(GRPAUTAIOHStretiCo/Patologiaineonatallasociadalaliprocesoldeliparte; las lesiones son cuasadas por las fuerzas que actuan (contracciones, compresion, rotacion, traccion, ventosa, forceps o espatula) y el grado de fragilidad del feto 1. _situaciones que aumentan el riesgo de trauma de parto * maternas: primiparidad, talla baja, anomalias pelvicas. * del parto: parto prolongado o extremadamente rapido, oligoamnios, presentacion anormal (nalgas 0 transverso),malposicion fetal, distorcia de hormbros, partos con instrumental, version extraccion * del feto: prematuro 0 bajo pesomacrosomia, macrocefalia, anomalias fetales _ tipo de lesion: * cabeza ycuello * ‘caput succedaneum: es Ia lesion mas comun, coleccion serosanguinolentea subcutanea y extraperiostica, tinee bordes mal definidos, hay edema, rebaza las suturas, la piel puede tener hematomas a ese nivel, rara vez se complica y se resuleve en pocos dias + ((cefalohematoma: hemorragia traumatica subperiostica que afecta mas comun en hueso parietal, sus margens no rebasan los limites de suturas, es muy raro en menores de 36 semanas es unilateral, al principio no son aparentes y puede salir dias despues del parto, la piel no se ve afectada, puede haber una fractura lineal subyacente (se debe depedir radiografia), tiene resolucion espontanea en 1-2 meses con caleificacion residual ocasional, no se deben de hacer punciones evacuadoras por riesgo de infeccion * ‘hematoma subgaleal: se produce por rotura delas venas ge conectan los senos venosos intracraneales con las venas superficiales del cuero cabelludo ¢ |ifractliras’craneales: la mayoria son lineales parietales y asintomaticas si la fractura es por hundimiento se recomienta el levantamiento de la misma * — (fractura mandibular. * — ‘hemorragia conjuntival: se resulve sin tx, * lesiones nerviosas_ * | aralisis facial periferica: por compresion intrauterina, asociada a uso de forceps con pinzamiento de nervio contra relieves oseos, es unilateral, afecta frente, ojo y boca, puede remitir 0 puede quedar con paralisis facial traumatica permanente + ‘lesion y paralisis frenica: la mayoria unilateral asociado a lesion a plexo braquial (75%), causa disnea de importancia variable, la mayoria hay curacion espontanea y completa a los 1-3 meses. + (@asos'severos: si hay dificultad respiratoria mantenida puede requerir plicatur 0 reseccion parcial del diafragma. + ‘Tesion plexo braquial:, © (Paralisis de duchenne-erb: es la mas comun de afecciones nerviosas, lesion en C5-6 raiz compartida por el frenico causando paralisis diafragmatica ipsilateral en el 5% de los caso, el brazo afectado se presenta con el codo extendido en abduccion y rotacion interna el antebrazo esta en pronacion con la muneca {80-701 de sangre por kilo en recien flexionada aca © elreflejo de moro el radial y bicipital estan ausentes Le cite one pero el reflejo de presion palmar esta intacto Dl © ()Paralis’deklumpke (mano en garra): es menos comun neonatofasta los 28 as 1%, lesion en C7-8 y T1, afecta los musculos intrinsecos . eee a ee oee de la mano, la afectacion simultaea de t1puede alcanzar ntbotcos sles menor se caaloga como el simpatico toracio causando sx de horner (ptosis, oe miosis, anhidrosis) del mismo lado. * hay reflejo de moro pero no el reflejo de presion palmarrn #2 ea ame nna (sxiietericomeonataly coloracion amarillenta de la piel y muosas que refleja un © desequilibrio temporal entre la produccion y la eliminacion de bilirrubina. aproxirnadamente el 50-60% de neonatos pesentan hiperbilirrubinemia * condicion fisiologica: aparece despues del 2do dia, aparece en la mayoria de los neonatos y se quita solo. + -kemicterus: hiperbilirrubinemia que genera una encefalopatia ya que la barrerahematoencefalica esta abierta hasta los 10 dias de nacido atacando al cerebro (la que