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ACLARACIÓN IMPORTANTE: la totalidad del resumen ha sido realizado con el material proporcionado por
la cátedra: vídeos y módulos/cuadernos, durante la cursada en el año 2024 (no incluye temas de FINAL).

Acá encontraras todos los temas incluidos en este resumen:

1. Bases epidemiológicas
2. Bioseguridad en los servicios de Salud
3. Toma de muestras clínicas
4. Técnicas inmunológicas y moleculares
5. Bacteriología medica
6. Bacterias que producen infecciones del aparato respiratorio
7. Bacterias que producen infecciones del SNC
8. Bacterias que producen infecciones del TGI
9. Bacterias que producen infecciones locales y sistémicas
10. Bacterias que producen ITS
11. Bacterias zoonóticas
12. Micología general
13. Micosis superficiales
14. Micosis subcutáneas
15. Micosis profundas
16. Micosis oportunistas
17. Micetismo
18. Virología básica
19. Virus que producen infecciones del aparato respiratorio
20. VIH
21. Virus Herpes
22. Virus que producen hepatitis
23. Virus zoonóticos
24. Parasitología general
25. Parásitos intestinales
26. Parásitos tisulares
27. Parásitos zoonóticos
28. Ectoparásitos
29. Inmunoprofilaxis
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Epidemiología: ciencia que estudia el momento en que aparece una enfermedad, el lugar en que esta
ocurre y la forma en que se propaga. Se ocupa de la salud y la enfermedad en grupos poblacionales, así
como de los factores que las determinan.
El proceso de una enfermedad o el estado de salud depende de la interacción de los elementos que integran
la triada ecológica. Estos 3 elementos son: →

Para que una infección se produzca deben estar presentes todos los componentes del proceso de la
enfermedad infecciosa → cadena epidemiológica.
La entrada de un agente biológico en el hospedador puede iniciar el proceso de infección.
Infección: entrada y desarrollo de un agente infeccioso en el organismo de una persona o material susceptible. Por lo que la exposición al
ambiente o a otros huéspedes infectados es un factor clave.
Enfermedad: posibles resultados de la infección y la manifestación clínica → presencia de signos y síntomas. Cuando el microorganismo
se encuentra habitualmente en alguna parte del cuerpo humano se llama endógena. Cuando es transportado desde una fuente externa se
denomina exógena.
Contaminación o colonización: presencia de agentes infecciones nuevos en cuerpo, prendas de vestir, alimentos u otros objetos. La
contaminación puede llevar posteriormente a una infección.
Hay microorganismos que producen contaminación pero no infección.
1) Agente causal: entidad biológica capaz de producir infección/enfermedad. Deben evaluarse desde 3 aspectos:
a) Capacidad de diseminarse o dispersarse a través del ambiente.
b) Características que intervienen en la producción de la infección.
c) Características que intervienen en la aparición de la enfermedad.
Tipos de agentes biológicos:
• Metazoos
• Protozoos
• Hongos
• Bacterias
• Rickettsia
• Virus
• Priones
Relación agente-huésped que se relacionan con el agente causal:
➢ Infecciosidad: característica del microorganismo que se relaciona con la relativa facilidad con la que se transmite a
otros huéspedes, esta se relaciona con las puertas de entrada y salidas del mismo.
➢ Infectividad: característica del agente que expresa su capacidad de entrar, sobrevivir y multiplicarse en el huésped.
Medida → tasa de ataque secundaria.
➢ Patogenicidad: propiedad del microorganismo que determina hasta qué punto se produce la enfermedad manifiesta en
una población infectada. Se mide por la proporción entre el n° de personas en las que se desarrolla la enfermedad
clínica y el n° de infecciones.
➢ Virulencia: expresión cuantitativa del potencial de un agente de provocar enfermedad. Es la proporción entre el n° de
casos graves y el n° total de infectados. Cuando la muerte es el único criterio utilizado para determinar la gravedad,
se denomina → tasa de letalidad.

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2) Reservorio: hábitat normal en el que vive, se multiplica y/o crece un agente infeccioso. Los más importantes son → hombre,
animal y el medio ambiente/fómites. Este constituye el punto de partida de la infección en el huésped susceptible. Un mismo
agente infeccioso puede encontrarse en varios reservorios simultáneamente.
3) Puerta de eliminación o de salida del agente: es el pasaje por el cual un agente infeccioso deja el reservorio. Las principales
vías de salida son:
➢ Respiratoria: las enfermedades que utilizan esta puerta de salida son las más difíciles de encontrar.
➢ Genitourinaria
➢ Digestiva
➢ Piel
➢ Transplacentaria
4) Mecanismo de transmisión: mecanismo de transferencia o de un agente infeccioso, desde el reservorio al huésped
susceptible. Los microorganismos pueden transferirse por varias vías. Estos mecanismos se pueden clasificar en → directos e
indirectos.
▪ Gotitas de Pflügge: miden más de 5 micrómetros y se diseminan hasta 1 metro. Pueden ser atrapadas por el aparato
mucociliar del epitelio respiratorio y posteriormente eliminadas junto a sus secreciones.
▪ Microgotas salivales: miden de 1 a 5 micrómetros y se diseminan hasta 500 metros. Pueden ser depositadas en los
bronquiolos terminales y alveolos, necesitando de los macrófagos para poder ser fagocitadas.

Transmisión Tipo Características Ejemplos

Por contacto entre superficies Besar, tocar, relaciones
Contacto directo corporales. sexuales sin métodos barrera y
gotas de Pflügge
Por exposición directa de Mordeduras o contacto con
DIRECTA Por exposición de tejidos tejidos a microorganismos. tierra o material de
descomposición
Pasaje de un agente de la Toxoplasma gondi
Transplacentaria madre al producto de su
concepción.
Diseminación por microgota Virus del sarampión,
salival. tuberculosis
Aérea Permaneces suspendidas en el
aire por largos periodos de
tiempo.
Transmitido por: agua, Gripe, escherichia coli, VHB
alimentos, suero, sangre,
INDIRECTA Por vehículos medicamentos, dispositivos,
objetos, ropa de cama y
juguetes.
Vehículo que transporta un Insectos
agente infeccioso desde un
Vectorial sujeto infectado o sus
desechos hasta un sujeto
susceptible, su comida o
ambiente.

Periodo de incubación: es el intervalo de tiempo que transcurre entre la exposición a un agente infeccioso y la aparición del
primer signo o síntoma de la enfermedad. El sujeto está contagiando antes que la enfermedad se manifieste y esto aumenta las
chances de contagio a otros individuos susceptibles.

La transmisión de una enfermedad puede empezar antes que se evidencia en la persona o el animal pero también puede
persistir por algún tiempo después de la recuperación clínica del paciente.

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Periodo de transmisibilidad: es el tiempo durante el cual el agente infeccioso puede ser transferido directa o indirectamente
de una persona o animal, o de un animal infectado al hombre. La transmisibilidad puede ser intermitente durante la evolución de
la enfermedad.
5) Puerta de entrada: es el lugar por donde un agente infeccioso ingresa en el huésped susceptible. Las puertas de entrada
básicamente son las mismas que para su salida. Puede agregarse:
➢ Vía parenteral
➢ Vía percutánea
➢ Vía sanguínea
6) Huésped susceptible: es cualquier persona o animal que no posea suficiente resistencia a un agente infeccioso en particular.
La proporción de personas susceptibles en una comunidad varía mucho de una persona a otra, algunas pueden ser inmunes,
otras ser portadores y otras desarrollar una enfermedad clínica. Los tipos de relaciones entre el huésped susceptible y el
agente infeccioso son:
a) Comensalismo: relación interespecífica que ocurre entre un organismo que vive a expensas de otro sin producirle
daño. Asociación entre 2 seres vivos de distintas especies: una se beneficia y otro ni se beneficia ni se perjudica.
b) Portador: persona o animal infectado que alberga un agente infeccioso específico sin presentar síntomas clínicos de
la enfermedad, constituye una fuente potencial de infección para el hombre. El portador no tomara medidas de
precaución para prevenir la transmisión de la enfermedad a otras personas. El estado del portador puede ser breve
(portador temporal o transitorio) o prolongado (crónico) y a veces puede ser portador intermitente.

Factores que influyen en la exposición al agente Factores que influyen en la infección, la aparición y la
infeccioso gravedad de la enfermedad
• Actividad sexual sin métodos barrera • Alcoholismo y otras adicciones
• Asistencia a guarderías infantiles o escuelas • Coexistencia con enfermedades crónicas
• Consumo de alimentos y agua provenientes de fuentes • Constitución genética
no seguras • Defecto anatómico
• Estado socioeconómico • Dosis
• Exposición a animales • Duración de la exposición al agente
• Viajes • Estado nutricional
• Recepción de sangre y hemoderivados • Infecciones coexistentes

Es información para la acción. Es la observación y el análisis rutinario de la ocurrencia y distribución de las enfermedades y de los
factores que inciden sobre su control para que las acciones de prevención y control resulten oportunas y efectivas, para esto todas
deben ser ejecutadas en todos los niveles de la población.
Se hace vigilancia de síntomas notificados por personas de la comunidad o por el personal auxiliar a una autoridad coordinadora. En
nuestro país funciona desde 1993 SINAVE (Sistema Nacional de Vigilancia Epidemiológica).
Actividades de la vigilancia epidemiológica:
➢ Recolección de datos: depende de un sistema de notificación que proporcione datos confiables sobre el comportamiento de las
enfermedades con la periodicidad establecida.
Los notificadores serán aquellos que estén en mayor contacto con los casos de las enfermedades que son objeto de vigilancia.
Se seleccionaran “puestos centinela” para favorecer la detección precoz de situaciones de alarma y de brotes epidémicos. Los
datos mínimos requeridos son: edad del paciente, domicilio, fecha de inicio de los síntomas, antecedentes de vacunación, etc.
La recolección de datos deberá sistematizarse mediante un formulario que se enviara a la autoridad sanitaria superior.
Los “canales o corredores endémicos” tienen la utilidad de conocer lo que es normal. Sirven para poder observar cuando una
enfermedad supera los casos esperados.
“Cascada de pérdida”:

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Notificación obligatoria:
A. Grupo A: de notificación inmediata ante caso sospechoso.
B. Grupo B y C: enfermedades endemoepidemicas.
C. Grupo D: enfermedades no incluidas en los grupos anteriores.
D. Grupo E: enfermedades no transmisibles.
Mecanismos para la obtención de datos:
• Notificación
• Registro de defunciones
• Investigación epidemiológica: posibilidad de identificar fuentes de infección, modos de transmisión y aplicar
precozmente medidas de control.
• Encuestas
• Rumores: opiniones populares espontaneas asociadas con un aumento de casos o muertes por determinadas causas.
➢ Análisis e interpretación de datos: tiene como propósito establecer las tendencias de la enfermedad para detectar los
incrementos, descensos y/o cambios que puedan ocurrir en su comportamiento, identificar los factores asociados a estos e
identificar los grupos de mayor riesgo.
Se iniciara tan pronto como sea posible la aplicación de las medidas de control y prevención más adecuadas a la situación.
➢ Ejecución de acciones
➢ Divulgación de la información sobre la enfermedad y de los resultados de las medidas aplicadas.

Casos y muertes: datos obtenidos del estudio de los casos y las muertes debidas a determinadas enfermedades.
Resultados de laboratorio: permiten obtener la confirmación de casos, la detección de resistencia a antimicrobianos,
contaminación ambiental, etc.
Medidas de prevención o control: enfermos tratados, vacunas aplicadas, viviendas rociadas.
Medio ambiente: dato sobre las condiciones ambientales.
Vectores: tipos de vectores existentes en el área, distribución geográfica, hábitos, resistencia a los insecticidas.
Reservorios: datos sobre la existencia y tipo de portadores humanos y distribución de los reservorios animales.
Población: datos sobre el tamaño de la población, composición por edad, sexo, movimientos migratorios, etc.

Es el procedimiento por el cual se obtiene información complementaria sobre los casos de una enfermedad para así establecer las
fuentes, mecanismos de transmisión y las medidas de control.
Debe iniciarse inmediatamente después de la notificación del caso o el análisis de los datos. Se realizará:
✓ Cuando se trata de una enfermedad desconocida en el área
✓ Cuando se trata de una enfermedad prioritaria

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✓ Cuando la incidencia de la enfermedad en una determinada población, tiempo y lugar excede su frecuencia usual. Lo que exige un
control meticuloso y continuo de la incidencia reciente de periodos anteriores.
Epidemia: ocurrencia de una enfermedad, en una población o región que excede la incidencia normal esperada.
Endemia: presencia habitual de una enfermedad dentro de una zona o región determinada.
Pandemia: epidemia extendida a varios países o que afecta a casi todos los individuos de un país.
Brote: cuando los casos tienen una fuente común. Ocurrencia de 2 o más casos de la misma enfermedad que tienen alguna relación entre
sí. Hay que asegurarse que no ocurran brotes de forma ficticia. Generalmente se utiliza el “Odds ratio”. En general un estudio de brote
consta de 3 fases:
❖ Investigación y análisis preliminar
❖ Amplificación de la investigación y análisis
❖ Conclusiones y recomendaciones
Etapas de la investigación epidemiológica
1. Confirmar el diagnóstico de los casos e identificar el agente etiológico causal.
▪ Caso: utilizando criterios clínicos, de laboratorio y epidemiológicos.
o Casos sospechosos: casos que presentan evidencia clínica y/o epidemiológica de la enfermedad.
o Casos confirmados: casos que cumplen con los requisitos de la definición de caso.
2. Confirmar la existencia de epidemia o brote, comparando la incidencia actual con anteriores en la misma población.
3. Caracterizar la epidemia según tiempo, lugar y persona.
4. Identificar la fuente de infección y el modo de transmisión.
5. Identificar a la población susceptible.
6. Estableces las medidas de control y su aplicación.

Las medidas de prevención y control de enfermedades pueden estar dirigidas a personas o poblaciones, siendo siempre el objetivo:
➢ Control de la enfermedad: utilización de medidas con el objeto de reducir la morbilidad y mortalidad causada por las
enfermedades.
o Medidas dirigidas al hombre:
✓ Factores genéticos
✓ A su vida cotidiana y hábitos: dieta balanceada, tiempo de ejercicio, higiene, control médico regular, etc.
o Medidas dirigidas al ambiente:
✓ Pasteurización de la leche
✓ Cloración del agua
✓ Evitar la contaminación del agua, suelo, etc.
✓ Tratamiento o eliminación de animales enfermos.
✓ Eliminación de roedores domésticos
✓ Etc
o Medidas dirigidas a la situación social:
✓ Establecer programas de control y prevención de enfermedades
➢ Eliminación de la enfermedad: utilización de medidas para eliminar las causas que potencialmente pueden producir la
enfermedad, donde ya no existen casos de ella.
➢ Erradicación de la enfermedad: ocurre cuando se han eliminado los casos y las causas de una enfermedad, principalmente el
agente etiológico.

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• Respuesta humoral: producción de anticuerpos (ac)

• Respuesta celular: producción de cell efectoras (Helper/colaboradoras y citotóxicas)

Los antígenos (Ag) pueden clasificarse en timo independientes (TI) y timo dependientes (TD) según sus
mecanismos de interacción con el sistema inmune:

Tipo de Ag Timo Tipo dependiente

independiente
Especificidad frente al Ag Si Si
Colaboración cell (de linfocitos) No Si
T-B
Cell que procesan y presentan Linfocitos B (CD5+) Células presentadoras de Ag
Ag (CPA)
Memoria inmunológica No Si
Aumento de afinidad de No Si
anticuerpos
Maduración de la respuesta No Si
inmune
Cambio de isotipo de Ig durante No Si (IgG, IgA, IgE)
la respuesta inmune (IgM)

Los timo independientes estimulan algunos linfocitos B para desencadenar IgM específicas, pero no son
capaces de dejar memoria inmunológica. Los timo dependientes, en cambio, producen memoria
inmunológica, y por lo tanto una respuesta más rápida y duradera.

Respuesta inmune (Ag – TD) Primaria Secundaria

Período pre-serológico Mas largo Mas corto
Concentración de ac Menor Mayor
Disminución de la concentración de Rápida Lenta
ac
Afinidad de los ac Baja Alta

Los ac son capaces de neutralizar toxinas y microorganismos, esto depende de la unión Ag-Ac que
forman, y esto se mide con la afinidad.

El mecanismo inmunológico para la generación de una afinidad alta es la producción de cambios muy
pequeños en el paratope (la región del ac que se une al
epítope ag), esto se llama maduración de la respuesta
inmune.

La memoria inmunológica es esencial para generar

protección inmune frente a las infecciones y es el
fundamento que justifica la función de las inmunizaciones
(como las vacunas).

El concepto de inmunización es exponer el organismo a Ag

para que este esté preparado para enfrentarse al patógeno
si en algún momento contrae la infección.

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Como los antígenos TI no generan memoria, una estrategia es mezclarlos con TD (vacunas conjugadas)
que permiten generar protección a infección futuras.

Durante el embarazo, el feto tiene escasa producción de ac,

por lo tanto, su inmunidad depende de las Ig que la madre le
pasa vía transplacentaria.

La madre puede transferir únicamente la IgG, que mediante

una interacción con el trofoblasto lo atraviesa y pasa al feto
a partir de la semana 10 de gestación.

El feto por si mismo empieza a sintetizar IgM a partir de la

semana 20 de gestación, produciendo hasta el 40% de la
cantidad que producirá en su vida adulta.

Luego del parto disminuyen las IgG de la madre y para

compensarlo la madre aporta IgA a través del calostro al
amamantar, y el RN reemplaza paulatinamente con sus
propias IgG entre las semanas 2 y 4 de vida. El sistema
inmune tarda 12-15 meses en madurar.

–
Un ag presenta epítopes o determinantes antigénicos inmunodominantes que serán los sitios de unión al
Ac. Aquellas partes de la molécula de ac que interactúan y reconoce el epítope se denomina paratope.

La afinidad del ac se define como la fuerza de unión entre un epítope y un paratope, a mayor afinidad,
mayor fuerza de unión. Si un anticuerpo puede unirse a más de un epítope, la suma de todas las fuerzas
de unión se denomina avidez. A mayor avidez, mayor estabilidad del complejo inmune.

Además, los linfocitos B modifica los ac para conseguir una mejor afinidad (única unión) y una mejor
avidez (sumatoria de fuerzas) consecuente. Con esto generamos una asociación entre la maduración de la
respuesta inmune y el aumento de afinidad y avidez:

➢ Ac con baja avidez = infección reciente

➢ Ac con alta avidez = infección pasada

Una buena prueba diagnostica es aquella que ofrece resultados correctos y cumple con los parámetros
de:

Validez: es el grado en que un test mide lo que se supone que debe medir, se corrobora.
Seguridad: se determina por el valor predictivo de un resultado + o - .

Toda prueba inmunológica se caracteriza por 2 propiedades intrínsecas que definen a cada prueba de
laboratorio:

Especificidad analítica: es el grado en que la prueba distingue entre el Ag o Ac en cuestión y otros

componentes que pueden ser detectados en la prueba. Es la capacidad de identificar únicamente
el Ac o Ag objetivo.
Sensibilidad analítica: es el límite inferior de detección de un Ag o Ac en una prueba. Indica la
cantidad de Ag o ac que es capaz de detectar una prueba, por lo tanto, cuanto más sensible es una
prueba, menor concentración de Ag o ac puede detectar.

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Otra forma de ver la sensibilidad y la especificidad es a través de la utilidad diagnostica de una prueba de
laboratorio:

Especificidad diagnostica: probabilidad de clasificar correctamente a un individuo sano, es decir, la

probabilidad de que un sujeto sano se obtenga un resultado negativo. Es la capacidad para
detectar a los sanos.
Sensibilidad diagnostica: es la probabilidad de clasificar correctamente a un individuo enfermo, es
decir, la posibilidad de que para un sujeto enfermo se obtenga en la prueba un resultado +. Es la
capacidad del test de detectar la enfermedad.

Reactividad cruzada: un ac que pueda reaccionar con un Ag de estructura similar al Ag original que
desencadenó la respuesta inmune.

Es la probabilidad que un individuo con resultado + esté realmente infectado (VPP) o de que un individuo
con resultado – esté realmente no infectado (VPN). Depende de la prevalencia de la patología.

Alta sensibilidad Baja sensibilidad

Alta especificidad No hay falsos + ni negativos Falsos negativos
Baja especificidad Falsos + y posible reacción cruzada Mayor

Sensibilidad: es la capacidad de una prueba de dar un resultado + en presencia de una infección.

Especificidad: es la capacidad de un método de dar resultado negativo en ausencia de una infección.

Título: máxima dilución de una muestra que me da + .

Métodos directos
Consiste en la demostración del Ag completo o con sus componentes, ya sea proteínas, ac. Nucleicos, etc.
en el paciente. Ej: búsqueda de bacteria en LCR, por coaglutinación detección de p24 de VIH por ELISA
(que puede utilizarse como directo e indirecto).

Métodos indirectos
Consiste en la detección de ac en sangre del paciente.

Período pre serológico / período ventana / ventana inmunológica: se define como el tiempo mínimo a
partir del cual comienzan a detectarse los ac en la sangre del paciente. Es variable y depende de los ac y
del estado inmune del paciente.

Por ejemplo, para detectar una infección aguda se buscan los ac del paciente por las siguientes técnicas:

✓ Detección de IgM especifica: se correlaciona con una infección aguda. (Ej: un paciente con
diagnostico presuntivo de varicela se busca IgM anti Virus Varicela Zoster. Si es positivo hay
infección aguda).
✓ Aumento significativo del título o Par Serológico: si no se puede detectar IgM especifica se
analizan 2 muestras de suero del paciente en distintos tiempos para verificar si la concentración
de ac baja, sube o se mantiene igual.
Consiste en 2 tomas de suero del paciente separadas por dos semanas (10-15 días), una toma
corresponde al período agudo y la otra al período de convalecencia. Ambas muestras deben
procesarse por el mismo método, mismo laboratorio y mismo tiempo.
El titulo de anticuerpos entre la 1ra y 2da muestra debe cuadruplicarse como mínimo para indicar
infección aguda.
Seroconversión: mismo fundamento que el par serológico:
1) El primer estudio de IgG especifica es negativo

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2) El segundo es +
Avidez de los ac específicos: depende de la maduración de la respuesta inmune, por lo que la
presencia de ac específicos de baja afinidad indica INFECCIÓN AGUDA.

De interacción primaria
• Inmunoensayos: son complejos, tienen alta sensibilidad y especificidad en la detección de Ag y
ac. Utilizan ag y ac marcados para poder cuantificarlos en los complejos inmunes.
▪ Radioinmunoanálisis: se utilizan anticuerpos marcados con compuestos radiactivos. Ej: RIA
e IRMA.
▪ Enzimoinmunoanálisis: los ac están marcados con enzimas que producen reacciones de
cambio de color o producción de luz. Ej: ELISA.
▪ Fluoroinmunoanálisis: utilizan ac marcados con sustancias que producen fluorescencia. Se
dividen en 2 grandes grupos:
o Inmunofluorescencia directa (IFD): detección de ag virales.
o Inmunofluorescencia indirecta (IFI): búsqueda de ac en suero del paciente.
▪ Quimioluminoanálisis: se marcan los ac con una sustancia que produce luz por una
reacción química.
• Inmunoblot: se basa en ag de un microorganismo adheridos sobre un soporte de nitrocelulosa
(papel) y sirven para detectar ac del paciente. La reacción Ag – Ac se revela como en un ELISA.
La formación del complejo inmune se manifiesta por bandas coloreadas sobre el papel. Son
métodos muy específicos que se utilizan para confirmar resultados + del ac, en muestras de suero
obtenidas por otras técnicas.
▪ Western blot: se utilizan para confirmar la serología + de VIH por ELISA. El reactivo de
laboratorio es un soporte de papel que posee varios Ag de VIH separados en bandas. Se
agrega sobre el soporte el suero del paciente y se revela la presencia de ac anti VIH. Se
considera + si aparecen 2 o más bandas.
▪ Riba: para infección por Virus de la Hepatitis C.

De interacción secundaria
• Precipitación: combina Ag – Ac complementarios y solubles que reaccionan entre si produciendo
un complejo insoluble que precipita en forma visible. Depende de la avidez y de las
concentraciones de Ag – Ac. La zona donde la precipitación es óptima se denomina → zona de
equivalencia, cuando la concentración ag-ac son equivalentes.
▪ Inmunodifusión doble: permite conocer si 2 ag son iguales o distintos, o si comparten algún
epítope. Nos deja enfrentar distintos sueros del paciente contra el mismo ag. Ej:
diagnóstico de hidatidosis (Arco 5).
▪ Contrainmunoelectroforesis: similar a IDD pero mas rápida. Al aplicar un campo eléctrico,
los complejos Ag – Ac difunden con mayor velocidad y se precipitan en menos tiempo. Ej:
diagnóstico de infecciones micóticas producidas por hongos.
• Aglutinación: se utilizan complejos Ag – Ac adheridos a partículas inertes como látex, bentonina,
eritrocitos o bacterias muertas que al ponerse en contacto con el ag o ac complementario
producen un agregado visible. No requieren equipamiento complejo y presentan mayor
sensibilidad. Permiten identificar ag o ac pero deben utilizarse siempre controles negativos o
positivos. Existen muchos tipos de técnicas y se las agrupa de acuerdo al tipo de partícula utilizada
en la reacción, o según si se adhiere un ag o un ac al soporte inerte:
▪ Directa (AD): utiliza Ag que se encuentran en una partícula. Ej: identificación de bacterias
como Escherichia Coli para identificación de toxina causante de SUH.
▪ Pasiva (AP): emplea partículas inertes recubiertas de ag. Ej: detección de Estreptococos
beta hemolítico del grupo A (Streptococcus pyogenes) en faringitis.
▪ Reversa pasiva (ARP): emplea partículas que tienen el ac adherido con zona de unión al Ag
libre para reaccionar. Ej: diagnóstico de rotavirus, meningitis por H. influenzae.

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▪ Inhibición de la hemaglutinación (IHA): detección de Ag o Ac. Ej: detección de ac contra el

virus de la Rubeola o Sarampión.
▪ Coaglutinación (CoA): utiliza bacterias muertas como soporte inerte de la reacción. La más
utilizada es Staphylococcus aureus. Ej: detección de ag bacterianos en LCR para identificar
N. Meningitidis.
Las técnicas inmunológicas pueden clasificarse en:

❖ Técnicas cualitativas: informan presencia o ausencia de ag o ac. Los resultados pueden ser + o -
/reactivo o no reactivo / detectado o no detectado / presencia o ausencia de ag.
Esto ocurre con la aglutinación (interacción secundaria) ya que, al aglutinarse, el resultado es +.
Si la detección de Ag o ac en el suero del paciente se realiza con ELISA el resultado será un nº que
debe compararse con un valor numérico y conocido para esa prueba → punto de corte o cut-off.
❖ Técnicas semi cuantitativas: mide cantidad de ag/ac, se hacen diluciones seriadas. No puede
saberse la concentración verdadera de ag/ac por lo que el resultado se expresa en función de las
diluciones realizadas.
El título de una reacción es la máxima dilución de la muestra que da + en una prueba
inmunológica. Para el diagnostico se hace la demostración del aumento del título de ac de al
menos 4 veces entre 2 pruebas.
❖ Técnicas cuantitativas: cantidades o concentración de ag o ac en unidades absolutas
(Ul/gramos/ml/índices).

Detectan ac. Nucleicos de microorganismos. Se emplean principalmente en aquellos que no crecen en

medios de cultivo o crecen muy lentamente. También son útiles para el diagnóstico viral.

Técnicas sin amplificación del ac. Nucleico del microorganismo:

➢ Hibridación: sondas de ADN (las sondas son fragmentos) complementarias al ADN del
microorganismo en cuestión. La sonda se marca para que al unirse al ADN del microorganismo se
pueda medir.
➢ Microarray: serie de sondas de ADN unidas a una superficie sólida, se utiliza un soporte formato
porta de vidrio.

Técnicas con amplificación del ácido nucleico del microorganismo:

➢ PCR (Reacción en cadena de la
polimerasa): permite la
amplificación exponencial de
secuencias especificas de ac.
Nucleicos a partir de pequeñas
cantidades presentes en una
muestra. Tiene alta sensibilidad y
alta especificidad y rapidez en la
obtención de los resultados.

➢ Film Arrays: es un sistema

comercial de PCR múltiple que
integra la preparación de
muestras amplificadas, detección
y análisis. Permite la detección
simultánea de bacterias, virus,
levaduras, parásitos y genes
antimicrobianos.

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Consiste en la determinación cuantitativa de ARN en la sangre del paciente o el ADN integrado en la cell.
Se utiliza para cuantificar la cantidad de virus que presenta el paciente infectado por VIH, VHB, VHC, etc.
para medirla se utiliza la PCR cuantitativa.

Nuevas herramientas de diagnostico molecular:

• Estudio de polimorfismo genético: cada individuo presenta una genética diferente o única, esto
impulsa una medicina personalizada y tto individual ya que esta genética puede tener una gran
relevancia en la respuesta frente a un microorganismo, a un fármaco o explicar una condición
patológica particular.
• Secuenciación de nueva generación: para caracterización de microbioma (conjunto de todos los
microorganismos del cuerpo).

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Las infecciones respiratorias altas comprenden rinitis (resfrío común), faringitis y sinusitis. Los
microorganismos que producen infección respiratoria baja pueden comprometer laringe subglótica,
tráquea, pulmones y espacio pleural → al invadir los alveolos o intersticio pulmonar, las bacterias pueden
causar neumonía. Esta constituye la principal causa de muerte por enfermedades respiratorias.

Según origen del microorganismo:

➢ Microorganismos adquiridos en la comunidad → Neumonía aguda de la comunidad (NAC)

▪ 80%
▪ Manejo ambulatorio
➢ Microorganismos adquiridos a nivel intrahospitalario
▪ > resistencia a ATB
▪ > mortalidad

En cada caso, tener en cuenta antecedentes epidemiológicos para sospechar etiología:

✓ Edad
✓ Estado inmunológico
✓ Enfermedad de base

Es el agente causal más frecuente de NAC, causa muy importante de morbi-mortalidad. El humano es
portador transitorio de esta bacteria.

Amplia proporción de personas de una determinada

comunidad pueden ser portadoras transitorias de neumococos
en la orofaringe, siendo el porcentaje mayor niños en
guarderías y durante los meses fríos.

El tabaquismo, las infecciones víricas, inmunodeficiencias,

esplenectomía, cirrosis hepática y VIH pueden favorecer el
desarrollo de esta patología infecciosa.

Otras patologías producidas por S-Pneumoniae: otitis media

aguda (OMA), sinusitis, bacteriemia y meningitis.

Epidemiología
Primera causa de neumonía bacteriana. Distribución mundial. Hospedadores susceptibles → niños y
ancianos. Pico de incidencia estacional → invierno. Fuente de infección: paciente sintomático, portador
sano. Mecanismo de transmisión → gotas. Vía de transmisión: aérea.

Fisiología y estructura
Cocos Gram + . Encapsulados. Generalmente se agrupan como diplococos o formando cadenas cortas.
Bacteria nutricionalmente exigente. Forma ovalada. Inmóvil. Anaerobio facultativo. Alfa-hemolítico.

