Sepsis neonatal
Monserrath Ayala
Fernanda Camarillo
Sepsis
Síndrome clinico caracterizado por alteraciones fisiológicas y
bioquímicas desencadenadas por una infección y que generan una
respuesta inmune inadecuada.
Etiología Sepsis de inicio temprano- nacimiento a las 72h
Transmitidas por un ambiente vaginal, que ingresan al líquido amniótico después de una ruptura prematura de membranas
o durante el paso a través del canal de parto en un parto vagina
En países desarrollados, la incidencia oscila entre 1 y 2 casos por cada 1,000nacidos vivos.
En países en vías de desarrollo, la incidencia puede ser mucho mayor, llegando hasta 10-50 por cada 1,000 nacidos vivos
La corioamnioitis es una inflamación aguda de las membranas fetales por una infección bacteriana a consecuencia de una
ruptura.
Sintomas:
Fiebre
Leucocitosis
secrecion mal oliente
Dolor abdominal bajo
Streptococcus agalactie
Etiología Sepsis de inicio tardío- 72 hrs
Suele ser causado por organismos ambientales de transmisión horizontal, ya sea de origen nosocomial o
comunitario
En neonatos a término: 1 a 3 casos por cada 1,000 nacidos vivos.
En neonatos con peso <1,500 g: incidencia hasta 20-40%.
Candida spp. se asocia a una morbilidad y mortalidad significativas en los lactantes.
Los lactantes con peso extremadamente bajo al nacer (<1000 g) son los que presentan la mayor carga de
enfermedad
Etiología
VIRUS
Virus Influenza, Parainfluenza y virus Dengue.
Pacientes inmunocompetentes: virus Influenza H1N1 sospecharse la presencia de
una coinfección
Neonatos y lactantes: VHS, enterovirus y parechovirus
Pacientes inmunodeprimido: citomegalovirus, Epstein Barr
SIRS
International Consensus Conference on Pediatric sepsis
Respuesta inflamatoria generalizada que puede estar o no asociada a
una infección.
Edad de 0-7 Edad 8-30 días
FC >180 o <100 FC >180 o <100
CRITERIOS FR >50 FR >40
Leucocitosis >34,000 o <5000 Leucocitosis 19,500 o <5,000
Tº <36 o >38.5 Tº <36 o >38.5
International Consensus for
Pediatric Sepsis and Septic
shock
Sepsis se define como disfunción
orgánica grave causada por una
respuesta mal regulada a una
infección
Una puntuacion >2 en un px
previamente sano definirá orgánica
grave
Puntuacion >1 definira shock séptico
Fisiopatología
Regulada por mediadores
Respuesta inmune del
proinflamatorios (TNFa e Exceso de mediadores Influyen diferentes
paciente frente a una
IL-1) y antiinflamatorios proinflamatorios factores
infección
(citoquinas)
1. Efectos directos del
microorganismo, a través de
Acaban provocando alteraciones de la
componentes de la pared
microcirculación y lesiones endoteliales
Consecuencia: bacteriana
como efectos citopáticos que acaban
2. Exceso de liberación de
desencadenando fenómenos
mediadores
apoptóticos y disfunción a
proinflamatorios.
nivel mitocondrial diferentes factores
3. Activación del sistema del
complemento
lesiones a órganos Diana y alteraciones en la circulación
secundarias a la vasodilatación, redistribución del volumen
intravascular
Clínica
Clínica
Evaluación inicial en niños
Apariencia Respiración:
Fiebre
Circulación
Triángulo de evaluación
pediátrica
Evaluación
inicial
PRUEBAS DIAGNÓSTICAS
1. Valorar la repercusión sistémica y la presencia de
datos de disfunción orgánica
•Gasometría arterial o venosa: acidosis metabólica HIPOPERFUCIÓN TISULAR
•Glucemia: hipoglucemia, hiperglucemia de estrés.
•La hipocalcemia ( < 4,8 mg/dL) puede afectar a la función miocárdica y al tono vascular.
Función renal, bilirrubina total y enzimas hepáticas GPT.
Estudio de coagulación: el aumento TP y aPTT o en el INR sugiere la presencia de coagulación
intravascular diseminada (CID).
El descenso del fibrinógeno y el aumento de los dímeros-D apoya la presencia de
coagulopatía de consumo y CID.
Obtener marcadores pronósticos y parámetros cuya variación
permita monitorizar la evolución posterior
• Proteína C reactiva y procalcitonina: lactantes con fiebre sin foco aquellos con riesgo de
presentar una infección bacteriana invasiva
•Hemograma: leucocitosis, un recuento leucocitario normal o leucopenia, relacionándose ésta
última con un peor pronóstico. La trombocitopenia y la neutropenia se relacionan con peor
pronóstico.
