a 3.75 MHz o la resonancia magnética nuclear con gadolinio. Queremos destacar que
hasta hace algunos años el urograma excretor y la arteriografía renal eran estudios muy utilizados en el proceso diagnóstico del cáncer de riñón pero que actualmente
solo se los utiliza en casos muy puntuales ya que han sido desplazados por la ecografía común, la TAC y la ecografía Doppler.
Semiología Urológica DNFV11

Ante el diagnóstico de una masa sólida renal la punción biopsia no está indicada y el médico debe asumir que se trata de un tumor maligno; es decir, la conducta indicada
casi siempre será la cirugía. Ante tumores claramente hiperecogénicos en la ecografía e hipodensos en la TAC la conducta puede ser el seguimiento estricto con imágenes
ya que, probablemente, se trate de lipomas o angiomiolipomas. Ante quistes altamente sospechosos de malignidad (Bosniak 3 y 4) la conducta es la exploración
quirúrgica.
Tratamiento: Ante la sospecha de un tumor renal maligno se impone el abordaje quirúrgico. El mejor (y el único) tratamiento del tumor renal localizado es la exéresis
quirúrgica. En los tumores de mayor tamaño (mayores a 4 cm) está indicada la nefrectomía radical, siempre y cuando exista un riñón contralateral sano.
El abordaje quirúrgico puede ser por vía anterior transabdominal, por lumbotomía extraperitoneal o, más recientemente, por vía laparoscópica. En nuestra experiencia,
cuando se planea una cirugía conservadora del parénquima renal preferimos el acceso por lumbotomía pues nos permite una más fácil manipulación del riñón. En el caso
de la nefrectomía radical a cielo abierto se debe realizar una verdadera celdectomía (vaciamiento de la celda renal), incluyendo no solo al riñón sino también a la grasa
perirrenal y a la glándula suprarrenal homolateral (esto último solamente si el tumor es del polo superior). Esta cirugía se realiza bajo anestesia general.
La nefrectomía radical laparoscópica es una variante muy interesante ya que se ha podido reproducir exactamente la misma operación que a cielo abierto, con igual
tiempo quirúrgico, menor tiempo de internación (tres días) y menores requerimientos analgésicos (aunque siempre bajo anestesia general). Esta cirugía está indicada
especialmente en los tumores poco voluminosos, siempre y cuando el paciente no haya tenido cirugías abdominales previas.
Pronóstico: la sobrevida del cáncer renal está en directa relación con el estadio clínico y anátomo-patológico postoperatorio. Los pacientes con estadios iniciales de la
enfermedad (T1-T2, N0, M0) tienen una tasa de sobrevida a los cinco años del 85-90%, la de los que tienen afectación de la grasa perirrenal o de los vasos hiliares (T3a y
T3b) desciende a un 45-50% y en aquellos con invasión de órganos vecinos (T4) ninguno sobrevive pasados cinco años del diagnóstico. Los pacientes con ganglios
positivos (N1-N2-N3) tienen una tasa de sobrevida a los cinco años de 0-30% y aquellos con enfermedad diseminada (M1) raramente superan los dos años de sobrevida.
Es interesante destacar que a partir del análisis de la sobrevida de los pacientes con tumores renales en estadio 1 existe una fuerte intención de establecer el valor de
corte para los estadios 1 y 2 en 4 ó 4.5 cm, en lugar de los 7 cm que se consideran actualmente.
Rastreo: No hay ninguna evidencia que justifique “salir a buscar” (hacer rastreo) mediante ecografía al cáncer de riñón en los pacientes asintomáticos. En ese sentido,
ninguna de las asociaciones médicas que publican recomendaciones de prácticas preventivas lo recomienda.
Esterilidad o hipofertilidad:
Se denomina pareja estéril a aquella que no logra un embarazo luego de más de un año de mantener relaciones sexuales frecuentes sin utilizar métodos anticonceptivos.
Se cree que entre el 10-15% de las parejas en edad reproductiva son estériles. Algunas de estas consultas son sencillas y se resuelven mediante el simple reaseguro y la
indicación de esperar un poco ya que se originan en que la pareja tiene conocimientos escasos o equivocados acerca de la reproducción y la fertilidad. Aunque hay
parejas que han buscado un embarazo durante años y han tenido que lidiar con la frustración y las presiones propias y del entorno social y familiar. Aquí se deberá
ayudarlas a tomar decisiones que abarcan conductas tan disímiles como adoptar un niño, seguir esperando que el embarazo ocurra en forma natural o iniciar estudios y
tratamientos médicos que podrán ir desde simples tratamientos hormonales hasta complejas manipulaciones quirúrgicas con técnicas de fertilización asistida.
El momento óptimo para que la fecundación se produzca es la mitad del ciclo menstrual. El ovocito vive 24 horas y los espermatozoides pueden vivir 3 ó 4 días en el
aparato genital femenino. El proceso de fertilización en el ser humano es complejo y la tasa de embarazo por ciclo es baja si la comparamos con la de otras especies
animales. Además de que las relaciones sexuales deben tener lugar en el momento en que la mujer es fértil se calcula que incluso si se produce la fertilización el 70% de
los embriones serán anormales y no podrán desarrollarse.
Es interesante destacar que el ser humano es una especie poco fértil: la tasa de embarazo en el primer mes en el que se mantienen relaciones sexuales no protegidas es
de solo el 25%, a los seis meses del 60%, a los nueve del 75%, a los doce del 80% y, recién luego de dieciocho meses, el 90% de las parejas logrará un embarazo. Conocer
estas tasas es muy importante para reasegurar a las parejas que consultan porque no logran un embarazo luego de escasos meses de búsqueda. También es útil recordar
estas cifras como dato comparativo para evaluar la efectividad de los distintos tratamientos en las parejas estériles.
De todas las parejas estériles, en un 20-40% se encuentran alteraciones solo en el hombre (factor masculino), en un 30-40% solo en la mujer (factor femenino) y en el 20-
30% de los casos se encuentran factores combinados en ambos miembros de la pareja (esterilidad de causa mixta). Cabe mencionar que en el 5-60% de los casos
(promedio de 10-20%) no se logra encontrar una causa que explique la esterilidad con los métodos diagnósticos disponibles hasta hoy. Esta condición se denomina
esterilidad sin causa aparente (ESCA).
