INFECCIONES BACTERIANAS DEL SISTEMA NERVIOSO CENTRAL

Caso clínico

Masculino de 20 años, estudiante universitario, dos semanas previas a su ingreso del 27 de enero de 2021 presentó
cuadro caracterizado por fiebre, odinofagia y malestar general. Acudió entonces al primer nivel de atención donde recibió
tratamiento con ciprofloxacina, 250 mg c/ 12 h por 6 días mejorando su sintomatología. Posteriormente, el 24 de enero,
fue llevada al segundo nivel de atención por presentar náuseas, vómito en proyectil, cefalea global, petequias que
iniciaron en tórax y se extendieron al abdomen, extremidades inferiores y manos, así como insomnio y fiebre no
cuantificada. El 26 de enero presentó cambios de conducta, indiferencia al medio, dolor abdominal, dolor ocular, orina
oscura, y alteración del estado de conciencia que progresa hasta el estupor con periodos de agitación psicomotriz
intermitente. Finalmente, el 27 de enero se remite al tercer nivel de atención donde ingresa al Servicio de Urgencias del
hospital con fiebre de 38.5 °C, cefalea, confusión aguda, membrana timpánica opaca, amígdalas grado II, secreción
retrofaríngea espesa blanquecina, taquicardia sinusal de 105 latidos por minuto, lesiones petequiales escasas
diseminadas en extremidades sin respetar tronco, agitación psicomotriz e indiferencia al medio, rigidez de nuca,
Brudzinski positivo, no Babinski; integrándose clínicamente síndrome meníngeo, de hipertensión intracraneana y de
lesión neuronal difusa, además de las lesiones petequiales. Los exámenes de laboratorio presentaron leucocitosis y
plaquetopenia; la tomografía axial computarizada (TAC) de cráneo fue normal. Se hospitaliza en el Servicio de
Infectología donde se toma muestra de líquido cefalorraquídeo (LCR) y ante el diagnóstico de sospecha de meningitis
bacteriana se inició tratamiento con ceftriaxona 2 g c/12 h, vancomicina 1 g c/12 h Dexametasona. Los resultados del
análisis del LCR fueron: citoquímico con leucocitosis a expensas de polimorfonucleares con hiperproteinorraquia e
hipoglucorraquia; la tinción de Gram mostró abundantes diplococos gramnegativos intracelulares

Masculino de 20 años —>Importante porque cada bacteria tiene su población específica.

Estudiante universitario
Dos semanas previas a su ingreso del 27 de enero de 2021 presentó.

Cuadro clínico: fiebre, odinofagia y malestar general.

Acudió entonces al primer nivel de atención donde recibió

Primer tratamiento: ciprofloxacina, 250 mg c/ 12 h por 6 días mejorando su sintomatología.

El 24 de enero, fue llevada al segundo nivel de atención por presentar

Evolución desfavorable: náuseas, vómito en proyectil, cefalea global, petequias que iniciaron en tórax y se extendieron
al abdomen, extremidades inferiores y manos, así como insomnio y fiebre no cuantificada.

El 26 de enero presentó

Evolución desfavorable: cambios de conducta, indiferencia al medio, dolor abdominal, dolor ocular, orina oscura, y
alteración del estado de conciencia que progresa hasta el estupor con periodos de agitación psicomotriz intermitente.

Finalmente, el 27 de enero se remite al tercer nivel de atención donde ingresa al Servicio de Urgencias del hospital

Evolución desfavorable: fiebre de 38.5 °C, cefalea, confusión aguda, membrana timpánica opaca, amígdalas grado II,
secreción retrofaríngea espesa blanquecina, taquicardia sinusal de 105 latidos por minuto, lesiones petequiales escasas
diseminadas en extremidades sin respetar tronco, agitación psicomotriz e indiferencia al medio, rigidez de nuca,
Brudzinski positivo, no Babinski; integrándose clínicamente síndrome meníngeo, de hipertensión intracraneana y de
lesión neuronal difusa, además de las lesiones petequiales.

Ayudas diagnósticas: Los exámenes de laboratorio presentaron leucocitosis y plaquetopenia; la tomografía axial
computarizada (TAC) de cráneo fue normal.

Se hospitaliza en el Servicio de Infectología donde se toma muestra de líquido cefalorraquídeo (LCR).

Diagnóstico provisional: ante el diagnóstico de sospecha de meningitis bacteriana

Inició tratamiento: con ceftriaxona 2 g c/12 h, vancomicina 1 g c/12 h Dexametasona.

