METABOLISMO DE Ca Y P

Vaca lechera altas necesidades cálcicas al igual que las gallinas para formar la cascara
del huevo.

Los hormonas implicadas son la paratohormona y calcitonina que a su vez son

acompañadas por otras hormonas porque sola no pueden, por eso hablamos de
regulación directa e indirecta.

BALANCE DE CALCIO Y FOSFORO:

Para que la [Ca] y [P] en el LEC sea
homeostática intervienen las
siguientes estructuras: células
corporales, riñón, intestino
(absorción de Ca por la dieta), y
huesos (depósito en osteocitos).

FUNCIONES DEL CALCIO:

Necesitamos Ca para vivir fundamentalmente en las neuronas, células especializadas
cardiacas y células  pancreáticas.

La situación clínica de déficit de Ca

para incidir en la coagulación es
posterior a la alteración y
excitabilidad nerviosa y cardiaca,
por lo que nunca va a poder llegar
a manifestar alteraciones en la
coagulación porque antes ya no
hubo actividad muscular ni
nerviosa.

El Ca fundamentalmente es
intracelular, lo estudiamos en buffer como manejo de los protones a nivel renal.
CONTENIDO Y DISTRIBUCIÓN DEL CALCIO, FOSFATO Y MAGNESIO:

Regla memotécnica: calcemia 10 mg/dl, fosfatemia la mitad, y magnesemia la mitad de

fosfatemia o un cuarto de la calcemia.

El calcio está almacenado el 98-99% en el hueso, esto no quiere decir que todo eso sea
removible pero siempre se puede recurrir a ese almacenamiento para que la calcemia
en rangos homeostáticos.

Recién en 8,5 mg/dl se considera hipocalcemia donde comienzan a haber

manifestaciones clínicas

REGULACIÓN DEL CALCIO Y FOSFORO PLASMATICO:

 Mecanismo fisicoquímico: permiten que se lleven a cabo procesos metabólicos
para retirar el calcio y depositarlo en el hueso, pero en el caso que se baje el
nivel del calcio hacen que se produzca la resorción de ese hueso para que pase
el mineral a la circulación. Además va a mantener en equilibrio la relación Ca y
P
Regula que entre el Ca circulante, solubilizado en plasma y almacenado se
pueda mantener la calcemia en mg/dl. Al utilizar las reservas de Ca es el
primero que actúa, y lo hace en paralelo con fosfato
 Mecanismo hormonal: entra en juego cuando se altera el mecanismo
fisicoquímico, comienza a producirse una acción hormonal la cual es muy
rápida
 Hipercalcemiante: actúan aumentando la calcemia cuando esta baja
está baja, por ejemplo paratohormona y calcitriol
 Hipocalcemiante: actúan disminuyendo la calcemia, por ejemplo
calcitonina
Para manejar la calcemia se produce un
juego entre:
 Paratohormona y calcitriol
(sinónimo de Vit. D o 1,25
dihidrocolecalciferol): actúan y se
 encuentran en niveles elevados cuando la calcemia está baja (se libera cuando la
calcemia está baja)
 Calcitonina: se libera cuando la calcemia esta alta
PARATIROIDES –PARATOHORMONA:
Habitualmente son 4, están ubicadas
en íntimo contacto con la glándula
tiroides pero son independientes de
ella. Las glándulas paratiroides son las
que producen PTH, pero las células C
parafoliculares que rodean los folículos
tiroideos son encargadas de producir
calcitonina

PTH: secretada por la paratiroides

cuando hay hipocalcemia. Es una
molécula formada por una secuencia
de aa. Se produce en forma pre pro
hormona y cuando se elimina un
hexapéptido se libera la PTH de 84 aa
que se vuelca a sangre y al ser una
hormona proteica no necesita
transportador.

Acciones de la PTH:

 En plasma aumenta Ca y disminuye P

 En hueso aumenta la reorganización esquelética (↑ osteoclastos, produciendo
osteólisis y el Ca depositado en los osteoblastos pasa rápidamente a
circulación.
 En riñón:
 ↑ Reabsorbe Ca y ↓ reabsorción de P
 Acelera la formación de los metabolitos activos de la Vit D (1,25 o 24,25)
 En intestino: Indirectamente va a estimular la absorción de Ca

SINTESIS DE VITAMINA D:
El colesterol se absorbe en forma de vitamina D3 en el organismo, ya que por acción
de los rayos UV podemos sintetizar vitamina D endógena, la cual va a ir al hígado y va a
sufrir su primera hidroxilación (25 hidroxilasa).