Factores de virulencia

• Adhesinas: daña los cilios del epitelio respiratorio. Se adhiere y posteriormente puede invadir.
• Cápsula polisacárida: evade la acción fagocitaria en ausencia de ac específicos.
• Neumolisina: citotoxina. Destruye la mb de los eritrocitos. Induce la liberación de citoquinas
proinflamatorias.

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• Neuraminadasa: hidroliza glucoproteínas y glucolípidos cell. Ayuda a la diseminación y

multiplicación. Disminuye la viscosidad del moco.
• Autolisina: hidroliza la capa de peptidoglicano en un sitio especifico, produciendo autolisis de la
bacteria.
• Proteasa IgA: hidroliza e inactiva la IgA presente en las mucosas, lo que facilitaría su adherencia y
colonización inicial.

Patogenia
▪ Coloniza el sistema respiratorio superior
▪ Se adhiere al moco y cell de la nasofaringe
▪ Aspiración de secreciones
▪ En los alveolos los neumococos se adhieren a la pared alveolar y ocasionan salida de GR y
leucocitos que dan lugar a la consolidación pulmonar.
▪ Intensa respuesta inflamatoria local (IL-1 y TNF-a)
▪ Neumonía → diseminación hematógena

Clínica
Síntomas: respiración rápida o dificultosa, tos, fiebre, escalofríos, perdida de apetito y pitidos (más común
en infecciones virales).

Diagnóstico
Diagnostico presuntivo – anamnesis clínico epidemiológica

Clínica: tº axilar elevada, tos productiva, dolor pleurítico, comienzo brusco y

afectación lobar.

Otros estudios: diagnostico por imágenes, análisis de laboratorio y estudio

bacteriológico (observación directa, cultivo, tipificación y antibiograma).

Recolección de muestra según foco → esputo, lavado broncoalveolar, líquido

pleural y sangre.

Importante: observar la susceptibilidad de [Link] a aminopenicilinas. Por este motivo se realiza el

método de screening utilizando test de difusión, con un disco de oxacilina.

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Inmunoprofilaxis
El polisacárido capsular es un ag que desencadena respuesta con Linfocitos B con producción de ac
seroespecíficos. La vacuna para este caso es la antineumocócica incluida en el calendario de vacunación:

• Vacuna conjugada de 13 serotipos (VCN13): incluye 13 serotipos de neumococo conjugados con el

transportador CRM197. Esta tiene una respuesta inmune T-dependiente.
• Vacuna polisacárida de 23 serotipos (VPN23): produce una respuesta inmune T-independiente por
lo que no genera inmunidad de memoria. No es inmunogénica en < de 2 años.

1era dosis → 2 meses. 2da dosis → 4 meses. Dosis de refuerzo → 12 meses.

Indicaciones de la vacunación antineumococcica:

➢ Personas mayores de 65 años

➢ Personas entre 5 y 64 años que presenten factores de riesgo para el desarrollo de enfermedad
neumocócica invasiva:
▪ Inmunocomprometidos
▪ No inmunocomprometidos: cardiopatía, alcoholismo, tabaquismo, enfermedad hepática y
pulmonar crónica.

También conocido como bacilo de Koch. Es el agente etiológico de la tuberculosis, enfermedad social,
contagiosa, prevenible y curable. Reservorio → humano.

Epidemiología
9na causa de muerte a nivel mundial y 1ra por
enfermedades infecciosas. Alta incidencia en población
VIH + (hospedadores susceptibles) en quienes aumenta la
incidencia de TBC multirresistente a ATM antituberculosos.
Notificación obligatoria.

o Factores de riesgo: hacinamiento, inadecuadas

condiciones higiénicas y dietéticas, comorbilidades
(cáncer, DBT, alcoholismo)
o Fuente de infección: humano enfermo bacilífero
o Vía de transmisión: aérea
o Mecanismo de transmisión: por aire.

Fisiología y estructura
Bacilos acido-alcohol resistentes (BAAR), pared cell rica en lípidos. Parásitos intracell facultativos.
Inmóviles. No capsulados. Crecen lentamente y no esporulan. Aerobios estrictos.

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Determinantes antigénicos e inmunogénicos

✓ Cera D: formación del granuloma
✓ Glucolípidos de trealosa: factor cordón (indicador de virulencia)
✓ Sulfolípidos de trealosa: inhibición unión fagosoma-lisosoma
✓ Manosa del LAM: fagocitosis mediada por receptor (impide activación de los macrófagos)
✓ Micobactinas y exoquelinas: sustracción Fe+ de la ferritina sérica
✓ Ureasa: impide acidificación del fagosoma

Inmunopatogenia
▪ Ingreso bacilos (patógenos intracell)
▪ Fagocitosis por macrófagos alveolares
▪ Unión del fagosoma-lisosoma afectada
▪ Presentación antigénica en ganglio linfático hiliar a LT
▪ Activación LT CD4+ TH1
▪ Activación macrófagos (IFN gamma)
▪ Lisis micobacterias intracell (IL-12 y TNF alfa)
▪ Formación del granuloma
▪ Necrosis caseosa central (caseificación)
▪ Fibrosis-calcificación

Clínica
Síntomas: tos y catarro persistente por más de 15 días. Expectoración con sangre (hemoptisis), con o sin
dolor torácico, dificultad para respirar, perdida de peso y de apetito, fatiga, sudoración nocturna, fiebre,
cansancio, infección por VIH u otras enfermedades que deprimen la inmunidad.

Clasificación basada en la localización anatómica de la enfermedad:

❖ TBP (tuberculosis pulmonar): 80-85% de los casos. Cualquier caso bacteriológicamente

confirmado o clínicamente diagnosticado de TB que implica el parénquima pulmonar o el árbol
traqueo bronquial. La TB miliar se clasifica como TBP porque hay lesiones en los pulmones.
❖ TBE (tuberculosis extrapulmonar): 15-20% de los casos. Cualquier caso bacteriológicamente
confirmado o clínicamente diagnosticado de TB que involucra otros órganos que no sean los
pulmones (pleura, ganglios linfáticos, abdomen, tracto genitourinario, piel, articulaciones, huesos y
meninges).

Evolución
• TBC primaria
▪ 95% fibrocalcificación o
curación
▪ 5% TBC primaria progresiva:
neumonía o meningitis
tuberculosa
• TBC secundaria
▪ Fibrocalcifican
▪ TBC secundaria pulmonar
progresiva: se forman
cavernas o diseminación
miliar

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Diagnóstico bacteriológico

Toma de muestra: esputo, lavado broncoalveolar, contenido gástrico. Indicar recolección de 3 a 5

muestras.

Conservación y transporte: luz, desecación y calor = condiciones micobactericidas.

Procesamiento de la muestra

▪ Observación directa: microscopia óptica → coloración de Ziehl

Neelsen (Baciloscopia)
▪ El sistema BACTEC con tubo de indicador de crecimiento
micobacteriano detecta crecimiento en 1-3 semanas mediante un
método fluorométrico, es el más utilizado.
▪ Prueba cutánea de la tuberculina o método de Mantoux: se utiliza
para saber si un individuo por M. tuberculosis. La reacción
cutánea se suele leer entre 48 y 72 horas después. Una prueba +
se define por el diámetro de la induración, no por el eritema.

Inmunoprofilaxis
Vacuna BCG “bacilo de Calmette Guerin” → cepa atenuada de [Link]. Incluida en el calendario de
vacunación. Única dosis → RN. Protege contra formas diseminadas de TBC.

Profilaxis
➢ Completar tratamiento para evitar complicaciones y cortar cadena de transmisión
➢ Control de foco en convivientes
➢ Evitar hacinamiento
➢ Precauciones de aislamiento por aire
➢ Ventilación adecuada de ambientes
➢ Buena alimentación
➢ Inmunización activa

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Principales agentes etiológicos de meningitis bacteriana:

• Neisseria meningitidis
• Streptococcus pneumoniae
• Haemophylus influenzae tipo b
• Streptococcus Beta hemolíticos
• Bacilos Gram –
• Listeria monocytogenes
• M. Tuberculosis, Staphylococcus aureus, Pseudomonas aeruginosa

La presentación clínica de una infección del SNC puede ser: aguda, subaguda o crónica dependiendo de la
virulencia del agente infeccioso y de la localización de la infección.

La meningoencefalitis bacteriana es una enfermedad endémica que predomina en la edad pediátrica (< de
5 años). Estas pueden ser causadas por diferentes agentes causales según grupo y condición clínica:

Generalidades
Coloniza la nasofaringe de personas sanas. El 10% de la población presenta el estado de portación,
constituyendo el reservorio de la infección. Puede causar desde meningitis hasta sepsis sobreaguda
meningocócica fulminante. Es la 1ra causa de meningitis adquirida en la comunidad en mayores de 3
meses.

Epidemiología
Pueden producirse broten en instituciones cerradas. Individuos con asplenia, déficit de complemento,
hipo/agammaglobulinemia, VIH/SIDA tienen mayor riesgo de infección. Predomina en meses secos y fríos.
Notificación obligatoria.

Transmisión: de persona a persona a través de gotitas respiratorias de un portador asintomático (-

frecuente que sea por un enfermo). Su reservorio es el hombre (estado portador, enfermo).

Morfología
Diplococos (aspecto de riñón o granos de café).
Gram – . Capsulados. Aerobios. Requerimientos
nutricionales exigentes. Inmóviles.

Determinantes de patogenicidad
➢ Pili: para la fijación/adherencia a las cell de la nasofaringe.
➢ Polisacárido capsular: (ag de grupo) A,B,C,X,Y,Z,E29,W135,H,I,L,K (12 serogrupos). Cepas más
frecuentes: A,B,C,Y,W135. Este permite a los meningococos resistir la fagocitosis.
➢ Proteínas de mb externa (serotipo): permiten la clasificación en serotipos. Proteínas de clase 1 a 5.
Las 2 y 3 funcionan como porinas, la 4 es análoga de RMP y la 5 son las Opa.

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➢ Complejo lipooligosacárido (lípido A): endotoxina. Posee un mecanismo endotóxico generando

inflamacion, daño tisular, activacion de la cascada de coagulación con deposito excesivo de fibrina,
hemorragia de las suprarrenales y necrosis hemorrágica → colapso cardiocirculatorio y muerte.
➢ Autotransportadores: intervienen en la adquisición de nutrientes.
➢ Proteasa extracell: degradan la IgA secretora.

Generalidades y epidemiológica
Puede diseminar al SNC después de una bacteriemia, infecciones en el oído, senos o por un traumatismo
craneoencefálico.

▪ Hospedadores susceptibles: niños y > 60 años, individuos con comorbilidades

▪ Pico de incidencia estacional: invierno
▪ Fuente de infección: paciente sintomático, portador sano
▪ Mecanismo de transmisión: por microgotas

Determinantes de patogenicidad
➢ Polisacárido capsular: permite la clasificación en serotipos. Propiedad antifagocítica. Activa el
complemento.
➢ Adhesivas proteicas de superficie: adherencia a cell huésped
➢ Neuraminidasa: invasión
➢ Autolisina: induce lisis del microorganismo con liberación de componentes que aumentan
inflamación local.
➢ Neumolisina: activa el complemento por la vía clásica. Destrucción cell. Induce liberación de
citoquinas inflamatorias.
➢ IgA proteasa: cliva cadenas de IgA secretoria.

Patogenia de la meningitis bacteriana

Clínica de la meningitis bacteriana

▪ Periodo de incubación: 1-5 días
▪ Periodo de invasión o pródromo: hs a 3 días ([Link]) o 1 a 3 días ([Link])
▪ Manifestaciones clínicas:
o Fiebre
o Cefalea
o Signos de disfunción cerebral
o Rigidez de nuca

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o Fotofobia
o Vómitos a chorro no precedidos por nauseas

Diagnóstico de meningitis bacteriana

Diagnóstico presuntivo → anamnesis clínico epidemiológica

Epidemiologia + clínica + Laboratorio (de rutina)

Diagnóstico definitivo → diagnóstico bacteriológico (demostración del agente causal)

✓ Decisión de toma de muestra

✓ Recolección de muestra según foco: LCR y sangre (otras: lesiones cutáneas, liquido sinovial,
pleural o pericárdico e hisopado nasofaríngeo).
✓ Transporte y procesamiento de la muestra
o Estudio físico-químico de LCR: color, turbidez. Glucosa. Proteínas. Recuentos cell y
predominio.

o Estudio microbiológico de LCR: examen en fresco. Coloración de Gram. Detección de ag

bacterianos (test de aglutinación de látex, coaglutinación e inmunocromatografía). Cultivo,
tipificación y antibiograma.

Profilaxis de la meningitis bacteriana

Quimioprofilaxis postexposición → Rifampicina. Convivientes y contactos de pacientes con meningitis
bacteriana por [Link].

Profilaxis activa → Vacunas.

N. Meningitidis (Meningococo)

• Vacuna polisacárida Bivalentes: A + C. B + C. Pobremente inmunogénica, reservada para

situaciones especiales (control de brotes y epidemias). No inducen inmunidad cell
• Vacuna conjugada tetravalentes: A+C+Y+W135. Son inmunogénicas a partir del 2do mes de vida,
efectiva para disminuir la colonización nasofaríngea. Incluida en el calendario nacional de
vacunación.

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Se las divide en:

➢ Infección entérica con manifestaciones locales: Enfermedad diarreica

➢ Infección entérica con manifestaciones sistémicas: Síndrome Urémico Hemolítico y Fiebre Tifoidea.

Enfermedad diarreica
Estas representan una de las principales causas de mortalidad infantil y comprende entre un 60 y 80% de
las consultas pediátricas en servicios de salud.

Poblaciones de riesgo:

▪ Niños < de 5 años

▪ Ancianos
▪ Individuos desnutridos: asocia las enfermedades diarreicas a un bajo nivel socioeconómico.
▪ Individuos inmunocomprometidos
▪ Pacientes con: tto antibiotico prolongado, tto con antiácidos e inmunodeficiencias
▪ Viajeros

Clasificación de las diarreas

Por:

✓ Duración: aguda, prolongada, persistente

y crónica.
✓ Inflamación: heces con moco, sangre o
pus
o Diarrea no inflamatoria
(ausencia)
o Diarrea inflamatoria (presencia)
✓ Mecanismo
✓ Características de las heces: acuosa, disentérica y persistente
o Diarrea acuosa secretoria: cuadro diarreico que es el resultado del movimiento neto de
agua y electrolitos desde la mucosa intestinal al lumen intestinal, desencadena la perdida
de líquido. Puede producir deshidratación con trastornos del equilibrio de los electrolitos.
Ej: ECET y Shigella spp.
o Diarrea acuosa osmótica: se produce por un incremento en la cantidad de HdC en el lumen
del intestino, consecuencia de lesiones en las vellosidades intestinales o por la invasión de
los enterocitos y su destrucción. Ej: ECEA y ECEAgg.
o Diarreas con sangre invasiva: se producen tras invadir el epitelio del intestino. Ej: Shigella
spp, ECEI, Salmonella no tifoidea.
o Diarreas con sangre no invasiva: por toxinas que lleva a la muerte de las cell. Ej: ECEH.
✓ Grado de deshidratación: leve, moderada y severa

Las causas más frecuentes de diarreas agudas en individuos inmunocompetentes por bacterias son:

➢ Infección: Shigella spp, Salmonella spp, [Link], Campylobacter spp, Vibrio cholerae y Clostridium
difficile.
➢ Intoxicación alimentaria: Staphylococcus aureus, Bacillus cereus, Clostridium perfringes y
botulinum.

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Forma parte de la microbiota intestinal, pero hay algunos tipos que son capaces de producir cuadros
diarreicos:

Bacilos Gram – . Anaerobios facultativos. Catalasa +. Oxidasa – . No esporulados. Flagelados y

capsulados.

Factores antigénicos
▪ Ag capsular (Ag K)
▪ Ag somático (O)
▪ Ag flagelar (H)
▪ Endotoxinas (lípido A)

Mecanismos de virulencia bacteriana

• Toxinas bacterianas:
➢ Enterotoxinas: toxinas bacterianas con efecto directo sobre la mucosa intestinal para
provocar la secreción neta de líquido. Ej: [Link], ETEC y Salmonella spp.
➢ Citotoxinas: toxinas bacterianas que provocan la destrucción cell y/o la desorganizacion del
epitelio intestinal. Ej: Shigella spp, STEC, Campylobacter jejuni y C. difficile.

• Adherencia cell al epitelio intestinal: producido por EPEC y STEC, estas reorganizan la superficie
cell para producir unas estructuras especializadas → pedestales, a partir de donde se ubican las
bacterias. Esto provoca la pérdida de las microvellosidades con la consecuente disminución de
superficie de absorción intestinal, lo que lleva a un cuadro de diarrea.
• Invasión cell y/o diseminación sistémica: producido por Shigella spp, Salmonella spp y EIEC. Estas
bacterias ingresan a la cell, se multiplican en el interior cell y evaden el sistema inmune, producen
úlceras o lesiones que conducen a un cuadro de diarrea sanguinolenta.

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Tienen un pico estacional en meses cálidos. Causa comúnmente “diarrea del viajero”. Alta afección en
menores de 2 años. Esta se adhiere a la superficie apical del enterocito y comienza la inyección de
enterotoxinas:

✓ Toxina termolábil: aumento de AMPc, aumento de la secreción de cloruros y la inhibición de la

absorción de sodio.
✓ Toxina termoestable: aumento de GMPc, alteración del flujo bidireccional de agua y electrolitos a
través de la mb apical.

Clínicamente puede presentarse con: una leve deshidratación a una grave similar al cólera. Vómitos.
Nauseas. Febrícula. Diarrea no inflamatoria. ID proximal.

▪ Enteroadherencia: mediada por adhesinas

▪ Traslocación de señales intracell (sistema de secreción tipo 3)
▪ Polimerización de los filamentos de actina y cambios en el citoesqueleto
▪ Formación de pedestales: la bacteria queda adherida en la superficie y se modifica la superficie de
absorción, esto se conoce como → mecanismo de lesión por unión y borrado de las
microvellosidades.
Clínicamente puede presentarse con: diarrea acuosa no inflamatoria, vómitos y heces no sanguinolentas.

Bacilos Gram – . Capsulados. Inmóviles. Anaerobios facultativos. No esporulados.

El ser humano es su único reservorio. Transmisión: persona a persona por vía fecal-oral, alimentos, agua
o insectos contaminados. Distribución universal sin incidencia estacional, siendo comunes los brotes.

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Patogenia
Shigella tiene la capacidad de invadir la mucosa intestinal. La infección es de tipo superficial y solo en
muy raras ocasiones consigue penetrar más allá de la mucosa, esto explicaría la dificultad para obtener
hemocultivos + .

➢ Invade las cell colónicas y rectales (incluidas las cell M)

➢ Multiplicación intracell
➢ Propagación de la infección a cell adyacentes: mediante un proceso dependiente de actina
➢ Inflamación grave
➢ Destrucción de la mucosa colónica

La destrucción apoptótica de los macrófagos en tej. Subepitelial permite la supervivencia de Shigella y la

inflamación facilita la entrada bacteriana adicional.

Las cepas de Shigella disminuyen la producción de péptidos antimicrobianos por parte del hospedador, lo
que facilita su supervivencia y colonización de la mucosa intestinal. Los macrófagos son atraídos y
destruidos, por lo tanto, la liberación de IL, amplifica la reacción inflamatoria, con la consecuente
destrucción de los enterocitos y ulceración de la mucosa, dando un cuadro de diarrea disentérica.

Clínicamente puede presentarse con: gastroenteritis, diarrea acuosa inicial de tipo secretorio que
evoluciona a colico abdominal con tenesmo. La [Link] es la que causa la diarrea invasiva.

Síndrome Urémico Hemolítico (SHU)

Síndrome caracterizado por anemia hemolítica (ictericia) microangiopática, trombopenia (petequias,
equimosis y sangrados) e IR aguda. Es endemo-epidemica. Sus principales etiológicos son: STEC, Shigella
dysenteriae y Streptococcus pneumoniae.
Transmisión: alimentos → carne cruda o poco cocina, leche no pasteurizada o agua con contaminación
fecal. También puede ser por contacto directo con animales portadores, persona a persona por vía fecal-
oral, especialmente en comunidades semicerradas.

Su mecanismo de patogenia se basa fundamentalmente en la adherencia, producción de toxina Shiga y la

diseminación sistémica.

Todas las STEC son las cepas de [Link] y producen la toxina. Dentro de esta hay un subgrupo que son las
EHEC, siendo cepas de [Link], producen la toxina, presentan los genes de la intimina (pedestales) e
incluidos un cierto subgrupo de serotipos O:H prioritarios, dentro de este grupo → O157:H7.

Patogenia
➢ Cuando la bacteria ingresa por vía oral y llega al intestino comienza la adherencia y la producción
de los pedestales.
➢ Producción de toxinas Shiga (STX1 y/o STX2): inhibición de la síntesis proteica y muerte cell.

Mecanismo de patogenia propuesto del SHU

STEC se adhiere al epitelio del colon, se multiplica y libera la toxina Shiga que ingresa a submucosa
intestinal y luego pasa a circulación unida a los leucocitos PMN.

La STX se une al rc, ingresa en las cell renales, inhibe la síntesis proteica y produce la muerte cell.

Los capilares y el epitelio del túbulo proximal renal presentan alta densidad cell de Gb3 → un rc cell para
la STX.

La STX circulante induce un estado inflamatorio en el endotelio y conduce a un estado trombótico

microvascular. La lesión toxica de la cell endotelial desencadena una serie de mecanismos funcionales y

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humorales que conducen al deposito local de fibrina y a la inhibición de la fibrinólisis. Los depósitos de
fibrina de los capilares favorecen la agregación plaquetaria (trombopenia) y la destrucción de los
eritrocitos (anemia hemolítica microangiopática).

Evolución de infección por STEC/EHEC

Fiebre Tifoidea
También conocida como fiebre entérica, es producida por Salmonella Typhi. En los países industrializados
se registran casos esporádicos importados (viajeros o inmigrantes) y brotes, habitualmente relacionados
con un manipulador de alimentos portador crónico de la bacteria.

Transmisión: fecal-oral → agua y alimentos contaminados con heces y orina de enfermos o de

portadores, vectores mecánicos y persona a persona.

Reservorio = humano. La susceptibilidad es universal y está incrementada en las personas con aclorhidria
gástrica o inmunodeficiencia.

Bacilos Gram – . No esporulados. Anaerobios facultativos.

Móviles. Capsulados. 2 especies (entérica y bongori).

Salmonella da fundamentalmente 2 tipos de cuadros: salmonelosis (relacionadas a unas gastroenteritis) y

las fiebres tifoideas y paratifoideas. El tipo Typhi se caracteriza por la invasión cell y la diseminación
sistémica.

Patogenia
En el intestino delgado, Salmonella ingresa al espacio subepitelial por distintas vías: a través de las cell M
(cell epiteliales de las placas de Peyer), a través de las cell dendríticas y de los enterocitos (endocitosis
mediada por bacterias). Una vez dentro de las cell, Salmonella escapa al citoplasma y se multiplica en la
cell hospedadora.

S. Typhi es capaz de sobrevivir y multiplicarse dentro de las cell mononucleares fagocíticas de los
folículos linfoides, el hígado y el bazo. Durante la fase septicémica invade cualquier tejido. S. typhi alcanza
la vesícula biliar desde la circulación o por la bilis y desde allí las bacterias son excretadas al intestino.

Clínicamente se puede presentar con: gastroenteritis con N y V, diarrea no sanguinolenta, fiebre,

espasmos abdominales, mialgias y cefalea.

Materia fecal: muestra polimicrobiana compleja.

Tipo de muestra para diagnostico de diarreas:

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➢ Heces frescas en recipiente estéril (mayor recuperación de patógenos). Se desaconseja el

hisopado rectal para coprocultivo, solo útil para vigilancia epidemiológica de resistencia
nosocomial de EVR o KPC.

Diagnóstico bacteriológico

✓ Examen directo
✓ Cultivo (coprocultivo): se utilizan medios de cultivo selectivos y diferenciales
✓ Tipificación bioquímica (manual o automatizada)
✓ Antibiograma

Métodos directos: heces frescas

➢ Cultivo de STEC (SMAC/CHROMagar) y detección molecular de los genes de las toxinas STX1 / STX2
(PCR).
➢ Búsqueda de las toxinas Shiga libres en heces por inmunocromatografía.

Métodos indirectos: suero

➢ Seroconversión: aumento de ac neutralizantes de toxina shiga (aumento de 4 veces el titulo en

muestras pareadas con 15 días de intervalo).
La presencia de ac antipolisacarido capsular O157 es también utilizado para el diagnostico de la
infección, pero la interpretación de su presencia puede verse afectada por la reacción cruzada con
otros microorganismos.

Puede realizarse por:

➢ Hemocultivo: recolección durante la 1ra semana (50-75% de aislamiento).

➢ Mielocultivo: cultivo de medula ósea, buena de recuperación bacteriana durante la fiebre tifoidea.
➢ Coprocultivo: muestras seriadas a partir de la 3ra semana (eliminación intermitente de bacterias).
➢ Serología (Widal-Felix): la prueba detecta ac contra [Link] y [Link]. La reacción se positiviza
a partir de la 2da semana. Opciones:
1. Par serológico para evaluar seroconversión
2. Una sola muestra del paciente con un titulo anti-O > o igual a 320 o anti-H > o igual a 640
confirma el diagnostico con enfermedad clínica compatible.

✓ Lactancia materna
✓ Cocinar bien los alimentos (especialmente las carnes)
✓ Consumir leche, derivados lácteos y jugos de frutas pasteurizados
✓ Lavarse cuidadosamente las manos antes de preparar alimentos
✓ Evitar la contaminación cruzada de alimentos crudos y cocidos
✓ Cloración de las fuentes de agua
✓ Lavado minucioso de frutas y verduras
✓ No usar estiércol como fertilizante
✓ No bañarse en aguas contaminadas

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Generalidades
Es un género de bacterias patógenas ampliamente distribuidas en la naturaleza, miembro de la flora
normal de piel y mucosas. Uno de los 6 microorganismos de mayor importancia en la práctica médica
diaria. Puede dar una amplia gama de enfermedades, ya sea por acción directa o mediante la acción de
sus toxinas. Producen infecciones que pueden comprometer la vida. Las especies más importantes a
conocer son: Sthaphylococcus aureus y Staphylococcus epidermidis.

Las infecciones estafilocóccicas poseen 3

características principales:

➢ Persistencia
➢ Recurrencia
➢ Tendencia a producir focos
secundarios

Epidemiología
Son ubicuos, no hay restricciones geográficas ni estacionales. Pertenecen a la flora humana normal de la
piel y de las superficies mucosas. Pueden sobrevivir en superficies secas. Aproximadamente el 15% de los
adultos sanos son portadores permanentes de [Link] en la nasofaringe. La frecuencia de portación es
mas elevada en adictos a drogas IV, DBT y personal sanitario. La mayor parte de las infecciones se
producen con los propios microorganismos del paciente.

▪ Transmisión: de persona a persona ocurre a través del contacto directo (manos, ropa, sabanas) o
de la exposición a fómites contaminadas.

Morfología
Perteneciente a la familia “Staphylococcaceae”. Son cocos Gram + . Agrupados como racimos de uvas,
pares, tétradas o cadenas cortas. Inmóviles. No esporuladas y no poseen cápsula. Anaerobio facultativo.
Productor de catalasa (ayuda a diferenciar de streptococcus y enterococcus. Desdobla la molécula de
H2O2 y libera O2). Se desarrollan a 37º y forman pigmentos a 20-25º. Sus colonias son redondas, lisas,
elevadas y brillantes.

Staphylococcus aureus es la especie productora de la enzima coagulasa → prueba diagnóstica muy útil.
Cuando se suspende una colonia de esta especie en un tubo con plasma, la coagulasa se une a un factor
sérico, el complejo convierte el fibrinógeno en fibrina, da lugar a un coágulo. Por lo tanto los
staphylococcus se clasificaran en aquellos coagulasa + y – :

• Coagulasa + : staphylococcus aureus

• Coagulasa – : staphylococcus epidermidis, haemolyticus, lugdunensis, hominis, saprophyticus.

A su vez, Staphylococcus aureus puede clasificarse según su resistencia en:

✓ Resistente a la meticilina (SAMR): SAMRh (hospitalarias) y SAMRc (comunidad) → provocan brotes

de infecciones cutáneas y neumonías graves en personas que provienen de la comunidad.
Presentan además un patrón de sensibilidad diferente a las SAMRh, al igual que una gran cantidad
de toxinas. Producidas por cepas que contienen un casette cromosómico tipo IV que contiene el
“mecA”, gen que codifica la resistencia a la meticilina y por ende a los beta lactámicos.

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✓ Sensible a la meticilina (SAMS)

Factores de virulencia
❖ Estructurales
▪ Capsula polisacárida
▪ Biofilm: une las bacterias a tejidos y cuerpos extraños. Este dificultaría la llegada de los
ATB al sitio de infección.
▪ Pared bacteriana gruesa de peptidoglicano y enzimas asociadas
▪ Ácidos teicoicos y lipoteicoicos
▪ Proteínas de adhesión a la superficie: MSCRAMM → componentes de la superficie
microbiana que reconocen moléculas de la matriz adhesiva. La mayoría están unidas de
manera covalente al peptidoglucano.
o Proteína de unión a fibronectina y colágeno
o Proteína de aglutinación (coagulasa)
o Proteína A estafilocóccica: sus funciones son → inhibir la eliminación mediada por
ac al ligarse a los rc FC para IgG1, 2 y 4, atraer químicamente a los leucocitos,
liberación de citoquinas proinflamatorias, al unirse al TNF. Promueve la adherencia
a superficie de catéteres, al unirse al factor de Von Willebrand, produce apoptosis
de los LB, agregación bacteriana y formación de biofilm.
❖ Extracelulares
▪ Coagulasa
▪ Hialuronidasa: hidroliza el ac. Hialurónico del tej. Conectivo, provocando la diseminación de
los estafilococos por el tejido.
▪ Fibrinolisina: disuelve los coágulos de fibrina.
▪ Lipasas
▪ Nucleasas
▪ Toxinas:
o Toxinas exfoliativas (TEA y TEB): superantígeno. Proteasas de serina que rompen
los puentes intracell del estrato granuloso de la epidermis. Ocasiona el síndrome de
la piel escaldada.
o Enterotoxinas: superantígeno. Estimulan la proliferación de LT, liberación de
citoquinas y mediadores inflamatorios mastocitarios. Provocan aumento de
peristaltismo intestinal, perdida de líquido, N y V.
o Toxina 1 del síndrome del shock tóxico (TSST1): superantígeno. Estimulan la
proliferación de LT, liberación de citoquinas y mediadores inflamatorios
mastocitarios. Produce destrucción de cell endoteliales.
o Citotoxinas alfa, beta, gama y delta + leucocidina de Panton Valentine: lisis de
neutrófilos y liberación de las enzimas lisosomales que dañan los tej circundantes.
La leucocidina de P-V se ha relacionado con infecciones pulmonares y cutáneas
graves, principalmente en niños.