El sistema reproductor masculino está compuesto por varios órganos que actúan en forma conjunta para producir espermatozoides (EZ) funcionales y traspasarlos al
aparato reproductor femenino. La formación de EZ se denomina espermatogénesis y ocurre dentro de los tubos seminíferos, estructuras finas y enrolladas que
Semiología Urológica DNFV12
constituyen la mayor parte del volumen testicular. Los tubos están formados por una pared llamada epitelio seminífero que está compuesta por células germinales y
células de Sertoli que sirven de soporte y nutrición a las células germinales. En el intersticio de los tubos se ubican las células de Leydig. La espermatogénesis comienza
con la división mitótica de las espermatogonias o células madre, de las cuales se forman los espermatocitos que luego de una división meiótica forman las espermátides
(células redondas, pequeñas y haploides; es decir, que tienen exactamente la mitad de cromosomas de las demás células del organismo). Por último, las espermátides
sufren una serie de cambios denominados espermiogénesis mediante los cuales se transforman en una célula altamente especializada: el EZ. Dura 74 días.
La regulación hormonal testicular comienza en el hipotálamo, que produce y secreta hormona liberadora de gonadotrofinas (GnRH) en forma pulsátil que a su vez actúa
sobre la hipófisis estimulando la secreción de las gonadotrofinas hormona folículo estimulante (FSH) y hormona luteinizante (LH). La LH estimula la secreción de
testosterona (To) por parte de las células de Leydig mientras que la FSH actúa sobre la célula de Sertoli estimulando la síntesis de inhibina y de proteína ligadora de
andrógenos (que se encarga de fijar la To). Los EZ producidos en el testículo se almacenan y maduran en el epidídimo, un tubo único plegado sobre sí mismo y en el
momento de la emisión (fase inmediatamente anterior a la eyaculación) son transportados hacia la uretra prostática a través del conducto deferente y los conductos
eyaculadores. Allí van a formar el semen que, conjuntamente con las secreciones de la próstata y las vesículas seminales, será expulsado hacia el exterior por la uretra en
el momento de la eyaculación.
Etiología del factor masculino: Las causas más frecuentes de esterilidad por factor masculino son el varicocele y la oligo asteno terato zoospermia de causa idiopática.
Las otras causas menos frecuentes son:
(a) Falla pretesticular: o hipogonadismo hipoganodotrófico (endocrinopatias).
(b) Falla testicular: además del varicocele, las alteraciones genéticas cromosómicas (la más frecuente es el síndrome de Klinefelter: 47 XXY) o delecionales (hay genes
cuya deleción puede explicar el 10% de las alteraciones severas de la espermatogénesis), la atrofia testicular o espermatogénesis alterada secundaria a los siguientes
antecedentes: falta de descenso testicular, parotiditis postpuberal con orquitis urliana bilateral, quimioterapia, radioterapia sin protección testicular o al uso actual de
pesticidas, herbicidas, plomo, alcohol, tabaco, cocaína, drogas o la exposición excesiva al calor. También algunas afecciones clínicas como la insuficiencia hepática, la
enfermedad celíaca y cualquier enfermedad que comprometa el estado general o curse con fiebre elevada suele asociarse con disminución de la producción espermática.
(c) Falla postesticular: a este nivel puede haber obstrucciones de la vía espermática que pueden ser de origen infeccioso (epididimitis, deferentitis, prostatitis),
congénito, traumático (en una hernioplastia se puede ligar accidentalmente el deferente) o voluntaria (vasectomía como método anticonceptivo). Si la obstrucción es
bilateral y total se presentará una azoospermia obstructiva. Otras causas de falla postesticular son las alteraciones eyaculatorias que pueden deberse a eyaculación
retrógrada o a la falta de llegada de semen a la uretra posterior (aneyaculación).
Evaluación: inicial del hombre en una pareja que consulta por esterilidad debe incluir como mínimo una historia reproductiva, el examen físico y dos análisis de semen de
laboratorios andrológicos. Los dos estudios de semen deben estar separados por lo menos por tres semanas. Es importante destacar que aunque un hombre tenga
antecedentes de haber embarazado a una mujer esto no significa que él no pueda estar contribuyendo a la esterilidad de la pareja.
En el interrogatorio se debe indagar: 1) La frecuencia coital y el momento del coito, evaluando si las relaciones coinciden con el periodo ovulatorio. En este sentido, vale
la pena mencionar que la abstinencia sexual hasta la ovulación no mejora la calidad del semen ni las posibilidades de embarazo y que lo más aconsejable para lograr un
embarazo es tener relaciones sexuales día por medio; 2) Hay algunos datos del interrogatorio, como preguntarle al paciente si mantiene relaciones sexuales, que no
pueden soslayarse aunque parezcan ridículos; sin embargo, hay casos en los que la consulta por esterilidad esconde problemas difíciles de abordar como matrimonios no
consumados, disfunciones sexuales, parejas que creen mantener relaciones sexuales y que en realidad no las tienen, etc.; 3) Duración de la esterilidad y si hubo fertilidad
previa; 4) Enfermedades de la infancia y desarrollo puberal, evaluando principalmente antecedentes de fallas en el descenso testicular, torsión testicular, ginecomastia,
paperas en la post pubertad, etc.; 5) Enfermedades sistémicas (ej. diabetes); 6) Cirugías previas, en especial aquellas que comprometan la región inguinal y escrotal (es
frecuente la lesión del conducto deferente en las hernioplastia de los infantes); 7) Antecedentes de enfermedades de transmisión sexual previas y sus tratamientos; 8)
Exposición a tóxicos como alcohol, tabaco, marihuana, cocaína, fármacos (ver lista más adelante en “tratamiento”), calor excesivo, pesticidas, plomo y tolueno; 9)
Tratamientos que puedan afectar la fertilidad como la quimioterapia o la radioterapia sin protección testicular.
En el examen físico se buscan principalmente estigmas de hipogonadismo (falta de pelo en la cara o en el cuerpo, pene y testículos pequeños) y se deben inspeccionar y
palpar los genitales. Lo más importante es revisar el plexo venoso en busca de varicocele y evaluar el tamaño y la consistencia testicular para orientarse hacia una
posible atrofia: el tamaño testicular normal oscila entre 4 y 5 cm de longitud por 3 cm de ancho (orquidómetro) y la consistencia normal es firme mientras que en la
atrofia suele estar reblandecido. También es importante descartar malformaciones como hipospadias o fimosis severas y palpar los cordones espermáticos, el deferente
y el epidídimo (la ausencia de cualquiera de éstos orienta hacia una azoospermia obstructiva ya que los EZ no tienen cómo llegar a la uretra posterior).