atraviezala barrera es la bilirrubina indirecta) fisiopatologia: el RN posee un numero mayor de eritrocitos, los cuales viven menos , la mayoria de ellos ya estan muriendo liberando la bilirrubina7 (ietericia patologica es cuando se presenta en las primeras 24 hrs, o por mas de |") widoeno nina 7 dias en el neonato a termino o mas de 14 dias en un prematuro, hay aumento syyssrmcny a sone de bilirrubina serica >5mg/di/dia ei ‘elmeconio es liquide amnictico + bilirrubina directa >2mg/dl o mas del 20% de la bilirrubina serica total peace + bilirrubina total mayor de 15 mg/dl en el neonato a termino elbebe no esta sacandoo 1. (Gaulsas! multiples puede ser hiperbilirrubinemia indirecta, directa y mixta. ppsseiedtalrepta lel + indirecta: ictericia fisiologica la mas comun. praia pee + incremento en la produccion de bilirrubina por hemolisis: imismo y se debe de hacer que lo incompatibilidad ABO, isoinmunizacion Rh, deficincia de GGPD, expulse esferocitosis hereditaria, hemoglobinopatias, fx dela madre como — eyanaeeseeea na ocitocina, nitrofurantoina, sulfanamidas 0 al bebe como dosis alta de 45, 02 <50 necesita ventilacion mecanica, donde se pueden permitir cifras de C02 >45 sin cambios n su PH y con saturacion >90% (hipercapnia permisiva). * con grados: + Timagenes reticulogranulares finas que no confluyen, hay infiltrado reticulo granular o esmerilado no intenso, los pulmones estan poco aireados, volumen pulmonar reducido, broncograma presente pero minimo y silueta cardiaca con limites bien definidos. + [2:imagenes reticulogranulares que confluyen y aparece broncograma aereo que no sobrepasa la silueta cardiaca. corresponde a un sx moderado, hay moteado 0 infiltrado es difuso, broncograma aereo nitido, bodes borrosos de la silueta cardiaca y volumen pulmonar reducido + |Blimagenes reticulogranulares mas gruesas, bilaterales, broncograma aereo que sobrepasa la silueta cardiacay va hasta la periferia. moteado mas intenso y broncograma alcanza la periferia del pulmon, la silueta cardiaca no esta definida + Alimagen de atelectasia bilateral,broncograma aereo visible en todo el pulmon. opacificacion general o muy intensa de todo el pulmon, no se distingue la silueta cardiaca y todo el pulmon esta ocupado. 1. (axdiferenciales: *neumonias: la mas comun si hay antecedentes maternos de infeccion como corioamniotis + neumotorax + taquipnea transitoria del RN o SDR tipo 2 + cardiopatia congenita + hipoplasia pulmonar o hernia diafragmatica * sx aspirativos (liquido amniotico o meconio) + insuficiencia cardiaca + trastorno neurologicos como hemorragia intraventricular olesion a nervio frenico * 02) poreasco cefalico'con FI02 de entre 60-80 mmhg 0 CPAP nasalpara aumentar la capacidad residual y evitar el colapso alveolar + surfactante: se usa profilactica en prematuros antes de los 30 min de vida ocomo de rescate antes de las 8 hrs de vida, se usan 2 dosis.* (survanta: 4mi/kg 0 100mg/kg de fosfolipidos. + [exosurf: Smi/kg 0 67mg/kg de fosfolipidos + |selusa cuando'el|pesoidelRNies de 600-1750gr, es menor de 32 SG, rx compatible con SDR, necesidad de asistencia ventilatoria con FIO2 >50%, gradiente alveolo/arterial <0.22 (indice de fick), edad <8hrs, que este estable sin hemorragia pulmonaractiva. (UIqUIdOSIVIEIECHTONTOSTIse calcula en <10kg =kg y en >10kg=m2 superficie corporal (peso x talla) x 3600= raiz cuadrada de x=superficie corporal 1 Nas - 2 a] © <10Kg= 3-5 mE © 10Kg= 2-4 meq + 120-150 mi/kg/24hvs + S10kg=30-50 ma 4 © 0kg=20-40 mEq : 200-1500 mi/sem2/24hrs * Imlde solucion fisiologica contiene 0.154 mEq de Na _ {Ejemplo: lactante de 8kg de peso: cuando los calculos © 8kg!120 mi/kg/24hrs_ /4Na_/ 2K pare 12h on * — 8X120= 960 mI de liquido total por 24hrs mayores de 1L de solucion glicosada se © (Bx4= 32 mEq de Na~--—> 32/0.154=207ml esto se le resta al