¿Cómo actúan los superantígeno?

Son proteínas que no activan al sistema inmunológico a través del contacto normal entre CPA y los LT.
Estos eluden esta interacción y estimulan directamente al 20% de los LT, provocando una liberación
masiva de citoquinas lo que lleva a:

➢ Activación rc de LT
➢ Extensa reacción inflamatoria sistémica
➢ Infiltración capilar, hipotensión, insuficiencia multiorgánica, shock hemodinámico y muerte.

Patogenia
Staphylococcus spp. puede producir enfermedad por 3 tipos de mecanismos generales:

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1. A distancia, mediante la secreción de toxinas

▪ Exotoxinas: síndrome de shock toxico (SST) y Panton-Valentine:
La leucocidina de P-V es leucotóxica, pero carece de actividad hemolítica. Provoca lisis cell
por la formación de poros e inestabilidad osmótica. Se encuentra en menos del 5% de todas
las cepas de SAMRh. Se identifica en casi todas las cepas de SAMRc. Importante marcador
de identificación propia de estas cepas.
TSST-1 es termoestable. Estimula la liberación de citoquinas, provoca la extravasación de
cell endoteliales. A altas concentraciones tiene efecto citotóxico en las cell. Atraviesa las
barreras mucosas y provoca los efectos sistémicos del SST. La muerte se produce como
consecuencia de un shock hipovolémico que origina el fallo multiorgánico.
Síndrome de shock toxico → produce shock toxico sin bacteriemia. Eritema cutáneo
generalizado intenso.
▪ Exfoliativas: síndrome de piel escaldada estafilocóccica (SPEE) A y B
Se observa generalmente en niños pequeños.
▪ Enterotoxinas A (intoxicación alimentaria), C y D en los productos lácteos contaminados, B
en la colitis pseudomembranosa estafilocócica. Resisten a la hidrolisis por las enzimas
gástricas y yeyunales.
2. Local y sistémicas, mediante la invasión directa de tejidos: consecuencia de la proliferación
de los microorganismos que da lugar a la infección piógena, formación de abscesos y la
destrucción tisular.
▪ Bacteriemia/Sepsis ▪ Absceso cerebral
▪ Endocarditis ▪ Osteomielitis/artritis
▪ Neumonía necrotizante ▪ Tromboflebitis supurada
▪ Infecciones de catéteres y ▪ Empiema pleural
dispositivos endovasculares ▪ Celulitis
▪ Infecciones de prótesis ▪ Abscesos de tejidos profundos
3. Local, con el microorganismo presente en el sitio de la infección (principalmente cutáneas):
el staphylococo ingresa por el folículo piloso y produce inflamación, infección piógena y la
formación de:
▪ Impétigo ▪ Foliculitis
▪ Forúnculo ▪ Ántrax

Diagnóstico
1) Toma de muestras clínicas: sangre, LCR, orina, secreción purulenta, respiratoria, LBA, esputo.
2) Examen directo: cocos + positivos.
3) Cultivo: staphylococcus aureus puede propagarse en medios de
cultivo de uso habitual en el laboratorio. Crecimiento rápido
(colonias visibles en 24 hs). Desarrolla además en medio
hipersalado. Fermentan y oxidan (anaerobias facultativas). Colonias
pigmentadas. Hemolisis completa en agar sangre.
4) Tipificación
5) Antibiograma: CHROMagar → permite el aislamiento y diferenciación de SARM

Prueba de la catalasa

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Métodos de detección de susceptibilidad antimicrobiana

❖ Métodos fenotípicos
❖ Métodos moleculares
❖ Espectrometría de masa

Profilaxis
➢ Higiene frecuente de las manos
➢ Higiene corporal diaria
➢ Descontaminación de los portadores de SA
➢ Aislamiento de contacto de los pacientes infectados o colonizados con SAMR

Generalidades
Las principales especies de importancia médica son:

✓ S. Pyogenes
✓ S. Agalactiae
✓ S. Pneumoniae
✓ S. Viridans

Para su clasificación se utilizan 3 sistemas diferentes:

1) Patrón de hemolisis → en agar sangre, nos habla de cuanto se destruyeron los GR

▪ Alfa: hemolisis parcial (color aproximadamente verdoso)
▪ Beta: hemolisis total (halo blanco alrededor de la colonia)
▪ Gamma: no hay hemolisis
2) Propiedades serológicas: subdivididos en
grupos según sus ag de superficie (HdC →
grupo de Lancefield). Los grupos contienen
variedad de tipos.
3) Propiedades bioquímicas (fisiológicas)

Epidemiología
Afecta fundamentalmente a niños en edad escolar (5-10 años), lactantes y adultos. Es más prevalente en
climas fríos o templados, y en los períodos de invierno y primavera. Generan brotes pequeños en grupos
cerrados o semicerrados. El hacinamiento favorece su diseminación.

➢ Hábitat: colonizante de piel y TRS

➢ Transmisión: contacto estrecho persona-persona a través de las secreciones.

Morfología
Cocos Gram +. Se agrupan en diplococos o forman cadenas. Aerobios o anaerobios facultativos. Catalasa
y oxidasa negativa. No capsulados (salvo [Link]). Nutricionalmente exigentes, crecen rápido.
Algunas cepas son capnófilas (proliferan en altas concentraciones de CO2). Mueren a 60º en 30 minutos.

Streptococcus pyogenes beta hemolítico Grupo A

Principal agente etiológico de faringitis y faringoamigdalitis bacteriana. Transmisión → contacto directo de
persona a persona (gotitas de saliva/Pflugge o secreciones nasales). Otras infecciones cutáneas y
sistémicas que causa son:

▪ Infecciones piógenas superficiales o invasivas: impétigo, erisipela, celulitis, fascitis necrotizante.

▪ Enfermedades producidas por la exotoxina pirogénica

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▪ Infecciones post-estreptocóccicas no supurativas: glomerulonefritis y fiebre reumática.

Coloniza con frecuencia la garganta de personas asintomáticas. Tasa de portadores de un 15-20%, mayor
en niños.

Faringitis: es un síndrome inflamatorio de la faringe causado por varios grupos diferentes de

microorganismos (principalmente virales). Infección muy frecuente a nivel mundial, generalmente en la
infancia y adultos jóvenes. Se deben tratar con ATB (las bacterianas) para evitar las complicaciones no
supuradas, especialmente la fiebre reumática. Tienen síntomas que los más frecuentes son → dolor de
garganta, fiebre, malestar general, cefalea, dolor abdominal y vómitos. Además de presencia de exudado
amigdalar blanco-grisáceo sobre amígdalas aumentadas de tamaño, adenopatías cervicales, petequias en
el paladar o exantema escarlatiniforme.

Factores de virulencia
• Proteína M: principal ag de virulencia de los EGA. Es la adherencia a cell epiteliales gracias a la
unión con fibronectina a través de proteínas de unión de fibronectina. Tiene una parte variable que
permite diferencias las cepas. También participa en la colonización y aumentar el proceso
antifagocítico.
• Ac. Lipoteicoico: ayuda en el proceso adherencia-colonización. Elevada afinidad por la unión con
las mb biológicas, adhiere a la fibronectina en la superficie epitelial.
• Proteína F: ayuda en el proceso de adherencia.
• Exotoxinas pirogénicas A, B y C: responsables de la fiebre, exantema y enantema en
escarlatina, así como de la sepsis y síndrome de shock toxico. Actúan como superantígeno,
provocan liberación de grandes cantidades de citoquinas. Codificadas por bacteriófagos.
• Invasinas: estreptolisinas, estreptoquinasas y proteasas.
▪ Estreptolisina O y S: O2 lábil, poco hemolítica, antigénica (estimula la producción de ac,
prueba de ASTO). La S a veces falta, hemolítica, poco antigénica. Ambas dañan mb de PMN
y plaquetas.
▪ Estreptoquinasas: activa el plasminógeno y degrada la fibrina, estimulando la disolución de
coágulos favoreciendo la diseminación.
▪ Hialuronidasa: actúa como factor de propagación por el tej conectivo.
▪ Nucleasas
▪ C5a peptidasa: degradación del factor de complemento. Provoca bajo número de neutrófilos
en zona de infección.
• Cápsula: ayuda a la adherencia al epitelio
• Pared cell y mb plasmática

Inmunopatogenia
Ac opsónicos contra la porción antifagocitaria de la proteína M:

➢ Neutralizan su efecto antifagocítico

➢ Los ac pueden reaccionar con estructuras localizadas en los tejidos del huésped
➢ Dicha inmunidad es tipo especifica y bastante duradera.

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Superantígenos: potentes inmunoestimuladores capaces de unirse de forma simultánea a las moléculas

de clase II de MHC y al rc de los LT → unión que provoca la activación de numerosos LT → la activación de
LT por los superag provoca una elevación de la secreción de citoquinas proinflamatorias y la producción
de IL-1, TNFalfa , beta y gamma → tormenta perfecta.

Susceptibilidad:

▪ Pacientes con deficiencia en prot C3b del complemento (no hay opsonización). Ej: DBT, IRC.
▪ En pacientes que no reciben un tto ATB eficaz, se detectan con frecuencia ac específicos de tipo en
el suero entre las 4 y 8 semanas después de la infección para la faringitis estreptocócica.

Secuelas post estreptococcicas

➢ Fiebre reumática
o Autoinmune, por mimetismo molecular
o Secuela tardía de faringitis estreptocóccica
o Clínica: fiebre, artritis, carditis, nódulos subcutáneos.

Los ac anti-M pueden tener reacción cruzada con componentes tisulares cardiacos → la
proteína M comparte homología estructural con la miosina cardiaca → la similitud antigénica
entre estructuras de [Link], principalmente epítopos de la proteína M y componentes del
corazón → proceso de autoinmunidad → fiebre reumática → alteraciones inflamatorias de
componentes tisulares.

➢ Glomerulonefritis
o Por depósitos de inmunocomplejos
o Secuela de faringitis o impétigo estreptocócico

Ag estreptococicos, como la prot M, presentan afinidad para estructuras glomerulares y se

“fijan” en el glomérulo durante la fase inicial de la infección estreptocócica → formación de
inmunocomplejos (hipersensibilidad tipo III) → depósitos de IgG y C3 → glomerulonefritis
aguda → inflamación aguda de los glomérulos renales con edema, hipertensión, hematuria y
proteinuria.

Patogenia de las infecciones supurativas

Síndrome de shock toxico estreptococcico: infección multiorgánica con inflamación de tej blandos en
el lugar de la infección de inicio subido. Progresa hasta el shock y el fallo multiorgánico. La proteína M
forma agregados enormes en la sangre y tejidos debido a su habilidad para unirse al fibrinógeno → Los
agregados fibrinógeno-proteína M se unen a las integrinas en la superficie de
los PMNs y plaquetas → activación de las cell y liberación de metabolitos
tóxicos y enzimas proteolíticas y glucolíticas.

Escarlatina: exantema eritematoso difuso que comienza en el tórax y se

extiende luego a las extremidades. Complicación de faringitis estreptocócica
(cepas lisogénicas).

Erisipela: infección cutánea localizada con dolor, inflamación, adenopatía y

síntomas sistémicos.

Pioderma: infección cutánea localizada con vesículas y pústulas, sin indicios de

enfermedad sistémica.

Celulitis: infección cutánea que afecta a los tejidos subcutáneos.

Fascitis necrotizante: infección profunda de la piel que provoca la destrucción

de capas musculares y de tej adiposo.

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Clínica y diagnóstico
▪ Presencia de exudado amigdalino
▪ Fiebre mayor a 38ºC
▪ Presencia de adenopatías cervicales anteriores aumentadas de tamaño y dolorosas a la palpación
▪ Ausencia de tos e historia de fiebre
▪ Edad entre 3 y 14 años

Si el paciente cumple con 3 o 4 criterios → Faringitis estreotococcica (VPP es 40 a 60%)

Estudio bacteriológico = diagnóstico de certeza

Toma de muestras, examen directo, cultivo, tipificación y ATB (Bacitracina sensible)

Hisopado faríngeo (sensibilidad 90% y especificidad 95-99%) → Cultivo faríngeo + de EGA.

Bilis esculina y crecimiento en NaCl ( - ), PYRasa ( + ).

También puede ayudarse con extracción sanguínea y posterior hemograma:

➢ Recuento leucocitario total que suele superar los 12.000/mm3

➢ Incremento en PMN
➢ Proteína C reactiva: suele ser +

Test rápido de fauces: prueba rápida para la detección cualitativa de ag del grupo A de Streptococcus. La
muestra se recoge mediante hisopo estéril. Resultados en 10 minutos.

Diagnóstico post-infeccioso: presencia de ac contra estreptolisina O (ASTO), prueba de aglutinación. NO

es útil para el diagnostico de faringitis aguda.

Mecanismos de resistencia antimicrobiana

Se recomiendan macrólidos, lincosamidas y estreptograminas como ATB alternativos para el tto de
infecciones por [Link] en pacientes que son alérgicos a los beta-lactámicos o en casos de falla de la
penicilina. Por este motivo se debe ensayar en los antibiogramas penicilina, eritromicina y clindamicina.

La resistencia a macrólidos puede deberse a:

a) Modificaciones del sitio diana causadas por metilasas de ARNr

b) Mutaciones diana
c) La adquisición de eflujo activo

Profilaxis
➢ Lavado de manos con abundante agua y jabón
➢ Adecuada higiene personal, incluyendo la ropa que se utiliza
➢ Cambiar el cepillo de dientes al terminar un tto contra estreptococo
➢ Mantener separados los utensilios de alimentación y los cepillos de dientes durante un proceso
infeccioso por estreptococo
➢ Tratar portadores orofaríngeos
➢ Realizar el tto según prescripción médica, respetando hora de toma y cantidad

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Streptococcus agalactiae beta hemolítico – grupo B de Lancefield (EGB)

Coloniza área genital y TGI bajo. Transmisión → por vía ascendente o canal del parto. Del 10 al 30% de
embarazadas son portadoras.

Patologías infecciosas que produce: bacteriemia, infección

del tracto genital femenino, infección en lactantes (neumonía,
sepsis y meningitis), infecciones maternas (corioamnionitis,
aborto séptico, sepsis puerperal), neumonía, endocarditis,
artritis, osteomielitis, infección del tracto urinario y
meningitis.

Morfología
Cocos Gram + . Agrupados en cadenas o pares. Anaerobio
facultativo. Catalasa – .

Factores de virulencia
• EGB se adhiere a varias cell: epitelio vaginal e intestinal, mb placentarias, epitelio del tracto
respiratorio y endotelio de la BHE.
• Cápsula de polisacárido rica en ac. Siálico: inhibe la fagocitosis mediada por complemento.
• Ac. Siálico: interfiere en la fagocitosis
• Gen hyl B: que codifica para la enzima hialuronidasa
• Enzimas hidrolíticas: ADNasas, hiaulorinada, neuraminidasa, proteasa, hipurasa y hemolisinas →
podrían facilitar la destrucción tisular y la diseminación sistémica de la bacteria.
• Los diversos polisacáridos de tipo de la cápsula pueden tener características distintas de
virulencia y/o invasividad.

Diagnóstico
Toma de muestra (hisopados anales o vaginales), examen directo, cultivo, tipificación y antibiograma

Pruebas fenotípicas permiten una identificación presuntiva del EGB. Una de las pruebas utilizadas es de la
CAMP: streptococcus secreta una proteína extracell conocida como factor CAMP que interactúa con la
hemolisina beta producida por Staphylococcus aureus y causa una hemólisis sinérgica sobre los
eritrocitos de carnero, prueba poco especifica.

Bilis esculina y PYR (-). Hidrolisis de hipurato (+).

Profilaxis
➢ Realización del examen de detección del estreptococo grupo B Agalactiae, a todas las
embarazadas con edad gestacional entre las semanas 35 y 37.

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Agente etiológico de la Sífilis o lúes. Se caracteriza por ser una enfermedad con múltiples estadíos
clínicos que alternan con períodos de latencia. Las principales características de la patogenia de la sífilis
son la habilidad de T. Pallidum para evadir la respuesta inmune, diseminarse por vía sanguínea a los
órganos y tejidos y persistir en los individuos afectados durante décadas.

Epidemiología
➢ Reservorio y fuente infección: humano
➢ Huésped susceptible: humano
➢ Mecanismo de transmisión: sexual, vertical y de contacto
➢ Distribución: universal
➢ Enfermedad de notificación obligatoria

Morfología y biología
Espiroqueta. Simil a una Gram - . Delgada. No crece en medios de cultivo.
Microaerófilas o anaerobias. (Su genoma carece de componentes transferibles
aparentes, estando extremadamente preservado, lo que explica por qué ha
permanecido sensible a la penicilina desde hace 70 años). Posee la capacidad de
producir infección crónica y persistente en el hombre, esto se debe principalmente
a la falta de ag expuestos en la superficie de la bacteria y a que posee un sistema
genético para la variación antigénica.

Determinantes de patogenicidad

Patogenia
• Ingreso a través de pequeñas lesiones en los epitelios o también a través del espacio virtual entre
las cell epiteliales de las mucosas.
• En la región subepitelial se multiplica y disemina a todo el organismo a través de la sangre.
• El período de incubación suele ser de 21 días. Mientras transcurre aparece una respuesta
adaptativa caracterizada por la aparición de ac treponémicos y no treponémicos que reaccionan
con la cardiolipina. Los ac alcanzan un titulo significativo al comienzo de la fase primaria de la
enfermedad.
• La adherencia de los treponemas a la fibronectina, sumada a la interacción de componentes
lipoproteicos con cell endoteliales y macrófagos, va a desencadenar la migración de monocitos y
linfocitos circulantes.
• Al finalizar la incubación aparece la lesión primaria → chancro (bordes levantados y un centro
deprimido no purulento) es indoloro, no sangra, lesión altamente infecciosa debido a que posee
muchos treponemas. Si se detecta en este estadio cura sin dejar secuelas.

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• La sífilis secundaria estalla con una presentación diseminada. Es el período de multiplicación y

diseminación de las espiroquetas. Comienza entre las 2 y 12 semanas después del contacto.
Manifestaciones parenquimatosas, generales y mucocutáneas. Alta carga antigénica en sangre.
Intensa respuesta inmunológica.
• La sífilis latente se caracteriza por la presencia de ac séricos contra ag treponémicos sin
manifestaciones clínicas de la enfermedad.
• Un 30% desarrolla manifestaciones terciarias entre 1 a 30 post primoinfección.

Lesión histológica característica → Endarteritis obliterante!!

Estadios de la sífilis no tratada

Etapa Clínica
Incubación 3 a 90 días (promedio de 21 días)
Complejo de inoculación → chancro. No dolorosa.
Acompañada de adenopatía satélite. Puede pasar
Primaria desapercibida. Cura espontáneamente en 2 a 8 semanas sin
dejar cicatriz.

Infección generalizada. Se la conoce como “gran simuladora” porque puede

presentar una variedad de lesiones:
➢ Roséola sifilítica (exantema eritemato-máculo-papular): no pruriginoso,
Secundaria afecta tronco, extremidades, palmas y plantas.
➢ Condilomas planos: en la región perianal
➢ Adenopatías generalizadas
➢ Síntomas generales
Asintomática. Dividido en 2 fases:
Latente ▪ Temprana: ocurre en los primeros 4 años.
▪ Tardía: ausencia de manifestaciones clínicas.
Recidivas de fase temprana. Pruebas serológicas reactivas.
Enfermedad inflamatoria lentamente progresiva.
➢ Afectación de los vasa vasorum de la aorta y pequeñas arterias del SNC:
Terciaria neurosifilis (tabes dorsal, parálisis progresiva, demencia, etc) y sífilis
cardiovascular (aneurismas de aorta ascendente y torácica)
➢ Gomas: granulomas con centro amorfo y coagulado y gran cubierta fibrosa.
Afección en musculo esquelético, piel e hígado.

Sífilis congénita
Afección multisistémica causada por [Link] y transmitida al feto a través de la placenta. Puede ocurrir
en cualquier estadio de la infección en madres no tratadas o tratadas, pero inadecuadamente. Aborto
tardío, parto con feto muerto, muerte neonatal, enfermedad neonatal o infección latente.

7% de los RN con sífilis congénita nacerán muertos.

❖ Manifestaciones tempranas (0 a 2 años): exantema ampollar, linfadenopatias y

hepatoesplenomegalia, síndrome íctero-hemorrágico, retraso de crecimiento, rinitis serohemática,
fisuras peribucales, meningitis, coroiditis, hidrocefalia, convulsiones y discapacidad intelectual.
❖ Manifestaciones tardías (> a 2 años): ulceras gomosas, periostitis (tibia en sable), paresia (tabes
dorsal), atrofia óptica, queratitis intersticial, sordera neurosensorial, malformaciones dentales
(incisivos de Hutchinson, molares en mora).

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Diagnóstico
Epidemiologia + Clínica + Laboratorio

¡Es importante investigar otras ITS ocultas que el paciente pudo haber adquirido y no estén dando signos
y síntomas!

Examen directo del chancro por microscopía de campo oscuro, del raspado de
Primaria chancro o exudado de biopsia de tejidos. Si es – se hace VDRL. Si es + es
confirmatoria de sífilis.
VDRL
Pruebas no treponémicas o Ac IgG e IgM contra Ag lipídico de [Link]
(seguimiento) o Títulos > o = a 8 dils
o Alta sensibilidad y baja especificidad
Busca ac anticardiolipinas o Falsos +
Secundaria, ¡Confirmar con pruebas treponémicas si es +!
latente y terciaria Si es – indica ausencia de infección (seguimiento
médico)
Ac específicos contra T. Pallidum. Nunca se
Pruebas treponémicas negativizan luego del tto y persisten reactivas toda la
(confirmación) vida.
➢ FTA-abs: absorción de ac fluorescentes anti
[Link].
El diagnóstico de certeza es la identificación del [Link] por microscopía de
campo oscuro o ac fluorescentes en alguna de las muestras (placenta, cordón
umbilical, liq. Amniótico, material de autopsia o lesiones en piel o mucosas de los
fetos o RN.
Congénita ▪ IgM: no atraviesa la placenta. Baja sensibilidad. No se utiliza.
▪ IgG: atraviesa la placenta. Difícil interpretación en el RN. PT valor
diagnostico si persisten + luego de los 15 meses de vida.
Actualmente se realiza VDRL para definir la duración del tto y la vía de
administración de la penicilina.

Pruebas rápidas para el diagnostico de sífilis (PRS)

➢ Son inmunocromatografías en fase sólida de flujo lateral (formato tira o cassette)
➢ Son PT específicas y confirmatorias, debido a que utilizan ag recombinantes treponémicos para
detectar ac.
➢ Pruebas sencillas que se realizan en el lugar de la consulta sanitaria.
➢ Permiten administrar tto inmediato.
➢ Pueden ser realizadas por personal sanitario luego de una capacitación adecuada.
➢ Puede realizarse mediante digito punción.
➢ El resultado es fácil de interpretar y se obtiene en escasos minutos.
➢ Como toda PT no distingue infección actual de pasada previamente tratada. Es particularmente.
➢ Muy útil para embarazos sin el adecuado control.

También conocido como “gonococo” produce una ITS cosmopolita, supurativa denominada “Gonorrea”.

➢ Transmisión: casi exclusiva por contacto sexual (vaginal-anal-oral) o perinatal. Afecta a las
mucosas del cuello uterino y la uretra.
➢ Reservorio: humano
➢ Huéspedes susceptibles: ambos sexos
➢ Síndromes clínicos: infecciones del tracto urogenital, faríngeo y rectal en adultos. Conjuntivitis en
adultos y neonatos. Si no es tratada, puede causar enfermedad inflamatoria pélvica en la mujer e
infertilidad en ambos sexos.
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Morfología y biología
Diplococos Gram – . Aerobio/anaerobios facultativo. No capsulado. Intracell. Se
desarrolla en medios enriquecidos y selectivos. Muy sensibles a Tº, pH y
desecación.

Determinantes de patogenicidad

Patogenia
• Puerta de entrada: mucosas cervical, rectal, conjuntival o uretral.
• Adherencia a cell epiteliales. Formación del fagosoma. Localización: espacio subepitelial.
• Multiplicación bacteriana. Proceso inflamatorio: exudado purulento.

Manifestaciones clínicas
Infección aguda: uretritis, endocervicitis, epididimitis, proctitis, conjuntivitis, faringitis e infección
diseminada.

Complicaciones: enfermedad inflamatoria pélvica (EIP), salpingitis y prostatitis.

Diagnóstico
Epidemiologia + clínica + laboratorio

Tipos de muestras: hisopos (de dacrón) con medio de transporte → hisopado uretral, endocervical, rectal
o faríngeo. Conservar siempre a tº ambiente. Remitir rápidamente al laboratorio.

▪ Examen directo: diplococos gram –

▪ Cultivo
▪ Tipificación: pruebas bioquímicas y test
inmunológicos (aglutinación)
▪ Antibiograma: debido al crecimiento de su
resistencia

Profilaxis
✓ Tto precoz de la infección
✓ Evaluación de otras ITS
✓ Estudio y tto de los contactos sexuales
✓ Educación sanitaria

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Zoonosis: son aquellas patologías causadas por microorganismos que se transmiten desde los animales
hacia los seres humanos. En argentina los agentes más prevalentes son Brucella spp y Leptospira
interrogans.

Es el agente etiológico de la brucelosis (fiebre de malta). Afecta a todos

los parénquimas. Se trata de una enfermedad ocupacional. El hombre es
un hospedador accidental. La brucelosis afecta a bovinos, porcinos,
caprinos, equinos, camélidos y perros. Puede infectar a otros rumiantes e
incluso a mamíferos marinos.

Epidemiología
Es de prevalencia mundial. Brucella se localizan en tejidos no humanos
ricos en eritritol y pueden causar esterilidad, abortos o estados de portador asintomático de por vida. Las
brucelas se eliminan en cifras elevadas en la leche, la orina y productos de alumbramiento.

Algunas características:

• Reservorio: [Link], tiene mayor incidencia en el centro, oeste y norte del país. Su reservorio
es en el ganado caprino y ovino. [Link] y Abortus, tiene mayor incidencia en la pampa húmeda. Su
reservorio es en el ganado vacuno y porcino.
• Transmisión:(el riesgo de transmisión interhumano es bajo)
▪ Contacto directo con piel y mucosas lesionadas
▪ Consumo de carnes o derivados de animales contaminados
▪ Inhalación por sistemas de ventilación.
▪ Por agua y suelo contaminado por semen de perros infectados (indirecto)
• Población de riesgo: trabajadores de la industria de la agricultura, ganadería, mataderos y
procesamiento de productos y subproductos de origen animal. Profesionales sanitarios y de
laboratorio. Personas que frecuentan hábitats silvestres. Situaciones de catástrofe.

Morfología
Cocobacilo Gram – . Inmóvil. No capsulados. Aerobio estricto. No esporula. Intracell facultativa. Parásito
intracell del sistema retículo endotelial (SRE). Fenotípicamente se diferencian según la composición
química del LPS:

➢ Cepas lisas tienen Ag O (+) y son mas virulentas = B. Abortus, Melitensis y Suis. ´
➢ Cepas rugosas son Ag O (-) = B. Canis.

Tiene todas las estructuras de una bacteria Gram – típica. Sus 3 segmentos de unión covalente que
componen al LPS:

✓ Lípido A: componente toxico que le da la característica de endotoxina.

✓ Núcleo polisacárido: forma un puente que une el lípido A y el Ag O.
✓ Ag somático O: son de gran valor en el diagnóstico serológico, y en la identificación. No está
presente en B. canis.

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Patogenia
o Ingreso de la bacteria por piel, mucosas, aparato digestivo o inhalación.
o Las bacterias son fagocitadas por cell PMN, donde sobreviven y se multiplican (sobreviven gracias
a enzimas antioxidantes, GMP y adenina, que inhiben la unión fagosoma-lisosoma, la
desgranulación, la activación del sistema mieloperoxidasa y la producción del TNF alfa).
o Son transportados de los ganglios linfáticos locales a los regionales.
o Si superan los ganglios linfáticos regionales llegan a la circulación general por el conducto
torácico. También pueden ingresar en cell no fagocíticas.
o Una vez en circulación las bacterias son fagocitadas por PMN y macrófagos no circulantes.
o Son transportadas a diferentes órganos (bazo, hígado, ganglios, articulaciones, huesos, riñón)
donde pueden sobrevivir y multiplicarse.
o Se producen lesiones granulomatosas en esos órganos.

En el mecanismo de ingreso a la cell podrían estar implicados LPS y prot de la mb externa bacteriana,
que interaccionarían con rc tipo manosa o integrinas.

La lisis de brucellas ocurre principalmente por la vía clásica de complemento, por lo que es dependiente
de ac. El control de la infección está mediado por la inmunidad cell → linfocitos TH1. El IFN gamma es una
de las citoquinas más importantes en el control de la infección.

Cada vez que se liberan un pool importante de brucellas hacia la circulación general producen
bacteriemia, que cursa con fiebre y escalofríos.

Clínica
Se trata de una enfermedad bacteriana sistémica. Y consta de 3 períodos:

• Incubación: 8 a 20 días.
• Fase septicémica aguda: fiebre que supera los 40ºC → Fiebre de Malta. Sudoración nocturna.
Malestar generalizado. Cefaleas fronto-occipitales. N y V. Artromialgia generalizada.
Adenomegalia axilar y cervical, hepatoesplenomegalia y perdida de peso.
• Fase localizada crónica: sintomatología indefinida. + de 6 meses. Puede tener manifestaciones
neurológicas, osteoarticulares y cardiacas, procesos alérgicos, afectar a todos los parénquimas,
evolucionar a curación o latencia. Tiene una letalidad del 3%.
• Recaídas: reactivación del germen. Su curso puede durar 1 año. Estas se asocian a un foco
persistente y no al desarrollo de la resistencia antibiótica.

Diagnóstico
Clínica, epidemiologia y del laboratorio.

Pasos del diagnóstico bacteriológico: observación directa, cultivo y tipificación

Aislamiento del microorganismo a partir del cultivo de sangre, LCR, medula ósea, biopsia de tejidos.

1. Muestra de sangre para hemocultivo.

2. Se inocula en frascos. Medio de cultivo liquido enriquecido (Agar sangre) y se mantiene a 37ºC con
5 a 10% de CO2.
3. El crecimiento es lento, las colonias se visualizan a partir del 4to día. Los hemocultivos deben
incubarse durante al menos 2 semanas.
4. Semanalmente se hacen repiques a un medio de cultivo sólido, donde se incuban por 24 hs, y luego
se hace la identificación (bioquímica, serotipifación, PCR) y observación directa con tinción de
Gram.
5. Actualmente hay métodos automatizados que permiten acortar el tiempo de detección de 2 a 7
días → BACTEC / BACTEC Mycol.

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Para el diagnóstico serológico se debe tener en

cuenta la reactividad cruzada y el tipo de Ac
predominante en cada etapa:

➢ Aguda: predominan los niveles de IgM

durante los primeros meses.
➢ Crónica: cuando empiezan a decaer los
niveles de IgM aumentan los de IgG y son
detectables durante un lapso de 2 a 3
años.