La segunda hidroxilación va a suceder a nivel renal por regulación hormonal y se puede

convertir en: 1,25 dihidrocolecalciferol (vitamina D activa que estimula la absorción de
Ca) o se puede hidroxilar en su C 24 (24,25 dihidrovitamina D, inactiva que no tiene
efectos metabólicos).

CALCITONINA:
Hormona Hipocalcemiante, secretada por las células C (parafoliculares) de la tiroides
cuando hay hipercalcemia. Es una estructura proteica con uniones disulfuro.

Acciones de la calcitonina:

 Evita la hipercalcemia postprandial

 Disminuye Ca y P en plasma
  En hueso: estimula depósito de Ca
 En riñón: promueve la excreción de Ca y P
 En intestino: inhibe indirectamente la absorción de Ca.

VITAMINA D3 (Colecalciferol):
 Hormona hipercalcemiante
 En la dieta hay pequeñas cantidades
 Fundamentalmente se sintetiza en la piel como previtamina D3
 En hígado se transforma en Vit D3 inactiva (25-hidroxicolecalciferol)
 En riñón se convierte en 1,25 dihidroxicolecalciferol (Vit D3 activada)
 PTH estimula esta conversión
 CT (calcitonina) inhibe esta conversión, y estimula la hidroxilación a
24,25 (inactiva)

HIPOCALCEMIA:
Es un proceso que se puede dar permanentemente en el organismo ya que la
utilización de Ca es muy alta.

Ante una hipocalcemia se genera un estímulo para que se libere PTH, la cual va a
estimular reabsorción renal de Ca e inhibir la reabsorción renal de fosfato,
produciendo que ese fosfato se excrete dando como resultado una fosfatemia. La
reabsorción de Ca la logra estimulando al calcitriol (Vit. D) que estimula la calcemia
liberando calcio y fosforo en tejido óseo, haciendo que mejore la fosfatemia

Además, PTH va actuar sobre los depósitos de Ca intercambiables en el organismo por

el tejido óseo, estimulando la fosfatemia porque hay movilización del fosfato en los
huesos.

CALCEMIA:
Es la concentración de Ca en sangre, resultado del equilibrio entre la entrada y salida
de Ca.

 Mamíferos: 10 mg/dl
 Rango de ajuste: 5%

CALCIO EN EL ORGANISMO:
Calcio: Se pierde por:

 1,5% PV  Leche:
 Esqueleto: 99%  Feto
 Plasma y LEC: < 1%  Cascara de huevo
 Orina
 Heces

CALCIO EN PLASMA:

REGULACIÓN DE LA CALCEMIA:
El Ca soluble es el que está ionizado
y se va a usar para la contracción
muscular, secreciones por
exocitosis de insulina y
neurotransmisores por ejemplo,
estructura de huesos y dientes, y la
coagulación sanguínea.

ENTRADA, SALIDA Y DEPÓSITO:

Ante una ingesta de Ca++ y HPO4 van a estar
disponibles en intestino, se van a absorber al
LEC, van a pasar al hueso, se van a movilizar del
hueso (resorción ósea), se van a excretar por
riñón, o se van a secretar o filtrar y reabsorber a
nivel renal.
 Todo ese anterior juego se va a llevar a cabo por
procesos químicos que incluyen proteínas en el
enterocito (calbindinas) que van a permitir el
transporte del Ca con un intercambiador Na o
una ATP asa (ambos a nivel de la membrana
basal) para que ese Ca llegue hasta el líquido
intersticial. Y el fosfato entra por cotransporte
con Na, y difunde hasta el líquido intersticial

COPARTIMIENTOS CORPORALES Y CALCIO:

La modificación de la calcemia, una vez
que se produjo la absorción (por
estímulos de la vitamina D3 y 1,25
dihidrocolecalciferol) en el LEC, el Ca va a
llegar hasta los huesos donde están los
osteocitos rodeados de líquido, y
osteoblastos que son las células móviles
que van a poder ser removidas por los
osteoclastos.