El análisis de semen (espermograma) es la principal herramienta para evaluar al hombre estéril y permite definir la severidad del factor masculino. Es importante instruir
al paciente sobre cómo recolectar la muestra: abstinencia de 2-3 días y no más de 7, recolectar el semen preferentemente por masturbación en la casa o en un baño
cercano al laboratorio, en un recipiente limpio (si por razones religiosas la pareja prefiere recolectarlo mediante el coito deben utilizarse recolectores seminales
especiales que no contengan sustancias tóxicas para los EZ) y debe entregarse dentro de la hora de obtenida (durante este tiempo debe mantenerse a temperatura
ambiente). Si el resultado es anormal el espermograma debería repetirse luego de por lo menos tres semanas (para asegurarse certeza el estudio debe efectuarse en un
laboratorio entrenado en estudios espermáticos).
Los valores de referencia del espermograma normal publicados por la OMS son: Volumen eyaculatorio: más de 2 ml; Concentración espermática: más de 20 millones de
EZ por ml; Movilidad: más del 25% deben tener motilidad rápida (EZ traslativos rápidos o grado A) o más del 50% con motilidad rápida y lenta (EZ traslativos lentos o
grado B); Glóbulos blancos: menos de 1 millón/ml; Anticuerpos antiespermáticos (MAR test): menos del 10% de los EZ deben estar cubiertos por anticuerpos; Morfología:
más del 30% deben ser normales. Existe un criterio “estricto”, descripto por Kruger, en el cual el porcentaje de EZ normales debe ser mayor al 14%. Este criterio es el más
aceptado en la práctica ya que tiene muy buena correlación con la capacidad fecundante espermática. Se debe enfatizar que los valores de referencia del espermograma
no son lo mismo que los valores mínimos necesarios para lograr una concepción; es decir: estos valores orientan a que un hombre tenga mayor o menor posibilidad de
lograr un embarazo pero no son categóricos ya que el 10% al 20% de los hombres que tienen hijos tienen espermogramas alterados. Asimismo, hombres con valores por
encima del rango de referencia pueden ser estériles. Esto se debe a que la fertilidad depende de la suma de potenciales de fertilidad del hombre y de la mujer (un
hombre con bajo recuento espermático puede lograr embarazar si el potencial fértil de su esposa es alto y compensa el factor masculino, y viceversa).
De estos valores suergen: Hipospermia: bajo volumen; Aspermia: ausencia de eyaculado; Azoospermia: ausencia total de EZ en el semen; Criptozoospermia: cuando solo
se observan algunos pocos EZ luego de centrifugar la muestra; Oligozoospermia: recuento de EZ menor a 20 millones por ml (se considera leve a moderada cuando el
recuento es de 5 a 20 mill/ml y severa cuando es menor de 5 mill/ml); Astenozoospermia: menos del 50% de EZ móviles (A+B) o menos del 25% de EZ rápidos (A);
Teratozoospermia: alteraciones en la morfología espermática (menos del 30% de los EZ normales).
Los estudios que habitualmente realiza el andrólogo son los siguientes: a) Evaluación hormonal: solo debe realizarse si se detecta una alteración en el espermograma y
especialmente si la concentración espermática es menor a 10 millones/ml, si hay disminución en la función sexual o si hay otros hallazgos clínicos sugestivos de una
endocrinopatía específica. Se solicita FSH, LH, To y prolactina: si todas son normales se considera que la espermatogénesis es normal, como ocurre en las causas
obstructivas o en el varicocele; si la FSH, LH y To son bajas se considera que hay un hipogonadismo hipogonadotrófico; si la FSH y LH son altas y la To normal o baja se
considera que hay una falla testicular completa; si todas las hormonas son normales salvo la FSH que es alta se habla de espermatogénesis anormal y si la que es alta es la
prolactina se piensa en un prolactinoma (habitualmente aquí la To es baja y las gonadotrofinas son normales o bajas); b) Ecografía escrotal y/o ecodoppler: suelen
solicitarse ante hallazgos dudosos del examen físico en relación con la presencia de varicocele; c) Ecografía transrectal: permite evaluar las vesículas seminales y los
conductos eyaculadores y se solicita cuando se sospecha una obstrucción a ese nivel que se manifiesta por volumen eyaculatorio bajo con conductos deferentes
palpables; d) Cultivos: su indicación es controvertida. Suelen solicitarse a todos los pacientes, independientemente de si hay o no síntomas. Se solicita un urocultivo del
primer chorro miccional con lo que se evalúa una posible infección uretral y un espermocultivo para estudiar la próstata. Se investigan gérmenes comunes, clamidia y
mycoplasma; e) Deferentovesículografía: consiste en inyectar una sustancia iodada en el nacimiento del conducto deferente con el fin de documenta su permeabilidad.
Es útil en los pacientes azoospérmicos para descartar un factor obstructivo; f) Biopsia testicular: se indica en los hombres con azoospermia no obstructiva con el objeto
de saber si tienen EZ; g) Estudios genéticos: los hombres con azoospermia no obstructiva u oligozoospermia deben evaluarse con cariotipo y estudio de microdeleciones
del cromosoma Y. Los pacientes con agenesia de los conductos deferentes deben ser evaluados (ellos y sus parejas) para mutaciones del gen de la fibrosis quística; h)
Otros: test de interacción moco-semen, estudio inmunológico y estudios de la capacidad fecundante.
Recomendaciones: a) Dejar de fumar (la nicotina reduce los antioxidantes en el plasma seminal), b) Tener relaciones sexuales frecuentes (aumenta la emisión de EZ
jóvenes), c) Disminuir la ingesta de alcohol (el alcohol puede disminuir la espermatogénesis), d) Usar calzoncillos bóxer y evitar los baños muy calientes (el calor puede
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disminuir la espermatogénesis), e) Evitar los pesticidas, herbicidas, el excesivo calor o las radiaciones en el trabajo (todos ellos alteran la espermatogénesis); f) Suspender
(si se puede) las siguientes drogas: sulfasalazina, metotrexate, nitrofurantoína, colchicina, cimetidina, espironolactona, antidepresivos, fenotiazinas, alfa bloqueantes,
metoclopramida, esteroides anabólicos, marihuana y cocaína.