El diagnóstico serológico es la herramienta más

comúnmente usada cuando no se dispone de un
laboratorio de bioseguridad para aislar Brucellas. Se utiliza un reactivo de laboratorio preparado con cell
enteras de B. Abortus biovar 1 en fase lisa, que al añadirse al suero puede unirse a ac anticadena O del
LPS, evidencia la presencia de B. Abortus, Melitensis y Suis. Estas son:

De tamizaje ❖ BPA (aglutinación de Ag tamponado): rápida, practica, económica y de gran

sensibilidad. Debido a su pH bajo favorece la aglutinación de IgG.
Su valor + ❖ RB (Aglutinación con rosa bengala): no da falsos +. El pH bajo favorece la
indica una aglutinación de IgG. Cualitativa.
posible ❖ RSAT (Microaglutinación en porta objetos para Brucellas Canis): rápida,
infección practica y económica. Reactiva frente a los epítopos de LPS que carecen del
Ag O.
De confirmación Aglutinación en tubo (Wright): antigua y de las mas utilizadas, puede detectar
en el suero ac de tipo IgM, IgG e IgA. Posee baja especificidad. No
Su valor + recomendable en casos crónicos. No existe consenso en cuanto a su punto de
confirma la corte
infección Elisa competición: alta sensibilidad y especificidad. Detecta casos agudos y
crónicos. Sensible a IgM e IgG
Elisa indirecto: por su alta sensibilidad y especificidad. Sensible a IgG.

Profilaxis
▪ Educación sanitaria para el manejo de animales
▪ Notificación obligatoria
▪ Vacunación del ganado

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▪ Enviar a faena a los animales infectados

▪ Castrar perros infectados y no alimentarlos con restos de animales muertos
▪ Evitar consumo de leche y derivados no pasteurizados
▪ Informar a la población sobre el mecanismo de transmisión
▪ Empleo de medidas de seguridad adecuadas para el personal de laboratorio
▪ Ropa protectora cuando se esté en contacto con animales con infección confirmada o probable
▪ Lavado de manos antes y después de una operación

Es el agente etiológico de la Leptospirosis, zoonosis de distribución

mundial. El hombre y los animales domésticos son huéspedes
accidentales. Los huéspedes de mantenimiento son mamíferos
silvestres y anfibios. Es una enfermedad ocupacional.

Epidemiología
Enfermedad endemo-epidemica. Puede presentarse de forma
aislada o en brotes epidémicos y es endémica en América latina,
Caribe, Oceanía y parte de Asia.

Pueden sobrevivir en el medio exterior durante días o meses. Tierras bajas, inundadas y reservorios
estancos de agua dulce favorecen su persistencia. No se multiplican fuera del organismo del hospedador.
Las provincias con más casos reportados son Santa Fe, BA y Entre Ríos.

• Transmisión: eliminación de leptospiras por orina de animales infectados (habitualmente

roedores). Los perros pueden ser portadores o cursar formas sintomáticas de la enfermedad.
Contacto con el medio ambiente contaminado, por inundaciones (indirecto). La transmisión
interhumana es infrecuente.
Puede ingresar por las mucosas intactas y/o piel lesionada (directo).
• Reservorios:
▪ Áreas urbanas: ratas y perros
▪ Áreas rurales: bovinos, porcinos, ovinos y equinos
• Población de riesgo: aquellos que realizan actividades en medios acuáticos, jardineros, limpieza de
canaletas y desagües, expuestos a inundaciones y veterinarios.

Morfología
Espiroquetas. Gram – (solo estructuralmente). Flagelados, extremos con forma de gancho. Aerobios
estrictos. Lábil a desecación y desinfectantes.

Patogenia
1. Ingresan por mucosas intactas o lesiones en la piel.
2. Rápidamente llegan a circulación y producen → leptospiremia y diseminan a todos los tejidos
incluyendo SNC.
3. Las leptospira se multiplican en el endotelio de los pequeños vasos sanguíneos (la mayoría de las
manifestaciones clínicas de la enfermedad se consideran secundarias a este mecanismo). Se
liberan citoquinas proinflamatorias que producen un síndrome febril. Evade las defesas.
4. Se establecen en órganos parenquimatosos (hígado y riñón) entre 24-72 hs luego de la infección.
5. La leptospiruria puede ocurrir entre las semanas 1-4 y por un plazo no mayor a 10 días. Hay
eliminación por orina de la bacteria debido a la colonización renal.
6. La eliminación de la leptospira se lleva a cabo por la acción de la inmunidad humoral que inicia
luego de periodo que varía de 7-14 días.
7. La leptospiremia se prolonga hasta que el anfitrión muestra una respuesta inmune adquirida
eficaz.
8. Las leptospiras serán eliminadas de circulación y tejidos por opsofagocitosis.
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Puede producirse una vasculitis sistémica con compromiso del endotelio capilar, extravasación de sangre
y anoxia local relativa. Puede presentarse hemorragia pulmonar, nefritis intersticial y tubular, daño
vascular de los capilares hepáticos, presencia de colestasis intrahepática, inflamación meníngea y
trombocitopenia. Pueden tener persistencia en sitios inmunes privilegiados.

Las lesiones localizadas en los tejidos ocurren durante el desarrollo de ac y pueden deberse al deposito
de complejos inmunes.

Factores de virulencia: Hialuronidasa (permite diseminar a sitios como pulmón, cerebro, riñón e hígado),
hemolisinas (lisa eritrocitos), fosfolipasa A (adhesión), esfingomielinasa L, LPS.

Clínica
La mayoría de las manifestaciones se deben a la vasculitis.

➢ Presentación
o Subclínica
o Síndrome pseudogripal febril leve
o Enfermedad sistémica grave
➢ Periodo de incubación: 5 a 14 días
➢ Evolución
o Fase aguda: 5 a 7 días. Signos y síntomas posibles: fiebre intermitente elevada (38-40ºC),
cefalea, mialgias, derrame conjuntival, dolor abdominal, anorexia, N y V.
o Fase inmune: 4 a 30 días. Signos y síntomas posibles adicionales: ictericia, IR, meningitis
aséptica, adenopatías y hepatoesplenomegalia.

Entre un 5-10% de los pacientes con leptospirosis pueden manifestar la forma ictérica de la enfermedad,
lo que se conoce como enfermedad de Weil, caracterizada por un deterioro de la función hepática y renal.
En las formas graves (mortalidad entre 5-40%) los pacientes pueden desarrollar:

▪ Insuficiencia hepática
▪ Insuficiencia renal aguda
▪ Neumonitis hemorrágica
▪ Arritmias cardiacas
▪ Colapso circulatorio

También se puede manifestar el síndrome de hemorragia pulmonar grave (SHPG), es una forma grave e
infrecuente de leptospirosis con alta tasa de letalidad.

Diagnóstico
Clínica, epidemiologia y laboratorio.

Métodos directos: son confirmatorios. Estos

incluyen a:

• Observación microscópica: microscopia

de campo oscuro o inmunofluorescencia
• Cultivo bacteriano en muestras clínicas
(sangre, LCR, orina)
• Detección del genoma (PCR)

Métodos indirectos: más disponibles y de uso

frecuente:

• Detección de ac: ELISA, aglutinación

macroscópica (TR) y microaglutinación
(MAT) → alta sensibilidad y
especificidad.

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o IgG y/o IgM específicos

o Par serológico (IgG especifica)

Se confirma el diagnostico si hay seroconversión o si los títulos son mayores a 1/200.

Profilaxis
▪ Consumo de agua segura
▪ Vacunación de animales domésticos (efectivos para no portadores)
▪ Tratamiento ATB para individuos expuestos
▪ Control de roedores
▪ Campañas de educación sanitaria
▪ Eliminación de basurales, drenaje de aguas contaminadas y mejoras en la urbanización
▪ Uso de elementos de protección personal cuando exista riesgo de exposición

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¿Cuál es la importancia de los hongos?

Su función principal son las interrelaciones biológicas → “reciclar” desechos orgánicos. Estos causan la
mayoría de las enfermedades de las plantas, animales y en el hombre. Son considerados
microorganismos industriales, por la producción de productos microbianos de interés industrial.

Pueden producir intoxicación alimentaria por la ingestión de setas venenosas (micetismo) o de alimentos
contaminados con toxinas fúngicas.

Son microorganismos eucariotas, pertenecientes al reino fungi, aclorofílicos, no formadores de tejido. Su

tº optima ronda entre los 20 y 39ºC, con pH óptimo de entre 5,6 a 7,2. Los medios de cultivo deben
contener → agua, sales, una fuente hidrocarbonada y nitrogenada.

Son aerófilos o microaerófilos. Heterótrofos (se alimentan infectando a organismos vivos -parásitos- o
atacando a la materia orgánica en descomposición -saprófitos-). Presentan reproducción sexual y
asexual → aquellos que tengan ambas formas se los llama perfectos, a los que solo poseen reproducción
asexual se los llama imperfectos.

Poseen un thallo o micelio → es el cuerpo:

• Unicelulares: levaduras. Son cell aisladas que se producen por brotación. No forman micelios.
Algunas pueden generar pseudohifas.
▪ Pseudofilamentoso: estructura formada por brotes que quedan adheridos entre sí y a las
cell madre → pseudohifa, simula un micelio filamentoso.
• Multicelulares: hifas (pared delgada y tubular). Son micelios filamentosos que pueden o no
ramificarse, también pueden ser septados, continuos o cenocíticos. Los micelios están destinados
al crecimiento vegetativo y propagación de la especie.

Dimorfismo: es la capacidad de algunos hongos de proliferar en más de una forma dependiendo de las
condiciones ambientales (característico de la mayoría de las micosis profundas). Dos formas:

1) 28ºC: hifas. Forma saprófita, la que se encuentra en el medio.

2) 37ºC: levadura. Forma parasitaria en el organismo. Le permite invadir y diseminar en el organismo.

Pleomorfismo: desarrollo de un micelio algodonoso y estéril, reemplaza a las originales. Ocurre cuando
se mantienen durante periodos prolongados en medios ricos de HdC.

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➢ Cápsula polisacárida: virulenta. Actividad antifagocítica. (Único que tiene es el Crytococcus

neoformans)
➢ Pared cell: determina la forma del hongo, le proporciona rigidez y fuerza. Estructura multilaminar,
compuesta en un 80% por HdC. Suele ser de quitina. Da protección, le permite nutrirse y es
antigénica. Permite adaptar su forma dependiendo de la tº.
➢ Mb cell: protege al citoplasma, regula la captación, secreción de solutos y regula la síntesis de la
pared cell y de la capsula. Importante fuente de enzimas, regulada por los esteroles (ergosterol y
zimosterol).
Algunas pueden tener invaginaciones que se conocen como → mesosomas, cuya función es la
respiración con enzimas respiratorias.

❖ Vegetativo: lo que utiliza para sobrevivir. Fijación, nutrición, reserva, resistencia, propagación y
diseminación. En las levaduras → la propia cell. En las filamentosas → hifas. En algunos hongos
existen elementos morfológicos especiales para realizarla:
▪ Apresorios: estructura de fijación que se origina de la hifa de un hongo parasito,
penetrando en la cell huésped.

▪ Rizoides: nutrición

▪ Clamidosporos: resistencia

▪ Thallosporos: propagación

❖ Reproducción o Fructificación: integrado por los esporos e hifas fértiles. Encargado de la

reproducción.

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▪ Asexual (somática o vegetativa): permite la producción de numerosos individuos y se repite

varias veces durante el periodo de reproducción. Esporangiosporos (bolsas que contienen
las esporas, están en la punta, son internas) y conidias (externas, están a los lados de las
hifas).

▪ Sexual: se produce solo 1 una vez al año. Esporas sexuales: ascosporas y zigosporas
(internas), basidiosporas (externas). Tiene 3 fases:
1. Plasmogamia: reúne 2 núcleos haploides en el interior de una misma cell.
2. Cariogamia: fusión de 2 núcleos formando un diploide/cigoto.
3. Meiosis: fusión nuclear, reduce el nº de cromosomas hasta el estado haploide en los
4 núcleos que resultan de ella. Como resultado se originan esporas sexuales que
pueden ser internas o externas.

• Micotoxicosis/Micetismo: intoxicación o envenenamiento causado por la ingestión de

macromicetos que contengan o produzcan sustancias que no pueden ser descompuestas por los
procesos digestivos y metabólicos del hombre. Cuando son absorbidas producen reacciones
toxicas (por la liberación de toxinas). Puede ser accidental o intencionales, inhalados o absorbidos
a través de la piel. No existe antídoto. La gravedad depende de la cantidad y tipo de micotoxina. El
tipo más severo → amanita phalloides.
• Alergias: hipersensibilidad a las conidias o esporas aerosolizadas. Ej: pulmón del granjero
(almacenamiento de granos) o pulmón del lavador de queso, etc.
• Micosis: contacto entre el huésped y el hongo. Adquirido por contacto exógeno. Ej: Aspergillus
fumigatus, crytococcus neoformans, mucor spp.
Enfermedad micótica: infección sintomática asociada común daño de los tej. Huésped. Crecimiento de un
hongo o en un huésped.

Infección: ocurre cuando la integridad de la barrera cutánea está alterada (abrasiones, quemaduras o
maceraciones) entonces el hongo accede a los tejidos cutáneos y subcutáneos.

La inhalación es la puerta de entrada + importante para la iniciación de una micosis. El resultado de la

exposición micótica depende la interacción dinámica de 3 elementos determinantes:

I. Integridad de las defensas del huésped

II. Potencial patógeno del hongo ¡!
III. Extensión de la exposición

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Posibles determinantes de patogenicidad de los hongos:

✓ Morfología: la forma levaduriforme se transporta y disemina más fácilmente que otras. Invasión
por las hifas → anatómicamente limitadas.
✓ Adherencia: los componentes de la superficie de ciertos hongos se unen a rc de fagocitos, cell
epiteliales y endoteliales.
✓ Requerimientos para la proliferación: la Tº puede comportarse como factor limitante en algunos
hongos.
✓ Producción de enzimas: fenoloxidasa, proteasas, elastasa, queratinasas, lipasas, colagenasas.
✓ Producción de enzimas de toxinas irritantes: toxina productora de shock, gliotoxinas o inductoras
de inflamación (AMA toxinas, AFLA).
✓ Acción de ag. Fúngicos: producen efecto inmunosupresor, generan fenómenos de autoinmunidad y
actúan como alergenos.
✓ Interferencia sobre las defensas inespecíficas del huésped: inhibe la activación de la vía alterna
del complemento. La presencia de la capsula produce inhibición de la fagocitosis.
✓ Inmunosupresión o modulación: inducen la producción del TNF.

Micosis superficiales: sus agentes etiológicos crecen en el estrato córneo de la piel, pelos y uñas.
Atacan a la queratina y originan una respuesta inflamatoria leve. Las de mayor prevalencia son:
o Dermatofitosis (Epidermoficias, Microsporias y Tricoficias)
o Candidiasis
o Pitiriasis versicolor
o Piedras
Micosis subcutáneas: causadas por hongos saprofitos del suelo que se introducen en el huésped
por implantación traumática en la piel, llegando al TCS. Pueden diseminarse a órganos + profundos
y dar lesiones crónicas. Las de mayor prevalencia son:
o Cromomicosis
o Micetomas maduro micóticos
o Esporotricosis
o Rinosporidiosis
Micosis profundas: producidas por hongos geofílicos, cuyas esporas se dispersan por el aire e
infectan al hombre por vía inhalatoria. Generan primoinfecciones pulmonares. Las de mayor
prevalencia son:
o Histoplasmosis
o Coccidioidomicosis
o Paracoccidioidomicosis
Micosis oportunistas: causada por hongos saprofitos del medio ambiente o comensales del cuerpo
humano. Se producen en general bajo circunstancias que llevan al huésped a una
inmunodepresión. Las patologías pueden ser localizadas o generalizadas. Las de mayor
prevalencia son:
o Candidosis
o Aspergilosis
o Crytocococis
o Zygomicosis

A. Anamnesis clínico-epidemiológica
B. Semiología y examen físico
C. Consideración del diagnóstico presuntivo
D. Decisión de toma de muestra según foco

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E. Recolección de muestra: hemocultivos en fungemias, muestras respiratorias, LCR, biopsia de

tejidos infectados. Estos se colocan sobre un porta objeto.
▪ Piel: bisturí estéril y se “raspa” las escamas de la piel. Puede recogerse con pinzas.
▪ Uñas: bisturí estéril y se “raspa” la lámina subungueal de la uña.
▪ Pelo: pinza estéril y se toman pelos de la zona alopécica.
F. Conservación y transporte
G. Procesamiento de la muestra: Coloración de la muestra (Gram, Giemsa, tinta china o PAS), examen
directo, cultivo: derivados de saboraud con ATB (incubarse un mínimo de 4 a 6 semanas),
identificación y pruebas de sensibilidad a los antifúngicos.
H. Realización de otras pruebas diagnósticas.
I. Informe e interpretación de resultados (al determinarse si es una levadura -24 a 48 hs- o
filamento -1 mes- se determina el tto).

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Las + prevalentes son: pitiriasis versicolor, piedras, dermatoficias y candidiasis.

Según la OMS son las micosis que con mayor frecuencia afectan al hombre. Estas afectan a la piel, anexos
cutáneos y la mb mucosa. Producen lesiones poco inflamatorias y benignas. Son muy contagiosas.
Carecen de la habilidad de desarrollarse y producir lesiones en otros tejidos.

Vía de transmisión: propagación por contagio a distancia y por extensión periférica de las lesiones
primitivas. Cuando producen lesiones inflamatorias dejan pasar a la circulación, ag que sensibilizan a
todo el organismo.

Los hongos que las causan se denominan queratinofílicos → se nutren de la queratina, afectando a todas
las capas que presentan queratina.

Algunos factores de riesgo son:

➢ Sexo masculino
➢ Enfermedad de base y uso de inmunosupresores
➢ Hacinamiento
➢ Falta de higiene
➢ Exposición ocupacional
➢ Uso prolongado de corticoides

• Muy frecuente.
• Es una levadura lipofílica y filamentos cortos (dimorfismo) que infecta
la capa córnea de la piel.
• Se manifiestan como máculas irregulares marrones descamativas en
otoño o invierno. El sol las puede intensificar y adoptan un color blanco
(es el principal motivo de consulta). En tronco y abdomen cerca de
extremidades.
• Puede presentarse prurito o ser asintomático.
• Hospedador susceptible: embarazadas jóvenes.

• Son lesiones que se dan en la piel, extrafoliculares, se ven como nódulos negros o blancos según
su agente etiológico.
• Afectan cuero cabelludo, barba y axila. Siendo el hospedador susceptible los hombres jóvenes.
• Produce como una gelatina que hace que las esporas se unan al tallo del pelo y formen nódulos.
• Piedra negra: por Piedraia hortai (MFRT)

• Piedra blanca: por tricosporon beigelii (ocasiona

debilitamiento del pelo)

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• Atacan al estrato córneo de la piel, pelos y uñas.

• Todos son micelios filamentosos ramificados y tabicados, queratinofílicos (MFRT)
• Producen lesiones denominadas tiñas caracterizadas por prurito, descamación y a veces lesiones
dolorosas.
• Factores de riesgo: contacto con animales, humedad, aumento de la Tº, maceración, mucha
caminata.
• Patogenia:
o Adherencia: adhesinas fúngicas / adhesinas fibrilares. Además de subtilisinas y
fungilisinas.
o Invasión: las hifas comienzan su crecimiento y se van anclando al hospedero al proyectarse
de manera longitudinal y transversal por toda la superficie.
o Respuesta inmune: dependerá de la especie causal y el º de hipersensibilidad del huésped.
• Estos son:
Agente causal Morfología Enfermedad Ubicación Características de Huésped
la lesión
Tricophyton +++ Tricoficia de Miembros Hipersensibilidad Niños
Microconidias la piel o del Pliegues Atletas
Crecimiento cuero Cuero
lento cabelludo cabelludo
Uñas

Microsporum +++ Tiña de la Cuero Forma de Niños y

Macroconidias cabeza cabelludo escarapela. adultos en
Crecimiento inflamatoria Cara y Alopecia cicatrizal contacto con
rápido o kerion cuello con adenopatía animales
occipital. domésticos.

Epidermophyton Macroconidias Eccema Grandes y Eritemato- Diabéticos

Crecimiento marginado pequeños vesiculo-
lento de hebra pliegues escamosa
(pliegue bilateral
inguinal) geométrica y
pruriginosa

• Hongo levaduriforme
• Comensal
• Puede diseminar y generar complicaciones a nivel de las válvulas
cardiacas, riñón, meningitis.
• Adherencia mediante tubos germinativos y glucoproteínas
• Invasión por tubos germinativos y fosfolipasa C.

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Agente causal Morfología Enfermedad Ubicación Característica Hospedador

de la lesión susceptible
Candida Levadura y Vaginitis Piel Lesiones Todos son
pseudomicelios Dermatitis del Uñas pruriginosas y/o factores
albicans pañal Mucosas dolorosas, predisponentes.
Onicomicosis bucal y genital descamativas,
Candidiosis hiperqueratósica
oral con perinioxis.
Enantemas.

▪ Anamnesis clínico-epidemiológica
▪ Semiología
▪ Consideración del diagnóstico presuntivo
▪ Decisión de la toma de muestra
▪ Muestras de piel, pelos o uñas (por raspado y va a un portaobjetos limpio)
▪ Examen directo y uso de luz de Wood para diferenciar especiales
o Microsporum y trycophyton se ven verdes
o Malassezia se ve amarilla
▪ Uso de hidróxido de potasio (OHK) para disolver la queratina (destruye todas las cell no micóticas
haciendo visible cualquier hongo).
▪ Cultivo en agar saboraud + ATB. No menos de 4 semanas.
▪ Observación directa con Giemsa.

Pitiriasis Piedras Dermatoficias Candidiosis

Toma de muestra Piel Pelos Piel, pelo, uñas Uña y piel
Examen directo MFRT + levadura MFRT MFRT Levaduras y/o
Luz de Wood OHK Luz de Wood pseudomicelio
(amarillo) (verde)
Cultivo en medio A 37ºC, colonias A 28ºC MFRT A 28ºC MFRT con A 28ºC, colonias
de Sabouraud opacas, levaduras micro y cremosas y
y micelios macronidias levaduras
filamentosos
cortos

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Las micosis + prevalentes son: cromomicosis, esporotricosis, rinosporidiosis y micetomas

maduromicoticos.

Causadas por hongos saprófitos del suelo. Viven sobre madera, espinas, arbustos y hojas en
descomposición. De regiones tropicales o subtropicales.

Las esporas penetran a través de microtraumatismos o traumatismos, prevaleciendo en poblaciones que

habitualmente no usan zapatos. Causan lesiones crónicas que suelen ser granulomatosas, evolucionan
durante meses o años.

• Son MFRT, pigmentados y con conidias brotantes pigmentadas.

Presenta dimorfismo térmico.
• Causa dermatitis verrugosa de evolución crónica
• Afecta pie, mano y cara principalmente
• A lo largo de los años se genera una reacción mixta granulomatosa y
supurativa
• Patogenia:
o Inoculación del hongo a través de la piel. Evoluciona durante meses o años.
o Hiperqueratosis con acantosis y formación de microabscesos.
o Reacción mixta granulomatosa y supurativa → en su interior está la fase parasitaria del
hongo → cuerpos esclerotales.
• Factores de riesgo: masculino entre 25-50 años. Trabajador rural. Floricultor y leñador.

• Presenta dimorfismo térmico (28ºC MFRT y 37ºC levadura)

• Afecta principalmente agricultores, jardineros y madereros. Reservorio:
suelo y vegetales espinosos.
• Patogenia:
o A partir de esta primoinfección después de la inoculación → se
disemina por vía linfática, produciendo nuevos nódulos
subcutáneos (gomas).
o En inmunocomprometidos puede diseminarse por vía hematógena
a piel y órganos internos.
• Se puede dividir en cutáneo linfática o cutáneo fija (si no disemina)
• Transmisión en los miembros o cara, entra por traumatismos.
• Factores de riesgo: masculino adulto.

• Elemento esférico. Posee pared doble y esporangio con esporangiosporos en su interior.

• Causa enfermedad granulomatosa que afecta el tejido mucocutáneo (nariz y labios).
• Se transmite a través de microtraumatismos y su reservorio es en márgenes de ríos y aguas
estancadas.
• La lesión + frecuente es en la mucosa nasal. Son muy débiles.
• Son poros muy sangrantes y polipoides.
• Factores de riesgo: adultos jóvenes, agricultura, pesca artesanal y
buceo.

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• Son hongos filamentosos hialinos o pigmentados.

• Son tumores o granulomas inflamatorios. Comienza como un nódulo indoloro → crece durante
meses en superficie y profundidad. Invaden y destruyen los tejidos.
• Penetran la piel y en el TCS forma granulomas que evolucionan en
abscesos llenos de pus con gránulos blancos o negros
(microcolonias del hongo). Producen reblandecimiento, supuración y
fistula.
• Se eliminan granos parásitos.
• Factores de riesgo: masculinos en áreas rurales.
• Transmisión: traumatismos en la piel.

Se toman varias muestras de la lesión se conserva con formol y se cultiva con ATB.

➢ Cromomicosis: MFRT con conidias brotantes pigmentadas.

➢ Esporotricosis: MFRT microconidias o levaduras.
➢ Rinosporidiosis: esfera con esporangio y esporangiosporos dentro.
➢ Micetomas maduromicóticos: hongos filamentosos hialinos.

Cromomicosis Esporotricosis Rinosporidiosis Micetoma

maduromicótico
Toma de Hisopado y/o Raspado o punción Biopsia de la lesión Secreción con
biopsia de las de las lesiones granos y/o biopsia
muestra lesiones, pus de de la lesión
abscesos.
Examen OHK al 40%. Gram o Giemsa. OHK al 40%. OHK al 20%.
Observación al Observación Observación Observación de
directo microscopio de elementos microscópica de filamentos hialinos
cuerpos levaduriforme. esporangios. o pigmentados.
esclerotales.
Cultivo Sabouraud + ATB Sabouraud + ATB Aún no se ha Saboraud + ATB a
a 28ºC. a 28ºC. MFRT. conseguido que 28ºC durante 2
MFRT con conidias Agar sangre a crezca en un medio semanas.
brotantes 37ºC. Levaduras. de cultivo.
pigmentadas.

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En Argentina las + prevalentes son: Histoplasmosis, Paracoccidioidomicosis y Coccidioidomicosis.

Causadas por hongos geofílicos, cuyas esporas pasan al aire e infectan al hombre y a los animales por vía
inhalatoria, dando origen a una primoinfección pulmonar, asintomática y que cura espontáneamente. Son
de origen exógeno y no son contagiosas.

Durante la primoinfección puede haber propagación por vía linfática o sanguínea.

Factores predisponentes: edad, sexo, profesión y la residencia en una zona endémica. Más frecuente en
masculinos, entre 30 y 60 años dedicadas a áreas rurales.

Los hongos son termodifásicos → presentan diferentes formas a Tº de crecimiento diferentes, según se
encuentre en el medio ambiente (fase saprofita, saprofítica o forma infectiva) o en el organismo (fase
parasitaria o forma patogénica).

La forma evolutiva de las micosis profundas varía según las condiciones inmunológicas del hospedador.
Las micosis profundas son enfermedades marcadoras de SIDA.

En el huésped con compromiso de su inmunidad cell, el sistema inmunológico no puede contener el

avance del hongo → se producen cuadros diseminados. En los inmunocompetentes, las micosis profundas
suelen evolucionar a formas localizadas y crónicas.

La respuesta demorada, retardad o de tipo tuberculinica a los ag. Fúngicos, microbianos,

fitohemaglutinina y al dinitroclorobenceno son indicadores del estado de la inmunidad mediada por cell.

Cuando la infección micótica va hacia la curación, el titulo de ac circulantes desciende hasta

negativizarse, lo que ocurre en meses o años.

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1. Anamnesis clínico epidemiológica

2. Semiología y análisis del laboratorio complementario
3. Consideración del diagnóstico presuntivo y diferencial
4. Decisión de toma de muestra para el estudio micológico
5. Toma de muestras: puede ser esputo, pus de abscesos, sangre, hisopados, LCR, tej obtenidos por
biopsias o BAL. Pueden refrigerarse durante 24 hs.
6. Procesamiento de la muestra
➢ Examen directo: se monta el material colocando 1 gota de OHK al 20% y se observa entre un
cubre y portaobjetos.
➢ Estudio histopatológico: el material de la biopsia se remite en formol al 10%.
➢ Cultivo: se realiza a 2 Tº diferentes para verificar el dimorfismo térmico (28-37ºC). Pueden
usarse medios de cultivo comunes, pero se recomienda la centrifugación-lisis. No menos
de 4 semanas.
➢ Identificación: se realiza observando el desarrollo de las colonias y su morfología a nivel
macro y microscópico.
➢ Pruebas serológicas: evalúa tanto el titulo de ac como la presencia de antifúngicos.
Las técnicas de inmunodifusión en gel de agar y la contra inmunoelectroforesis. Tiene una
especificidad del 90% y una sensibilidad del 80%. Su + indica infección activa o reciente y en
esos casos se debe realizar la cuantificación de ac por enzima inmunoensayo (ELISA).
Los títulos de ac serán proporcionales al nº de unidades infectantes, o sea, a la gravedad
de la enfermedad y disminuye cuando el paciente evolucionará favorablemente con el tto.
▪ Par serológico: el aumento del cuádruple o mayor del titulo de ac en la 2da muestra
determina la enfermedad actual.
➢ Intradermorreacción: a las 48-72 hs. Consiste en la inoculación intradérmica de 0,1 mL de
un ag fúngico.
Se utilizará para delimitar las áreas endémicas o el pronóstico (positivización de un
individuo anteriormente +, o la negativización de uno +).
7. Interpretación de resultados

Coccidioidomicosis
Causada por 2 especies de hongos dimórficos → Coccidioides posadasii y Coccidioides immitis.

Micelio filamentoso tabicado con clamidoartroconidias rodeadas de cell vacías. Su fase parasitaria se
presenta en forma de esporangios con endosporas de localización pulmonar.

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Sur de [Link], norte de México y en Argentina → Cuyo, San Juan, San Luis, Mendoza y La Pampa. Clima
seco, suelo alcalino.

• Vía de infección: respiratoria.

• Factores de riesgo: ciertos grupos étnicos, hombres, mujeres embarazadas, individuos con
inmunodeficiencias cell y personas en los extremos de edad.

El hongo necesita la humedad para desarrollarse. Durante la sequia las hifas se desecan, se fragmentan y
se dispersan, pudiendo ser inhaladas. Los varones se infectan con mayor frecuencia.

o Se inhalan las clamiartroconidias

o En el pulmón se transforma a esporangio (fase parasitaria)
o Incrementa su diámetro, genera septos internos y se desarrolla una nueva cell denominada
esporangiosporas.
o Días después el esporangio se rompe, liberando las esporangiosporas a los tej. Circundantes.
o Cada una tiene el potencial de convertirse en un nuevo esporangio.

La infección genera la aparición de una población de LT específicamente sensibilizados, mediante la

activación de las demás cell involucradas en la respuesta inflamatoria. Esto suprime el progreso de la
infección, autolimitándola.