Los resultados del análisis del LCR fueron: citoquímico con leucocitosis a expensas de polimorfonucleares con
hiperproteinorraquia e hipoglucorraquia; la tinción de Gram mostró abundantes diplococos gramnegativos intracelulares
(característico de neisseria meningitidis)

CASO CLÍNICO 1
BACTERIA HAEMOPHILUS NEISSERIA STREPTOCOCCUS STREPTOCOCCUS
INFLUENZAE MENINGITIDIS PNEUMONIAE AGALACTIAE
SEROTIPO B

EPIDEMIOLOGÍA Haemophilus influenzae La enfermedad Es la causa principal de

neumonía, otitis media,
La colonización vaginal de EGB
es la vía más común para causar
era el responsable de una meningocócica por
significativa mortalidad en Neisseria meningitidis es bacteriemia y de meningitis una infección en la madre y el
bacteriana en niños menores de neonato, y su prevalencia varía
niños menores de 5 años una infección grave con
5 años y en ancianos en todo el dependiendo de la región en
antes de la vacunación. serogrupos predominantes mundo. donde se estudie. En un meta
siendo una de las principales según la región (B y C en análisis realizado en 2017 se
causas de meningitis, Europa/América, A y C en La mortalidad es más elevada obtuvo que la prevalencia de
neumonía y epiglotitis a África/Asia, Y y W-135 en los adultos de edad avanzada colonización materna por EGB
nivel mundial . Llegó a tener emergentes). Se transmite y aquellos con enfermedades en todo el mundo fue del 18%,
un pico de incidencia de por secreciones de base (asplenia o disfunción la más alta en el Caribe (34%) y
enfermedad invasora de respiratorias y portadores esplénica, o enfermedad la más baja en Melanesia (2%),
crónica cardíaca, pulmonar, Europa, América del Norte y
275 por 100 000 niños asintomáticos (10-25%).
hepática o renal) y los Australia tuvieron una
entre los 6 a 11 meses de Factores de riesgo incluyen prevalencia similar (15%–21%),
inmunodeprimidos (déficit de
edad, se notificaron 3982 inmunodeficiencias (déficit África Austral de 22%–29%, y
inmunoglobulinas o del
casos confirmados de del complemento, asplenia) complemento, neutropenia y una prevalencia aparentemente
enfermedad invasora por y daño mucoso (infecciones neoplasias). menor en África occidental
Haemophilus influenzae, virales, tabaquismo). (14%). Mientras que en América
Clínicamente, se presenta Central la prevalencia es de 7%
con una tasa de 0,8 casos como meningitis (fiebre, Los lactantes están protegidos – 14% y en el sur, sureste y en
por 100 000 habitantes. cefalea, rigidez de nuca) o en sus primeros meses por la Asia oriental es de 9%–12%. La
meningococcemia transferencia pasiva de colonización por los serotipos
anticuerpos: IgA de la leche Ia, Ib, II, III y V representa el
La vacunación frente a H. (exantema purpúrico, shock
materna en las vías 98% de los serotipos a nivel
influenzae tipo b (Hib) ha séptico, mortalidad respiratorias e IgG mundial (Russell et al. 2017;
llevado a una reducción 30-50%). El diagnóstico se transplacentaria en la sangre. Bianchi-Jassir et al. 2017).
progresiva y sostenida de basa en LCR (pleocitosis Sin embargo, en esta inmunidad
las infecciones por este PMN, glucosa baja), tinción disminuye alrededor de los 6
serotipo, La meningitis por de Gram y PCR. Tratamiento meses de edad.
Hib se asocia con tasas de con ceftriaxona y manejo en
mortalidad de UCI en casos graves. La La disminución de la capacidad
aproximadamente un 5-10. prevención incluye vacunas en niños menores de 2 años
(polisacáridas, conjugadas y para producir anticuerpos
La edad menor de 5 años y
contra antígenos polisacáridos
los trastornos inmunitarios 4CMenB) y quimioprofilaxis
independientes de células T
son los principales factores en contactos (ciprofloxacina pueden explicar una mayor
de riesgo para la o ceftriaxona). Mortalidad susceptibilidad a la infección
enfermedad invasora por del 5-10% en meningitis y neumocócica. La vacunación
Hib. Los niños menores de 2 hasta 50% en antineumocócica precoz a los 2,
años no producen una meningococcemia con 4 y 6 meses de edad ha
respuesta de anticuerpos riesgo de secuelas reducido la enfermedad