Conducta terapéutica: 1) Una situación habitual es que un semen de baja calidad coexista con un varicocele; la resolución quirúrgica de éste suele mejorar los valores del
espermograma y puede mejorar la fertilidad; 2) Si se detecta una azoospermia, oligozoospermia o astenozoospermia de origen hipofisario (situación muy poco
frecuente), o sea un hipogonadismo hipogonadotrófico (To, FSH y LH bajas), el tratamiento con gonadotrofinas provenientes de mujeres menopáusicas es efectivo (se
utiliza gonadotrofina coriónica humana o FSH urinaria o recombinante); 3) Si se detecta hiperprolactinemia el tratamiento consiste en la administración de
bromocriptina (un agonista dopaminérgico) que en ocasiones logra revertir la esterilidad; 4) Ante la presencia de leucospermia (más de un millón de leucocitos/ml en el
semen) se recomienda un tratamiento antibiótico empírico con doxiciclina 100 mg, dos veces por día durante 15 días, independientemente del resultado de los cultivos;
5) En los pacientes con eyaculación retrógrada no quirúrgica (por ejemplo: algunos diabéticos) pueden usarse simpaticomiméticos como la pseudoefedrina; si la causa es
quirúrgica se pueden recuperar EZ de la orina, se mejoran y se hace una inseminación; en los pacientes con aneyaculación por injuria medular puede inducirse la
eyaculación utilizando un vibrador y si esto no funciona pueden obtenerse EZ en forma quirúrgica de los testículos y hacer una inyección intracitoplásmica de EZ.
6) Si se constata azoospermia de causa obstructiva (hormonas normales) puede indicarse la reconstrucción microquirúrgica de la vía espermática, una técnica
frecuentemente exitosa. Si la obstrucción se encuentra a nivel del conducto deferente la resección del segmento obstruido y la anastomosis de ambos cabos se denomina
vasovasoanastomosis. Cuando la obstrucción está en el epidídimo se debe anastomosar la porción proximal del epidídimo con el conducto deferente, técnica
denominada vasoepididimoanastomosis. Si la obstrucción está a nivel de los conductos eyaculadores (patología poco frecuente, pero fácilmente diagnosticable y tratable)
puede indicarse la resección transuretral de los conductos eyaculadores, que es una resección transuretral de los conductos en el punto donde los mismos ingresan en la
porción distal de la uretra prostática a nivel del veru montanum. La ausencia bilateral congénita de los deferentes no puede corregirse quirúrgicamente; 7) Si la
azoospermia es de causa gonadal (To baja y FSH alta) debe realizarse una biopsia testicular. En el 30-50% se constatan focos de espermatogénesis y por lo tanto podrían
obtenerse EZ en forma quirúrgica de los testículos para hacer una inyección intracitoplásmica de EZ; en el 50% restante se constata la ausencia definitiva de células
germinales y, en este caso, la única opción es recurrir a la donación de semen. Todos los pacientes con azoospermia no obstructiva deberían hacerse un estudio genético
(cariotipo).
8) Además del varicocele, la mayoría de los pacientes con factor masculino tienen oligozoospermia, astenozoospermia o teratozoospermia idiopática aislada o
concomitante (oligo asteno terato zoospermia idiopática). Se postula que en estos casos la esterilidad obedece a la baja capacidad fecundante de los EZ anormales. El
tratamiento de estos pacientes se basa en el uso de técnicas de fertilización asistida cuya elección dependerá del número de EZ. Muchos andrólogos utilizan varias
drogas para “mejorar” el semen de estos pacientes; sin embargo la evidencia en cuanto a su eficacia es muy controvertida y muchos autores consideran que no deberían
indicarse porque aunque pueden mejorar la calidad del semen en realidad no logran aumentar la tasa de embarazo debido a que los EZ siguen siendo disfuncionales y lo
único que hacen es hacerle gastar más dinero al paciente. Las drogas más utilizadas para “mejorar” el semen son las gonadotrofinas y el clomifeno y tamoxifeno
(antiestrógenos que actúan elevando el nivel de LH y FSH) a dosis de 50 mg por día de clomifeno o 20 mg por día de tamoxifeno en forma continua por tres a seis meses;
también se utilizan varios compuestos como la pentoxifilina, la kalicreína, la carnitina, el zinc y los antioxidantes. Repetimos que si bien los andrólogos utilizan estos
compuestos con cierta base racional tomada de experiencias in vitro, ninguno de estos productos ha demostrado todavía efectos altamente beneficiosos en ensayos
randomizados contra placebo.
Técnicas de reproducción asistida: se trata de favorecer el encuentre entre las gametas masculinas y femeninas.
(1) Inseminación intrauterina (IIU): consiste en la colocación de semen mediante instrumentación médica en la cavidad uterina en el momento ovulatorio. Es una de
las técnicas más sencillas y más empleadas en los centros especializados; es indolora, se realiza en un consultorio y es relativamente económica, con lo que puede
repetirse varias veces. El ovario de la mujer habitualmente es estimulado con drogas y monitorizado. La IIU parece un enfoque lógico para el tratamiento del factor
masculino ya que se está colocando un alto número de EZ próximo al sitio de fertilización, sin embargo los resultados no son tan satisfactorios y la tasa de embarazo
promedio es del 10%.
(2) Fertilización in vitro (FIV): consiste en incubar EZ y ovocitos juntos in vitro a fin de favorecer el proceso de fertilización y luego introducir el embrión en el útero. Es
mucho más cara que la IIU por lo que si las trompas son sanas suele indicarse solo después de que aquélla ha sido ineficaz.
(3) Inyección intracitoplásmica de EZ (ICSI): es actualmente el procedimiento de elección en el tratamiento del factor masculino y particularmente en las alteraciones
severas del semen (azoospermias obstructivas y no obstructivas y oligo-asteno-terato zoospermias severas) ya que puede realizarse con semen con una concentración
espermática menor a un millón de EZ por ml. El procedimiento es similar a la FIV, con la diferencia de que se aísla un solo un ovocito y un solo EZ y luego se perfora el
ovocito y se introduce un EZ en su interior bajo visión microscópica. Con esta técnica se logra la fertilización en más del 90% de los casos y un embarazo por ciclo en más
del 30% de los casos. Los EZ utilizados pueden provenir de eyaculados frescos o congelados y luego descongelados así como de EZ congelados, descongelados y
capacitados obtenidos quirúrgicamente a partir del epidídimo o de una biopsia testicular. Las indicaciones de la ICSI son: factor masculino severo y fallo de la FIV
estándar, número muy bajo de EZ para una FIV estándar, ausencia congénita bilateral de deferentes, azoospermia obstructiva en la que no se realizó microcirugía, falta
de eyaculación por daño en la médula espinal, eyaculación retrógrada, disfunción sexual, hipoespermatogénesis, hipo o aplasia de las células germinales, etc.