Pero en otros individuos que presentan supresión de la inmunidad, se desarrolla enfermedad pulmonar
severa y diseminación.

o Al principio los individuos son asintomáticos. Los síntomas llegan a aparecer 3 semanas después
de haber adquirido la infección → fiebre, diaforesis, anorexia, artralgias, tos, expectoración y dolor
pleurítico.
o Hallazgos radiográficos: opacidades de espacio aéreo, derrame pleural y adenopatía hiliar y/o
mediastinal igual a una NAC.
o En algunos pacientes puede progresar con persistencia de la fiebre, perdida de peso y síntomas
respiratorios. Radiografía de tórax → cavitaciones biapicales.
o Los sitios de diseminación + frecuentes son: piel y mucosas, ganglios linfáticos, meninges, huesos
y articulaciones.

Histoplasmosis
Producida por un hongo dimórfico → Histoplasma capsulatum.

La infección se produce por exposición pasiva al hongo, este se encuentra presente en suelos
enriquecidos con excreta de aves y guano de murciélagos.

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En su fase miceliar o saprofita → MFRT. A partir de una hifa parental se desarrollan conidióforos que
generan grandes conidias unicel denominadas macroconidias. Pero tmb de las hifas pueden emerger
microconidias.

En su fase parasitaria → hongo levaduriforme.

El desarrollo de las colonias es lento y alcanza la madurez en 2 y 4 semanas.

Predomina a lo largo de cuencas fluviales o lagos, con alta humedad de suelo, clima templado → Pampa
húmeda (BA, Santa Fe, Entre Ríos y el sur de Córdoba).

• Vía de transmisión: aérea.

• Factores de riesgo: avicultores, arqueólogos, limpieza de corrales de aves y áticos, etc. Niños < de
2 años y adultos > de 54 años. Masculinos. Personas con diversos grados de compromiso de la
inmunidad mediada por cell.

o Las microconidias penetran al tracto respiratorio por inhalación. Por su pequeño tamaño logran
alcanzar los alveolos del hospedero.
o A Tº de 37ºC se convierten en levaduras → ocurre en pocas horas y es critica para la supervivencia
del patógeno.
o Los macrófagos alveolares fagocitan cell fúngicas.
o El hongo facilita la actividad de los fagocitos mediante productos fúngicos que contribuyen a la
quimiotaxis de los macrófagos alveolares.
o Logran sobrevivir en el interno de los macrófagos y allí se convierten en formas con capacidad de
gemación.
o Con el tiempo se produce una fuerte reacción granulomatosa que puede ir seguida de calcificación
→ histoplasma.
o Los macrófagos infectados lo transportan a todos los órganos por vía linfohemática.

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o Después de varias semanas se desarrolla la inmunidad especifica medida por cell T y se activan
los macrófagos y así dar muerte al microorganismo.

H. Capsulatum produce inflamación, necrosis y reparación. La intensidad de la afección y la forma clínica

en la que se desarrollara depende de:

1) El nº de conidias inhaladas
2) De la integridad de la respuesta inmune del hospedero

Las formas clínicas más frecuentes de la histoplasmosis son:

• Forma respiratoria aguda

• Forma respiratoria crónica
• Formas diseminadas agudas y subagudas: en niños y paciente con SIDA
• Forma diseminada crónica

La enfermedad puede desarrollarse por reactivación de una antigua infección que dejó focos donde el
hongo se encontraba viable, o, la diseminación de una nueva infección ocurrida en pacientes con
alteración del sistema inmune.

Paracoccidioidomicosis
Su agente causal es un hongo termodimorfico → Paracoccidioides brasiliensis.

Su carácter de enfermedad multisistémica, de evolución subaguda o crónica y progresiva, puede causar

severa morbilidad y muerte si no es tratada

En su fase miceliar o saprofita (23-28ºC)

consiste en MFRT con macroconidias
redondas y piriformes. En su fase
parasitaria (35-37ºC), hongo levaduriforme,
puede presentar brotes multipolares
característicos “orejas de Mickey Mouse”.

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Endémica, de las zonas húmedas tropicales y subtropicales de Latinoamérica. El grupo ocupacional más
comprometido es el dedicado a las labores rurales.

• Reservorio: tierras cercanas a agua dulce.

• Factores de riesgo: masculinos entre 30-50 años. Etilismo y desnutrición.
• Vía de transmisión: aérea.

o El hongo es inhalado (por esporas) y en los pulmones se transforma en la fase levaduriforme o

parasitaria.
o Se produce una inflamación subaguda inespecífica con adenopatía regional → se multiplica en el
parénquima → primoinfección.
o Puede pasar a un estado latente gracias a la formación de granulomas, que actúan como un foco
endógeno → su actividad dependerá de la respuesta inmunitaria del huésped y la virulencia del
microorganismo.
o El periodo de incubación puede variar de semanas a 60 años.
o En hospedadores inmunocomprometidos y formas clínicas agudas hay necrosis e infiltrados de
PMN. Formas crónicas: granulomas con hiperplasia regenerativa que cuando afecta a piel y
mucosas puede inducir al diagnostico diferencial con carcinomas.
o Puede diseminarse por vía linfática y sanguínea → piel y mucosa buco-naso-faríngea, glándulas
suprarrenales, bazo, ganglios linfáticos, etc. En los labios produce “boca de tapir o labio
trombiforme” con coloración rojo-violácea.

Las formas clínicas que se observan en esta micosis son:

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Micosis enfermedad de mal Micosis enfermedad de buen pronostico

pronóstico (Inmunocomprometido) (Inmunocompetente)
Observación directa + +
Aislamiento por + +
cultivo
Ac - +
Ag + +
IDR - +

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Las de + prevalencia en Argentina son: Candidosis, Aspergilosis, Cryptococosis y Zygomicosis.

Estos hongos considerados saprofitos del suelo, agua, aire, vegetales y materia orgánica en
descomposición, producen enfermedad cuando se presentan situaciones que generan inmunosupresión
→ leucemia, neutropenia, linfomas, tratamientos con citostáticos, corticoides, ATB de espectro amplio,
muy intensivos y prolongados.
Las micosis oportunistas son afecciones producidas por hongos que se forman parte de la flora normal
de la piel, mucosas, tracto digestivo, tracto respiratorio o de la flora micótica ambiental.

Al disminuir la capacidad defensiva del hospedador pueden colonizar infectar y producir una enfermedad.
Pueden invadir tejidos.

Las causas predisponentes son + importantes en la Patagonia, que la virulencia primaria del hongo.

3 conceptos importantes en la definición de micosis oportunistas:

1) Los hongos productores de micosis oportunistas poseen una amplia distribución en la naturaleza
y pueden ser cultivados frecuentemente de fluidos o muestras clínicas de personas sanas.
2) Su aislamiento per se no implica diagnóstico seguro de enfermedad.
3) La génesis de la enfermedad fúngica y su gravedad se debe a la disminución de las defensas del
hospedador, que se transforman en un medio de cultivo y no al aumento de la virulencia del
hongo.

I. Hallazgos repetidos del mismo hongo en exámenes microscópicos directos de los materiales
obtenidos de las lesiones con la máxima técnica aséptica.
II. Confirmación reiterada de su presencia en los cultivos.
III. Reconocimiento de factores predisponentes que faciliten la agresión del hongo.
IV. Cuadro clínico compatible con el diagnostico presentado.

Candidosis
Infección debida a hongos del género Candida. Además de comprometer piel, faneras y mucosas, pueden
producir infecciones diseminadas y profundas en los individuos inmunocomprometidos.

Elemento unicel de forma oval, con o sin brotes. Se

divide por gemación. Los cultivos muestran colonias
cremosas blanco-amarillentas y brillantes.

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Se pueden aislar en tierra, alimentos, vegetación y animales. Es saprofito de piel y mucosas (tubo
digestivo y vagina).

• Vía de transmisión: contacto directo y la fuente de infección autógena.

• Factores de riesgo: personas portadoras de los factores predisponentes, y para las formas
localizadas → niños < 1 mes, embarazadas, lavacopas, lavacoches, obesidad, maceración de la piel
y faneras por humedad permanente, variaciones del pH de las mucosas.

o Las levaduras se adhieren a las cell epiteliales a través de las mananos de su pared, adherencia
que es bloqueada por el complemento, luego emiten tubos germinativos que penetran en las cell e
inician la invasión tisular.
o Contacto entre cándida y el huésped
▪ Proteinasas aspárticas secretadas (PAS) y Fosfolipasas: dañan al tejido de las mucosas y
facilitan la invasión del hongo.
▪ Adhesinas: adaptación. Facilitan la unión del hongo con los epitelios.
▪ Capacidad de formar biofilms → aumenta la resistencia.

La primera línea de defensa del huésped frente al hongo se encuentra en diferentes mecanismos locales
a nivel de las mucosas → proteínas salivares → dificultan la adhesión y crecimiento del hongo en la
cavidad orofaríngea.

La mucosa de la cavidad oral desarrolla un papel imprescindible en la defensa del huésped.

➢ El endotelio vascular secreta mediadores proinflamatorios y péptidos antimicrobianos →

defensinas → estimulan el reclutamiento y la activación de los leucocitos.
➢ Cuando atraviesa las barreas mucocutáneas, el tamaño del hongo puede dificultar su fagocitosis,
es por eso que se lleva a opsonización.
➢ Los rc de manosa permiten el reconocimiento y fagocitosis de las levaduras que no han sido
opsonizadas previamente.
➢ La dectina-1 actúa favoreciendo la maduración de las cell fagocíticas y activación de diferentes
citoquinas.
➢ Al final se activará una respuesta
inmunitaria adaptativa y procesos
oxidativos y no oxidativos.
➢ Los factores humorales tmb
participan en la defensa del
huésped, al activar el
complemento por ambas vías.
➢ Las cell dendríticas que hayan
fagocitado al hongo en forma de
levadura inducirán una
diferenciación de las cell CD4+ a
cell TH1 (protección).
➢ Las cell dendríticas que captan
las formas de pseudohifas
inducen una respuesta TH2 →
evadir o invadir la respuesta
inmunitaria del huésped.

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En pacientes críticos no inmunocomprometidos los factores del huésped que predisponen a padecer
Candidosis son:

✓ Estar colonizado por Cándida

✓ Antecedente de cirugía del aparato digestivo
✓ Padecer una estancia hospitalaria prolongada
✓ Uso previo de ATB o antiácidos
✓ Presencia de catéter vascular o sondas vesicales
✓ Nutrición parenteral

En pacientes inmunocompetentes:

✓ Colonización previa por Cándida

✓ Administración de corticoesteroides
✓ Administración previa de ATB
✓ Enfermedad injerto contra huésped
✓ Neutropenia severa
✓ Infección por CMV

Los órganos + frecuentemente afectados son: riñones, hígado, bazo, ojos y corazón.

❖ Mucocutánea: infección limitada a revestimientos superficiales → muguet, intértrigo, dermatitis del

pañal, vaginitis, contaminación de heridas quirúrgicas.
❖ Invasora: invasión del parénquima de órganos viscerales → esofagitis, neumonía, endocarditis,
pielonefritis, cistitis, retinitis, candidosis hepatoesplenica.

➢ Toma de muestra: se deben tomar mínimo 3 muestras del órgano o lugar sospechado de la
infección. Puede ser → piel, faneras, secreciones mucosas, de herida, sangre, orina, esputo,
respiratoria, biopsias, liquido de punción e hisopado vaginal.
➢ Procesamiento de la muestra:
▪ Examen directo: se realiza en fresco y con coloraciones de Gram para bacterias y Giemsa
para levaduras.
▪ Cultivo: Agar Sabouraud + ATB
▪ Identificación: se tienen en cuenta los siguientes aspectos:
a. Macromorfologia: forma, color y consistencia.
b. Micromorfologia: forma y tamaño. Tipo de reproducción asexual. Presencia o no de
pseudomicelio y clamidosporos.
c. Características fisiológicas: pruebas de fermentación y de asimilación de HdC –
acción proteolítica.
d. Pruebas especiales para identificar Candida albicans: prueba de filamentacion o
deformación del tubo germinativo, ya que es la única especie que la genera.
e. Pruebas utilizadas para identificar levaduras: permite detectar los cultivos mixtos
→ CHROMagar Candida.
f. Identificación mediante pruebas inmunológicas: utilizando un ac monoclonal
especifico. También puede utilizarse ELISA de ag manano y de ac antimanano.

Aspergilosis
Infección causada por hongos del género Aspergillus: aspergillus fumigatus, flavus, niger y terreus.

Tienen gran potencial biótico los hongos y son degradadores activos del material orgánico.

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MFRT. Conidióforo provisto de una cell pie con una dilatación

en forma de vesícula llamada cabeza aspergilar → se
implantan las esteriginas que originan las cadenas de
conidias.

Distribución cosmopolita. En tierra, agua o vegetación. Las

esporas pueden dispersarse fácilmente en el aire y
sobrevivir en diferentes condiciones ambientales.

• Vía de transmisión: aérea. Puede colonizar heridas o catéteres por contacto directo.
• Factores de riesgo: inmunocomprometidos → neutropenia, EPOC, cavernas tuberculosas
residuales e individuos alérgicas.

El tamaño de las esporas es ideal para acceder a los alveolos pulmonares. Es más termotolerante, puede
crecer en Tº de entre 37 a 50ºC.

Puede secretar gliotoxina → capaces de actuar cuando el hongo coloniza el epitelio mucoso e
interacciona con el huésped. Relentizan el movimiento ciliar y lesionan el epitelio del tracto respiratorio.

Causa enfermedades por 4 mecanismos:

I. Hipersensibilidad (Aspergilosis broncopulmonar alérgica): estos pacientes tienen un aumento de

la IgE e IDR de lectura rápida a la aspergilina +.
II. Intoxicación por ingesta de metabolitos fúngicos (micotoxina): puede causar daños a diversos
órganos, aun cuando al momento de la ingesta el hongo no esté presente. Potencial hepatotóxico y
cancerigeno → aflatorios y ocratoxinas.
III. Invasión (micosis): gracias a lipasas, proteasas, elastasa y ADNasas.
IV. Formas intracavitarias: en enfermos con bronquiectasias, abscesos, TBC, donde asienta el hongo
cuyo crecimiento determina un aspergiloma.

Pasos:

o La etapa inicial de la patogenia es la inhalación de las esporas.

o Algunas esporas pueden llegar al alveolo pulmonar.
o Los macrófagos, cell dendríticas, monocitos y neutrófilos juegan un papel primordial tanto en la
destrucción inicial del hongo como en la activación de las etapas posteriores de la respuesta
inmunitaria → fagocitosis y muerte de las esporas.
o La dectina-1 imprescindible en el reconocimiento y comunicación cell. Favorece la fagocitosis del
hongo, inicia la cascada inflamatoria de citoquinas y activa a procesos oxidativos, mediado por
sustancias que se generan los gránulos de los neutrófilos.
o La lectina tipo C favorecen la fagocitosis y aglutinan las esporas, inmovilizando al patógeno y
favoreciendo la acción del sistema inmunitario.

❖ Óptimo control ambiental que disminuye la concentración de esporas.

❖ Evitar el contacto con productos vegetales contaminados.
❖ Evitar los trabajos de construcción o reformas.
❖ Los pacientes con inmunosupresión severa deberán ser albergados en habitaciones
especialmente diseñadas.
❖ Filtros de aire.

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➢ Toma de muestra: sangre, orina, LCR, biopsias.

➢ Examen microscópico directo: tinciones de OHK + tinta Parker, OHK + blanco de calcofluor, Giemsa
y argénticas.
➢ Cultivo: en Agar Sabouraud. Hemocultivo solo por centrifugación-lisis.
➢ Prueba de galactomanano: se considera útil para el diagnóstico precoz y el seguimiento de la
aspergilosis invasora. Este se libera durante la invasión de los tejidos. Realizada por ELISA que
emplea el ac monoclonal.

Cryptococosis
Micosis sistémica producida por: crytococcus neoformans.

Levadura rodeada de una capsula de naturaleza polisacárida, que le confiere

antigenicidad. Hongo monomórfico que presenta iguales características en
las fases saprofita y parasitaria, que desarrollan a 28 y 37ºC
respectivamente.

Distribución cosmopolita. La fuente + importante de infección → heces de paloma.

• Vía de transmisión: inhalatoria (de levaduras desecadas).

• Factores de riesgo: personas con SIDA, oncohematológicas, trasplantadas y tratadas con
corticoides.

o Penetra por vía inhalatoria.

o La cápsula tiene propiedades antifagocíticas y la fenoloxidasa que lo protege de la degradación en
el fagolisosoma cuando es fagocitado.
o En los alveolos pulmonares produce un tumor o criptococoma.
o Se desencadena una respuesta cell y humoral del huésped, en condiciones normales es suficiente
para controlar la infección.
o En otros el hongo puede diseminarse por vía hemática, localizándose en los tejidos del SNC,
ocasionando meningitis o meningoencefalitis a LCR claro o una masa ocupante o tumor
denominado “criptococoma cerebral”.

➢ Toma de muestra: LCR, sangre, piel y biopsias.

➢ Procesamiento de la muestra: la punción lumbar debe realizarse mientras estén presentes los
síntomas ya que la evacuación del LCR lleva a un alivio de los síntomas.
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▪ Examen directo: se utilizará la tinción con tinta china ya que tiñe toda la preparación,
excepto la cápsula. La sensibilidad de la tinción oscila entre 25-50% en los casos de
meningitis, en VIH puede ser >.
Importante diferenciar las cell con doble pared refrigerante, capsula y cell en fase de
gemación.
▪ Cultivo: Agar Sabouraud sin ATB. Crece la levadura (unibrotante-blastosporas) al cabo de
48-72 hs. En una fungemia → hemocultivo convencional o lisis centrifugación.
▪ Identificación: asimilación y fermentación de azucares, que requieren hasta 14 días de
incubación.
▪ Detección de ag capsular: por una técnica de aglutinación de látex. Sensibilidad superior al
90% y elevada especificidad. Utilizado frecuentemente en la meningitis criptocococcica.

Zygomicosis
Infecciones graves e inusuales, producen micosis subcutáneas y profundas por hongos del género
Zygomicetes, subdivididos en 2 ordenes: Mucorales y Entomorftorales:

✓ Mucorales: rápida evolución, con destrucción tisular e invasión de vasos sanguíneos. Se presenta
en aquellos que posean alteraciones funcionales o cuantitativas de los neutrófilos, acidosis
metabólica o elevada en los niveles séricos de hierro. Los de mayor importancia son: Rhizopus,
Absidia, Mucor y Rhizomucor.

MFRC, con hifas anchas, irregulares, no tabicadas, con esporangios con gran cantidad de esporas en su
interior. Macroscópicamente, las colonias presentan un aspecto velloso-algodonoso.

Tienen crecimiento rápido, esporulan rápidamente y en forma abundante, son termotolerantes,

crecimiento óptimo a 27ºC y humedad abundante.

Su principal fuente energética → carbono de la glucosa.

En el medio ambiente, suelo, estiércol, materia orgánica, frutos y vegetales en descomposición.

• Vías de infección: inhalación de esporas transportadas por el aire, incubación directa por trauma
en la piel y en la ingesta de alimentos contaminados.
• Factores de riesgo: deficiencia de cell fagocíticas → neutropenia o alteración en su
funcionamiento, laceraciones, cirugía, uso de materiales contaminados.

El hierro es fundamental para el crecimiento y virulencia, la habilidad para obtenerlo es un componente

esencial en la patogénesis de los zygomicetes (aumento de las concentraciones de hierro → hipoxia,
cetoacidosis diabética, lesión o necrosis tisular, estados post traumáticos, hemocromatosis, enfermedad
hepática y cáncer).

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o Las esporas penetran a través de la mucosa, nasal o sinusal, pulmón, desarrollando su forma
vegetativa e invadiendo los tejidos por contigüidad y los vasos sanguíneos, dando trombosis y
diseminación a distancia.
o Los esporangiosporos tienen la capacidad de unirse a invadir el endotelio intacto.
o La lesión inducida por estos hongos puede ser mediante la secreción de toxinas y proteasas.
o Los fagocitos PMN evitan la gemación de las conidias y eliminan las hifas del hongo.
o En la mayoría de los casos, la infección es inevitablemente progresiva y termina con la muerte del
paciente si no es tratada.

➢ Toma de muestras: secreción de senos paranasales, lavado broncoalveolar, secreción respiratoria,

piel, TCS, etc.
➢ Procesamiento de la muestra:
▪ Examen directo: presencia de hifas anchas, irreguladas, acintadas, no tabicadas y
esporangios → las hifas se observan invadiendo tejidos y vasos sanguíneos con o sin
trombosis. Es usual que no tiñan de forma adecuada, usando acido periódico de Schiff o
metenamina argéntica de gomori.
▪ Cultivo: mínimo de 3 a 5 días.

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Es la intoxicación o envenenamiento causado por la ingestión de macromicetos que contienen o producen

sustancias que no pueden ser descompuestos por los procesos digestivos y metabólicos del hombre, al
ser absorbidas provocan reacciones toxicas.

Síntomas: malestares gastrointestinales

sin complicaciones, alucinaciones,
deshidratación y por muerte (por
insuficiencia hepática o renal).

La gravedad depende del estado de

salud previo.

Cosmopolita. Generalmente en bosques

tropicales y subtropicales con
abundante precipitación y aquellos
degradados con matorrales. Suelos con
pH entre 4 y 6. El factor predisponente
es el consumo de hongos de vida
silvestre. La mortalidad + alta la tiene el
hongo “Amanita phalloides”.

• Vía de entrada: ingestión de cuerpos fructíferos completos o parte de ellos.

Toxinas: las setas producen una serie de toxinas que poseen numerosos efectos en diferentes aparatos y
sistemas. Las podemos clasificar según la afección que producen:

➢ Neurotoxinas: pueden producir:

❖ Síndromes colinérgicos: como Amanita muscaria. Contienen muscarina, estimula los rc
periféricos muscarínicos = parasimpático. No es degradada y por lo tanto su acción es mas
duradera.
Síntomas: entre los 15 min y 5 hs post ingesta → bradicardia, hipotensión, lagrimeo,
micosis e hipersalivación.
❖ Síndromes epileptogenos: por la Gynomitra esculenta que contiene giromitina, su
metabolito disminuye la producción de GABA → promueve el desarrollo de las
convulsiones y daño hepático.
Síntomas: entre 4 a 12 hs post ingesta → vómitos, diarrea, vértigo, ataxia y temblor.
❖ Neurotoxicidad glutaminérgica: como Amanita muscaria o pantherina contienen ácido
iboténico y muscimol, estimulan los rc glutaminérgicos.
Síntomas: 30 min y 3 hs post ingesta → mareos, vértigo, delirio, alucinaciones. En niños:
hiperactividad, hiperreflexia y convulsiones.
❖ Neurotoxicidad alucinógenos: como Psilocybe spp que contiene psilocibina, semejante a la
serotonina.
Síntomas: entre 15 y 60 min → ansiedad, disforia, euforia, HTA, taquicardia.
➢ Toxinas neurovasculares: como Clitocybe amoenolens, producen eritrometalgia en las
extremidades distales.
Síntomas: 24 hs post ingesta → parestesias en dedos, vasodilatación, dolor urente paroxístico de
gran intensidad. Puede durar semanas o meses.
➢ Cardiotoxinas
❖ Intoxicación: por trogia venmiata, relacionada con un síndrome de muerte súbita, ocasionan
hipoglucemia profunda y coma, convulsiones.

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Síntomas: fatiga, náuseas, vómitos y diarrea.

❖ Síndrome coprínico: condicionada por el consumo de bebidas alcohólicas junto con la
ingestión de las setas del tipo Coprinus atramentaruis y Coprinus micaceus, estos poseen
coprinina → bloque el metabolismo del etanol al inhibir a su enzima.
Síntomas: náuseas, vómitos, sudoración, taquicardia e hipotensión.
➢ Toxinas gastrointestinales: como Boletus, estas producen vómitos, diarrea profusa y dolor
abdominal.
➢ Hepatotoxinas: como Amatoxinas, presentes en varias especies. Producen daño hepático y renal
por disminución de la síntesis de proteínas. También puede formar reactivas del O2 → daño
oxidativo.
Intoxicación + grave. 95% de las muertes. 3 fases:
▪ 6 y 24 hs post → naúseas vómitos, dolor abdominal, diarrea acuosa.
▪ 24-48 hs post → comienzan a deteriorarse las funciones hepáticas y renal.
▪ 3 día post → fallo hepático y renal (ictericia o coagulopatía)
▪ 6 y 16 post → MUERTE
➢ Toxinas hemolíticas: como setas del género Helvella, producen síndrome hemolítico si son
ingeridos con una cocción inadecuada. Ag del hongo se fijan a los hematíes.
Síntomas: a partir de 1 hora post:
▪ Leve → fiebre
▪ Grave → hemolisis → IR aguda → MUERTE.
➢ Nefrotoxinas: en especies de Cortinarius, que contienen orellanina, su oxidación produce
acumulación de quinona, lo que lleva a daño cell. Radicales libres de O2 → daño citotóxico → IR.
Se conoce como síndrome crellanico.
Síntomas: de 36 hs a 3 días → nauseas, vómitos, escalofríos, debilidad y diarrea. 8 o 9 días post →
IR, oliguria o anuria.

Es importante determinar:

o Que especie de hongo se ingirió

o Que cantidad de hongo se ingirió
o En que etapa de maduración se hallaba el hongo
o Cuanto tiempo ha transcurrido entre la ingestión y el inicio de los síntomas
o Características del cuadro clínico del paciente

Se puede hacer mediante la evaluación microscópica de las esporas.

En caso de sospecha de Micetismo Faloideana → prueba de Meixner → agregado de HCl a la muestra. Si

cambia a azul → Amatoxina +.

Las amatoxinas se pueden determinar en: sangre, orina o jugo gástrico por medio de radioinmunoensayo,
ELISA o cromatografía liquida.

Además, la toxicidad de las amanitinas está sujeta a variaciones que dependerán de las características
del hongo y de la susceptibilidad del individuo.

La orellanina se puede investigar añadiendo una gota de cloruro de hierro al 2% en HCl al liquido obtenido
a partir de fragmentos de hongos frescos o rehidratados. Será + cuando se tiña de rojo púrpura a violeta.

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Virus: agente infeccioso perteneciente al reino horizontal (compuesto por entidades no cell → virus,
plásmidos, episomas, viroides, etc). Microorganismo intracell obligado, si o si necesitan de una cell para
vivir. Composición:

➢ Ac. Nucleico: ARN o ADN, mono o bicatenario, lineal o circular (se encuentra en el core), y su
polaridad (permite comprender las estrategias para la replicación del genoma y la síntesis
proteica).
▪ ARN +: cuando su secuencia actúa directamente como mensajero, o sea, puede traducirse
directamente a proteínas en la cell huésped.
▪ ARN – : cuando no puede traducirse a proteínas
en la cell huésped y requiere de la síntesis previa
de un ARN mensajero (esta cadena de ARN – es
complementaria del ARN mensajero).
➢ Cápside: le da al virus su forma, conforma un escudo
para el virus y actúa como estructura antigénica.
Helicoidal, icosaédrica o compleja → aquellos que sean
icosaédricos pueden ser envueltos o desnudos, mientras
que los helicoidales y complejos son envueltos.
➢ Envoltura: puede o no estar. Es una bicapa lipídica que
generalmente es procedente del huésped. Presenta proteínas o glucoproteínas virales
superficiales que actuaran como ligandos y la proteína M que permite la unión de la cápside con la
envoltura.
▪ Virus desnudo: [Link] + cubierta proteica (cápside). Son resistentes y sobreviven bien
en el mundo exterior. Pueden ser resistentes a la bilis (capaces de infectar el tracto
digestivo).
▪ Virus envueltos: [Link] + cápside + cubierta por estructura membranosa lipoproteica.
Son mucho más sensibles a factores ambientales → sequedad, ac.gástrica y la bilis.

• Virión: partícula viral completa, que tienen capacidad infecciosa, pueden reproducirse y son
infectantes.
• Partículas virales defectivas: aquellas que no tienen ac. nucleico por lo tanto no son infectantes, se
pueden usar como vectores para la vacuna. Ej: las de la hepatitis B.
• Pseudovirión: virus que contienen distintos fragmentos de ADN cell en vez del viral, no pueden
reproducirse. Se producen por error en el ensamblaje.
• Virus híbridos: cuando dos virus distintos infectan a la misma cell y se produce una fusión entre
los materiales genéticos, hay un genoma recombinante que crea una especie nueva. Pueden
generar pandemias con alta morbi-mortalidad.

✓ Tº de 65ºC: durante una hora inactivan a la mayoría de los virus (excepto los VHB).
✓ Esterilización: inactiva a todos los virus
✓ Radiación/Luz UV: inactivan. + sensibles los monocatenarios.
✓ Bajas temperaturas: provocan que los virus pierdan su infectividad lentamente.
✓ Hipoclorito de sodio: inactiva virus desnudos y envueltos, produciendo oxidaciones sobre los
[Link].
✓ Detergentes: rompe las envolturas, inactivándolos.
✓ Tº ambiente: se desecan los virus.

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1) Adherencia: tiene rc que se unen a la cell que infecta. Se une mediante fuerzas intermoleculares
débiles, pero específicas.
2) Penetración:
▪ Si son envueltos penetra por endocitosis mediada por rc o por fusión de mb.
▪ Si son desnudos penetran por endocitosis mediada por rc (viropaxia) o por penetración
directa.

3) Denudación: elimina las cubiertas para dejar expuesto el [Link] viral y permitir la expresión
del genoma viral.
▪ Si es envuelto pierde la mb en la fusión sino cuando es endocitado pierde cápsula y cápside
quedando el genoma libre en citoplasma o núcleo cell.
4) Replicación de genoma y síntesis proteica: el fin es hacer nuevas proteínas para ensamblar
nuevos virus que puedan seguir infectando a otras cell.
▪ Virus ADN: en general, estos virus replican su genoma en el núcleo de la cell infectada y
utilizan ADN polimerasas cell para su replicación.
En el caso de los Parvovirus su genoma es ADN +, necesitará que una ADN polimerasa cell
sintetice una hebra de ADN complementaria del genoma viral, que usará como
intermediario replicativo (ADN -) para luego formar los genomas virales monocatenarios
(+) correspondientes a la progenie viral.
Para la síntesis proteica, la transcripción directa del ADN para dar lugar a ARNm puede
realizarse utilizando la misma ARN polimerasa del huésped. Cuando sea ARN el virus
deberá aportar sus propias polimerasas.
▪ Virus ARN: aquellos ARN monocatenarios + actúan como ARNm, posee una ARN
polimerasa ARN dependiente. Esta polimerasa sintetizará la cadena – que actuará como
intermediario replicativo para formar los futuros genomas ARN + de la progenie viral.
Aquellos ARN monocatenarios – , también contiene a la ARN polimerasa viral que formará
el intermediario replicativo para generar los nuevos genomas de la progenie viral.
Para la síntesis proteica, en los ARN bicatenarios, se transcribe la cadena – en ARNm
mediante una polimerasa viral. En los virus ARN monocatenarios existen 3 rutas distintas
para la formación de ARNm:
a) Si la cadena monocatenaria es +, se puede usar como ARNm directamente.
b) Si la cadena es – , es necesario que primero se sintetice, mediante una polimerasa
viral, una cadena de sentido positivo que actuará como ARNm.
c) Los retrovirus se transcribe a un ADN de doble cadena, utilizando una transcriptasa
inversa, luego entra en el núcleo de la cell huésped y se incorpora a su genoma. Allí
será transcripto en ARNm.

