RABDOMIÓLISIS
FISIOPATOLOGIA
La función normal del músculo esquelético depende del intercambio electrolítico apropiado, el metabolismo adecuado
del adenosintrifosfato (ATP) y el mantenimiento de la membrana plasmática de los miocitos intacta. En la rabdomiólisis,
estos procesos se interrumpen, lo que resulta en la degradación del músculo esquelético. La destrucción del tejido del
músculo esquelético conduce a la liberación de los componentes intracelulares de los miocitos en el plasma, incluida la
creatina cinasa (CK), la mioglobina y varios electrolitos. La mioglobinuria y las anomalías electrolíticas causan
complicaciones en los órganos terminales, que incluyen lesión renal aguda.
Etiología
Cualquier forma de daño muscular teóricamente puede provocar rabdomiólisis. Las etiologías más comunes son:
Traumatismo mecánico o isquemia muscular (p. ej., lesiones por aplastamiento, descargas eléctricas, convulsiones,
o síndrome compartimental)
Fármacos y toxinas (p. ej., estatinas, antibióticos, ansiolíticos, antipsicóticos, cocaína, anfetaminas, alcohol)
Infección (p. ej., gripes A y B, virus Coxsackie, Staphylococcus aureus)
Signos y síntomas de la rabdomiólisis
La tríada clásica de síntomas en la rabdomiólisis incluye dolor muscular, debilidad y orina de color marrón rojizo.
La presentación clínica es variable y muchos pacientes no tienen problemas musculares. Cuando está presente, el dolor
muscular afecta a los grupos musculares proximales, como los hombros, los muslos, la región lumbar y las pantorrillas.
A una concentración alta, la mioglobina excretada en la orina cambia su color a rojo o marrón y puede evaluarse con un
análisis con tira reactiva positiva para sangre (causada por mioglobinuria). Sin embargo, debido a la rápida excreción de
mioglobina, la rabdomiólisis no puede excluirse en ausencia de mioglobinuria o cambio de coloración de la orina.
Otros signos y síntomas varían según el evento incitante y las complicaciones (p. ej., pacientes con infección se identifica
fiebre y estado mental alterado en casos de intoxicación).
Se informa lesión renal aguda en el 15 al 50% de las complicaciones de rabdomiólisis , y es mayor en pacientes con
deshidratación concurrente, sepsis y niveles de creatina cinasa superiores a 15.000 UI/L (250 mckat/L).
Diagnóstico de la rabdomiólisis
Niveles séricos de creatina cinasa (CK) > 5 veces el límite superior normal
La rabdomiólisis se sospecha en los signos clínicos y los síntomas. La confirmación se realiza mediante estudios de
laboratorio que muestran una CK elevada.
Otras pruebas de laboratorio útiles para confirmar el cuadro incluyen la presencia de mioglobina en la
orina,mioglobinuria se detecta cuando la mioglobinuria excede los 250 mcg/mL. Otras características de laboratorio
incluyen creatinina sérica que aumenta
rápidamente, hiperuricemia, hipocalcemia, o hipercalcemia, hiperfosfatemia, acidosis láctica, y trombocitopenia.
Tratamiento de la rabdomiólisis
El tratamiento sintomático incluye la expansión intravascular con líquidos intravenosos para prevenir la lesión renal
aguda, así como otros tratamientos sintomáticos (p. ej., ventilación mecánica en casos de insuficiencia respiratoria
aguda). No hay evidencia clara del beneficio de la alcalinización urinaria con bicarbonato de sodio, que está
particularmente contraindicado en casos de alcalosis o hipocalcemia.
Si el evento desencadenante se debe a un síndrome compartimental, se debe efectuar una fasciotomía temprana
además de la terapia sintomática. Las infecciones se tratan con antibióticos apropiados. Se suspende cualquier
posible fármaco desencadenante (p. ej., estatinas). Las alteraciones electrolíticas se corrigen.
Las complicaciones, como la lesión renal aguda, se tratan con líquidos intravenosos y, a
veces, hemodiálisis. Coagulación intravascular diseminada se trata con plasma fresco congelado.
RABDOMIÓLISIS Y FALLO RENAL AGUDO ASOCIADOS CON EL
CONSUMO DE COCAÍNA
REPORTE DE CASO
Paciente de 46 años, usuario de drogas por más de 20 años, se ha hecho uso de grandes cantidades de cocaína,
luego fue hacer actividades extenuantes para alejarse de otras personas después de sufrir agresión física, y estuvo
inconsciente en un matorral donde probablemente pasó varias horas hasta la llegada de ayuda.
Después del episodio, él desarrolló dolor abdominal de moderada intensidad, asociado con el oscurecimiento de la
orina y oliguria, refiriéndose también náuseas, vómitos y fiebre.
Después de 5 días
Buscó tratamiento en un hospital de trauma, donde se realizó una ecografía abdominal, que no reveló cambios,
además de detectar aumento de los compuestos nitrogenados (urea 193 mg/dL, creatinina 14 mg/dL) y
hiperpotasemia.
Fue remitido al nuestro hospital
Con insuficiencia respiratoria
Presión arterial (PA) de 180/100mmHg
Con creptos en los tercios inferiores del tórax bilateralmente
Niveles de CK estaban significativamente elevados (47914 UI/L).
Las pruebas de laboratorio durante la hospitalización están resumidas en la Tabla I.
Se realizaron medidas para hiperpotasemia, hemodiálisis de emergencia y oxigenoterapia con máscara de Venturi
50%.
El paciente, durante la hospitalización, se quedó mejor con algunos episodios de picos de dolor de cabeza, agitación
y fiebre, síndrome compatible con la abstinencia, los cuales fueron controlados con benzodiazepínicos.
10 DIAS DESPUES
Presentó aumento progresivo del volumen urinario y normalización del color de la orina y de la función renal. Fue
dado de alta en buen estado general, con niveles de presión controlados a expensas de fármacos antihipertensivos.
Mi opinión
El presente caso muestra un cuadro laboratorial típico que se encuentra en la rabdomiólisis, donde la lesión muscular es
responsable por el aumento de los niveles de CK, que se encuentran en niveles muy altos, y niveles elevados de LDH, AST y ALT,
y la disminución de los niveles séricos de calcio.
Los niveles altos de potasio también pueden ser detectados a causa de la liberación de la célula dañada .
Tambien observamos alteraciones urinarias
Tales como oscurecimiento de la orina
La presencia de oliguria y mioglobinuria
Los niveles de creatinina tienden a aumentar más rápido en el fallo renal agudo causado por rabdomiólisis.
Presento alteraciones electrolíticas, entre las que se presento hiperpotasemia, hiperfosfatemia, hipermagnesemia,
hiperuricemia y hipocalcemia.
La hiperuricemia se suele presentar debido a la liberación del contenido de las células dañadas y puede contribuir a la
obstrucción del túbulo renal debido a la precipitación de ácido úrico, especialmente en presencia de orina ácida.
Todos de estos cambios se encontraron en el paciente del presente reporte.