Donación de semen: El uso de semen proporcionado por donantes anónimos y criopreservado en bancos de semen permite lograr un embarazo cuando el hombre tiene
anomalías severas (azoospermia) que no pueden resolverse con otras técnicas, alteraciones genéticas hereditarias o problemas de incompatibilidad RH. La tasa de
embarazos es alta (100% en un año). La madre y el padre legales son los que reciben la donación. Se recomienda mantener el anonimato. Las principales desventajas de
este procedimiento están vinculadas con las implicancias emocionales que puede tener la introducción de un “tercero” en la pareja.
Disfunción eréctil (DE):
Se define como la incapacidad persistente o recurrente para conseguir o mantener la suficiente rigidez del pene que permita una relación sexual satisfactoria. Debe tener
una duración mínima de 3 meses.
Prevalencia: en un estudio de varones de entre 40-70 años, se estimo que la prevalencia global era del 52%. En España se estima en 1.500.000-2.000.000 varones, en
torno al 12,1%.
Etiología: se puede clasificar en:
 Orgánica: causas vasculares (las más frecuentes 60-80%), neurológicas (10-20%), hormonales (5-10%) o locales.
 Psicógena
 Mixta: en la mayoría de los casos de etiología orgánica se añade un componente psicológico.
Factores de riesgo:
 Edad: factor independiente.
 Diabetes: es la enfermedad endocrina más frecuente asociada a disfunción eréctil. Supone una probabilidad tres veces superior de presentar DE. Están implicados
mecanismos vasculares, neuropáticos y disfunción gonadal.
 Enfermedad cardiovascular: cardiopatía, HTA, enfermedad vascular periférica y descenso del colesterol HDL se han relacionado de manera clara con la DE.
 Tabaquismo: factor independiente.
 Secundaria a fármacos: aquellos que causan hiperprolactinemia, que disminuyen los niveles de testosterona, psicótropos y antihipertensivos.
 Secundaria a consumo de drogas: cocaína, heroína…
 Trastornos afectivos: depresión.
Diagnostico: debe basarse en los siguientes componentes:
 Historia clínica y sexual: investigar los posibles factores de riesgo implicados.
 Exploración física: encaminada a descartar enfemedad vascular, enfermedades neurológicas, trastornos genitales y endocrinopatías. En varones mayores de 50
años se incluirá tacto rectal.
 Determinaciones analíticas: glucemia basal, perfil lipídico, testosterona total y libre y prolactina. Solicitar hemograma, función renal y hepática.
 Pruebas especializadas: únicamente se precisan en ocasiones muy seleccionadas.
Tratamiento: se puede estructurar en tres escalones o etapas, que serán superadas en función de fracaso del escalón previo.
Semiología Urológica DNFV14
(1) Fármacos orales:
 Citrato de sildenafilo: es actualmente e fármaco de elección en la DE. Hoy en existen basados en él, como vardenafilo y tadalafilo. Se trata de un inhibidor de la
fosfodiesterasa tipo 5 (PDE5). Induce la relajación del musculo liso del cuerpo cavernoso, liberando oxido nítrico (NO). El NO liberado por el endotelio vascular
y por las terminaciones nerviosas no adrenérgicas/no colinérgicas es el principal neurotransmisor de la erección. Precisa de deseo sexual y estimulación previa
para su efecto. Las contraindicaciones absolutas son:
 Administración concomitante con nitratos o fármacos donadores de oxido nítrico por el riego de hipotensión grave (dinitrato/mononitrato de isosorbida,
molsidomina, nicorandil, nitroglicerina, nitroprusiato sódico).
 Pacientes en los que esté desaconsejada la actividad sexual (angina inestable, insuficiencia cardíaca o infarto reciente, hace menos de 6 meses)
 Apomorfina: agonista dopaminergico que actúa a nivel central sobre el mecanismo de la erección. Esta contraindicado en sujetos que tengan desaconsejada la
actividad sexual.
(2) Segunda línea:
 Terapia cavernosa: alprostadil (PGE1), mediante inyección directa en los cuerpos cavernosos. Otros fármacos son la papaverina y la fentolamina
(3) Tercera línea:
 Cirugía de revascularización (venosa arterial): implante de prótesis de pene
Litiasis renal:
Es la presencia de uno o más cálculos en cualquier parte de las vías urinarias, o pasaje demostrado de un cálculo de origen renal, entendiendo como vías urinarias desde
los cálices renales, hasta el meato urinario, y excluye las calcificaciones en el tejido renal.
Epidemiologia: en Argentina la prevalencia es de 1-3%, aunque los asintomáticos tienen un 12%. La incidencia es mayor en hombres (2,6:1). Tiene alta tasa de recurrencia
13% al año, 35% a los 5 años, 50% años a los 10 y 80% a los 25 años. Se da entre los 20 y 40 años.
Tipos de cálculos: están constituidos por diferentes sustancias, y tienen diferentes características como sus causas, tamaño, forma, color o imagen en la Rx:
(1) Oxalato de calcio: 73-80%, bordes netos, color negro, blanco o gris y radiopaco.
(2) Estruvita: constituida por fosfato, amonio y magnesio, 7-21%, levemente radiopaco, grande, pudiendo llegar a tomar la forma de la pelvis renal (litiasis
coraliforme), y vinculado con la orina infectada.
(3) Acido úrico: 2-10%, color rojizo, radiolúcido (puede verse en el urograma excretor por los defectos de relleno que produce).
(4) Cistina: 0,7-2,1%, cristal brillante, de color amarillo verdoso, radiolúcido.
(5) Fosfato de calcio: 2-9%
Presentación: cólico renal
El cuadro clínico se caracteriza por dolor tipo cólico, unilateral, localizado en región lumbar o a veces en flanco o hipocondrio; el dolor cede al pasar el cálculo por la vía
urinaria y también cede temporalmente con el alivio de la obstrucción; el dolor suele irradiarse a fosas iliacas o genitales; cuando el dolor se inicia en flanco o hipocondrio
puede irradiarse a la región lumbar.
La sintomatología característica del “cólico nefrítico” es un dolor de tipo cólico que desde la fosa lumbar se irradia siguiendo el trayecto ureteral hasta genitales y que se
acompaña de nauseas, vomitos, ardor miccional y polaquiuria.