liquido total prefiere dividirio a la © 8x2= 16 mEq de K mitad y dar la Resultado final= soluciones calculadas 120ml/24hr / 4Na / 2K kon cele ty (Goldcionglicasauaralisw: para no desperdiciar : a producto. * solucion fisiologica al 9%= 207m! * K=16mEq signos vitales recien nacido ‘© FC: 120-160lpm (ctaquipnieaitranisitorial@elresienlnaeIdoHcomun por partos por cesarea o hijos de aan mama diabetica, antes se conocia como sx del pulmon humedo o SDRA tipo Il, + TA:50:70/25-45 mmg descrita por avery en 1966. ee 1. [eVentosidel/pulmon'al;nacer: eliminacion del liquido pulmonar fetal, el foramen oval establecimeinto de la respiracion espontanea, disminucion de la resistencia + conductostetoso 1 vascular pulmonar, la liberacion de surfactante, cese del cortocircuito de ee derecha a izquierda de la sangre venosa que regresa al corazon. ‘epidemiologiai condicion frecuente en RN a termino de 37-38 semanas o prematuros tardios de 34-36 semanas, es la causa mas comun de dificultad respiraoria neonatal 40% de so ingresos a UCIN porpatologia respiratoria definicion:ienfermedad respiratoria que se presenta desde el momento del nacimiento, secundaria a inadecuada movilizacion del liquido pulmonar en la transicion de la vida intrauterina y extrauterina, por la no reabsorcion de este liquido por los vasos linfaticos. fisiopato: al termino del embarazo se produce hasta 5mi/kg/hr deliquido pulmonar en el bebe, su eliminacion comienzaen el trabajo de parto hasta un 45% 6 hrs previas alnacimeinto por la liberaciondelas catecolaminas maternas esto cambia canales de Na para su reabsorcion al intersticio donde es drenado por los vasos linfaticos y va a la circulacion venosa pulmonar. dx! clinico con mala puntuacion en escala silverman anderson en contexto de bebes a termino con induccion de parto con cesarea, si la taquipnea (de hasta 80-100) continua y no mejora la saturacion genera una hipertencion pulmonar 1X congestion parahiliar de tipo radiante asimetrico, por linfaticos periarteriales engrosados, leve readio opacidad y sobredistencion pulmonar,aumento de opacidad en cisuras si alas 2-6 hrs mejora completamente se le conoce como maladaptacion o retraso de la transicion y no es patologico. ‘silos sintomas duran mas de 5 dias se hace dx diferencial con neumonia, cardiopatia congenita, y Sindrome de Aspiracion de Meconio (SAM) ‘iia las 48-72 hrs suelen resolverse ‘oxigeno: se inicia con CPAP nasal, luego puntas luego casco cefalico y al ultimo aire ambiente conforme va mejorando, si con CPAP no mejora se intuba,* _(Seldebe' buscar laimenor concentracion/de oxigeno|para mantener una adecuada saturacion de 88-95% + felacion1/@2: una inspiracion dos espiraciones ya que pueden dar barotrauma, neumotorax, neumomediastino, se deben de valorar por rx de torax de control * encasodedificultad importante a pesar deuso de CPAP) se requerira ventilacion mecanica © altas concentraciones de oxigeno con dosis de surfactante exogeno. « los bebes con taquipnea no pueden comer por que broncoaspiran y se deben de poner liquidos base con 60 ml/kg al dia al otro dia 70, luego 80 al 3er dia sodio potasio ete 4to dia 100 y asi hasta llegar 120-150 ml/kg. * cuando'la'FRies>70rpm es necesario alimentacion con sonda gastrica u orogastrica, si la dificultad respiratoria es muy grave seprefiere dejar con solo aporte intravenoso y ayuno. * _sihay hipertension arterial persistente que cause hipoxemia grave\es necesario el uso de oxido nitrico y ventilacion de alta frecuencia, de acuerdo a las mediciones de hipoxemia y las cifras de pesion pulmonar que puedan realizar por ecocardiografia. © (Oxido/nitrico 10000 partes por presion procurar que no se intoxique con metioglobina |pronostico|por lo general es benigno y en 24-48hrs se disminuye el apoyo con alta en las 72-96hrs desde el nacimiento (complicaciones: neumonia, sepsis relacionada al cateter, hipoxemia resistente (GARSRSPSEIONaSIMeCONIOGAMY! sx de dificultad respiratoria producido por la aspiracion de meconio alla via aerea antes o durante el nacimiento, sepresenta en RN de termino o post termino en la que la eliminacion del meconio del feto traduce la mayoria de las veces un fenomeno hipoxico intrauterino « ‘siunbebe llora no se necesita aspirar, si hay un poco de flema se debe limpiar con perilla 1. (inieideniat del 9-15% de partos se complican con la presencia demeconio en elliquido amniotico y de esos el 5-12% desarrollan SAM, el 30-50% necesitan ventilacion mecanica y un tercio desarrolla HTPulmonar. la mortalidad es de 4-19%. 2. ifisiopatologia: e! meconio presente en la via aerea produce una obstruccion proximal a bronquios y a los alveolosperifericos con atrapamiento aereo y atelectasias, tambien hay una reaccion inflamatoria que causa inhibicion del surfactante esto aumenta las resistencias alveolares causando hipoxia, y un aumento de shunt de derecha a izquierda con persistencia de FO 0 CPA causando mas dificultad respiratoria y una hiprtencion pulmonar persistente (iiniea: RN con signos de postmadurez o bebes que nacen cubiertos de meconio con dificultad respiratoria inmediatamente despues de nacer, se valora con la escala silverman anderson + r&torax en tonel por sobredistencion por hiperinsuflacion + sedice que si un bebe ya hizo meconio dentro de la mama es que ya sufrio y que ese bebe ya debia de haber nacido antes, hay hipoxia asociado a cordon enrredado o aplastado con la pared, un nudo verdadero etc.. * (SDRA: puede ser causado secundario por la aspiracion de meconio que rompe las cadenas de surfactante inhibiendolo dando cuadros similares a sx de membranas hilainas pero esto pasa en bebes a termino. 1. 2 + ‘aspiracion endotraqueal: se realiza ante la presencia de liquido amniotic con meconio solo si el RN no esta vigoroso (respiracion insuficiones, FC<100 Ipm, y fracidez), la aspiracion es directamente a la traquea con un tubo endotraqueal a la aspiracion central con un adaptador y aspirado en retirada (no mas de 5 segundos) las veces que sea necesario. * (sé debe de minimizar los estimulos tactiles, auditivos, visuales y nocioceptivos * ‘oxigenoterapia controlada: con aporte suficiente de oxigeno para llegar a saturacion de 93-97% u oxemia de 60:90mmHg. se debe de evitar eventos hipoxicos por incremento de HTPulmonar + |ino'se'tecomienda CPAP por que el meconio funciona como valvula y no dejara salir el aire causando muy comunmente neumotorax. * (Wentilacion mecanica se usa si hay evolucion a insuficiencia ventilatoria con PH <7.25 yPACO2 >60mmHg, si no se logra mantener la PAO2 >50 mmHg 0 saturacion >87% con FIO de >0.7, se utiliza modalidad SIMV © ‘Ventilacion de alta frecuencia: se usa cuando hay indice de oxigenacion >20 0 si esta es >25 y hay signos de HTPulmonar se usa oxido nitrico 10ppm + (SUrfactante si hay SAM disminuye ECMOpero no complicaciones asi que no es recomendado, tampoo! Gorticoides * — ‘suero glucosado al 10% alrededor de 60-70mI/kg/dia * ‘regimen cero de comida y sonda oro (gastrica) abierta, se incia aporte enteral cuando exista estabilidad hemodinamica y niveles de Fi02 <0.4, si esto no ocurre antes del Sto dia debe de iniciarse una nutricion parenteral + |monitoreo de TA invasivo en px con ventilacion mecanica, si hay hipotension o insuficiencia cardiaca se debe evaluar uso de dopamina o dobutamina (vasoactivos) y expansores de plasma (suro fisiologico ete). * monitorizacion de diuresis horaria _ * ‘correciones oportunas de acidosis metabolica vigilando la ventilacion alveolar, correccion de hipoglicemia e hipocalemia si estan presentes + cateterizacion arterial umbilical en px con requerimeintos FIO2 >0.4 0 en ventilacion mecanica para