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5) Ensamblaje: asociación del [Link] replicado con los nuevos capsómeros sintetizados, en el
citoplasma o núcleo.
6) Liberación de nuevos virus
▪ Brotación/gemación: se lleva un pedazo de mb formando su envoltura. A veces cuando hay
mucha replicación viral, provoca la lisis de la cell. Ocurre en los virus envueltos.
▪ Lisis cell y liberación: rompen la mb y liberarse. Las enfermedades virales se suelen
autocontrolar por lo que no se puede medicar generalmente. Ocurre tanto en los virus
desnudos como los envueltos.

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Puede ocasionar:

✓ Infección productiva
▪ Lítica: formación de progenie viral que será liberada por lisis cell.
▪ No lítica: formación de progenie viral que será liberada por brotación persistente del virus
sin muerte cell (infección persistente)
✓ Infección no productiva
▪ Abortiva: no hay progenie viral, pueden ocurrir por algún mecanismo que impida la
replicación viral intracell o por una falla en la estructura viral.
▪ Pro-virus: el virus se puede integrar total o parcialmente al genoma, o mantenerse como
plásmido/episoma.

Entre los factores dependientes de la virulencia podemos mencionar:

a. Concentración de viriones (carga viral)

b. Capacidad de penetración
c. Capacidad de replicación
d. Capacidad de diseminación
e. Capacidad lesional (virulencia)
f. Capacidad de interferir en las defensas

Los factores defensivos inherentes al huésped dependen de:

a. Edad
b. Estado nutricional
c. Factores genéticos
d. Hábitos individuales

1. Puerta de entrada: lugar por donde penetran los virus al organismo, iniciando el ciclo de
replicación viral. Existen diferentes puertas de entrada:
▪ Piel: microtraumas → papilomavirus, CMV, VEB, VIH, VHB, VHC; mordeduras → VIH, VHB,
virus de la rabia; picaduras → virus de la fiebre amarilla y virus dengue.
▪ Tracto respiratorio: es la + frecuente. Ej: virus influenza, parainfluenza, VSR, hantavirus,
coronavirus, adenovirus, virus varicela zoster, etc.
▪ Orofaringea y tracto entérico/digestiva: 2da + frecuente. Orofaringea → CMV, VEB, virus
herpes simple I; tracto entérico → rotavirus, enterovirus, VHA, VHE, etc.
▪ Tracto urogenital: infrecuente la urinaria pero frecuente la genital → ITS. Ej: herpes simple
II, papilomavirus, VIH y VHB.
▪ Mucosa conjuntival: ante salpicaduras con fluidos biológicos o lesiones en la conjuntiva. Ej:
VHS I y II, adenovirus serotipo 8, enterovirus serotipo 70, virus Junín.
▪ Transplacentaria: casi todos los virus pueden invadir la placenta a partir de una viremia
materna, y afectar de esa manera a los tejidos fetales. Ej: CMV, VIH, VHB, Virus varicela
zoster.
2. Vías de diseminación
▪ Diseminación local o por contigüidad: + frecuente, característica de las infecciones
localizadas en piel y mucosas, facilitado por puentes citoplasmáticos.
▪ Diseminación linfática: las partículas virales, a través de los capilares linfáticos, llegan a
los ganglios regionales. Podría llegar a frenarse la diseminación o progresar por vía
sanguínea.
▪ Diseminación sanguínea e invasión tisular: se produce entonces una viremia primaria, allí
son captados por el sistema reticuloendotelial donde se produce la 2da replicación y
nuevamente pasan a sangre, dando una viremia secundaria. Pueden circular partículas

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virales libres en el plasma o unidas a distintas cell y alcanzar los diferentes órganos
blancos, produciendo en ellos la 3ra replicación.
▪ Diseminación por vía nerviosa: a través de las cell de Schwan, el espacio interaxonal, los
axones o linfáticos perineurales. Ej: virus de la rabia, reactivación del virus varicela-zoster.

3. Vías de excreción: importante conocerlas para evitar la contaminación del medio y de otros
individuos. Misma que la entrada y se agrega → saliva (VEB), orina (CMV), esperma/secreciones
genitales (VHB, VIH, herpes simple II) y leche (VIH).
4. Mecanismos de lesión cell
▪ Mecanismos directos: acción citopática, pudiendo ser citoplasmática, nuclear o de mb
(depende del virus), puede o no acompañarse de cuerpos de inclusión → son zonas
alteradas de las cell por replicación viral.
o Citoplasmática: donde se observan fenómenos de vacuolización. Ej: adenovirus.
o Nuclear: se observa desplazamiento de nucleolos, engrosamiento y marginación de
la cromatina, pudiendo llegar a picnosis. Ej: adenovirus, herpes virus.
o En la mb cell: alteraciones de la permeabilidad e inducción de la formación de
sincitios (fusión con cell vecinas). Ej: VSR, virus del sarampión.
▪ Mecanismos indirectos: por una respuesta inmune desencadenada ante la infección viral.
I. Hipersensibilidad tipo 1 (anafiláctica): IgE se adhiere a mastocitos y se produce
liberación de sustancias vasoactivas → reacciones inflamatorias. Son reacciones
alérgicas.
II. Hipersensibilidad tipo 2 (citotoxinas): ac se unen a los ag → activan al complemento
y producen lisis cell.
III. Hipersensibilidad tipo 3 (inmunocomplejos): formación de complejos inmunes, con
activación del complemento, lesiones inflamatorias y daño cell. En infecciones
persistentes. Generalmente se localizan en el riñón, piel, endotelio vascular, plexos
coroideos y articulaciones.
IV. Hipersensibilidad tipo 4 (retardada, mediada por cell): respuesta inmune cell. Los
responsables son los linfocitos T citotóxicos activados y Th (que amplifican la resp
cell).

Ciclo lítico: ingresa, infecta a cell huésped, replica su ADN y hace traducción de proteínas que
forman cápsides. Ensamblan y se liberan generando lisis a la cell.
Ciclo lisogénico: el material genético infecta a una bacteria, se integra el material genético dándole
la capacidad de resistir a antimicrobianos. Ej: VHB. Puede entrar las cell hijas en ciclo lítico y
comienza a sintomatizar.

• Según el órgano afectado

✓ Localizada: cuando el virus se multiplica en la puerta de entrada y no se disemina más allá
del ganglio linfático regional. Ej: rinovirus.

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✓ Generalizada: cuando el virus se ha diseminado. Ej: poliovirus.

• Según el tiempo de limitación
✓ Aguda: limitada en el tiempo, con eliminación del virus que causó la infección/enfermedad y
resolución de la misma en días o semanas.
✓ Crónica: permanencia del virus durante largo tiempo en el organismo. Puede ser
demostrable o permanecer oculta. Puede o no manifestaciones clínicas. Hay:
▪ Infecciones persistentes: el virus persiste en el huésped en forma demostrable. Ej:
VHB crónica.
▪ Infecciones latentes: el virus persiste en el huésped en forma criptica. El genoma
viral mantiene la capacidad para ser reactivado y generar una infección productiva;
produce recurrencias endógenas de enfermedad con periodos de latencia y
recurrencia. Ej: varicela zoster.
▪ Infecciones lentas: periodo de incubación de meses o largos años durante el cual la
concentración del virus aumenta progresivamente. Son generalmente fatales. Ej:
VIH.
• Según la presencia de signos y síntomas
✓ Asintomática: poliomielitis, hepatitis A aguda en niños.
✓ Sintomática

Diagnostico virológico

I. Epidemiologia
II. Decisión de toma de muestra según foco
III. Recolección de muestra (sangre, LCR, hisopado, heces, orina, biopsias)
IV. Conservación y transporte
V. Procesamiento de la muestra:
▪ Métodos directos: detectan ag virales, genoma viral o partículas virales.
o Rápidos: permite la detección en muestras clínicas en pocas horas. Ej: PCR,
Inmunofluorescencia directa (IFD), ELISA, hibridación.
o Lentos: no se usan. Son para investigación. Ej: huevos embrionados, animales de
experimentación, cultivos cell.
▪ Métodos indirectos (serológicos): permiten la detección de ac específicos, generalmente en
el suero del paciente. Se pide para par serológico. Ej: IHA, IFI, QL y Western blot.
VI. Informe e interpretación de resultados: importante saber cuándo se empezó con la clínica y la
fecha de la muestra de suero.

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Epidemiología
Agente etiológico de la gripe, enfermedad de distribución mundial. Enfermedad respiratoria aguda con
amplio espectro de presentaciones clínicas, que va desde formas autolimitadas, hasta cuadros
respiratorios con repercusión sistémica y compromiso para la vida.

Se presenta con preferencia en las épocas invernales de los países de clima templado. Puede afectar a
cualquier grupo etario, produciendo cuadros + graves en:

➢ Extremos de la vida
➢ Enfermedades crónicas (cardíacas, renales, respiratorias, etc)
➢ Gestantes

Transmisión → vía respiratoria.

Clasificación
Género → Influenza virus. Tipos → A, B y C.

Los virus influenza B y C están prácticamente restringidos al

hombre. La mayoría de los virus influenza tipo A infectan al
hombre y otros animales, particularmente aves, cerdos y
caballos.

Morfología
Virus ARN monocatenario de polaridad – . Envuelto.

Dividido en 8 segmentos (tipo A y B) y 7 segmentos (tipo C) físicamente independientes. Pleomórficos. 80

a 120 nm de diámetro. Simetría helicoidal.

Cubiertos por un mb lipídica, en ella se insertan las glicoproteínas Hemaglutinina (HA) y Neuraminidasa
(NA). También la prot. integral de mb (M2). Por dentro de la mb se encuentra la prot. matriz (M1).

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Recordar que, al ser un virus envuelto, la partícula viral, es muy sensible al calor, solventes lípidos,
detergentes no iónicos, formaldehido y agentes oxidantes.

Variantes antigénicas
Los virus influenza A se dividen en subtipos según 2 proteínas de la superficie del virus:

• Hemaglutinina
• Neuraminidasa

Existen 18 subtipos de HA y 11 subtipos de NA diferentes (de H1 a H18 y de N1 a N11 respectivamente).

Los virus influenza tienen la capacidad de generar nuevas cepas, a partir de variaciones antigénicas en
los genes que codifican a las glicoproteínas de superficie. Estas variaciones dan cambios en la HA y NA.
Estas se van a producir a través de 2 mecanismos:

I. Desviación antigénica / Cambio menor: cambios de pequeños nucleótidos individuales en los genes
que codifican a las glicoproteínas (fundamentalmente en la HA). Los ac generados por cepas
previas pueden neutralizar a esta nueva variante, pero no tan eficazmente.
II. Salto antigénico / Cambio mayor: se produce cuando 2 virus influenza diferentes infectan a la
misma cell. Durante la replicación de estos virus, el genoma que se generó, es enviado al
citoplasma para su ensamblaje en nuevas partículas virales, y debido a que el genoma es
segmentado favorece la inserción de genoma que no correspondería al mismo. Estas partículas
que se producen no son viables, pueden producir nuevos subtipos y generar pandemias.
Los ac pueden fijarse de manera diferente o no en esta nueva cepa.

Replicación
Este proceso tarda un lapso de 8 horas.

✓ Adhesión: la HA se une a rc que contienen ac. siálico

en la superficie cell del epitelio respiratorio.
✓ Internalización: en una vesícula recubierta, y se
transfiere a un endosoma. La acidificación hace que
la HA se pliegue sobre si misma y exponga las zonas
hidrófobas de la prot que facilitan la fusión la
envoltura vírica a la de la mb del endosoma. La
proteína M2 crea un canal de protones que favorece
la acidificación del contenido de la partícula viral,
interrumpiendo la interacción entre la M1 y la cápside,
lo que permite la salida de la nucleocápside al
citoplasma.
✓ Liberación del core.
✓ Migración al núcleo: el genoma del virus influenza viaja al núcleo, en donde se replica el ARN y se
transcribe el ARN mensajero, por la polimerasa viral.

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✓ Síntesis de ARN y proteínas: los ARN mensajeros migran al citoplasma en donde se traducen en
proteínas virales y las nuevas cadenas de genoma de polaridad – también se transportan al
citoplasma. Aquí se unen a la polimerasa y a las proteínas NP para formar la nucleocápside.
✓ Ensamblaje: la nucleocápside se rodea de mb cell, asociada a proteínas virales.
✓ Liberación: por gemación, desde la superficie apical de la cell.

Patogenia
▪ El virus establece una infección local en las vías aéreas superiores (ya que tiene predilección por
este epitelio).
▪ Multiplicación del virus en las cell ciliadas del ep
respiratorio, lo cual conduce a anormalidades
funcionales y estructurales ciliares.
▪ Desactivación de la síntesis de proteínas y ac
nucleicos.
▪ Liberación de enzimas hidrolíticas lisosómicas y
descamación de las cell epiteliales tanto ciliadas
como productoras de moco. Si el virus se extiende a
las vías aéreas inferiores, la infección puede provocar
una descamación grave del epitelio bronquial y
alveolar, lo que podría facilitar la adhesión bacteriana a estas cell.
▪ Apoptosis produce fragmentación de componentes del complemento, lo cual conduce a
inflamación localizada.

Respuesta inmune
Hemaglutinina
➢ Principal ag del virus, contra ella va dirigida la respuesta inmune neutralizante de los ac
protectores.
➢ Su variabilidad antigénica se traduce en la aparición
de nuevas cepas (ac anti-HA principales ac
neutralizantes). Principal factor desencadenante de
epidemias y pandemias.

Neuraminidasa
➢ Importante como ag.
➢ Su variabilidad antigénica es alta
➢ Los ac anti-NA no son neutralizantes, salvo a altas
concentraciones.
➢ Reducen tanto el titulo del virus, como las lesiones en pulmón.

Clínica
El cuadro gripal clásico se presenta abrupta o súbitamente con:

❖ Síntomas sistémicos: fiebre alta, malestar general, escalofríos, cefalea, mialgias,

postración. Estos predominan por sobre los respiratorios.
❖ Síntomas respiratorios: tos seca, estornudos, secreción nasal abundante, enrojecimiento de las
conjuntivas, dolor de garganta y adenopatías cervicales.

Pueden incluirse otros síntomas como la anorexia, N y V y diarrea (en niños pequeños).

La recuperación total es en un período de 2 a 4 semanas.

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Profilaxis
El Calendario Nacional de Vacunación (CNV) incluye la vacuna antigripal para los siguientes grupos:

o Personal de salud
o Personas de 65 años o +
o Personas de 6 a 24 meses inclusive
o Gestantes
o Puérperas
o Personas de 2 a 64 años inclusive con factores de riesgo

Esta vacuna se aplica anualmente. Existen 2 tipos:

➢ Vacunas a virus inactivado

➢ Vacunas a virus atenuados

En el CNV se encuentra indicada la vacuna trivalente o tetravalente a virus inactivado compuesta por 2
cepas del virus A y una o 2 cepas del virus B.

Epidemiología
El VSR es el agente etiológico de la bronquiolitis. Se contagia cerca del 50% de los niños en su 1er año de
vida y a los 2 años prácticamente todos han tenido contacto con el virus.

Transmisión → gotas respiratorias.

Clasificación
Subfamilia → Pneumovirinae. Género → Pneumovirus.

Morfología
Virus ARN monocatenario de polaridad – . Envuelto.

150 nm de diámetro. Simetría helicoidal. No segmentado.

Su genoma contiene 10 genes que codifican 11 proteínas, 9

estructurales y 2 funcionales.

La proteína NP conforma la nucleocápside que rodea al ARN, donde se adosan las proteínas L y P
(polimerasa). En su envoltura se insertan las glicoproteínas F, G y la SH. La proteína M tapiza el interior
de la envoltura del virión.

Replicación
✓ Adhesión: interacción entre el rc cell y la prot G de unión.
✓ Internalización: fusión de la mb cell con la envoltura del virión gracias a la prot F.
✓ Liberación del core
✓ Síntesis de ARN y proteínas: se producirán en el citoplasma cell, como la mayoría de los virus ARN
de polaridad – . Primero se da la transcripción del genoma, por la polimerasa viral, a un ARN de
polaridad + que funciona como ARN mensajero y codifica para las proteínas virales. Luego se
replica el ARN, se une a las prot L, M y NP para formar la nucleocápside.
✓ Ensamble
✓ Liberación: por gemación.

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Patogenia
▪ VSR induce la formación de sincitios, debido a la presencia de
la proteína F.
▪ Invasión vírica del ep. Respiratorio, lo que va seguido de
lesiones cell producidas por algún mecanismo inmunitario.
Produce la liberación de citoquinas proinflamatorias y
estimula la producción de diversas cell del sistema inmune.
▪ La necrosis de las cell de los bronquios y los bronquiolos
provoca la formación de tapones de mucosidad, fibrina y
material necrótico en las vías aéreas menores.
▪ Las pequeñas vías aéreas de los lactantes se obstruyen
rápidamente a causa de estos tapones, produciéndose
atelectasias e hiperinsuflación características en los < de 2
años.
▪ La infección natural no impide la reinfección.

Clínica
Gran diversidad de manifestaciones clínicas que pueden variar, desde síntomas del resfriado común
(rinorrea, cefalea, malestar general), hasta infección respiratoria aguda grave (IRAG) con dificultad
respiratoria, sibilancias, crepitaciones, cianosis y episodios de apnea.
La infección en niños pequeños se produce en las vías respiratorias bajas, pudiéndose agregar, neumonía
y traqueobronquitis.

En los adultos es + frecuente que se genere en las vías respiratorias altas, siendo frecuente aquellos que
trabajan con niños.

Profilaxis
En septiembre de 2023 la ANMAT registro la vacuna para personas gestantes contra el VSR.

El 1 de Marzo de 2024 se incorporó al CNV la vacuna recombinante contra las variantes RSV-A y RSV-B.
Está indicada entre las semanas 32 y 36 de gestación (dosis única y por vía intramuscular). Protege a RN
contra la bronquiolitis y la neumonía durante los primeros 6 meses de vida.

Epidemiología
En niños pequeños pueden causar enfermedades graves que requieran hospitalización. Pueden causar
solo rinorrea y otros síntomas que pueden diagnosticarse como un simple resfriado.

Clasificación
Subfamilia → Orthoparamyxovirinae. Género:

• Respirovirus: PIV 1 y 3
• Rubulavirus: PIV 2 y 4

Morfología
Virus ARN monocatenario de polaridad – . Envuelto. 150 nm de diámetro. Simetría helicoidal. No
segmentado.

Su genoma contiene 10 genes que codifican 11 proteínas, 9 estructurales y 2 funcionales.

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La proteína N conforma la nucleocápside que rodea al ARN, donde se adosan las proteínas L y P
(polimerasa). En su envoltura se insertan las glicoproteínas F y NH (hemaglutinina-neuraminidasa). La
proteína M tapiza el interior de la envoltura del virión.

Replicación
Misma que para VSR.

Patogenia
▪ Parainfluenza infecta las cell epiteliales de las vías respiratorias superiores.
▪ Se replica con rapidez y puede dar lugar a la formación de cell gigantes y lisis cell.
▪ Raramente provoca viremia.
▪ Permanece en las vías respiratorias superiores y tan solo causa síntomas de resfrío.
▪ La respuesta de IgA es protectora, pero de corta duración. Esto hace que las reinfecciones sean
habituales.

Clínica
La primoinfección suele ocurrir en lactantes y < de 5 años.

❖ Parainfluenza 1: crup agudo (laringotraqueitis). También IRS, faringitis y traqueobronquitis.

❖ Parainfluenza 2: crup, con IRS leve y, en ocasiones, enfermedad respiratoria inferior aguda.
❖ Parainfluenza 3: enfermedades respiratorias graves de vias inferiores en lactantes y niños
pequeños. Bronquitis, neumonía y crup en niños < a un año.
❖ Parainfluenza 4: enfermedad respiratoria superior leve.

Generalidades
Los coronavirus reciben su nombre por el aspecto que presentan sus viriones, rodeados por sus
proyecciones de superficie, semejante a una corona solar cuando se observa al microscopio electrónico.

Grupo de virus que afecta a múltiples especies. Generalmente producen infecciones banales de las vías
respiratorias.

En diciembre de 2019 se aisló una nueva especie de la familia, denominada SARS CoV-2, que provocó la
más reciente pandemia.

Epidemiología
Hospedador susceptible:

➢ Mayores de 65 años
➢ Cardiopatías, EPOC y otras enfermedades respiratorias, DBT, enfermedades hepáticas o renales
crónicas y obesos.

Vías de transmisión:

➢ Secreciones respiratorias (tos o estornudo)

➢ Contacto directo
➢ Objetos contaminados

Clasificación
Familia → Coronaviridae. Género:

• Alfacoronavirus

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• Betacoronavirus: SARS, MERS y SARS

CoV-2
• Gammacoronavirus
• Deltacoronavirus

Morfología
Virus ARN monocatenario de polaridad + .
Envuelto.

Codifica al menos 27 proteínas, incluidas 16

proteínas no estructurales y 4 proteínas
estructurales. A la nucleocápside se
encuentran unidas múltiples copias de la
proteína N o proteína de nucleocápside. En la
envoltura se insertan las proteínas virales: S,
E y M.

Replicación
✓ Interacción entre la proteína S y el rc
ECA2 (ACE2)
✓ Ingreso: por endocitosis y fusión con vesículas acidas que le permiten la liberación de la
nucleocápside.
✓ Traducción y expresión de genes: en el citoplasma.
✓ Ensamblaje
✓ Secreción por exocitosis

Patogenia y respuesta inmune

Inicialmente en el período de incubación y etapas no severas de la infección, se produce la replicación del

virus y la destrucción de las cell epiteliales de las vías aéreas superiores.

Si se desarrolla una respuesta inmune adaptativa especifica, se elimina el virus y se evita a un progreso +
grave de enfermedad.

Si la respuesta inmune está alterada, el virus se propagará y producirá la destrucción masiva de tejidos,
especialmente en órganos que tengan una concentración elevada de rc ACE2 (pulmón y riñón). Las cell
dañadas producen una reacción inflamatoria innata, que constituye la 2da fase de la infección, mediada

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por monocitos y macrófagos y granulocitos proinflamatorios que liberan una gran cantidad de citocinas y
quimioquinas inflamatorias.

La activación de LB y LT promueve la liberación de + factores inflamatorios y la producción de ac

específicos frente al virus.

Todo este proceso inflamatorio puede dar lugar a la → tormenta de citoquinas, que es observado en
pacientes graves con COVID-19. Se produce un aumento de los neutrófilos, reducción de los linfocitos
totales y a las citoquinas: IL-6, IL-10, IFNgamma, IL-2, IL-7, TNF alfa.

En general suele limitarse a vías aéreas superiores; aunque los cuadros graves suelen darse en aquellos
con un sistema inmune alterado.

Profilaxis
En Argentina la vacunación es voluntaria e independiente de haber padecido la enfermedad. Actualmente
la población objetivo a vacunar contra COVID-19 incluye a las personas a partir de los 6 meses de edad.

1) Riesgo alto de COVID-19 grave (personas con inmunocompromiso a partir de los 6 meses,
personas gestantes, personas de 50 años y mayores): aplicar dosis de refuerzo 6 meses post a la
ultima dosis y continuar con igual periodicidad.
2) Riesgo intermedio de COVID-19 o alta exposición laboral a la infección por SARS-CoV-2 (personas
menores de 50 años con comorbilidades no inmunosupresoras, enfermedades crónicas u
obesidad, personal de salud y personal estratégico): aplicar dosis de refuerzo 6 meses posterior a
la última dosis aplicada y continuar con dosis anuales.
3) Riesgo bajo de COVID-19 grave (entre 6 meses y 49 años inclusive sin comorbilidades): aplicar
dosis de refuerzo 12 meses post a la última dosis aplicada y continuar con dicha periodicidad.

Vacunas argentinas

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Epidemiología
Consta de 100 serotipos de los cuales 55 son capaces de infectar al ser humano. Puede afectar ap.
respiratorio, genitourinario, gastrointestinal y mucosa conjuntival.

La mitad de las infecciones por adenovirus son asintomáticas, y las sintomáticas son leves y
autolimitadas.

Transmisión → a través de secreciones respiratorias, fecal-oral o por contacto con fómites.

Taxonomía
Familia → Adenoviridae. Género → Adenovirus.

Clasificados en 7 subgéneros: A-G

• Los virus del grupo C y E (y algunos del B) afectan al aparato respiratorio

• Los virus del grupo D pueden causar infecciones
oculares y gastrointestinales.
• Los virus del grupo A, F y G afectan al aparato
digestivo.

Morfología
Virus ADN bicatenario de tamaño mediano (90-100 nm).
Desnudo. icosaédrico.

La cápside consta de 240 capsómeros formados por

hexonas y pentonas. Las 12 pentonas localizadas en cada
uno de los vértices tiene una base pentona y una fibra.

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Replicación
El ciclo completo dura entre 32 y 36 horas:

Se internaliza la partícula viral por endocitosis. El rc cell primario para la mayoría de los adenovirus →
coxsackieadenovirus, prot transmembrana que se expresa abundantemente en: corazón, páncreas, SNC y
SNP, próstata, testículos, pulmón e intestino.
Luego se pierde la cápside y se libera el genoma al citoplasma:

✓ Fase temprana: el ADN se dirige al núcleo, donde se activa la transcripción viral. Esto conduce a la
expresión de las proteínas tempranas, que van dar lugar a una desregulación del ciclo cell y a la
modulación de la respuesta inmunitaria antiviral del huésped. Esto se produce porque se reduce la
síntesis de ADN del huésped en + del 90%.
✓ Fase tardía: en un plazo de horas, tras el inicio de la infección, se inicia la síntesis de ADN viral,
seguida por la producción de prot, virales estructurales codificada por los genes tardíos.
Posteriormente, se ensamblan los nuevos viriones en el núcleo de las cell infectadas, y son
liberadas por lisis cell.

Patogenia
• El virus se replica en las cell epiteliales, produciendo necrosis cell e inflamación.
• A veces ocurre viremia, lo cual puede dar por resultado la propagación a sitios distantes.
• Después de la fase aguda de la enfermedad, los virus pueden permaneces en los tejidos.
• Inmunidad específica del serotipo y en general es muy duradera.

Clínica

Generalidades
Causa importante de enfermedad respiratoria aguda en lactantes y niños pequeños. Causa bronquiolitis y
produce enfermedades comparables, en cuanto a gravedad y síntomas con las provocadas por el VSR.

Se conoce la existencia de 2 genotipos.

Morfología y replicación
Similar a la de los miembros pertenecientes a la familia Paramyxoviridae.

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Generalidades
115 serotipos aceptados.

Son partículas virales pequeñas (20-30 nm), con cápside desnuda, que contienen genomas de ARN
monocatenario con polaridad +.

Se conocen como “Virus del resfriado común”. Es una de las principales causas de síndromes de IRS en
todos los grupos etarios, en especial niños mayores y adultos. La enfermedad de las vías respiratorias
inferiores es poco común.

Período de incubación: 2-3 días. Y los síntomas agudos duran en general de 3 a 7 días.

Diagnóstico de las virosis respiratorias

Clínica – Epidemiología – Laboratorio

Muestras de secreciones respiratorias (refrigeradas entre 4-8ºC, no más de 2 días para su

procesamiento):
➢ Hisopado nasofaríngeo
➢ Lavado nasofaríngeo
➢ Secreciones traqueales

Métodos directos

• Panel respiratorio viral

▪ Búsqueda de ag por IFD
▪ Virus que se detectan: Influenza A y B, Adenovirus, VSR, Parainfluenza (I, II y III) y
Metapneumovirus.
• Pruebas moleculares
▪ PCR
• Filmarray
▪ Equipo comercial automatizado de PCR múltiples que detecta 17 virus respiratorios y 3
bacterias.
• Cultivo
▪ No se realiza de rutina
▪ En laboratorios de referencia dada su complejidad

Métodos indirectos

• Serología: par
serológico
(Ej: SARS-CoV-2)

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Prevención de las virosis respiratorias

✓ Vacunas incluidas en el Calendario Nacional de vacunación al día
✓ Lavado de manos con agua y jabón después de volver de la calle, antes de cocinar o comer y
después de ir al baño o cambiar pañales.
✓ Ventilación diaria de todos los ambientes
✓ Mantener los ambientes libres de humo
✓ Evitar la automedicación
✓ Permanecer en reposo en la casa mientras continúen los síntomas
✓ Cubrir la boca al toser o estornudar con un pañuelo descartable o con el pliegue del codo para
evitar contagiar a otros.

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Hepatitis: persona con ictericia o elevación de las transaminasas > a 2,5 por encima del límite superior de
la normalidad. Se acompaña por lo general por: malestar general, mialgias o altralgias, astenia, hiporexia,
náuseas, vómitos o fiebre. Son eventos de notificación obligatoria.

Componentes del hepatograma

La Hepatitis puede estar causada por:

➢ Virus hepatotropos: VHA, VHB, VHC, VHD, VHE.

➢ Virus no hepatotropos: CMV, VEB, VHS, VIH, virus de la rubeola, VVZ, virus del sarampión, etc.
➢ Otras: bacteriana (leptospirosis, brucelosis, enfermedad de Lyme, sífilis), medicamentos (paracetamol,
aspirina, tuberculostáticos, fenitoína), drogas y tóxicos (alcohol, hierbas medicinales), isquemia (hígado de
shock), enfermedades metabólicas (Wilson), hepatitis autoinmune, hígado graso agudo del embarazo y
síndrome HELLP, síndrome de Budd Chiari, criptogénica.

Cuadro clinico
ALARMA → Astenia, anorexia y vómitos ¡!
Otros: fiebre (virus no hepatotropoS), ictericia, coluria, hipocolia, dolor abdominal (colecistitis asociada), prurito +
lenta resolución (aumento de la bilirrubina), artralgias (VHB).

Familia → Picornaviridae. Género → Hepatovirus

Virus ARN monocatenario. Icosaédrico. Desnudo. No citopático en medios de cultivos cell.

Inactivado por: solución de hipoclorito de Na+ al 1:1000; formalina al 0,02%; calor > 85ºC; radiación
ultravioleta.

Epidemiología
• Transmisión: fecal-oral (contacto directo o ingestión de agua y alimentos). Brotes familiares y en
colectividades. Posible transmisión IV y por vía sexual.
• Reservorio: humano → transmisión 2-3 semanas antes y 1-2 semanas post de la ictericia.
• Fuente de infección: agua y
alimentos contaminados con
materia fecal, utensilios, manos,
sanitarios contaminados.

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Genoma del VHA

• La región VP1/VP2 se usa para clasificación en genotipos y subgenotipos
• VP1 y VP3: único epítope antigénico capaz de desencadenar una respuesta de ac. neutralizantes.