Factores de riesgo: hay intrínsecos que dependen del individuo o extrínsecos que dependen de circunstancias ajenas al individuo.
 Intrínsecos: la edad; incide más en los 30-40; y el sexo; ya que es mayor en hombres que en mujeres. Se postulan un efecto protector de los estrógenos y un efecto
facilitador de la producción de oxalato por parte de la testosterona. Las mujeres tienen mayores niveles de citraturia y menores niveles de calciuria. Luego de los 50 años
la incidencia se equipara para los dos sexos.
 Extrínsecos: la geografía; en zonas montañosas, áridas y tropicales hay mayor incidencia de casos, la composición del agua predispone a la formación de cálculos
urinarios, los industrializados por el consumo de carne y el sedentarismo también; dieta; el alto contenido de purinas se relaciona con una mayor excreción de acido úrico
y por ende mayor litiasis; temperatura; hay mayor consulta en los meses de verano, o inmediatamente después de periodos de temperaturas elevadas; exposición al sol;
ya que favorece la síntesis de Vitamina D (aumenta la absorción de calcio y la calciuria) y favorece la deshidratación (disminuye el volumen urinario, aumenta la absorción
de la orina y desciende el pH); ingesta de líquidos; si aumenta disminuye la litiasis por disminución de concentración y sobresaturación de sustratos en la orina;
ocupación; los mas sedentarios aumentan las litiasis, los trabajadores agrícolas tienen menor riesgo.
Causas de litiasis cálcica: En la mayoría de los pacientes con litiasis cálcica puede hallarse un trastorno subyacente que explique la causa de la formación de los cálculos
de calcio. El más frecuente de ellos es la hipercalciuria idiopática debido a un aumento de la absorción intestinal de calcio.
Causas de litiasis de ácido úrico: El ácido úrico es el producto final de la degradación de las proteínas. Es un ácido muy poco soluble y para que precipite debe haber más
cantidad de ácido úrico en la orina que lo habitual (hiperuricosuria), la orina debe estar concentrada y el medio debe ser ácido. La incidencia de cálculos puros de ácido
úrico es baja (2% al 10% de todas las litiasis). Para la formación de cálculos de ácido úrico deben existir tres condiciones básicas: a) Hiperuricosuria (pacientes gotosos o
con hiperuricemia asintomática), b) Acidez urinaria y c) Disminución del volumen urinario (orinas concentradas). Clásicamente, los pacientes con litos de ácido úrico son
hombres que tienen baja ingesta de líquidos y son gotosos.
Causas de litiasis de estruvita (litiasis infecciosa): Esta entidad se asocia con infecciones por bacterias desdobladoras de urea (Proteus, Estafilococo, Klebsiella y,
raramente, E. Coli) lo que determina un aumento del ion amonio y, por ende, del PH urinario. Este PH alcalino (típicamente por encima de 7.2) facilita la precipitación de
fosfato, magnesio y amonio (estruvita). Este tipo de litiasis es más frecuente en los pacientes con ciertos factores de riesgo como: alteraciones de la anatomía de la vía
urinaria, cuerpos extraños en la vía urinaria (hilos de sutura, etc.), infecciones urinarias recurrentes o persistentes, vejiga neurogénica, instrumentación, etc. Los cálculos
de estruvita suelen ser grandes, de tipo coraliforme y ocupan toda la pelvis renal. Como involucran gérmenes pueden provocar cuadros de sepsis y llevar a la insuficiencia
renal. El curso es tórpido y estos pacientes deben ser manejados por el urólogo en forma precoz.
Causas de litiasis por cistina: Se origina por un defecto genético, autosómico recesivo, en el que se produce una alteración en el metabolismo de cuatro aminoácidos:
cistina, ornitina, lisina y arginina (COLA). Es una entidad de curso agresivo, que comienza en la infancia, que puede llevar a la insuficiencia renal y, por lo tanto, debe ser
manejada por el nefrólogo infantil.
Manejo del cólico renal: Cuando un médico atiende un paciente con un diagnóstico presuntivo de cólico renal debe plantearse los siguientes objetivos: primer paso:
calmar el dolor (AINE y opiáceos, ingesta de liquido cuando el dolor haya cesado), segundo paso: confirmar el diagnóstico (puño percusión, sedimento urinario,
hematuria, pH, cristales, Rx de tracto urinario o de abdomen, ecografía, urograma excretor, TAC helicoidal abdominal sin contraste, ), tercer paso: determinar criterios de
gravedad () y cuarto paso: evaluar y manejar el cálculo según el tamaño.
La mayoría de los cálculos menores a 4 mm de diámetro se eliminan espontáneamente. Los cálculos de entre 4 a 8 mm se eliminan en un 50% y los de más de 8 mm es
muy difícil que puedan eliminarse solos. Así, una vez encontrado el cálculo con la Rx o la ecografía, puede estimarse la posibilidad de que pueda eliminarse solo.
Si el cálculo es menor a 4 mm, una vez calmado el dolor y descartados criterios de gravedad el paciente puede ser dado de alta de la guardia o del centro donde fue
atendido con las siguientes recomendaciones: a) Dejarle un plan de analgesia a demanda tal como vimos en el primer paso (manejo del dolor); b) Explicarle las medidas
generales para la prevención de todo tipo de litiasis; c) Explicarle que la recidiva es muy común y que no implica una mayor gravedad del cuadro o una complicación sino
que se produce porque el cálculo vuelve a causar obstrucción y d) El paciente debe conocer los signos o síntomas de gravedad que deben llevarlo a consultar
nuevamente en la guardia; es decir, las siguientes pautas de alarma: dolor muy intenso o que no puede controlarse adecuadamente con los analgésicos indicados,
vómitos incoercibles, fiebre y anuria (aunque es muy raro que esto ocurra con cálculos pequeños).
Cuando un médico evalúa un paciente con un cólico renal y descubre mediante la Rx o la ecografía que hay un cálculo mayor a 8 mm enclavado en el uréter o en la pelvis
renal y el riñón comienza a estar hidronefrótico debe pensar que el cálculo no será eliminado espontáneamente y que, por lo tanto, está ante un cuadro que hay que
resolver a la brevedad ya que el funcionamiento y la vitalidad de ese riñón están comprometidos. Afortunadamente, estos casos son los menos frecuentes. La idea es que
hay que destruir o eliminar el cálculo para preservar al riñón y evitar que la obstrucción lo haga claudicar y, por supuesto, para calmar el dolor secundario a la obstrucción
que, si bien suele responder al tratamiento analgésico, no va a ceder hasta que el paciente se desobstruya, o bien hasta que el riñón claudique y deje de funcionar.