neurológicas. neumocócica invasiva en más
adecuada frente al
del 90% en niños pequeños y a
polisacárido capsular en la la mitad en adultos mayores.
colonización y en la
enfermedad invasora y es a La enfermedad neumocócica
partir de los 5 años cuando tiene lugar con un patrón
se adquiere inmunidad estacional, con un incremento
específica natural en la mitad del invierno, es
protectora, como resultado menos marcada en climas
de la colonización por Hib y tropicales.
otras especies que
producen inmunidad cruzada
AGENTE °Es un cocobacilo °Es agente etiológico de Es un diplococo grampositivo
que se replica en cadenas en
El agente etiológico del
Streptococcus agalactiae es la
gramnegativo que tiene una enfermedades
ETIOLÓGICO Y forma intermedia entre un meningocócicas invasivas medio líquido, alfa hemolítico bacteria del mismo nombre,
FACTORES DE coco (esférico) y un bacilo (septicemia).
descompone la hemoglobina en
un pigmento verde que rodea
también conocida como
estreptococo del grupo B (EGB).
VIRULENCIA las colonias durante el Se trata de una bacteria
(baston) °Es un diplococo gram crecimiento, con forma de grampositiva que puede causar
negativo intracelular que punta de lanza. El crecimiento diversas infecciones,
es pleomórfico lo que coloniza de manera es inhibido por la optoquina, y especialmente en recién
(puede variar en forma) asintomatica las superficies las colonias son solubles en nacidos, mujeres embarazadas
mucosas del tracto bilis. y adultos con sistemas
inmunitarios debilitados.
°Las cepas encapsuladas se respiratorio superior.
Es catalasa-negativo, pero
clasifican en seis serotipos genera peróxido de hidrógeno Cápsula de polisacárido: Esta
(a-f) según su cápsula de °Se clasifica en serogrupos cápsula protege a la bacteria de
polisacárido (A, B, C, W, X, Y) basados en la fagocitosis por las células
Factores de virulencia:
la composición de su inmunitarias del huésped, lo que
° El serotipo b (Hib) es el cápsula polisacárida. le permite sobrevivir y
Polisacárido capsular: Impide la
más virulento y causa la multiplicarse en el torrente
fagocitosis por macrófagos y
°La interacción de los sanguíneo.
mayoría de las neutrófilos, evitando que la
enfermedades invasivas factores de virulencia con bacteria sea destruida. Inhibe la
las células endoteliales activación del complemento por Proteínas de superficie: Estas
graves.
la vía alterna, que es un sistema proteínas facilitan la adhesión
humanas facilitan la entrada
de defensa del cuerpo. de EGB a las células del
Factores de virulencia: de N.meningitidis en el huésped, lo que permite la
torrente sanguíneo y colonización y la invasión de los
posteriormente la invasión Neumolisina: Toxina que
°Cápsula de polisacárido: Este tejidos.
destruye la membrana de los
del SNC.
es el principal factor de glóbulos rojos y es la
virulencia del Hib, la cápsula responsable de la α hemólisis Hemolisinas: Estas toxinas
protege a la bacteria de la Factores de virulencia: que se observa cuando se dañan las membranas de las
cultiva en medios con sangre y células del huésped, lo que
fagocitosis (ingestión por contribuye a la inflamación y el
°Proteína de unión al factor en ambiente de anaerobiosis,
células inmunitarias), la daño tisular.
H (fHbp) permite a la activa el complemento y las
cápsula de polisacárido tipo citocinas
b es especialmente eficaz bacteria resistir la
Enzimas: EGB produce varias
para evadir el sistema destrucción mediada por el enzimas que pueden degradar
Adherencia. Se adhiere a la
inmunitario. complemento, facilitando la los tejidos del huésped y
superficie de las células
evasión de la inmunidad epiteliales y posteriormente es facilitar la propagación de la
°Adhesinas: Estas innata del huésped. capaz de invadirlas. Como infección.
moléculas permiten que la resultado de esta interacción se
°fhbp es un componente produce un daño en la actividad
bacteria se adhiera a las
clave para las vacunas
 células del epitelio contra el meningococo del de los cilios del epitelio
respiratorio, facilitando la serogrupo B. respiratorio.