Cuando ingresa Ca en la dieta, llega a la luz intestinal y si no hay proceso de

recuperación se pierde por heces. En caso de que el epitelio intestinal sea permeable
están las bombas de Ca y proteínas vistas anteriormente para que el Ca pase al LEC,
que va a tener que soportar un pasaje por riñón donde puede reabsorberse

CONTROL HORMONAL DE CALCEMIA:

 Paratohormona (PTH)
 Calcitonina (CT)
 Colecalciferol (Vit D3)
 Hormonas de acciones indirectas:
 Estrógenos: ante un déficit de estrógenos se modifican los depósitos de
Ca en el organismo.
 Hormona de crecimiento (GH)
 Prolactina (PRL)
 Lactógeno placentario (LP)
 GC, T4, glucagón, etc.
REGULACIÓN HORMONAL DEL CALCIO:
 Ca y HPO4 se incorpora en la dieta, se absorbe Ca y se intercambia con el Ca
óseo. Si no hay vitamina D3 no hay absorción de estos minerales.
 PTH estimula la reabsorción de Ca a nivel renal, y la Vit D3 va a reabsorber Ca y
HPO4
 CT en conjunto con PTH estimula la excreción de HPO4 por orina
 CT deposita Ca y los osteoblastos van a dar estructura a los depósitos de
hidroxiapatita
 PTH va a movilizar o a generar la resorción ósea de Ca y HPO4

EFECTOS DE LAS HORMONAS:

La regulación de la PTH a nivel de la absorción de Ca es indirecta a través del 1,25
estimulando la hidroxilación y produciendo reabsorción de Ca en intestino y excreción
de K a nivel renal, estabilizando la calcemia.

La calcitonina inhibe todos los procesos, solo estimula la excreción a nivel renal de
HPO4 o K no entendí

RESPUESTA HIPERCALCEMIANTE DIRECTA

La caída del Ca plasmático
(por debajo de 10 mg/dl
hasta 8,5) va a ser el
estímulo para que las
glándulas paratiroideas
produzcan PTH. El
aumento de PTH va a
tener distintos lugares de
acción (en los que van a
haber receptores). Va a
estimular la resorción
ósea, a nivel renal
estimula la reabsorción de
Ca, inhibe la reabsorción de HPO4 y estimula su excreción, y estimula la formación de
1,25 dihidrocolecalciferol, aumentando su concentración en plasma que va a estimular
a nivel intestinal la absorción de Ca.

La acción en conjunto de PTH a nivel óseo y la 1,25 dihidrocolecalciferol a nivel

intestinal hace que se libere Ca a plasma, normalizando la calcemia

RESPUESTA HIPERCALCEMIANTE INDRECTA

La caída del Ca plasmática
estimula la PTH, que a su vez
estimula la hidroxilación renal y la
formación de 1,25 que va a actuar
a nivel renal reabsorbiendo HPO4
y Ca, a nivel intestinal absorbiendo
HPO4 y Ca, y a nivel óseo aumenta
la respuesta de los receptores a
PTH aumentando el Ca plasmático.

A diferencia con la acción de la

PTH en la respuesta
hipercalcemiante directa, en esta
aumenta tanto el Ca plasmático
como el HPO4 plasmático,
modificando el equilibrio físico
químico.

ACCION HORMONAL HIPOCALCEMIANTE

Cuando aumenta la concentración

de Ca plasmático aumenta la
secreción de calcitonina, que va a
disminuir la reabsorción de HPO4 y
Ca, y va a depositar el Ca en el
hueso inhibiendo la resorción.
Disminuye Ca y HPO4 plasmático
REGULACIÓN DE LA CALCEMIA:
Cuando cae la calcemia se libera PTH que va
a hidroxilando a la vitamina D3, esta va a
estimular la resorción ósea y va a sensibilizar
a los receptores de la PTH, aumentando el Ca
disponible. Se aumenta la absorción
intestinal y la calcemia aumenta, si la
calcemia aumenta se va a liberar CT que va a
inhibir a PTH y de esa manera no vamos a
absorber Ca a nivel intestinal por la vitamina D porque no está el estímulo de la PTH
para hidroxilarla y no vamos a producir la resorción ósea ya que no está la PTH para
producirla y la calcemia vuelve a bajar.

Permanentemente entonces vamos a tener este juego en la liberación endocrina para

que la calcemia se mantenga dentro del rango homeostático.

¿Quienes participan en la regulación de la

calcemia? Fundamentalmente el tejido óseo
ya que ahí tenemos depósitos de calcio
removible, y la absorción intestinal que va a
depender del aporte de la dieta, y de la dieta
de la hormona implicada para que se
produzca la absorción. Y el manejo renal de
Ca y P a nivel de este órgano va a estar
regulado por las dos hormonas PTH y
vitamina D3.

PARESIA PUERPERAL: (hipocalcemia puerperal)

La gestación exige un importante aporte de
Capara formar el esqueleto del feto, y en el
momento del parto se genera una
importantísima necesidad de Ca para
producir leche.

Las necesidades diarias de una vaca lactante

de alta producción de leche rondan los 25 gr
diarios, que en la gestación eran 5 gramos por día para generar la osificación del feto.