Semiología Urológica DNFV15
La litotricia extracorpórea por ondas de choque (LEOC o ESWL, sus siglas en inglés) es un método no invasivo que destruye los cálculos urinarios mediante la aplicación
de ondas de choque generadas fuera del organismo y focalizadas sobre el lito. Es un procedimiento ambulatorio, siempre programado (no se indica nunca de urgencia),
habitualmente no se usa anestesia y es realizado por el urólogo. La LEOC puede utilizarse para cualquier localización del cálculo (esto depende del equipo con que se
cuente, ya que no todos los litotritores pueden tratar cálculos ureterales). El paciente se acuesta en una camilla, se localiza la ubicación exacta del lito y se lo “martillea”
con ondas de choque hasta destruirlo. Mientras el paciente recibe estas ondas puede sentir dolor (como si le clavaran una aguja cada vez que recibe la onda) y, en
ocasiones, se le indica una anestesia leve o una narcoanalgesia. El procedimiento dura aproximadamente cuarenta y cinco minutos. Una vez que el especialista finaliza la
sesión el paciente puede darse de alta. Los fragmentos producidos (polvillo o arenilla) se expulsan espontáneamente con la micción luego del tratamiento. El paciente
suele experimentar molestias cuando siente el pasaje de los fragmentos del uréter hacia la vejiga y hematuria durante las primeras micciones posteriores al
procedimiento debida a la contusión de la vía urinaria provocada por el mismo. La eficacia global de la LEOC supera el 90% y el procedimiento se considera exitoso
cuando el cálculo fragmentado se elimina completamente.
Si el cálculo obstructivo es mayor a 25 mm la LEOC no está indicada y debe utilizarse otro método: la nefrolitotricia percutánea. Ésta consiste en la ruptura del litio
(litotricia) empleando diversos tipos de energía (ultrasonido, energía neumática, láser) y la posterior extracción de los fragmentos por vía endoscópica (el endoscopio se
introduce en la vía excretora en forma transparenquimatosa renal, a través de una mínima incisión lumbar). Si bien la técnica es segura y efectiva, requiere anestesia y no
está exenta de complicaciones, siendo la hemorragia la más frecuente (menos del 1% de los casos). Otras complicaciones descriptas son la perforación de la vía excretora
y de los órganos vecinos (colon, pleura, hígado, vesícula biliar y bazo). La nefrolitotricia percutánea está contraindicada en pacientes con trastornos severos de la
coagulación y en aquellas raras condiciones en las que la visualización o acceso a la vía excretora se torna imposible (cifoescoliosis extrema, riñones pélvicos, etc.).
Cáncer de testículo:
Es poco frecuente, incidencia de 2 casos cada 100000 habitantes por año, se presenta entre los 20 y 40 años, tiene un alto impacto clínico y emocional para los pacientes,
la familia y los médicos tratantes. En libre evolución su mortalidad es del 85% a los 5 años, sin embargo con diagnostico y tratamiento adecuado llega a una supervivencia
> al 90% a los 5 años.
Hay varios factores etiológicos: a) antecedente de falta de descenso testicular; b) la administración exógena de estrógenos durante el embarazo aumenta la incidencia de
cáncer testicular en los hijos varones; c) atrofia o trauma testicular; d) virus de Epstein-Barr; e) VIH positivos y SIDA; f) enfermedades genéticas como el síndrome de
Klinefelter.
Clasificación: la más utilizada es de Mostofi, que ha sido avalada por la OMS, y que divide a los tumores testiculares en tres grupos, de acuerdo con su comportamiento.
(1) Tumores de células germinales: el 90-95% de los tumores primarios de testículo. Se dividen en: a) Seminoma: es el tumor de testículo más frecuente (30-40%). Al
momento del diagnóstico el 75% de estos tumores está confinado al testículo (T1). Según el tipo histológico se describe la variedad de seminoma puro (o seminoma
clásico), que representa el 85% de todos los seminomas, el seminoma anaplásico y el seminoma espermatocítico, que es más frecuente en los mayores de 45 años. Esta
subclasificación se basa en diferencias histológicas relacionadas con mayor o menor actividad mitótica, etc. (Por ejemplo: los seminomas anaplásicos tienen un
comportamiento mucho más agresivo que los espermatocíticos). Cabe aclarar que el “seminoma puro” es un subtipo histológico y que no debe confundirse “puro” con
que no sea “mixto”; b) Carcinoma embrionario: es el segundo tumor testicular en frecuencia (15-25%). Es más agresivo que el seminoma y con mayor capacidad de dar
metástasis (al momento del diagnóstico el 50% ya presenta metástasis). Puede estar solo o asociado con otros tipos histológicos (tumores mixtos); c) Coriocarcinoma:
representa el 8% de los tumores testiculares y es el más agresivo de todos dado que metastatiza precozmente por vía hematógena. Es común que en el momento del
diagnóstico el paciente ya presente enfermedad avanzada; d) Teratoma: se presenta generalmente en las primeras tres décadas de la vida y representa entre el 5-10% de
los tumores testiculares. Está compuesto por células maduras derivadas del ectodermo, endodermo y mesodermo. Se describen las variedades maduro, inmaduro y
maligno. Algunos autores sostienen que siempre se lo debe considerar como un tumor maligno. En los adultos el teratoma está presente en el 50% de los tumores
mixtos. Cuando se asocia con el carcinoma embrionario se denomina “teratocarcinoma” y, dada su elevada frecuencia, algunos autores lo clasifican como un tipo de
tumor diferente. El teratoma se considera un tumor menos agresivo que los tumores seminomatosos; e) Tumor del saco vitelino (Yolk sac tumor): es el tumor testicular
más común en los niños. En el adulto frecuentemente está asociado con otros tipos histológicos. Algunos autores lo incluyen como una variante del carcinoma
embrionario (carcinoma embrionario juvenil).
Los tumores de células germinales pueden presentarse en estado puro o mixto, es decir, que comparten más de un tipo histológico. Los tumores mixtos son muy
frecuentes (40-50%) y el pronóstico y tratamiento se define según el tipo histológico más agresivo. En ocasiones, el estudio histológico está mal hecho, o es incompleto, y
no se puede demostrar histológicamente la presencia de un tumor mixto, pero éste se sospecha por la presencia de marcadores tumorales elevado.