colonización
°La neisseria meningitidis Transformación: Los
neumococos expresan un
posee una cápsula
°Lipooligosacárido (LOS): sensor proteico de
polisacárida que es esencial competencia e internalizan ADN
Este componente de la para la resistencia al suero y de otros neumococos o de
pared celular bacteriana supervivencia en la sangre. otras especies bacterianas. Esta
desencadena una respuesta Esta cápsula ayuda a que la transferencia horizontal de
inflamatoria en el huésped, bacteria evada la fagocitosis información genética, capacita
y la destrucción por el a los neumococos para adquirir
contribuyendo a la
complemento. rasgos nuevos.
patogénesis
Proteínas de superficie pspA:
°Fosfato de tirosina
°Proteasas de IgA1: Estas Inhibe la fagocitosis
(NMA1982) es un posible bloqueando la activación y el
enzimas degradan la factor de virulencia, aunque depósito de complemento en la
inmunoglobulina A1 (IgA1), su papel exacto en la superficie bacteriana
un anticuerpo que se patogénesis aún está siendo
encuentra en las mucosas y investigado.
que normalmente
proporciona protección
contra las infecciones

Degradan los anticuerpos

IgA1, debilitando las defensas
mucosas

PATOGENIA °Colonización: El Hib se Proteína de unión al factor Colonización de las mucosas:

Se adapta con el fin de
El Streptococcus agalactiae o
estreptococo ß-hemolítico del
transmite a través de gotitas H: permite a la bacteria
evadir la destrucción adherirse y sobrevivir en la grupo b (S. b) es causa
respiratorias y coloniza nasofaringe. La gran mayoría de importante de sepsis neonatal y
mediada por el
inicialmente la nasofaringe. los episodios de colonización se de infecciones en gestantes y
complemento al unirse al establece portador adultos inmunocomprometidos.
Las adhesinas bacterianas factor H del complemento asintomático, se transmite de Se trata de una bacteria
humano (CFH). Esta persona a persona a través de encapsulada cuya virulencia se
facilitan la unión a las células interacción inhibe la vía secreciones respiratorias de atribuye a una toxina
epiteliales respiratorias. alternativa del completo, portadores nasofaríngeos. Se polisacárida y se caracteriza por
facilitando la supervivencia puede diseminar produciendo presentar una alta
infección local o enfermedad concentración inhibitoria
°Invasión: Una vez de la bacteria en el torrente
invasiva. mínima (CIM) a la penicilina.
sanguíneo humano.
colonizado, el Hib puede
invadir la mucosa Invasión sistémica: Los El Streptococcus agalactiae
Cápsula polisacárida: neumococos causan neumonía puede colonizar el tracto
respiratoria y entrar en el protege a la bacteria de la por micro aspiración desde la gastrointestinal y genitourinario
torrente sanguíneo. fagocitosis, pero también orofaringe; Los de los seres humanos.
inhibe la vía clásica del microorganismos se multiplican
°Diseminación: A través del complemento reduciendo la rápidamente en los alvéolos, y el En los recién nacidos, puede
deposición de C4b y por exudado inflamatorio se causar infecciones graves como
torrente sanguíneo, el Hib extiende. Una vez que el
ende, la activación del sepsis, meningitis y neumonía.
puede diseminarse a neumococo alcanza el pulmón,
complemento mediada por por extensión directa puede
diversos órganos y tejidos, anticuerpos. En las mujeres embarazadas,
colonizar la cavidad pleural y el
causando infecciones pericardio. Si los mecanismos
puede provocar infecciones del
invasivas tracto urinario, corioamnionitis y
Variabilidad en la expresión locales pulmonares no son
sepsis puerperal.
de fHbp: influenciada por capaces de contener la
° Respuesta inflamatoria:El polimorfismos en las infección, esta alcanza los
ganglios linfáticos hiliares y, En los adultos, puede causar
lipooligosacárido (LOS) y secuencias reguladoras, infecciones de la piel,
desde ellos, puede invadir el
otros componentes también juega un papel en la torrente sanguíneo. infecciones del torrente
capacidad de la bacteria sanguíneo, infecciones de las
bacterianos desencadenan vías urinarias y neumonía,
para causar enfermedad La bacteriemia detectable es un
una respuesta inflamatoria invasiva, ya que niveles más especialmente en aquellos con
signo de peor pronóstico y
en el huésped.Esta altos de expresión de fHbp enfermedades crónicas como la
puede conllevar una infección
diabetes.
respuesta contribuye a los están asociados con una metastásica, especialmente en
síntomas y la patogénesis mayor evasión del sistema las meninges, las articulaciones,
inmunológico. el peritoneo y el endocardio.
de la enfermedad.
Desde la nasofaringe, el
neumococo puede extenderse
La transmisión se da Colonización: esos al oído, los senos paranasales y
mecanismo de evasión la órbita, para originar cuadros
principalmente de persona a
inmunológica permiten que clínicos de otitis media, sinusitis
persona: N.meningitidis colonice el y conjuntivitis.
tracto respiratorio superior
Gotitas respiratorias: La de manera asintomática. La La bacteria libera toxinas y
bacteria se propaga cuando bacteria también puede activa el sistema inmune,
invadir el torrente sanguíneo causando inflamación masiva.
una persona infectada tose,
estornuda o habla, liberando y el SNC causando
enfermedades graves.
 pequeñas gotas que
contienen el Hib al aire.