medicion de pH y gases arteriales seriados y medicion de TA invasiva + ‘sedoanalgesia con fentanyl y relajacion muscular con pancuronio si los px estan muy activos en ventilacion mecanica o si hay HTPulmonar severa * _ antibioticoterapia: betalactamico y aminoglucosido (ampicilina + amikacina), esto por infeccion connatal, sesuspenden a las 72hrs si no se comprueba infeccion (hemocultivos negativos y hemograma normal) (Sepsisineonatal; es aquella situacion clinica derivada de la invasion y proliferacion de bacterias hongos y virus en el torrente sanguineo del RN y que manifiesta dentro de los primeros 28 dias de vida. + (sepsis: presencia probable o documentada de infeccion junto con maifestaciones sistemicas de infeccion + sepsis grave: sepsis mas disfuncion de un organo o sistema secundaria a la misma hipoperfusion tisular * (choque septico: sepsis que induce a hipotension persistente a pesar de adecuada reanimacion hidrica 1. (Ceneeptos.) * transmision vertical: de la mama por infeccion activa al bebe * ‘nosocomial: despues de 72hrs de un px hospitalizado * ‘Sepsis de inicio temprano 3-7 dias de vida * sepsis de inicio tardio >7dias de vida * sepsis comunitaria: adquirida fuera del hospital 1. (etiglogia: mas comun bacteriana, los hongos y virus son el <1% * ‘bacteremia: bacterias vivas en sangre y no es sinonimo de sepsis © temprana * (Gram negativo: escherichia coli, Klebsiella pneumoniae, pseudomonas aeruginosa y salmonella * (Gfam"/ positives: Sreptococo del grupo B, s. aureus, estafilococ coagulasa negativo y listeria monocytogenes 1. lfactoreside riesgo: © ruptura prematura y prolongada de membranas (>18 hrs) * coricamnioitis + colonizacion del tracto genital con estreptococo del grupo B + Ww * <3759restriccion en el crecimiento intrauterino asfixia al nacimiento ‘sexo masculino relacionado con genes inmunorreguladores ligados al cromosoma X xi clinico con el triangulo de evaluacion pediatrica, exploracion fisica extensiva y medidas iniciales de soporte vital, cultivo positivo o PCR, si hay sospecha de infeccion por examen clinico como presencia de leucocitos en liquidos esteriles, perforacion visceral, rx compatible on neumonia, exantema petequial o purpurico o purpura fulminante " triangulo de evaluacion pediatrica: ambos con lesion endotelial con vasodilatacion o vasoconstriccion © (choque caliente/hiperdinamico/vasodilatador: llenado capilar en flash, inmediato con temperatura periferica de las extremidades tibias,TA normal o un poco baja, taquicardia, lactato arterial elevado, a veces deficit de bases en gasometrias. + ('selactiva el endotelio prduciendo NO, disminuyendo la resistencia vascular arterial favorece apertura de esfinteres precapilares aumentando volemia con un estado de redistribusion sanguinea e hipotension. ROBICUNDEZ CUTANEA * (choque frio/hipodinamico/vasoconstriccion: llenado capilar retardado mayor de Ss, piel fria mas en regiones perifericas, hipotension, pielmarmolea o moteada + |incremento de resistencias vasculares ssistemicas por liberacion de catecolaminas que redistribuyen el flujo sanguineo a corazon, cerebro y suprarenales + [elchoque hipodinamico con GC alto y resistencias vasculares sistemicas aumntadas es el mas comun en pediatricos + (/choque refractario“a|ligidos yaminas: se debe de sacar una gasometria venosa por cateter central en VCS 0 cerca de la entrada de la auricula derecha _criterios dx de sepsis variables generales: — + ffiebre 38.3 * — hipotermia <36 + taquiicardia 2 desviaciones estandar por arriba de la FC normal para su edad + taquipnea 2 desviaciones estandar por arriba de la FR normalpara su edad * estado mental alterado « — ‘edema o balance positive de mas de 20 ml/kg/24hrs * — ‘hiperglicemia >140 mg/dl en ausencia de DM -criterios dx de sepsis variables inflamatorias: * leucopenia: mas comun en neonatos + — “leUicocitosis 0 valores normales de leticocitos pero con mas del10% de bandas + |Proteina C reactiva 2 derivaciones estandar arriba de los valores nromales para su edad * (procalcitonina 2 derivaciones estandar arriba de los valores nromales parasu edad -criterios dx de sepsis variables de disfuncion oganica: « — (hipoxemia arterial (PAO2/F102 <300) + (Oliguifia < 0.5 ml/kg/hr despues de 2 hrs de reanimacion hidrica . >0.5mg/di . con INR >1.5 0 TTP >60s . & * ‘trombocitopenia <100,000 mm3. © hiperbilirrubinemia con BT >4mg/dl que no sea por causas del RN + (hiperlactatemia >1mmol/L ‘criterios dx de sepsis variables sepsis severa o hipoperfusion: + lactato por arriba de los niveles normales par su edad + (Gastolurinatio <0.5 despues de 2 hrs de reanimacion hidrica * ‘lesion pulmonar aguda PAO2 <250 en ausencia de neumonia u otro proceso infeccioso pulmonar 0 PAQ2<200 en presencia de neumonia 0 foco infeccioso pulmonar + (ereatinina’>2 mg/dl© (bilirrubina >2 mg/dl © (plaquetas <100,00 mI + (coagulopatia (INR >1.5) * sxde respuesta inflamatoria sistemica: es la presencia de al menos 2 de los siguientes criterios donde uno minimo debe de ser alteracion de temperatura o rencuento leucocitario. * temperatura: corporal central >38,5 0 <36 rectal vesical oral o sonda central.es mas comun hipotermia + (taquicardia: »2 desviaciones estandar de la media para su edad en ausencia de estimulos externos, medicacion 0 estimulo doloroso o elevacion inexplicable por 0.5-4 hrs 0 por debajo de 1a de dad, bradicardia <10 percentilpara su edad en ausencia de estimulo vagal, medicacion beta bloqueante o cardiopatia congenita o disminucion de la FC inexplicable mas de 0.5hrs * — faquipnea: FR >2 de sobre la media para la edad 0 ventilacion mecanica para un proceso agudo no relacionado con enfermedad neuromuscular 0 anestesia general * [Tecuento leucocitario elevado 0 disminuide para su edad (no secundario a quimioterapia) 0 >10% de neutroflos inmaduros 1. 2 * (uso de aminas: se usan segun el tipo de choque y su fisiopatologia lo quese quiera contrarrestar + \ladosificacion’es: peso x dosis x tiempo (min del dia) / concentracion (mg) + (ejemplo: 2kg x .05 x 1400min/ 1000 (por que Imi de adrenalina tiene 19)= 0.144ml + (adrenalina\0.144m|, aforado a 24 mi de solucion glucosada al 5%, pasar 1ml/hr (1ml=0.05 mg/kg/dia) * _antibiotico segun el caso: ampicilina y aminoglucosido (gentamicina o amikacina) * _reanimacion hidrica: cristaloides (solucion salina,hartman, o ringer lactato) 20mi/kg en 5-10 min las necesarias para una tA normal, llenado capilar, FC y ‘ion mawaua ein DOPANA—Ico4OMG R000 «18 DOBUIAMINA 1e10me ——10000eg NREPNEFAINA etme 000mg 39 EPNEARINAAceime «100039 dopamina mata px con sepsis, solucion salina es la mejor en Pediatricos ya que la harman es arritmogenica uresis, se usan con manguito de presion, bomba de infusion o manualmente para asegurar su rapida administracion + (selusan hasta 40-60mI/kg de carga durante la primera hora, pero esto puede seguir hasta que mejore los datos de hipoperfusion * (metas: * — TAnormal para la edad + Ilenado capiar de 2 segundos © uresis >1mi/kg/hr + lactato<2mmol/| + recuperacion del estado neurologico . normalicacion de la FC . deficit de base menor de 5 mEq/! (Geardiopatiasieongenitas) la mayoria se asocian a afectacién pulmonar y cavidades ‘los 21 dias la resistencia vascular pulmonar ya esta normal a los primeros dias hay crculacion ‘tansicional con a primera caida de resistencia pulmonar, los soplos se ‘escuchan desde la Ira semana derechas causando sobrecarga facilitando el desarrollo de arritmias (FA). © Gianogenas: casadas por obstruccion en arbol bronquial que causa que no se oxigene la sangre 1. (D¥ por ecocardiograma 2D y 3D, RM, TC 1a carchopatia: CV 2dacardiopatie: CPA sx down 1 