Los tumores de células germinales son los tumores de testículo más comunes; de éstos, los más frecuentes son los seminomas. En la práctica, utilizamos los términos
“tumores seminomatosos” para referirnos al seminoma y sus variedades y “tumores no seminomatosos” para referirnos a los demás tumores de ese grupo
(carcinoma embrionario, coriocarcinoma, teratoma y tumor del saco vitelino).
(2) Tumores de células no germinales: Constituyen entre el 5-10% de los tumores testiculares. Se dividen en: a) Tumor de células de Leydig: es el más común de este
grupo; tiene dos picos de incidencia: en los 5-9 años y en los 25-35 años (en los niños es un tumor benigno y en los adultos el 10% es maligno). Es productor de
andrógenos y en el 10% de los casos puede ser bilateral; b) Tumor de células de Sertoli: tiene dos picos de incidencia: en menores de 1 año y entre los 20 y los 45 años.
Solo el 10% tiene un comportamiento maligno; c) Gonadoblastoma: ocurre generalmente en personas menores de 30 años. Es muy poco frecuente (0.5% de los tumores
testiculares), posee un elevado índice de bilateralidad (50%) y su comportamiento es maligno. Se suele ver en pacientes con disgenesia gonadal y en el 80% de los casos
se presenta en pacientes fenotípicamente femeninos; d) Mesotelioma: muy raro, se origina en la túnica vaginal; e) Sarcomas: muy poco frecuentes.
(3) Tumores secundarios: Son muy poco frecuentes y corresponden a metástasis testiculares de otras neoplasias como por ejemplo: tumores de pulmón, del aparato
digestivo, del riñón, melanoma, y linfoma (el 2.5 % de los linfomas puede dar metástasis testiculares).
Presentación clínica: más frecuente de los tumores testiculares es mediante una tumoración escrotal asintomática. En ocasiones, según el tamaño de la tumoración, los
pacientes pueden referir una sensación de pesadez u ocupación escrotal. Es raro que los tumores de testículo causen dolor y, cuando ocurre así, generalmente es debido
a un infarto y/o necrosis tumoral. Los tumores productores de andrógenos, como el de células de Leydig, pueden presentarse clínicamente mediante un síndrome
virilizante en niños o ginecomastia en los adultos. En ocasiones, los tumores de testículo pueden presentarse como un tumor primario de origen desconocido y el
paciente consulta por signos y síntomas derivados de localizaciones metastásicas (por ejemplo: una masa retroperitoneal o supraclavicular izquierda). En el examen físico
de los tumores testiculares se objetiva una tumoración dura (a veces duro pétrea), no dolorosa, y que no afecta el epidídimo ni el cordón espermático. En pacientes con
metástasis (globalmente, el 10% de los pacientes con tumores de testículo tiene metástasis al momento de la primer consulta) pueden palparse tumoraciones
abdominales y/o supraclaviculares izquierdas, a veces de gran tamaño, ya que estos tumores tienden a metastatizar hacia los ganglios abdominales y, a través del
conducto torácico, hacia los ganglios supraclaviculares izquierdos. La mayoría de los tumores de testículo se presentan como una masa escrotal dura, a veces pétrea, no
dolorosa.
Diagnóstico: La consulta más típica de un paciente que termina teniendo un cáncer de testículo es la siguiente: un joven de entre 20 y 40 años consulta con su médico de
cabecera, o directamente con un urólogo, porque se nota algo raro en un testículo y el médico lo revisa y comprueba la presencia de una masa escrotal. Por lo general, no
se trata de una consulta de urgencia, sino programada, y esto se debe a que casi nunca hay dolor. El tiempo que media entre que el tumor es palpado por el paciente y
finalmente consulta depende de múltiples variables como la frecuencia con la que el paciente se toca los testículos, la accesibilidad a los servicios de salud, el temor o la
negación del paciente ante un posible problema en sus genitales, etc. En ocasiones, el diagnóstico lo realiza el médico al revisar al paciente en un examen periódico de
salud; sin embargo, esto no es lo más habitual.
Luego del examen físico del testículo, con localización de una tumoración dura (petrea), no dolorosa y que no afecta el epidídimo ni el cordón espermático. En metástasis
(10%) se pueden palpar tumoraciones abdominales y/o supraclaviculares izquierdas, a veces de gran tamaño, ya que metastizan hacia los ganglios abdominales y a través
del conducto torácico, hacia los supraclaviculares izquierdos.
Se debe solicitar una ecografía testicular, para evaluar si la tumoración es intra o extra testicular, liquida o solida y demás características de la masa, como los bordes
homogéneos y bien delimitados en un seminoma o áreas quísticas y bordes irregulares en los no seminomatoso. La 20-30% de los que presentan calcificaciones
intratesticualres, son portadores de carcinoma in situ, que es el precursor de todos los tumores germinales de testículo.
Semiología Urológica DNFV16
El diagnóstico definitivo de cáncer de testículo está dado por el informe de la biopsia, que siempre deberá ser intraquirúrgica. Debido a que la mayoría de los nódulos
explorados son malignos, la cirugía en la que se realiza la biopsia suele terminar con un procedimiento que representa el paso fundamental en la terapéutica de estos
tumores: la orquiectomía.
Los marcadores tumorales que deben dosarse son: a) Alfa feto proteína (AFP): es la albúmina fetal, o sea, una glicoproteína producida por el saco vitelino durante el
desarrollo embrionario que se eleva en el 70% de los tumores no seminomatosos (sobre todo en los tumores mixtos) y en el carcinoma embrionario. Nunca se eleva en
las variedades seminoma puro y coriocarcinoma puro. Su vida media es de 5-7 días; b) Gonadotrofina coriónica humana, subunidad beta (BHCG): esta hormona es
secretada por la placenta, siendo patológica su presencia en varones normales. Está elevada en casi el 100% de los coriocarcinomas, en el 50% de los carcinomas
embrionarios y en el 10% de los seminomas. La vida media de la gonadotrofina coriónica humanas es de 24-36 horas, pero la subunidad beta desaparece a los 45
minutos; c) Láctico deshidrogenasa (LDH): es una enzima que posee a su vez cinco isoenzimas y cuya elevación, si bien es bastante inespecífica, es un indicador indirecto
de diseminación tumoral. La LDH está elevada en el 7% de los tumores testiculares en estadio I, en el 38% de los estadios II y en el 81% de los estadios III. Es útil para
monitorizar el tratamiento y sirve como factor pronóstico.