Contacto cercano: El
contacto cercano con una
persona infectada, como
besos, compartir utensilios
o estar en contacto directo
con sus secreciones
respiratorias

Portadores asintomáticos:
Muchas personas pueden
portar el Hib en su nariz y
garganta sin presentar
síntomas. Estos portadores
asintomáticos pueden
transmitir la bacteria a otras
personas, especialmente a
niños pequeños.

Entornos de alto contacto:

Lugares como guarderías y
escuelas, donde los niños
tienen contacto cercano,
pueden facilitar la
propagación del Hib.

MANIFESTACIONES °Meningitis: Es la Meningocócica: fiebre alta, Meningitis: Clínicamente, el

60% de los pacientes con
En mujeres embarazadas las
manifestaciones de infección
manifestación más grave y cefalea intensa, rigidez de
CLÍNICAS nuca, alteración del estado meningitis neumocócica materna sintomática incluyen:
común, los síntomas presentan la tríada consistente
mental, fotofobia, náuseas y
incluyen fiebre, dolor de en fiebre, rigidez de nuca y Corioamnionitis: Infección de
vómito. estado mental alterado. Estos
cabeza, rigidez de nuca, las membranas que rodean al
pacientes pueden presentar feto (corion y amnios).
vómitos, irritabilidad, letargo déficits neurológicos focales,
y convulsiones, puede dejar convulsiones y parálisis de los
secuelas neurológicas Meningococcemia: fiebre, nervios craneales, pérdida de Endometriosis: Crecimiento de
audición. tejido similar al revestimiento
graves, como retraso malestar general,
extremidades frías, dolor de del útero fuera de este.
mental, sordera y parálisis Neumonía: El cuadro clínico
cuerpo, erupciones
puede ser variado, aunque suele Cistitis: Inflamación de la vejiga
cutáneas, vómito y diarrea. iniciarse de forma aguda, con un
°Neumonía: Infección de los urinaria, generalmente causada
escalofrío intenso, que se sigue por una infección.
pulmones, los síntomas de fiebre elevada, tos y dolor
incluyen fiebre, tos, torácico. La fiebre suele ser
Pielonefritis: Infección de los
dificultad para respirar, dolor continua y elevada, entre 39 y
riñones, generalmente causada
40 °C y cursa con debilidad,
en el pecho y cianosis por bacterias que ascienden
mialgias, postración, ansiedad,
desde la vejiga.
confusión y delirio. La tos se
°Epiglotitis: Inflamación de convierte en productiva, con
esputo mucopurulento o Bacteriemia febril: Presencia
la epiglotis (cartílago que de bacterias en el torrente
herrumbroso (manchado con
cubre la tráquea), Es una sangre). El dolor torácico es de sanguíneo acompañada de
emergencia médica debido tipo pleurítico, a menudo fiebre.
al riesgo de obstrucción de intenso, y aumenta con la
respiración y la tos. El parto por cesárea parece ser
las vías respiratorias
un factor de riesgo prominente
Otitis media: Se puede para la endometritis posparto,
°Bacteriemia: Presencia de presentar de forma recurrente y también es una causa común de
bacterias en la sangre ocasionar una pérdida de la fiebre en pacientes posparto. La
capacidad auditiva y, asimismo, colonización con EGB se asoció
complicarse con una meningitis significativamente con el parto
° Artritis séptica:Infección neumocócica. prolongado, la ruptura
prematura de membranas y el
de las articulaciones, los parto prematuro). Con menos
síntomas incluyen dolor, Sinusitis: Puede afectar a uno o
frecuencia, el EGB se aísla en
varios senos paranasales, la
hinchazón y enrojecimiento casos de infección de la herida
sinusitis es más frecuente en
postoperatoria, absceso
de la articulación afectada adultos que en niños, ya que los
pélvico, tromboflebitis pélvica
senos paranasales no se hallan
séptica y osteomielitis.
totalmente desarrollados hasta
°Celulitis: Infección de la
la adolescencia, Dolor facial o
piel y tejidos blandos. presión en senos paranasales, Las infecciones neonatales se
congestión nasal con secreción reconocen principalmente por
purulenta, fiebre y malestar, tres estadíos en los que puede
La gravedad de la aparecer en diferentes periodos
cuando produce alguna
enfermedad por Hib varía complicación suele ser en después del parto.
según la edad del paciente y forma de meningitis
su estado inmunitario. neumocócica. Inicio temprano: los neonatos
pueden nacer con sepsis al
 momento del nacimiento,
Los niños menores de 5 limitando las oportunidades
para la prevención de la
años son los más enfermedad, también puede
vulnerables a las infecciones causar infecciones sistémicas
invasivas. antes de las 24h del nacimiento,
sepsis, neumonía fulminante y
escasamente meningitis.