OA 2 CPA 3. canal aurculo ventricular completo Belenceado(Complicaciones: endocarditis, infecciones respiratorias, IC e HTPulmonar cardiaca e hipertension pulmonar ( relacionado a hiperafiujo pulmonar medido por Qp/Qs =1, cuando es > 1.5 hay riesgo de HTPulmonar grave). * — Qp(pulmonar) qs (sistolica) 1:1 lo mismo que entra por vena cava sale por aorta, mas elevado el QP es mayor polipnea mas cardiomegalia ya que aumenta el flujo en pulmon pero no se va por la aorta * Enfermedad de Eisenmenger: es cuando el cortocircuito cambia de derecha a izquierda, causado por cardiopatias de hiperflujo. - Comunicacion interauricular: * 68% Ostium secundum mas comun * 80% en la fosa oval o primum (comin en Sx de Down-1 5%)en la porcién mas baja del septo interauricular, por encima de las dos valvulas Av (puede causar insuf. mitra) * tipo seno venoso cerca de la desembocadura de VC y se asocia casi siempre a drenaje anémalo de las venas pulmonares. 1. (Clifiea! puede ser asintomética (si acaso hay soplo leve en valvul pulmonar por el aumento de flujo) los sintomas se acenttan con la ‘edad (30-40a), acianoticia, soplo sistolico RI fuerte y desdoblamiento persistente en Inspiracién y espiracién del R2 (por que se cierra primero la valvula aortica con menos volumen), asociada a drenaje venoso anémalo parcial. (Consecuencias : puede causar FA, Flutter, enfermedad del NS, sobrecarga de volumen de cavidades/ ICDerecha, Disnea de es fuerzo, Infecciones pulmonares de repeticion, vy embolia paraddjicas, HT pulmonar. [DXRx con dilatacién de la arteria pulmonar y cavidades derechas + ECG: en ostium secondum Cuando ya hay sobrecarga Derecha el eje se va a la derecha con bloqueo incompleto de esa rama, en ostium primum el eje suele ser a la izq. con bloqueo AV, * Eco tranesofagico: Dx y seguimiento de eleccién * RM: Permite valorar e! drenaje venoso,|a presencia de lesiones asociadas, y e! cdlculo del Qp/Qs * Cateterismo cardiaco derecho Permite la deteccién y cuantificacién de la HTPulmonar, asi como evaluar su grado de reversibilidad 1. [IX cuando son <7 mm se cierran esponténeamente en el primer afio. La coreccién esta indicada si el cortocircuito es Qp/Qs superior a 1,5 0 si existen sintomas, sobrecarga ventricular derecha HTPulmonar o embolias paraddjicas * Contraindicado en defecto <5 mm y/o si el cortocircuito leve (Qp/Qs < 1,5), 0 Eisenmenger, + Oclusion septal por Amplatzer. (@OMURICACIONinteNeEntricuat : defecto en porcién membranosa (mas comtn), muscular 0 Perimembranosa 1. Cliniea! acianotica soplo pansistélico fuerte en region paraesternal izq o asintomético si es una comunicacién pequefia y en grande hay soplo pansistolico leve, causa unamento de volumen en dias tole al VI causando dilatacién, ICC y clinica respiratoria. * (SU Qpes mayor que su Qs causando polipnea 1. (DX Rx detorax con cardiomegalia y plétora pulmonar. ECG normal, Eco, TC y RM Muestran el tamaiio y nimero de las CIV. 2. (TXilas pequefias suelen cerrarse espontaneamente en el Ter afio, profilaxis de endocarditis, el grande con cirugia antes del afio para evitar desarrollo de HT Pulmonar (eisenmenger) + Girugia: se recomienda cuando el flujo pulmonar supera el sistémicode 1.4 veces (lo normal es de 1 Se saca por eco), o cuando hay sintomas de IC que no responda a tx Se pone un parche de material sintético o un oclusor (Platser) se puede usar en CIA 0 en FA para la Al cuando estan + contraindicados los anticoagulantes, esta contraindicada cuando ya lega a eisenmenger 1. (Gomplicaciones: eritrocitosis, Sx de hiperviscosidad, infecciones (endocarditis y neumonias) tromboembolias y hemorragias, acrop aqui as (dedos en palllos de tambor), linsuf. venal y litiasis, Insuf. renal y biliar etc, (Cofidlictolarterioso!persistente: Comun en prematuros (70% en <1kg) de 33 0 32 semanas (se va fisiologicamente