Ciclo replicativo de VHA

✓ El virus ingresa a la cell por medio de la
unión con el rc
✓ Pierde la cápside el citoplasma.
✓ Se multiplica el ARN y se generan
proteínas de la cápside
✓ Se ensambla la cápside
✓ Por vesículas viajan al canalículo biliar
✓ Se liberan por bilis

Patogenia
• Período de incubación: 15-50 años.
• Ingresa por vía oral.
• Lugar de replicación: hepatocito (principalmente), cell de Kupffer, inicialmente en cell cripticas del
ID.
• Los viriones maduros son eliminados por los canalículos biliares (virocupria), hay viremia de baja
magnitud y duración.
• Al final del periodo hay daño cell: hepatitis.
• La injuria hepatocell producida por una respuesta inmunopatogenica → hallazgo de LT CD8 y de
IFNy en sitios de daños.
• Eliminación de ag-VHA por 2 a 3 semanas desde el aumento de las transaminasas.

Patrones y cuadros clínicos

o Inicialmente: fiebre, N y V (inespecíficas)
o Posteriormente: ictericia, coluria, acolia,
hepatomegalia y esplenomegalia.
o Puede producir:
▪ Hepatitis fulminante: 0,5 %
▪ Hepatitis colestásica
▪ Hepatitis bifásica (en doble onda)
▪ Hepatitis prolongada (> 3 meses)

Diagnóstico
Clínica – Epidemiologia – Laboratorio

➢ Suero
▪ IgM anti VHA (por ELISA) / única muestra
▪ IgG anti VHA / ac totales anti VHA: nos dice si la persona está inmunizada por vacuna
previa, seroprevalencia (enfermedad subclínica). / par serológico
➢ Materia fecal
▪ Ag VHA
▪ PCR
▪ Búsqueda de parciales virales por MET

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Curso de Hepatitis A aguda

Prevención
❖ Medidas en medio ambiente
▪ Cuidado del ambiente
▪ Potabilización del agua
▪ Correcta eliminación de las excretas
▪ Lavado de manos con agua, jabón y cepillo de uñas para la
manipulación de alimentos
▪ Utilización de lavandina concentrada al 1% para lavar todos los objetos que pudieran estar
en contacto con la materia fecal
❖ Medidas en los casos individuales
▪ Diagnóstico precoz de los casos en periodo preictérico
▪ Aislamiento / reposo relativo de los casos por 1 mes post inicio síntomas (prevenir la
diseminación viral)
▪ Inmunoprofilaxis: activa y pasiva
o Activa: vacuna a virus inactivo. Única dosis a los 12 meses de edad. En adultos se
puede dar con diferencia de 6 meses con la 1ra dosis.
También puede darse en: hombres que tienen sexo con hombres, usuarios de drogas EV,
desordenes de la coagulación, enfermedad hepática crónica, trabajo con VHA en
laboratorios, personal gastronómico, personal de jardines maternales que asiste a < de 1
año de vida y viajeros a zonas de alta o mediana endemia.
o Pasiva: inmunoglobulina estándar (ac anti VHA). De uso intrabrote o postexposición.
Previene o atenúa la enfermedad clínica.

Familia → Hepadnaviridae.

Virus ADN parcialmente bicatenario. Envuelto. Cápside icosaédrica. El + pequeño. 3 tipos partículas:

✓ Dane (virión → infeccioso)

✓ Filamentosas
✓ Esféricas

Epidemiología
• Reservorio: persona infectada HBsAg (enfermos o portadores)

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• Vías de transmisión:
▪ Horizontal: exposición percutánea o de las mb mucosas al material infectado, sangre o
fluidos contaminados, transfusiones, relaciones sexuales, accidentes, percutáneos.
▪ Vertical: madre-RN (las madres con AgE + la probabilidad de transmitirlo es alta).
• Grupo de riesgo: trabajadores de salud, hemodializados, politransfundidos, hepatopatías crónicas,
personas privadas de la libertad y su personal, usuarios de drogas EV, VIH/SIDA, convivientes y
parejas de portadores de Hepatitis B, etc.

Genoma del VHB

• Tiene 4 marcos abiertos de lectura (ORFs)
• 4 elementos promotores de la transcripción: PreS1, PreS2, core y X.
• Un solo serotipo
• 9 genotipos (A-J)
• Variantes subgenotípicas

Esquema simplificado de la replicación del VHB

Proteínas virales
❖ HBcAg (Ag C): componente de la nucleocápside (ag del core), están presentes en el hepatocito,
nunca se secretan a la circulación.
❖ HBeAg (Ag E): polipéptido accesorio, se secreta a la circulación e implica replicación viral activa.
No siempre está presente.
❖ HBsAg (Ag S / superficie / Australia): presente en la envoltura de las 3 partículas. Se usa para
screening. Tiene el inmunógeno + importante → despierta una respuesta inmune neutralizante,
nos habla tmb de la replicación viral.
❖ Polimerasa con función de transcriptasa inversa: blanco de antivirales → posibles mutaciones por
presión de selección de las drogas. No tiene función integrasa.
❖ Proteína X: altera los sitios de regulación del ciclo de división cell, se puede unir a P53 e inhibirla
→ carcinogénesis.

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Concentración del VHB

• Alto: sangre, suero, exudados de heridas.
• Moderado: semen, secreciones vaginales, saliva.
• Bajo / no detectable: orina, heces, sudor, lagrimas.

Respuesta inmune
De importancia para la eliminación viral y producción de los síntomas. Clave en el proceso fisio
patogénico. Dependiendo de la respuesta inmune vamos a encontrar cuadros agudos vs crónicos:

• Innata
▪ IFN (alfa y beta): disminución de material genético del VHB, inhibición de síntesis de
proteínas virales, activación de las CPA.
▪ NK: mecanismos citotóxicos proapoptóticos y síntesis de IFNy.
▪ Cell de Kupffer: reclutan LT.
• Adaptativa
▪ HBsAg (TD) → HBsAc: ac neutralizantes, detectables entre 3-6 meses post infección
(porque genera inmunocomplejos con HBsAg producido en exceso). Protección contra
reinfección. Son los ac que se pueden evaluar para medir la respuesta de la vacuna.
▪ HBeAg (TD) → HBeAc: frenó la replicación viral, y la infección se empieza a resolver.
▪ HBcAg (TD y TI) → HBcAc: los + tempranos en la infección.
▪ LT CD4 y CD8: funcionalmente activos en espacio periportal → los hepatocitos son
destruidos por LT citotóxicos.
▪ LT CD4: población multiespecífica (contra HBsAc, polimerasa y HBsAg)
▪ LT CD8: responsable de la eliminación viral y del daño histológico

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Fisiopatogenia VHB: Daño hepático

➢ Injuria cell mediada por cell
➢ En agudo: eliminación viral por mecanismos no citolíticos (IFN y TNF secretados por LTCD8),
seguida por una fase citotóxica (LTCD8), atraen cell proinflamatorias que amplifican el daño
hepático.
➢ Una respuesta vigorosa, policlonal y multiespecífica de los LT CD8 promueve la limitación de la
infección durante la fase aguda; una respuesta débil, oligoclonal y oligoespecífica de los LTCD8 se
asocia a infección persistente.
➢ En inmunocomprometidos puede haber daño cell directo.

Fisiopatogenia: Relación con Hepatocarcinoma

➢ Integración del material genético del VHB a la cell huésped: provoca desregulación del ciclo cell
normal.
➢ Deleciones o rearreglos genómicos: inserción dentro del gen de p53 y unión a prot. X a esta,
inhibiéndola → carcinogénesis.

Fisiopatogenia VHB: Daño extrahepático

• Papel de los complejos inmunes (HBsAg – HbsAc)
• Órganos afectados: riñones, articulaciones, piel.
• Producen glomerulonefritis, arteritis y artritis.
• Presentes en el 100% de los pacientes con infección aguda

Clínica
I. HBV aguda: respuesta policlonal y poliespecífica.
En un periodo ventana no se puede detectar una
HBV si no se solicita la IgM anticore.
▪ Clínicamente indiferenciables
▪ Artralgias
▪ Vasculitis (piel y riñón)
▪ Asociado a otras ITS
▪ 30% se desconoce su fuente
II. HBV persistente: persistencia del HBsAg por + de 6
meses (dando también el ac anti HBs +). Puede o
no haber lesión necroinflamatoria. Hay 4 fases
desde el punto de vista patogénico:

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1. Inmunotolerancia
2. Inmunoeliminación o hepatitis crónica HBeAg +
3. Portador inactivo de HBsAg
4. Reactivación de la replicación viral
Curada: IgG de la C y anti HBs (Vacunación: Anti HBs +)

Curso serológico de la HBV crónica

Diagnóstico
• Muestra: suero
• Técnicas: ELISA, MEIA, RIA para determinar Ag (HBsAg y HBeAg) y ac (HBcAc IgM e IgG, HBeAc,
HBsAc)
• Biología molecular:
a) PCR cualitativa, se detecta 21 días antes de HBsAg → infecciones agudas con discordancia
serológicas, infecciones ocultas, seguimiento en etapas de trasplante
b) Genotipificación
c) Carga viral → para distinguir estados inactivos, activo y reactivaciones de infecciones
crónicas, para monitorear la respuesta al tratamiento antiviral.
d) Test de resistencia

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Interpretación de los marcadores serológicos

Profilaxis
✓ Detección en bancos de sangre: de HBsAg y HBc Ac
✓ Esterilización de material quirúrgico
✓ Uso de material estéril descartable
✓ Proveer adecuadas normas de higiene y bioseguridad
✓ Vacuna: 0, 1 y 6 meses. Se da en RN > a 2kg. Vacuna conseguida por ingeniería genética (ADN
recombinante). Niveles protectores: > o = mU/ml 1 mes después de la última dosis.
✓ Gamaglobulina especifica o estándar: ante la sospecha de personas que no tuvieran una
protección adecuada.
✓ Tratamiento antiviral para los pacientes.

Familia → Flaviviridae. Género → Hepacivirus.

Epidemiología
• Reservorio: individuos crónicamente enfermos.
• Vía de transmisión: exposición a sangre o fluidos contaminados.
▪ Vertical: madre-RN.
▪ Horizontal: exposición percutánea de las mb mucosas al material infectado.
• Grupos de riesgo: rc de sangre, productos u órganos anterior a 1992; hemodializados, hemofílicos,
drogadictos EV, trabajadores de salud, reclusos, etc.

Morfología
Virus ARN. Monocatenario. Polaridad +. Envuelto. Cápside
icosaédrica.

Según la variabilidad genética se clasifica en genotipos (del 1 al

6) y subgenotipos.

▪ Proteínas estructurales: p7, core, E1 y E2.

▪ Proteínas no estructurales (NS): 2, 3, 4A, 4B, 5A y 5B.
▪ Core, E1 y E2: forma el virión. E2 puede evadir la
respuesta inmune.
▪ P7: porina.
▪ NS2: importante para el ensamblaje de viriones.

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▪ NS3: helicasa.
▪ NS4A, 4B y 5A: armar el complejo
en la replicación
▪ NS5B: ARN polimerasa, ARN
dependiente → blanco de los
antivirales.

Replicación viral
✓ Hígado, LT y SNC → lugares de
replicación
✓ E2 interacciona con los rc (CD81,
rc para LDL, entre otros posibles)
✓ Ingresa por fusión con liberación
del ARN en citoplasma.
✓ Traducción cerca del RER
✓ Las nucleocápside adquieren la envoltura por brotación

Respuesta inmune en infección aguda

• Innata
▪ Induce respuesta por IFN alfa y beta intrahepática, pero a su vez tiene la capacidad de
frenar su síntesis.
▪ La respuesta inmune innata intracell tiene un rol importante en controlar la infección.
▪ VHC tiene la capacidad de frenar la respuesta por las NK.
• Adquirida
▪ Pico de viremia a las 6 semanas
▪ Ingresan LT activados un mes + tarde: CD4 y CD8 disminuye la carga viral
▪ Los LT CD8 están implicados en la eliminación viral
▪ Los ac aparecen 2 meses post-infección
▪ La respuesta inmune policlonal vigorosa se observa en pacientes que controlan la
infección aguda.

Fisiopatogenia de la hepatitis crónica

➢ LTCD8 → controlan la replicación viral.
➢ Hay LT citotóxicos CD8 que no eliminan la infección, pero potencian el daño.
➢ IL-10 → la síntesis evita el daño histológico excesivo, pero no puede erradicar la infección.
➢ Esteatosis hepática (55% de pacientes con VHC) → 2 mecanismos de producción:
1. Prot. core promueve el estrés oxidativo sobre el metabolismo lipídico
2. Insulinoresistencia → relevante por la posible evolución a cirrosis.
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Mecanismo de evasión de VHC a la respuesta inmune

Fisiopatogenia de la carcinogénesis relacionado con VHC

➢ El genoma no se integra, las prot. juegan un rol clave.
➢ P core: relacionada al estrés oxidativo en las mitocondrias hepáticas, se une a p54 y Rb alterando
el ciclo cell. Aumenta la fibrosis hepática.
➢ E2: inhibe la liberación de la Cit C desde la mitocondria, paso obligado en la apoptosis.
➢ N53 y NS54: interacciona con p53, aumenta la sobrevida cell.

Fisiopatogenia de las manifestaciones extrahepáticas

➢ Relacionado a trastornos inmunológicos por depósito de inmunocomplejos.
➢ Artritis, vasculitis, glomerulonefritis, neuropatías.
➢ Crioglobulinemia mixta.

Replicación de VHC en SNC → depresión y trastornos cognitivos.

Diagnóstico
• Muestra: suero.
• Técnica de screening: determinación de ac por ELISA/MEIA de 3ra generación. Se miden ac totales.
A partir de la semana 7 u 8 de infección.
• Confirmatorias: determinación de ac por RIA/LIA y métodos directos (PCR-RT, PCR cualitativas y
cuantitativas).

Documentación de la viremia:

1) Establecer la infección activa

2) Infecciones agudas en periodo ventana
3) Detectar infección en inmunocomprometidos
4) Genotipificación
5) Establecer infección en RN hijos de madres
VHC +
6) Monitoreo de la respuesta al tratamiento

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Patrón serológico de VHC

A. Recuperación
B. Progresión a cirrosis → TGP en “serrucho”

Sreening con ELISA para VHC → Confirmación con carga viral (PCR)

Profilaxis
✓ Tamizaje serológico a donantes y en banco de sangre
✓ Evitar compartir jeringas en casos de ADIV
✓ Evitar compartir elementos que puedan estar en contacto con la sangre
✓ Bioseguridad en personal de salud: manejo de elementos cortopunzantes
✓ Testeo de ac anti-VHC por lo menos una vez en la vida
✓ Uso de detergentes o hipoclorito de sodio

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Producen enfermedades desde leves a cuadros de extrema gravedad. Existen 8 herpes virus humanos.
Son de distribución mundial. Son virus que permanecen en el organismo infectado por toda la vida
(latencia).

➢ En huéspedes inmunocompetentes: elevada prevalencia y baja patogenicidad.

➢ En huéspedes inmunocomprometidos: infecciones graves, persistentes y recurrentes.

Tienen efectos inmunomoduladores y relacionados con la inducción de tumores.

Clasificación
En 3 subfamilias: alfa, beta y gamma

• Alfa
▪ Herpes simple tipo 1 / herpes virus humano tipo 1
▪ Herpes simple tipo 2 / herpes virus humano tipo 2
▪ Virus varicela zoster / herpes humano tipo 3
• Beta
▪ CMV / herpes virus humano tipo 5
▪ Herpes virus humano tipo 6
▪ Herpes virus humano tipo 7
• Gamma
▪ Virus Epstein-Barr /herpes virus humano tipo 4
▪ Herpes virus del sarcoma de Kaposi / herpes virus humano tipo 8

Estructura
Tamaño → 150-200 nm.

1) Core
✓ Genoma: ADN doble cadena lineal
2) Cápside
✓ Estructura icosaédrica
✓ Simétrica cubica
3) Tegumento
✓ Material amorfo fibroso dispuesto en capas
✓ Glicoproteínas
✓ Proteínas fosforiladas (Vp 16) y enzimas: proteinquinasas, atpasas.
4) Envoltura
✓ Porciones de mb cell del huésped
✓ Lípidos, proteínas (productos de la síntesis viral)
✓ Glucoproteínas: glucosamina y manosa
✓ Participa en la respuesta inmune especifica
✓ Función es controlar el tropismo cell (espectro de huéspedes) y las interacciones cell-cell
infectada.

Patogenia
Los virus herpes pueden producir enfermedad por 3 formas:

A. Destrucción directa de los tejidos por replicación viral

B. Respuesta inmunológica e inmunosupresión
C. Promoción de transformación neoplásica

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Propiedades generales de los virus herpes

Epidemiología
❖ Reservorio: hombre
❖ Distribución: universal
❖ Prevalencia: 90% población adulta
❖ Transmisión: directa (por contacto intimo con
secreciones infectadas)
❖ Diseminación:
▪ Directa por contigüidad
▪ Hematógena (excepcional)

Replicación
Dura de 4 a 12 horas:

• Absorción y penetración: el virión se une a la matriz extracell por medio de las glicoproteínas gB,
gC y gD. Esa unión dispara la fusión entre la mb viral y la mb cell. El virus se denuda en el
citoplasma, liberando las proteínas del tegumento y nucleocápside. Esta ultima es transportada al
núcleo por la proteína del tegumento Vp16, que activa la transcripción del genoma, donde se libera
el ADN.
• Transcripción temprana: Vp16 interactúa con componentes del aparato transcripcional del
huésped. Se sintetizan los ARNm tempranos, que son transportados al citoplasma. Las proteínas
alfa vuelven al núcleo para promover la transcripción de genes tempranos, los cuales volverán al
citoplasma para sintetizar proteínas beta.
• Amplificación genómica: comienza la síntesis de ADN molécula progenitora.
• Transcripción tardía: a partir de las moléculas de ADN se transcriben los genes tardíos.
• Síntesis de las proteínas estructurales: se sintetizan en el citoplasma mediante los ARNm tardíos.
Algunas proteínas migran al núcleo y otras se insertan en el RER.
• Morfogénesis: ensamble y empaquetamiento del ADN viral. El ADN sintetizados se empaqueta en
cápsides preformadas.

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• Maduración y liberación: las cápsides maduran brotan de la mb nuclear interna hacia la luz del RE,
adquiriendo las proteínas insertas en la mb. Finalmente, estas proteínas son transportadas hacia
la superficie cell.

Ciclo completo de replicación → lisis cell

Estado de supresión compatible con la supervivencia y la actividad cell normal → latencia, se caracteriza
por:

➢ Secuestro de virus en áreas inmunológicas privilegiadas.

➢ No expresión de proteínas que serian detectadas por el sistema inmune
➢ Se ocultan virus a las cell infectadas
➢ Codificación de proteínas que atraen y secuestran o inhiben la acción del IFN, citoquinas o a sus
rc.

Activación del genoma viral → reactivación, se caracteriza por:

➢ Ocurre cuando se produce activación del genoma viral
➢ Mucho mas frecuente y grave en inmunocomprometidos
➢ Exposición a la luz UV
➢ Traumatismos de piel y ganglios (quemaduras, eccema)
➢ Quimioterapia
➢ Corticoterapia

Patogenia
• Infección
• 1ra replicación en cell de la epidermis y dermis
• Infección de las terminaciones nerviosas sensoriales
• El virus se transporta intraxonal hacia el cuerpo neuronal (ganglios del trigémino)
• Se produce una 2da replicación, aumenta la carga del virus y se produce la migración centrifuga.
• Afecta a superficies orolabial y mucocutáneas.
• Lesiones herpéticas características (vesículas) en forma de ramillete, rodeadas de un halo
inflamatorio y muy dolorosa.
• Puede migrar a sangre y comprometer pulmones, hígado, TGI, SNC y SNP y el feto en caso de
embarazo.

Aspectos clínicos de la infección por HSV-1

▪ Lesiones vesiculares cutáneas o ▪ Hepatitis
mucocutáneas ▪ Encefalitis
▪ Gingivoestomatitis ▪ Esofagitis
▪ Queratoconjuntivitis ▪ Mielitis
▪ Neumonitis ▪ Infección neonatal

Diagnóstico
Muestras → hisopado o biopsia de lesiones abiertas y ulcerosas, líquido vesicular, LCR, suero, BAL y
secreción respiratoria.

Examen directo → coloración de Tzanck; Papanicolau

Serología → IgG (par serológico); IgM e IFD (ag) → diagnóstico de certeza.

Métodos moleculares → PCR (ADN), solo ante sospechas de ej: meningoencefalitis, no se realiza para un
herpes simple.

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Profilaxis
o No comprimir, pellizcar ni perforar la ampolla.
o Evitar los besos y el contacto físico directo con otras personas mientras estén las ampollas.
o Evitar compartir fómites contaminadas (toallas, mate, etc)
o Lavarse las manos antes de tener contacto con otras personas.
o Poner protector solar en los labios antes de exponerse al sol, para prevenir los brotes de herpes
labial.

Epidemiología
❖ Reservorio: hombre
❖ Distribución: universal
❖ Prevalencia: 90% <13 años
❖ Transmisión:
▪ Respiratoria
▪ Directa: por contacto intimo con secreciones infectadas de lesiones y vesículas.
▪ Transplacentaria
❖ Diseminación: hematógena

Patogenia
La varicela es la forma primaria de la infección por VZV. En cambio, el herpes zoster es la reactivación del
virus, luego de una primera infección:

• Infección de la vía respiratoria superior

• En la nasofaringe ocurre la 1ra replicación y 1er viremia
• El virus ahora puede dirigirse a pulmones, hígado y bazo, allí ocurre la 2da replicación y post. 2da
viremia.
• Luego el virus se dirigirá a los órganos blancos → piel, mucosas y feto.

Aspectos clínicos de la infección por VZV

▪ Varicela ▪ Leucopenia ▪ Neumonitis
▪ Herpes zoster ▪ Trombocitopenia ▪ Hepatitis
▪ Meningoencefalitis ▪ Infección neonatal ▪ Zona oftálmico

Diagnóstico
Muestra → suero, LCR, biopsia de las lesiones, BAL, secreción respiratoria.

Examen directo → coloración de Tzanck, H y E, Wright-Giemsa.

Serología → IgG (par serológico) para saber si ya se tuvo o si esta vacunado, IgM para infección aguda.
¡De rutina!
Métodos moleculares → PCR (ADN)

Profilaxis
o Inmunización: vacuna a virus vio atenuado. En el calendario.
o Aislamiento respiratorio y de contacto de los enfermos hasta que las lesiones estén en período de
costra = solo aislar a los susceptibles.
o Desinfectar los utensilios que han estado en contacto con el enfermo.
o Evitar el contacto directo con las lesiones de la piel de una persona enferma.

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o Lavado de manos frecuente e higiene diaria.

Epidemiología
❖ Reservorio: hombres
❖ Distribución: universal
❖ Prevalencia: 90% de la población adulta
❖ Transmisión:
▪ Directa: por contacto intimo con secreciones infectadas, saliva, orina, semen, leche
materna (vía sexual).
▪ Transfusiones.
▪ Trasplantes de órganos
▪ Transplacentaria
❖ Diseminación: hematógena

Patogenia
Hay 3 modos de adquirir la infección → vía natural, iatrogénica y ascendente

• Vía natural
➢ Infección a través del tracto respiratorio superior
➢ Ocurre la 1ra replicación en la puerta de entrada y 1er viremia
➢ Afecta al LB y ocurre la 2da replicación y post. 2da viremia
➢ Afecta principalmente al hígado, ganglio, bazo, pulmones y feto
• Vía ascendente
➢ Colonización de la mucosa genital
➢ Por vía ascendente llega a infectarse la placenta y el feto
• Vía iatrogénica
➢ Cuando órganos infectados son trasplantados a un dador que nunca ha tenido la infección.
➢ El virus se replica en los LB y se produce la 2da viremia
➢ También puede ocurrir con la transfusión de la sangre infectada.

En caso de inmunosupresión severa el virus puede reactivarse cuando hay un déficit en los LTCD4, dando
retinitis y provocando pérdida de la visión.

Aspectos clínicos de la infección por CMV

▪ Síndrome mononucleósico ▪ Retinitis (SIDA)
▪ Neumonitis ▪ Encefalitis
▪ Hepatitis ▪ Leucopenia
▪ Anemia hemolítica ▪ Infección neonatal (1/5 tienen secuelas en
▪ Trombocitopenia su desarrollo)
▪ Miopericarditis
Diagnóstico
Muestra → sangre (leucocitos de sangre periférica “buffy coats/capa leucocitaria”); biopsia de tej.
Hepáticos, renal o cerebral; LCR; suero; orina; BAL; secreción respiratoria; hisopado de fauces y faríngeo.

Examen directo → H y E ; Wright Giemsa. Cell citomegálica → inclusiones intracell basófilas en “ojo de
lechuza”.

Para el diagnostico de certeza se utiliza:

➢ Determinación de ag virales → IF: antigenemia directa pp65 (cell + ag pp65)

➢ Métodos moleculares → PCR (ADN): copias /ml plasma = copias 10 a la 5 PMN.

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➢ Determinación de ac → útil solo para conocer si ya tuvo infección por CMV. IgG (par serológico) e
IgM (no se utiliza).

Profilaxis
o Población de riesgo: embarazadas seronegativas para CMV y los rc de trasplante de medula ósea
u órganos sólidos.
o Lavarse las manos a menudo, especialmente después de: cambiar pañales, dar de comer a niños
pequeños, limpiar la nariz o la saliva de los niños pequeños, tocar los juguetes de los niños.
o No compartir la comida con niños pequeños. No usar los mismos utensilios y envases para comer
o beber.
o No llevarse a la boca el chupete del bebé.
o Evitar el contacto con la saliva al besar al niño.
o Limpiar los juguetes, mesas y otras superficies que entren en contacto con la orina o saliva del
niño.
o Evitar recibir transfusiones de sangre.

Epidemiología
❖ Reservorio: hombre
❖ Distribución: universal
❖ Prevalencia: >95% adultos
❖ Transmisión: directa (por contacto intimo con saliva infectada)
❖ Diseminación: hematógena

Patogenia
• El virus tiene tropismo para cell epiteliales y LB
• Los LB infectados provocan una respuesta intensa de los LT citotóxicos (linfocitosis atípica)
• El virus permanece integrado al genoma del LB para toda la vida
• Se adquiere la infección por la saliva infectada
• El virus llega a la nasofaringe y tejido linforeticular → ocurre la 1ra replicación
• Se disemina a los LB → 1er viremia y posteriormente a órganos del SRE.
• Afectando bazo, ganglios, hígado → 2da replicación y post 2da viremia.
• Afecta nuevamente al hígado, MO y SNC.

Aspectos clínicos de la infección por VEB

▪ Mononucleosis ▪ Encefalitis ▪ Anemia hemolítica
▪ Hepatitis ▪ Linfoma y otras ▪ Leucopenia
▪ Trombocitopenia neoplasias
Diagnóstico
La infección por VEB desencadena una respuesta inmunológica intensa, caracterizada por la producción
de:

➢ Aglutininas heterofilas (ac heterofilos contra GR oveja). Prueba de Paul Bunnell o monotest.
➢ Ac dirigidos contra ag específicos de estructura viral.
➢ Ac dirigidos contra ag de la cell huésped.

¡El diagnóstico de la mononucleosis por VEB es serológico!

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Principales Ag del VEB:

✓ VCA: ag de la cápside viral. Presente en todos los infectados.

✓ EA: ag temprano. Presente en la fase aguda o
convalecencia temprana.
✓ EBNA: ag asociado al núcleo. Aparición
tardía en la convalecencia.

Detección de acs específicos:

✓ IgM anti VCA: + en fase aguda o reactivación.

✓ IgG anti VCA: + persistente por toda la vida.
✓ Anti EA: + en la fase aguda, reactivación
convalecencia temprana.
✓ Anti EBNA: + convalecencia tardía, persiste por toda la vida.

Algoritmo diagnóstico de la infección aguda por VEB

Profilaxis
o Evitar contacto con personas enfermas en fase aguda de la enfermedad.
o Evitar contacto con saliva infectada.

Epidemiología
❖ Reservorio: hombre
❖ Huésped susceptible: niño
❖ Prevalencia: >95% niños <3 años
❖ Transmisión: directa (por contacto intimo con saliva infectada)
❖ Diseminación: hematógena

Patogenia
• Produce la infección de las glándulas salivales y orofaringe
• Se dirigen a los ganglios linfáticos regionales donde ocurre la primera replicación y la 1er viremia.
• En el HHV6 se afecta macrófago, linfocitos y monocitos.
• En el HHV7 se afectan principalmente los LTCD4.
• En las estirpes cell ocurre la 2da replicación y la 2da viremia.
• Afectando hígado, bazo, ganglios, pulmones, SNC y piel (exantema)

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Aspectos clínicos de la infección por HHV6 y HHV7

▪ Exantema súbito ▪ Anemia hemolítica ▪ Meningoencefalitis
▪ Roséola infantil ▪ Neumonitis
▪ Leucopenia ▪ Trombocitopenia
Diagnóstico
Muestra → suero, LCR, otras.

Serología → IgG (par serológico) e IgM

Métodos moleculares → PCR (ADN)

Epidemiología
❖ Reservorio: hombre
❖ Distribución: universal
❖ Huésped susceptible: personas con SIDA (LTCD4 <200/mm3)
❖ Prevalencia: 60% (Africa)
❖ Transmisión:
▪ Directa por contacto sexual
▪ Directa por contacto intimo con saliva infectada
▪ Transfusión
❖ Diseminación: hematógena

Patogenia
• La infección induce a las cell endoteliales a adquirir el genotipo SK (del sarcoma de Kaposi) y la
producción de factor de crecimiento de fibroblastos.
• Esto provoca la estimulación de la angiogénesis y proliferación del endotelio vascular → dando
lesiones características del sarcoma de Kaposi.

Aspectos clínicos de la infección por HHV8

▪ Sarcoma de Kaposi
▪ Enfermedad de Castleman

Diagnóstico
Muestra → biopsia de lesiones

Estudio anatomopatológico

PCR

¿Quiénes dan síndrome mononucleósico? CMV, VEB y VIH.

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Pertenece al tipo de los Retrovirus:

Lentivirus: establecen un patrón de infección latente, con prolongados períodos de incubación y

enfermedad subclínica. Se replican continuamente en sus cell huésped, a pesar de una respuesta inmune
competente. Producen infecciones persistentes o enfermedad lenta multisistémica. Se han adaptado a
infectar LTCD4 en los que se replican con una cinética muy agresiva → provocando inmunodepresión en
el hospedador por destrucción de LTCD4 y mecanismos de interferencia con el sistema inmunitario. Como
consecuencia se produce:

➢ Infección por gérmenes oportunistas

➢ Desarrollo de tumores SIDA
➢ Afectación neurológica

Epidemiología
La media de edad se da entre los 30 y 35 años al momento del diagnóstico.