Lactato sérico: un lactato inicial > 18 mg/dL
•
sugiere hipoperfusión y se considera criterio
de shock en el paciente adulto.•
3. Establecer el foco de origen de la infección y diagnóstico microbiológico
•Hemocultivo
•Técnicas de reacción en cadena de la polimerasa para N.
meningitidis y S. pneumoniae.
• Examen de LCR: aunque se aconseja en pacientes con
sepsis para valorar la existencia de meningitis asociada y
aumentar la probabilidad de identificar el agente causante
SEPSIS TARDIA
Tratamiento
Deberemos monitorizar una serie de criterios
clínicos para objetivar la respuesta a las
maniobras realizadas:
• Nivel de conciencia.
• Relleno capilar, características de pulsos
periféricos, temperatura cutánea.
• Frecuencia cardiaca, presión arterial,
frecuencia respiratoria, SatO2, CO2 espirado.
Tratmiento
Manejo a realizar en la primera hora de atención
• Obtención de acceso venoso o intraóseo en los primeros 5
minutos.
• Inicio de fluidoterapia adecuada en los primeros 15 minutos.
• Inicio de antibioterapia empírica en los primeros 60 minutos.
• Obtención de hemocultivo si no retrasa el inicio de la
administración de antibiótico.
• Uso de fármacos inotropos, por vía central o periférica, en
aquellos casos en que esté indicado en los primeros 60 minutos.
TRATAMIENTO
Fluidoterapia intravenosa
Pilar básico del tratamiento del shock.
El shock que aparece en la sepsis es de origen distributivo, existiendo una hipovolemia
relativa desencadenada por la redistribución del volumen intravascular y el aumento
de la permeabilidad vascular
La fluidoterapia debe ser agresiva y lo más precoz posible 10-20ml/kg.
• Canalizar dos accesos vasculares, del mayor calibre posible. En pacientes con shock en los que
no se logra vía periférica en 5 minutos, debe considerarse el canalizar un acceso intraóseo.
• En pacientes que persisten con mala perfusión tras haber recibido 40-60 mL/kg de cristaloides,
se recomienda iniciar tratamiento con fármacos inotropos
Antibioterapia inicial
En la primera hora en pacientes con shock séptico y en las primeras tres horas en pacientes
sin shock.
Se administrará idealmente tras la obtención de cultivos, pero su recogida no debe retrasar
el inicio del tratamiento.
Se utilizará inicialmente una antibioterapia empírica, teniendo en cuenta la edad, la
presencia o no de foco infeccioso, las comorbilidades asociadas y la epidemiología local.
< 1 mes: ampicilina 75 mg/kg + cefotaxima 50 mg/kg.
Asociar aciclovir 20 mg/kg si sospecha de infección por
Virus Herpes Simple.
Alérgicos a betalactamicos: aztreonam 30 mg/kg (máx 2 g).
>1 mes: cefotaxima 75 mg/kg (máx. 3 g) + vancomicina 15
mg/kg (máx. 1 g). Asociar vancomicina 15 mg/kg (máx. 1 g) si alta prevalencia de
S. aureus meticilin resistente o de S. pneumoniae resistente a
cefalopsorinas.
Ø
Asociar clindamicina 10 mg/kg (máx 650 mg) si sospecha
de shock tóxico estreptocócico
Tratamiento de la hipoglucemia e
hipocalcemia
• Hipoglucemia: administrar 0,3 g/kg (dextrosa 10% 3 mL/kg).
•Evitar hipoglucemias como hiperglucemias > 180 mg/dL, ya que
ambas se han relacionado con un peor pronóstico.
•Hipocalcemia ( < 4,8 mg/dL): administrar gluconato cálcico 10%
50 mg/ kg (0,5 mL/kg), máx. 2 g.
•Fármacos vasoactivos
Indicados en pacientes que persisten con mala perfusión tras haber
recibido 40-60 mL/kg de cristaloides.
Los inotropos de elección son la adrenalina y la noradrenalina. Ambos
pueden iniciarse a 0,05 µg/kg/min e ir titulando el efecto conseguido.
Adrenalina ha demostrado reducir la mortalidad y resolver la disfunción
orgánica en mayor medida que la dopamina.
Corticoides
En aquellos pacientes con shock séptico refractario a fármacos vasoactivos, el
tratamiento con corticoides
Hidrocortisona, dosis inicial de 1-2 mg/kg
Acelerar la resolución del shock y reducir la mortalidad, aunque la evidencia es
baja.
Considerar su uso sobre todo en aquellos pacientes con sospecha clínica de
insuficiencia suprarenal (hipoglucemia, hyponatremia o hiperpotasemia no
explicadas)
¡Gracias por
su atención!