Inicio tardío: se caracteriza por

surgir entre 1 semana y los
primeros 3 meses del
nacimiento y puede deberse a la
transmisión horizontal de EGB,
sus manifestaciones clínicas
son bacteremia, cerca de un
cuarto de los casos son
meningitis, y en raramente se
desarrolla como celulitis e
infecciones osteoarticulares

Inicio tardío-tardío: puede

presentarse después de los
primeros 3 meses del
nacimiento hasta 10 a los 16
años, puede causar infecciones
y aunque su epidemiología es
menos entendida, en algunos
casos puede ser considerada
como una secuela. La neumonía
y la septicemia son las
manifestaciones más comunes,
y del 5-10% también tendrán
meningitis. La incidencia de la
enfermedad de inicio temprano
es aproximadamente 10 veces
mayor en recién nacidos
prematuros que a término.
DIAGNÓSTICO DE 1.CULTIVO: Se obtienen 1. LCR mediante cultivo Cultivo: Se toma una muestra
según la infección, esputo,
La identificación del S. b en el
laboratorio se hace
muestras de (LCR), sangre, bacteriano para identificar
LABORATORIO líquido articular, o aspirado N.meningitidis líquido cefalorraquídeo. Se básicamente por observación
cultiva en medios como agar del crecimiento de colonias
de epiglotis, dependiendo
sangre. α-hemólisis de agar blancas brillantes grandes de 2
de la presentación clínica, 2. Tinción de gram y cultivo sangre; sensibilidad a la a 3 mm de diámetro,
las muestras se cultivan en aeróbico son optoquina; solubilidad de las generalmente con una
medios especiales, como procedimientos estándar colonias en sales biliares ß-hemólisis muy evidente en el
agar chocolate permite para la detección de agar sangre de cordero. Estas
identificar colonias de Hib bacterias en LCR y en la Tinción gram: Los neumococos colonias corresponden a cocos
sangre. se identifican fácilmente por su Gram positivos y catalasa
aspecto típico en la tinción de negativos; la identificación se
2. Reacción en cadena de la
Gram, ya que aparecen como puede hacer mediante diversas
polimerasa (PCR):La PCR 3. PCR permite la detección pruebas bioquímicas. Son
diplococos gran + con forma de
es una técnica molecular rápida de esta bacteria y la gérmenes positivos al factor
lanceta.
que permite detectar el caracterización de sus CAMP, que hidrolizan el hipurato
ADN del Hib en muestras serogrupos, siendo de sodio y son resistentes a
Prueba de Quellung: Para
clínica. Es una prueba muy importante para el manejo detectar la cápsula, se aplica un
bacitracina (0.04 U) y a
sensible y específica, y clínico y vigilancia trimetropim sulfa, lo que los
antisuero y luego se tiñe con
puede detectar incluso puede distinguir de otro grupo
epidemiológica. tinta china; La cápsula
de estreptococos.
pequeñas cantidades de neumocócica se hace visible
bacterias. microscópicamente después de
la unión de la cápsula con el Es importante tener en cuenta
antisuero de tipo específico, lo que la apariencia de la colonia
Tinción de Gram: La tinción varía de acuerdo con el agar
que causa edema capsular.
de Gram puede revelar la Después de agregar azul de donde se siembre; en el caso de
presencia de cocobacilos metileno, las células los hemocultivos el crecimiento
gramnegativos en muestras neumocócicas se tiñen de azul por lo general se observa en
clínicas. Sin embargo, la oscuro con un halo circundante agar chocolate; es importante
tinción de Gram por sí sola de límites netos, que representa en estos casos recurrir al Gram
el borde externo de la cápsula. y a la prueba de la catalasa para
no es suficiente para el
poder enfocar la identificación
diagnóstico definitivo de Hib final del microorganismo
PCR: Sus ventajas son que
pueden detectar mínimas
Detección de antígenos: Se medio enriquecido y selectivo
cantidades de ADN de
pueden utilizar pruebas de patógenos microbianos, se como el caldo Todd Hewitt
aglutinación de látex o afectan menos por el uso previo suplementado con antibióticos
de antibióticos y proporcionan (ácido nalidíxico, polimixina y/o
inmunoensayos enzimáticos gentamicina)2,11, de donde se
resultados en poco tiempo.
(EIA) para detectar repica en agar sangre de
cordero, pues esto permite que
Detección de antígenos
el S. b se pueda recuperar a
urinarios: Se basa en que
pesar de la flora normal
algunas bacterias
 antígenos de Hib en LCR, habitualmente polisacáridos de existente en este tipo de
orina o sangre. la cápsula producen antígenos muestra. Si este medio no se
solubles detectables en sangre, utiliza es posible que la flora
y eliminados por la orina de normal no permita diferenciar
forma más concentrada que en las colonias características del
otros fluidos. Por ello, y porque S. b.
en la orina no existen otros
anticuerpos que alteren los En el caso de los urocultivos, es
resultados, su detección es fácil muy importante advertir la
e indicativa de la presencia presencia de S. b, pues
bacteriana. Polisacárido C usualmente se utilizan medios
común a todos los serotipos de cultivo como el Cled y el
neumocócicos MacKonkey (o en su lugar el
EMB).