a los 24 hrs de vida extrauterina) se asocia a la infeccion materna por rubéola 1. (lifi€a: causa un soplo en maquina (de Gibson) holosistdlico/Diastolico se escucha mas en el 2 do espacio intercostal izq (menos en RN), pulsos saltones con hipertrofia de VI por sobrecarga de trabajo, esto puede causar HTPulmonar y Eisenmenger DX ECG con hipertrofia VI, Rx torax cardiomegalia y plétora pulmonar, confirmacién por eco, TC 0 RM 3. TK sies pequefio se cierra espontaneamente si no se usan AINES, si es asintomatico no se da tx, a menos que haya IC sin respuesta a tx, si no se cierra con AINES se opta por cerrar percuténeamente con cirugia. * _ AINES: antes se usaba indometacina o ibuprofeno 0.1 mg lV, ahora se usa paracetamol 15mg/ kg/dosis con un 97% de exito ‘Traslocacion de grandes Vases: cuando la aorta nace del VD y la pulmonar por el VI estos necesitan de un CIA, CIV 0 un PCA. De las cianoticas es la més comin, predomina en hombres 1. Gliniea: Cianosis intensa al nacer, tiene un QP-QS de 1 no hay polipnea, desaturacion al 40% 2. {TXiPresevar el PCA con prostaglandina E1 o una Atrioseptostomia percutanea de Rashkind (Crear una CIA), Tx definitivo traslocacién (switch arterial de Jatene) y cierre del cortocircuito, antes de las 2:3 semanas (Tetfalogia dé Fallot hipertrofia del VD, Cabalgamiento de la aorta. CIV (de salida) y estenosis pulmonar (obstruccion pulmonar infndibular), es la cardiopatia congénita ciandtica mas frecuente a partir del afio de edad. Si afiade CIA, se denomina pentalogia de Fallot. 1. Gliniea. cianosis, acropaquias y retraso en el crecimiento. soplo de estenosis pulmonar (sistélico) inversamente proporcional al grado de obstruccién, junto con soplo de CIV, atresia pulmonar tricuspidea ete, flujo pulmonar disminuido (no polipnea), desaturacion, Qp-Qs: 0.5-1.5 2. (Compliaciones: infartos y abscesos cerebrales por embolias paraddjicas 3. (DX ECG hipertrofia del VD y bloqueo de rama derecha. Rxde térax en forma de 'zueco 0 bota’, Eco. TC o RM confirman el diagnéstico 4, Ben crisis hipoxémicas es administracién de oxigeno (vasodilatador pulmonar y vasoconstrictor sistémico), vasoconstrictores (noradrenalia) y la colocacién del nifio en posicién genupectoral/ cuclilas, b-bloqueantes para relajar el infundibulo pulmonar. + Giruigia; entre los 3-6 meses de edad.se cierra la CV con un parche, se amplia la salida del VD mediante la reseccién del tejido muscular infundibular y la apertura de la valvula * (Fistula de Blalock Taussig modificada’: se hace cuando ha hipoplasia de las arterias pulmonares ya que El factor mas importante para determinar si un paciente es candidato a la reparacién completa es el tamajio de las arterias pulmonares. Consiste en anastomosis arterial sistemico pulmonar conectando la arteria subclavia a la arteria pulmonar 1, [PFOROStIES; Con los afios es frecuente la dilatacién progresiva del'VD y la aparicién de insuficiencia pulmonar, que puede tratarse con una protesis percutanea. sobrevida (WalWUlopatias: es no cianogena, sin problemas pulmonares, con saturaciones adecuadas(canallauiriculowventriculat completo balanceado: es por una anomlia donde no se desarrollan los septos de ninguna de las camaras dando una auriculaunica y un ventriculo unico, + esmas comun que el hipotiroidismo congenito 1. @liniea! cianosis no perseptible a la mirada (ya que toda la sangre se revuelve por que las presiones son iguales al nacer, saturacion 89-90%, hay palpacion en el pecho por hiperactividad tricombeal 2 (d& EKG, con eje al extremo derecha si este es asi y tiene sx de down es casi confirmatorio, ecocardiograma {(eoartacionaortica: se puede sospechar su dx analizando los pulsos superiores y los inferiores Solvcion Calculada para 24 hans = 100) ol ~ golucon guecod 7) a4 = Golucton Figg ia. ZO) Be Obes 264 Sd) = 59 Bice