En el momento del parto cuando expulsa el nuevo ser, el organismo inmediatamente

va a producir la leche necesaria para mantenerlo

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 En los libros comenzó a aparecer otra
hormona que es el factor de crecimiento
fibroblastico 23. Este está unido a la
producción de Cloto una proteína
mediadora en los efectos de la PTH y del
calcitriol.

Participa estimulando la fosfaturia

(eliminación renal de fosfato) y también
va a inhibir a la PTH y calcitriol, va a ser
hipocalcemiante

La calcificación es indispensable en las primeras etapas de la vida y es un proceso que

de principio al fin de la vida es homeocinético (permanentemente activo)

Ante hipocalcemia se va a estimular la

síntesis de la proteína Cloto, se aumenta
la reabsorción renal de Ca, PTH y
calcitriol. Aumenta la calcemia

Para disminuir la calcemia se excreta Ca,

no se absorber ni se saca del tejido óseo,
deberíamos depositarlo. Este depósito
en el tejido óseo va generando cada vez
menos eficiencia con la edad

El aporte de fosfato va a estimular a la

PTH porque esta va a permitir que se
excrete a nivel renal. Por otro lado se va
a inhibir el calcitriol y no se va a absorber
a nivel intestinal
RESUMEN:
 La PTH y CT ejercen un control de retroalimentación negativa dual,
manteniendo las concentraciones de Ca en el LEC dentro de límites estrechos.
La PTH va a estimular a la CT cuando hay mucho Ca, pero cuando la CT esta
estimulada deposita el Ca y no va a generar un estímulo sobre la PTH que
volvaria más Ca el LEC
 Sus principales órganos blancos son hueso y riñón, lo que permite redistribuir
pero no incrementar la cantidad total de Ca
 Los efectos de la PTH y CT se complementan por la Vitamina D y sus
metabolitos, que son los únicos que permiten incrementar a través de la
absorción intestinal, la cantidad total de Ca en el organismo.

DATOS:

 El Ca sea en hipo o hipercalcemia, a la media hora o a la hora a mas tardar logra

su compensación por la relación 20-1
 PTH solo aumenta la retención de Ca, Vit D3 activa aumenta la reabsorción de
Ca y de HPO4 (respuesta hipercalcemiante directa e indirecta).
 Homeocinesis: el parámetro homeostático es permanentemente activo o se
está modificando en forma constante.
 En una hipercalcemia el músculo cardíaco va a tener alteraciones (arritmia).
 En una hipocalcemia el músculo esquelético el animal entra en espasmos de
acuerdo al nivel de caída del Ca.
 Fosfato: se encuentran en ácidos nucleicos, en fosfolípidos de membrana,
forma parte del ATP y es acompañante de proteínas para formar
fosfoproteínas. Participa en la contractilidad muscular, en tejido nervioso,
estabilidad de la membrana y en coenzimas (NADP) y cofactores (adenilato
ciclasa).
 La fosfatemia va a generar un aumento de depósito de calcio ya que ambos se
mantienen en equilibrio soluble cuando la proporción de ambos es la
adecuada.
 Hipercalcemia: Las células parafoliculares de la glándulas tiroides son las que
van a secretar y liberar calcitonina a plasma para disminuir la resorción del
hueso, además van a disminuir reabsorción de P y Ca por ende vamos a tener
fosfaturia y calsuria (minerales cuando los dosamos en orina). La falta de
liberación de Ca a nivel del plasma va a dejar el Ca en el hueso favoreciendo la
estructura ósea.
 La alteración de la calcemia está dada por alteraciones renal crónica, alteración
en los depósitos de los huesos y si no hay calcitriol no hay reabsorción cálcica.
 Respuesta Hipercalcemiante directa: si cae el nivel de calcio plasmático
(hipocalcemia), la glándula paratiroidea va a aumentar la PTH la cual va ir a
hueso para aumentar la resorción.
 Glándulas paratiroides: son 4 y se encuentran debajo de las alas de la glándula
tiroides.
 Funciones del calcio: son para el esqueleto, dientes, excitabilidad neuronal ,
contracción muscular y Despolarización de las células del corazón.
 El hueso intercambiable es el verdadero depósito de calcio, en algún momento
de la vida la reabsorción es mayor que el depósito y empieza a parecer
desgaste, primero es osteopenia luego osteoporosis y todo el hueso que pierde
estructura y sostén va a terminar siendo un hueso más frágil. La menopausia
genera una importante alteración del depósito de calcio.
 El riñón actúa a través de la excreción urinaria o la retención de los minerales
va a sostener los niveles adecuados de calcio.