TRATAMIENTO Primera línea: Neumonía adquirida en la

comunidad (NAC)
El tratamiento de elección para
la infección por Streptococcus
Cefalosporinas de tercera
generación, Ceftriaxona (2g leve-moderada: Amoxicilina agalactiae (estreptococo del
Se centra en la (oral), En caso de resistencia o grupo B o EGB) es la
administración oportuna de cada 12 horas por vía
alergia: Macrólidos administración de antibióticos.
intravenosa), Cefotaxima (azitromicina, claritromicina) o
antibióticos, siendo la
(2g cada 4-6 horas por vía doxiciclina
ceftriaxona o cefotaxima Antibióticos de primera línea:
intravenosa)
intravenosas las opciones Neumonía grave Penicilina: Es el antibiótico de
de primera línea Alternativas: Penicilina G (4 (hospitalización): Penicilina, elección para la mayoría de las
millones de unidades cada 4 Ceftriaxona, cefotaxima, infecciones por EGB. La
para infecciones invasivas horas IV), En caso de levofloxacino. (IV) penicilina G es la forma más
alergias, cloranfenicol. común utilizada por vía
graves como la meningitis.
Meningitis neumocócica: intravenosa.
Para infecciones leves, se Ceftriaxona o cefotaxima +
°Duración del tratamiento
pueden usar antibióticos vancomicina (IV) Ampicilina: También es una
de 7-10 días.
orales como opción efectiva y se puede
amoxicilina-clavulanato. Otitis media o sinusitis utilizar en lugar de la penicilina
°Manejo hidroelectrolítico, Amoxicilina es el de elección, G.
Control de la presión alternativa amoxicilina-ácido
Además del tratamiento intracraneal (en caso de clavulánico (IV) Alternativas para pacientes
antibiótico, se proporcionan meningitis), Soporte alérgicos a la penicilina:
medidas de soporte como hemodinámico (en caso de Los niños ≥1 mes con sospecha
shock séptico), de meningitis neumocócica Cefazolina: Para pacientes con
oxigenoterapia y control de deben ser tratados con terapia
Monitorización en unidad de bajo riesgo de anafilaxia.
la fiebre. quimioprofilaxis combinada usando
cuidados intensivos cuando
con rifampicina se vancomicina (60 mg/kg/24 h
sea necesario.
 recomienda para contactos divididos cada 6-8 h IV) y
cercanos. (se refiere a °Para los contactos ceftriaxona en dosis alta (100 Vancomicina o Clindamicina:
mg/kg/24 h divididos cada 12 h Para pacientes con alto riesgo
personas que han tenido cercanos se les recomienda
IV). La meningitis neumocócica de anafilaxia.
una exposición significativa rifampicina, ciprofloxacino o comprobada puede ser tratada
ceftriaxona. con penicilina sola o con
a una persona infectada.
ceftriaxona sola si el aislado es
sensible a la penicilina.

Neumonía niño: ampicilina o

penicilina G

PREVENCIÓN Y Prevención: Se recomienda Prevención médica La mejor manera de prevenir la

infección neumocócica es
Prevención en mujeres
embarazadas y recién nacidos:
la vacunación de todos los Vacunas:
CONTROL niños pequeños, °Polisacáridas (A, C, Y, mediante la vacunación: Hay
dos tipos de vacuna Detección prenatal:
generalmente a partir de los W-135): Eficaces en >2 años.
antineumocócica
2 meses de edad, con una °Conjugadas (C):Respuesta recomendadas: una vacuna
serie de dosis que varían inmune duradera, reducen Se recomienda realizar un
antineumocócica conjugada: La
según la vacuna utilizada. portadores. cultivo vaginal y rectal a todas
vacuna conjugada contiene
las mujeres embarazadas entre
°Vacuna B (4CMenB): antígenos para 13, 15 o 20
las semanas 35 y 37 de
La vacuna Hib es segura y Basada en proteínas de serotipos y es más
gestación.
eficaz, y ha reducido membrana externa. inmunogénica
drásticamente la incidencia El objetivo es identificar a las
de enfermedad invasiva por Quimioprofilaxis: PCV13(proteica-polisacárida
mujeres colonizadas por EGB,
13 valente) niños <5 años,
Hib en todo el mundo °Contactos cercanos: que tienen un mayor riesgo de
adultos con enfermedades
Ciprofloxacina (dosis única) transmitir la bacteria a sus
crónicas.
Control: Higiene: Las o ceftriaxona IM. bebés durante el parto.
prácticas de higiene °Pacientes tratados con PCV15 Adultos
adecuadas, como el lavado penicilina: Requieren Profilaxis antibiótica
profilaxis al alta (eliminar intraparto (PAIP):
de manos frecuente, PCV20 Adultos mayores,
pueden ayudar a reducir la portación). inmunosuprimidos.
Se administra antibióticos
propagación de la bacteria.
intravenosos (generalmente
Durante brote: vigilancia
epidemiológica
intensificada, Identificación
 rápida de casos Una vacuna antineumocócica penicilina) durante el trabajo de
Aislamiento:En casos de sospechosos, aislamiento polisacárida contiene antígenos parto a las mujeres con:
respiratorio durante las de 23 serotipos.
enfermedad invasiva por
primeras 24 horas de Cultivo positivo para EGB en la
Hib, se pueden tomar PPSV23 Adultos >65 años, detección prenatal.
antibioticoterapia,
medidas de aislamiento pacientes con enfermedades
campañas de vacunación
respiratorio para prevenir la crónicas. Factores de riesgo como parto
masiva según el serogrupo
transmisión a otros prematuro, ruptura prematura
identificado.
Control de enfermedades de membranas o fiebre durante
pacientes y personal de crónicas que predisponen a la el parto.
salud. Entornos comunitarios: infección
Evitar compartir objetos Infección urinaria por EGB
Vigilancia epidemiológica: personales (vasos, Manejo adecuado de durante el embarazo.
cubiertos, cepillos de enfermedades
Es importante mantener la
dientes), mantener buena inmunosupresoras La PAIP reduce
vigilancia epidemiológica higiene respiratoria, significativamente el riesgo de
para monitorear la ventilación adecuada en infección neonatal por EGB de
incidencia de la enfermedad espacios cerrados, inicio temprano.
por Hib y evaluar la educación sanitaria sobre
síntomas tempranos para Higiene:
efectividad de las
estrategias de prevención y buscar atención médica
inmediata. Las prácticas de higiene
control adecuadas, como el lavado de
manos, son importantes para
prevenir la propagación de la
bacteria.

Prevención en adultos de alto

riesgo:

Identificación de factores de
riesgo:

Los adultos con diabetes,

enfermedades crónicas o
inmunosupresión tienen un
mayor riesgo de infección por
EGB.

Es importante identificar a
estos individuos y estar atentos
a los signos y síntomas de
infección.

Tratamiento oportuno:

El tratamiento antibiótico
temprano es crucial para
prevenir complicaciones graves
en adultos con infección por
EGB.

Control en entornos
hospitalarios:

Prácticas de control de
infecciones:

Se deben implementar medidas

de control de infecciones
estrictas en los hospitales para
prevenir la propagación de EGB,
especialmente en las unidades
de cuidados neonatales.

Vigilancia:

La vigilancia de las infecciones

por EGB es importante para
monitorear la incidencia y la
resistencia a los antibióticos.