• Vías de transmisión:
▪ Relación sexual: anal receptivo (riesgo alto), vaginal receptivo e incertivo (riesgo
moderado), sexo anal (riesgo bajo).
▪ Exposición a sangre: transfusión (riesgo alto), percutánea (riesgo moderado) y contacto
con mucosa (riesgo bajo).
▪ Transmisión perinatal: transplacentaria, parto o lactancia materna → 15%

Lo que influye al momento de contagiarse son las “Conductas de riesgo”, no los grupos de riesgo, ya que
todos son susceptibles a contraer VIH:

➢ Múltiples parejas sexuales y parejas concurrentes

➢ No utilización del preservativo en todas las relaciones sexuales o uso inapropiado del mismo
➢ Uso de drogas inyectables y no inyectables
➢ Uso abusivo del alcohol
➢ ITS
➢ Violencia de genero
➢ Trabajo sexual

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Morfología
ARN. Monocatenario. Polaridad +. Envuelto. Forma
esférica. 100 nm.

Glicoproteínas de superficie (gp 120, gp 41 (gp 160)),

cápside: p24, enzimas: transcriptasa reversa, integrasa
y proteasa, genes estructurales (gag, pol y env) y
accesorios (nef, rev, tat, vpu, vpr, vif). Co-receptores:

✓ CD4
✓ CCR5 (tropismo para macrófagos) o R5
▪ Prevalecen en la enfermedad temprana
▪ Infectan monocitos, macrófagos y LT
✓ CXCR4 (tropismo por cell T) o X4
▪ Prevalecen en la enfermedad tardía
▪ Asociados a la disminución de LTCD4+, aumento del ARN viral y progresión clínica
▪ Infecten solo LT

Entrada de VIH a la cell hospedadora

Esta se producirá mediante la interacción secuencial con 2 rc: CD4 y rc de quimiocinas CCR5 y CXCR4.

Ciclo biológico del VIH

• Comienza con la entrada del virus en la cell y su decapsidación → libera genoma viral.
• Síntesis de ADN a partir del genoma viral, llevado a cabo por la transcriptasa inversa.
• En un LT en reposo la retrotranscripción se realiza de forma incompleta y es necesario activar la
cell infectada, ya que depende de los niveles de nucleótidos y la acción de factores cell.
• Si la activación no se produce, el ARN y ADN incompletamente retrotranscriptos son degradados
entre los 3 y 15 días posteriores por las nucleasas cell.
• Una vez sintetizado el ADN proviral se acopla a una serie de factores cell y virales (VPR) formando
el complejo de preintegración. (Todo esto ocurrirá en el citoplasma).
• El complejo es transportado al núcleo donde se integra en el genoma del hospedador,
constituyendo la forma proviral del VIH.

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@eeveemedunlp

• El ADN no integrado representa el 90% del ADN viral existente en LT circulante y su forma lineal
constituye un reservorio susceptible de integración, si las
cell es adecuadamente activada.
• En cada cell infectada se integran de 3 a 4 copias de ADN
proviral y la integración puede producirse en cualquier
localización del genoma.
• A partir del estado de provirus integrado la replicación
comienza con la transcripción del genoma viral.
• La “iniciación de la transcripción” depende de factores cell
y se produce en ausencia de proteínas virales.
• NF-B regula la expresión de múltiples genes cell que
participan en los procesos del reconocimiento y
activación inmunitarios (solo durante la activación de los LT infectados).
• La expresión de la prot. TAT aumenta la tasa de transcripción del genoma del VIH y permite la
elongación completa del ARN viral.
• El ARNm del VIH se sintetiza en forma de un único transcrito que debe ser transportado al citosol
y procesado a ADN de distinto tamaño.
• Tanto el procesamiento como el transporte son reguladas por REV (núcleo).
• Luego de ser sintetizadas las proteínas deben ensamblarse que constituirán a las partículas
maduras.
• La maduración final de los viriones y el ensamblaje se producen durante el proceso de gemación a
través de la mb cell mediante la acción de la proteasa viral que procesa a las poliproteínas GAG y
GAG pol y permite formar partículas virales maduras.
• Una vez que se produce la gemación de los viriones, son liberados al espacio extracell (se bloquea
a la tetherina que los secuestraria a estos viriones).
• Son órganos blancos del VIH: cell del SNC y cell del intestino (colon, duodeno y recto).

Patogenia
La disminución de los LTCD4 representa el marcador + importante de la infección:

1) Alteración de la homeostasis de los LTCD4

❖ Redistribución linfocitaria: es una respuesta normal del sistema, que se localiza allí donde
el virus se acumula.

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❖ Bloqueo en la regeneración linfocitaria: la replicación viral activa provoca un bloqueo en la

generación de nuevos linfocitos por los órganos linfoides, como el timo y MO. Esto se
produciría fundamentalmente en el compartimento de LTCD4 vírgenes, que, al verse
disminuido, empeoraría la generación de nuevos clones linfocitarios, con lo que se
dificultaría la sustitución de los clones destruidos por el VIH.
2) Destrucción de CD4 por efecto citopático directo: se produce preferentemente en LT activados:
▪ Presenta niveles alto de rc CCR5 en superficie.
▪ Poseen niveles alto de nucleótidos y ATP que permiten la retrotranscripción completa del
genoma viral.
▪ Tienen activados los factores de transcripción que el VIH necesita para replicarse.
▪ El sistema GALT es masivamente destruido (es irreversible).
▪ Destrucción de las cell activadas, como los LT de memoria y agravamiento de la
inmunodeficiencia.
3) Mecanismos indirectos de destrucción de CD4
❖ Destrucción mediante mecanismos inmunitarios = LTCD8
❖ Apoptosis por proteínas toxicas del virus: vía extrínseca (TNF alfa) y vía intrínseca (señales
→ Vpr y Tat).
4) Hiperactivación y agotamiento del sistema inmunitario
❖ Replicación persistente del VIH: comienza el día 1 de infección y termina en la muerte del
paciente.
Activación constante del sistema inmunitario, que genera continuamente nuevas
poblaciones linfoides con actividad antiviral ineficaz.
Agotamiento precoz del sistema inmunitario por la sobrecarga antigénica extrema que se
produce a lo largo de la infección.
❖ Traslocación microbiana: paso de bacterias viables de la luz intestinal a sitios
intraintestinales como ganglios linfáticos mesentéricos, sangre o páncreas (debido al
extenso daño que sufrió el GALT).
❖ Reactivación de virus endógenos: herpes.

Respuesta humoral frente a infección por el VIH

Entre 2 a 12 semanas post-infección

• Intensa respuesta de ac frente a casi todas las proteínas

reguladoras y estructurales del VIH.
• La capacidad neutralizante es escasa y muy rápidamente se
observa un escape viral a los ac.
• “Escudos glucano” → dificulta el acceso de los ac dirigidos
frente a la envoltura.
• “Personas controladoras de Elite” tienen un su suero ac que
neutralizan espectro amplio de variantes virales, incluyendo
subtipos de VIH.
• Las partes + inmunógenas de la gp160 son regiones altamente
variables que inducen mutaciones de los epítopes y por lo
tanto escape viral.

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Respuesta cell frente a la infección por el VIH

• La respuesta LTCD4 / LTCD8 constituye el mecanismo + importante de protección frente al VIH.
• Expansión clonal de LTCD8.

Factores solubles frente a la infección por VIH → son sensibles a:

▪ Complemento
▪ IFN
▪ Defensinas
▪ Quimiocinas

Son insuficientes (aunque actúen como barreras) para permitir un control complemento de la replicación
viral.

Infección reciente por el VIH

➢ En la transmisión por vía sexual, las cell dendríticas y linfocitos localizados en la mucosa vaginal y
rectal, representan la primera diana de infección.
➢ El sistema GALT representa el 50% del sistema inmunitario y es el principal mecanismo de
defensa frente a los gérmenes del TGI → que representa a su vez la mb + permeable del
organismo.
➢ Se produce una replicación y diseminación local de la infección a los linfocitos circulantes y la
extensión posterior a ganglios linfoides periféricos, transportado por cell dendríticas y linfocitos
infectados.
➢ El virus tarda de 2 a 6 hs en cruzar la barrera mucosa. La propagación lleva de 1 a 6 días. A partir
de la semana se produce la diseminación sistémica y la carga viral en sangre ya que puede ser
detectada.
➢ A partir del contacto con VIH se establece un periodo ventana inmunológica, que dura de 4 a 12
semanas → primoinfección. No se puede detectar una respuesta humoral o cell.
➢ El virus se propaga con velocidad y se produce la destrucción masiva de los linfocitos CD4 del
sistema GALT.

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Infección crónica por el VIH

➢ Control de la replicación viral por la respuesta inmunitaria
➢ Se estabiliza la viremia
➢ Respuesta inmunológica es ineficaz para la erradicación viral
➢ Fase de acción y adaptación entre el VIH y el sistema inmunitario
➢ Cronicidad de la replicación viral
➢ Generación de nuevos clones cell y ac para controlar la replicación masiva del VIH
➢ Pérdida progresiva de la capacidad de control sobre el virus
➢ Activación contínua inmunológica y envejecimiento precoz del sistema

Estadío avanzado de la enfermedad

✓ Manifestaciones clínicas de inmunocompromiso
✓ Descenso del recuento de LTCD4
Marcadores princ. de la replicación del virus
✓ Aumento de la cantidad de virus (carga viral)
✓ Deterioro de la respuesta humoral y cell

Persistencia viral en las cell diana y reservorios.

El tratamiento antirretroviral (TAR) mantiene una replicación de bajo nivel, pero no es capaz de eliminar
al virus.

Marcadores bioquímicos pronósticos de la infección

• Recuento de LTCD4: indicador del estado de deterioro del sistema inmune.
• Carga viral plasmática: indicador del nivel de replicación y destrucción del LTCD4.

Historia natural de la infección por VIH

1. Transmisión viral: ocurre cuando el virus cruza la barrera mucosa (2-6 hs). La prevención de la
infección mediante profilaxis con drogas antirretrovirales debe iniciarse dentro de las primeras
horas posteriores al contacto sexual.
2. Infección primaria o síndrome retroviral agudo
3. Seroconversión: comienzan a detectarse ac contra el VIH por distintas pruebas serológicas.
4. Infección crónica asintomática con o sin linfadenopatía generalizada persistente: elevada
concentración viral en el tej. Linfático y carga viral relativamente baja en sangre periférica.
5. Infección temprana: <500 CD4/mm3. Aparición de condiciones atribuibles al déficit inmunológico
debido a la infección por el VIH.
6. SIDA: <200 CD4/mm3. Fase final de la infección por el VIH, rápidamente progresiva. La
supervivencia en este punto es de 3,5 años. El promedio de supervivencia luego de una
enfermedad marcadora es de 18 meses.

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Esto se producirá en aquellos pacientes que no tengan un tratamiento antirretroviral especifico. Dividida
en 3 fases: aguda primaria, seguido por el período de latencia y fase final / sintomática → SIDA

I. Infección primaria/Primoinfección: se caracteriza por una activa replicación viral, diseminación

viral generalizada y la diseminación a órganos linfoides. A esta etapa se la denomina “Síndrome
retroviral agudo”, indistinguible de otros, solo puede diagnosticarse mediante pruebas de
detección virológica o molecular,
clínicamente se presenta como un síndrome
mononucleósico. Puede abarcar hasta 12
semanas.
Periodo ventana: no se detecta ac contra VIH
(bajo LTCD4, alta carga viral).
II. Latencia clínica o fase crónica de la
infección: puede variar entre 1 a 15 años o
más. El sujeto permanece libre de síntomas.
El curso de la infección continua de manera
inadvertible. Comienza un deterioro del nº de
LTCD4 que persiste durante años.
III. Fase final / sintomática: adelgazamiento
inexplicable, sudoración nocturna, diarrea crónica, candidiasis orofaucial, fiebre, neuropatía
periférica, etc. Luego el paciente presenta una inmunosupresión severa con LTCD4 muy bajo y
viremia plasmática aumentada.

En ausencia de tratamiento antirretroviral, el promedio de progresión desde el contagio al SIDA es de 10

años.

La progresión de la enfermedad se acelera desde que aparece la primera enfermedad marcadora de

SIDA.

Diagnóstico de VIH
• Reservar la identidad de la persona
• Obligatoriedad de realizar la notificación de cada caso confirmado
• Obligatoriedad de notificar el fallecimiento de una persona viviendo con SIDA y las causas de su
muerte
• Prueba de VIH voluntaria, gratuita, confidencial y universal
• Solicitar el consentimiento informado por escrito
• No discriminación

¡Se realizan pruebas de tamizaje y confirmatorias!

Algoritmo diagnóstico
P1 → pruebas ELISA y EQL 4ta generación

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P2 → pruebas ELISA y EQL de diferente marca o test rápido de 4ta generación (con la misma muestra de
sangre).

Causas de falsos positivos en el test de ELISA

➢ Enfermedades autoinmunes
➢ Neoplasias
➢ Sarampión o infección por virus de Epstein Barr
➢ IR
➢ Transfusión sanguínea
➢ Embarazo

Diagnóstico de VIH en el niño

Debido a que la mayoría de los casos de VIH/SIDA pediátrico son de adquisición perinatal (>96%) es
fundamental definir tempranamente la condición del infectado a fin de iniciar cuanto antes el tratamiento.

• Para niños mayores de 18 meses expuestos perinatales al VIH → se realizan las mismas pruebas
que el adulto. (Siempre solicitar a los padres el consentimiento informado por escrito).
• Para niños menores de 18 meses expuestos perinatales al VIH

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Algoritmo diagnóstico del niño <18 meses

Prevención de la infección por VIH

✓ Uso del preservativo
✓ Profilaxis con drogas antirretrovirales
✓ Uso individual de agujas y jeringas
✓ Evitar contacto con fluidos biológicos
✓ Protección con métodos barrera
✓ Selección de donantes de sangre y estudio de sangre y hemoderivados
✓ Profilaxis con drogas antirretrovirales a partir de la semana 14 de gestación.
✓ Control virológico e inmunológico a la gestante para decidir modalidad del parto.
✓ Supresión de la lactancia materna al hijo de madre infectada.

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Zoonosis/antropozoonosis: enfermedad que se da en los animales y que es transmisible al hombre en

condiciones naturales.

Enzootia: enfermedad de una o + especies animales que se produce habitualmente en un territorio

(“endemia de los animales”).

Epizootia: enfermedad que afecta simultáneamente gran nº de animales de la misma especie o de

especies diferentes (“epidemia de los animales”).

Zoonosis de causa viral

➢ Dengue
➢ Zika
➢ Chikungunya
➢ Fiebre amarilla
➢ Rabia
➢ Fiebre hemorrágica Argentina
➢ Gripe aviar
➢ Hantavirus
➢ Encefalitis equina

Arbovirus
Los virus transmitidos por artrópodos denominadas arbovirus, constituyen un agrupamiento de virus que
comparten su principal mecanismo de transmisión por el que son perpetuados en la naturaleza.

Ciclo de transmisión:

1. Vertebrado virémico (hospedador, fuente del

virus)
2. Artrópodo hematófago (vector)
3. Vertebrado no inmune (hospedador rc del virus)

Estos se caracterizan por:

✓ Se replican amplificándose en el hospedador y

en el vector.
✓ Se han detectado arbovirus en reptiles, aves y
mamíferos.
✓ Producen una infección aguda, con desarrollo de
viremia ac, que se mantienen de por vida.

Vector
Mosquitos de la familia Culicidae y del género Aedes → Aedes aegypti. Otras → aedes albopictus, aedes
africanus y aedes polynesiensis.

El vector aedes hensilli se identificó durante la epidemia de Zika en la isla de

Yap en 2007.

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Aedes aegypti
➢ Peridomiciliario.
➢ Silencioso, de hábitos diurnos.
➢ Hembra pica preferentemente durante las ultimas horas del atardecer y las primeras del
amanecer.
➢ Vuelo bajo (máx. a 1 metro del suelo) pica principalmente en las piernas, tobillos o pies.
➢ Se torna infectante de 8 a 12 días después de alimentarse con sangre de una persona infectada,
continuando durante toda su vida (40 días).
➢ Pone huevos en recipientes artificiales y cursos de agua.

También conocido como “fiebre quebrantahuesos”. Es una enfermedad viral aguda que se transmite a
través de la picadura de un mosquito infectado. Afecta a personas de todas las edades, con síntomas que
varían entre una fiebre leve a una fiebre incapacitante. Enfermedad de notificación obligatoria.

Morfología
Virus ARN de polaridad +. 40 a 50 nm de diámetro. Nucleocápside icosaédrica. Envoltura lipoproteica.

Genoma: 10 genes que codifican para:

▪ 3 proteínas estructurales
o Proteína de la cápside (C)
o Proteína asociada a la membrana (M)
o Proteína de envoltura (E)
▪ 7 proteínas no estructurales (NS)

Complejo Dengue
El complejo dengue lo constituyen 4 serotipos virales serológicamente diferentes (DEN1, DEN2, DEN3 y
DEN4).

Comparten analogías estructurales y patogénicas con una homología de secuencia de aproximadamente

70%, que es > entre los serotipos 1-3 y 2-4.

La infección secuencial con distintos serotipos facilita la enfermedad y su gravedad.

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Tipos de inmunidad:

• Homotípica: para toda la vida

• Heterotípica: 3 a 6 meses

Primoinfección
➢ El primer blanco de este virus son las cell dendríticas de la piel, que funcionan como centinelas
del sistema inmune.
➢ Durante la salivación del artrópodo, partículas virales son liberadas a la dermis, y las cell
dendríticas las interiorizan, lo que contribuye a la diseminación del virus cuando estas migran a
los ganglios linfáticos.
➢ La entrada del virus a la cell está mediada por la unión del virión a rc específicos, expresados en
la cell, como son los rc de manosa, rc CD14, entre otros.
➢ Estas cell infectadas con el virus, migran del sitio de infección hacia los nódulos linfáticos, donde
se reclutan los macrófagos y monocitos, que se convierten en las cell blanco de la infección, y el
virus se disemina a través del sistema linfático.
➢ Como resultado de esta primera viremia, la infección se extiende hacia el resto de cell dendríticas,
monocitos, macrófagos, cell endoteliales y hepatocitos.
➢ Durante la infección por virus dengue, el sistema inmune responde con la producción de
citoquinas proinflamatorias, las cuales están relacionadas con la patogenia de la enfermedad.
➢ La proteína viral NS1, es reconocida por los rc tipo Toll (TLR 2 y TLR6), en especial con los
macrófagos, que se convierten en uno de los principales rc de citoquinas, como la IL-1, IL-2, IL-6 y
TNF-alfa → este es el que se relacionará con las manifestaciones hemorrágicas, al favorecer la
trombocitopenia y disfunción endotelial.

Acción de los ac heterólogos

Cuando se produce una nueva infección por virus dengue con otro serotipo diferente al que infectó la
primera vez, las cell dendríticas presentan a los ag a los LTCD4, los cuales se activan y cooperan con los
LB, produciendo una respuesta de ac → constituye un elemento critico en la patogenia de la enfermedad,
ya que se ha demostrado que los ac producidos contra un serotipo, no necesariamente son
neutralizantes, ya existen diferencias en los epítopes de las proteínas de la envoltura.

Los ac no neutralizantes favorecen la entrada de los virus a las cell mononucleares, con lo cual, se
amplifica la infección. La acción de estos ac provoca la activación del complemento por la vía clásica con
el aumento de la anafilotoxina C3a y C5a, que son importantes mediadores del aumento de la
permeabilidad vascular. Estos ac están implicados en la aparición de los fenómenos hemorrágicos, ya que
se ha descripto que existe reactividad cruzada contra las plaquetas, cell endoteliales y proteínas
plasmáticas, relacionadas con la cascada de coagulación.

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Mecanismos inmunológicos

Clínica
En la mayoría de los casos la enfermedad suele ser asintomática. Después de un período de incubación
de 7 días, la enfermedad comienza abruptamente con:

• Fiebre indiferenciada
• Dengue/dengue clásico: fiebre alta, perdida de apetito, debilidad y cansancio, N y V, cefalea,
manchas rojas en la piel, dolor en articulaciones, huesos y músculos.
• Dengue grave: luego de la disminución de la viremia. Hemorragias cutáneas (purpuras, petequias,
equimosis), epistaxis, gingivorragia, vómitos con sangre o sangre en las heces, shock.

Diagnóstico
Muestra → sangre
✓ Entre 0 a 3 días de evolución desde el inicio de la fiebre: estudiar por métodos directos (NS1, PCR,
aislamiento viral).
✓ Entre los 4 a 6 días de evolución desde el inicio de la fiebre: combinar un método indirecto (IgM) y
al menos uno directo (NS1, PCR, aislamiento viral).
✓ 7 o más días de evolución desde el inicio de la fiebre: estudiar por métodos indirectos (IgM,
Neutralización con panel de flavivirus → par serológico: 7 a 15 días de intervalo entre muestras).

¡Recordar que la IgM puede dar falsos + ya que existe reacción cruzada con otros flavivirus!

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Caso sospechoso de dengue

Profilaxis
Recomendaciones para la comunidad:

• Cambiar frecuentemente el agua de los bebederos de animales y de los floreros

• Tapar los recipientes de agua, eliminar la basura acumulada en patios y áreas al aire libre
• Utilizar repelentes en las áreas del cuerpo que estén descubiertas
• Usar ropa adecuada: camisas de manga larga y pantalones cortos
• Usar mosquiteros o toldillos en las camas

Inmunoprofilaxis
➢ Vacuna Qdenga (TAK-003)
➢ Vacuna a virus vivo atenuado.

Indicación: prevención del dengue causado por cualquier serotipo en individuos de > o = a 4 años de edad,
independientemente de la exposición previa al dengue.

Modo de administración: uso subcutáneo.

Esquema de dosis: 2 dosis (0 y 3 meses).

No se encuentra actualmente en el calendario de vacunación, pero si se puede adquirir de manera

privada.

La transmisión de los hantavirus desde los roedores al humano, ocurre mediante la aerolización de orina,
heces o saliva de roedores portadores crónicos de los virus. Enfermedad de notificación obligatoria.

Reservorio
Los hantavirus americanos provienen de la subfamilia de roedores Sigmodontinae y pueden causar el
síndrome cardiopulmonar por hantavirus (SCPH).
Los hantavirus europeos y asiáticos provienen de las subfamilias Murinae y Arvicolinae.

Los hantavirus americanos que más casos humanos han causado (casos notificados) son:

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• Virus sin nombre (SNV) del ratón norteamericano Peromyscus maniculatus

• Virus Andes (AND) del ratón sudamericano Oligoryzomys longicaudatus

En argentina circulan al menos 10 genotipos virales diferentes, 8 de

ellos han sido asociados al SCPH:

▪ Andes sur
▪ Andes lechiguanas
▪ Andes Buenos Aires (HU39694)
▪ Andes central plata
▪ Andes oran
▪ Andes bermejo
▪ Andes juquitiba
▪ Laguna negra

Epidemiología
Transmisión:

➢ Inhalación de aerosoles cargados de partículas virales provenientes de las heces, orina y saliva de
roedores infectados.
➢ Contacto con excrementos o secreciones de ratones infectados con las mucosas conjuntival, nasal
o bucal, o mordedura del roedor infectado.
➢ Persona a persona

Todas las personas sin infección previa son susceptibles. No se han descripto reinfecciones.

Morfología
ARN monocatenario de polaridad – . Envuelto. Esférico u oval. 110
a 120 nm de diámetro. Genoma trisegmentado:

• Segmento S (short): nucleoproteína (o proteína del core

viral).
• Segmento M (medium): 2 proteínas de envoltura.
• Segmento L (large): proteínas no estructurales
(polimerasa viral).

Replicación
➢ Tras el reconocimiento por parte de los rc de mb, el virión de hantavirus se introduce en la cell por
endocitosis.
➢ El virus es transportado por endosomas, y la nucleocápside es liberada en el citoplasma, y se
inicia la transcripción de los genes virales y la replicación de los segmentos por ARN viral.
➢ Las prot G1 y G2, se glicosilan en el aparato de Golgi donde se presume que también se llevaría a
cabo el ensamblaje viral, para luego migrar por vesículas secretoras a la mb plasmática, donde se
liberan por exocitosis.
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Fisiopatogenia
• Los hantavirus ingresan a la cell mediante las integrinas B3 que están presentes en plaquetas,
cell endoteliales y macrófagos.
• Los hantavirus han desarrollado múltiples mecanismos de evasión a la respuesta de IFN gamma
del hospedador y utilizan a las cell dendríticas para su diseminación.
• Las cell maduras infectadas inducen una fuerte respuesta adaptativa que consiste en la formación
de ac específicos y cell TCD4 y CD8 que reconocen epítopes de las prot Gn y Gc.
• En algunos pacientes se encontró que alelos específicos en el HLA podrían estar asociados a
enfermedad mas severa.
• Los hantavirus no tienen efecto citopático in vitro y la replicación por sí sola no podría explicar el
daño capilar.
• Mecanismo inmunogénico: activación de los sistemas innato y adaptativo
• Virus se replica en el endotelio pulmonar (produce un aumento excesivo de la permeabilidad
capilar → fuga capilar, que determina un pasaje de líquido con alto contenido de proteínas hacia el
espacio alveolar. Este proceso estaría mediado por la respuesta inmune), cardiaco y renal, sin
ocasionar destrucción cell.
• Liberación de IL-1, IL-2, TNF alfa y ON.
• Shock cardiogénico: este se produce debido a la insuficiencia cardiaca, también mediada por
citoquinas proinflamatorias.

Formas de presentación
Período de incubación: entre 2 y 45 días.

➢ Forma febril indiferenciada

➢ Formas con compromiso abdominal, renal, hemorrágico o neurológico.
➢ SCPH
a) Injuria pulmonar moderada sin compromiso hemodinámico
b) Injuria cardio-pulmonar severa con compromiso hemodinámico pero buena respuesta al
tratamiento
c) Injuria pulmonar severa con shock refractario.

Clínica
o Fiebre o NyV
o Escalofríos o Dolor abdominal y diarrea
o Dolor muscular o Sin compromiso de vías aéreas
o Cefalea superiores

Estos síntomas pueden durar unos días, pero a medida que la enfermedad avanza y se provocan daños en
los tejidos pulmonares, empiezan a aparecer problemas en la función pulmonar y cardíaca, donde
aparecen nuevos síntomas → tos, dificultad para respirar, hipotensión y alteraciones en la FC.

Diagnóstico
✓ Pruebas serológicas IgM e IgG
▪ ELISA (IgM + hasta 8 meses post
infección) En realidad son 30 días
Pero el vídeo dice 8 meses
✓ Detección ARN por PCR
▪ Sangre (coágulo)
▪ Tejidos de autopsia (pulmón, hígado, riñón,
bazo)
✓ Detección de proteínas virales por
inmunohistoquímica
▪ tejidos de autopsia
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✓ Cultivo viral

Profilaxis
No existe vacuna, por lo que la profilaxis está destinada a la eliminación de los roedores y sus
secreciones:

o Limpiar frecuentemente pisos, mesas, cajones y alacenas con 1 parte de lavandina y 9 de agua.
o Eliminar cajas de cartón, papeles, leña o elementos en desuso que puedan servir como refugio
para los roedores.
o Mantener la basura en recipientes de metal o plástico grueso con tapas ajustadas.
o Sellar orificios con mallas de acero, cemento o material resistente.

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Generalidades
Un parásito organismo que pertenece a las cell eucariotas. Tiene un alto contenido de HdC, siendo el
glucógeno el principal, siendo utilizado como fuente de energía cuando el parasito se encuentra en un
ambiente pobre en O2. Proteínas funcionales → zimodemas. Proteínas estructurales → queratina y
esclerotina (carácter antigénico). A su vez contienen polipéptidos, glucoproteínas y glucolípidos
(potencialmente antigénicos).

La mayoría de los parásitos desarrollan su metabolismo mediante procesos anaeróbicos, pero expuestos
a O2, pueden utilizar la cadena enzimática oxidativa.

Clasificación
En base a la morfología (por el nº de cell que los componen):

✓ Protozoos (unicell) → esa sola cell realiza las funciones necesarias para la vida parasitaria:

A. Rhizopodarios (Ej: Naegleria; Acanthamoeba; Balamuthia y Sappingia)

▪ Amebas. Se alimentan por pinocitosis y por los seudópodos. Ectoplasma hialino y
endoplasma granuloso.
▪ Pueden poseer uno o + núcleos según el estadio de vida.
▪ Son amorfas y pueden vivir en condiciones básicas. Viven en cursos de agua.
▪ Se movilizan mediante extensiones del citoplasma → seudópodos → trofozoítos.
▪ Se transmiten por fecalismo. En países tropicales.
▪ La diana principal es el TGI, SNC y ojo.
▪ Se dividen en los de vida libre y vida parasitaria (Entamoeba).
B. Flagelados
▪ En algún momento de su ciclo tienen flagelo para la locomoción.
▪ Se alimentan por pinocitosis principalmente.
▪ Según su hábitat se clasifican en:
o Tisulares → ej: Tripanosoma cruzi y Leishmania. Presentan ADN nuclear y
extranuclear y poseen una única mitocondria denominada mitocondrion, una
parte de la doble mb mitocondrial envuelve al ADN extranuclear y el
conjunto constituye el kinetoplasto. En la vecindad del kinetoplasto nace el
flagelo, que se exterioriza por el bolsillo flagelar (invaginación de la mb
citoplasmática). Pueden adaptarse a diferentes condiciones del medio y
adoptar diferentes morfologías.
Según la ubicación del kinetoplasto y el nacimiento del flagelo con relación
al núcleo los parásitos adoptan diversas formas:
➢ Amastigote: sin flagelo libre y forma esférica.
➢ Emastigote: fusiforme con flagelo que nace próximo al núcleo y
luego se libera.
➢ Tripomastigote: igual, pero nace por detrás del núcleo, y se libera por
el extremo anterior del parasito.

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o Luminales → ej: Giardia intestinalis y Trichomonas vaginalis. No tienen

mitocondrias, ni kinetoplasto. Se propagan por quistes o trofozoítos (en
caso de Trichomonas). Afectan principalmente TGI y urogenital del hombre.
C. Ciliados
▪ Solo uno es patogénico para el hombre → Balantidum coli.
▪ Se transmite por fecalismo y se encuentra principalmente en el intestino del cerdo.
▪ Forma ovalada y cubierta por cilios → organelas adaptadas para la motilidad,
dispuestas en líneas longitudinales o helicoidales en torno al cuerpo.
▪ Reproducción sexual y asexual.
D. Apicomplexa (Ej: Isospora, Cryptosporidum, Plasmodium, Toxoplasma, Sarcocystis):
▪ Tienen un complejo apical el cual puede visualizarse por ME.
▪ Los plasmodios ingieren parte del eritrocito mediante fagocitosis.
▪ En el polo anterior del citoplasma se observa un anillo polar y una formación
cónica hueca, cuya base está
dirigida hacia el interior del
parasito, llamado conoide,
seguido por roptrias (estructuras
con contenido enzimático).
El conoide es utilizado para
perforar la mb de la cell huésped, para luego, a través de las enzimas de las
roptrias, y así facilitar la entrada del parasito a la cell.
▪ Tienen un núcleo semicentral con nucleolo. Carece de cilios o flagelos. Se moviliza
mediante ondulaciones o deslizamientos del cuerpo cell.
▪ Los coccidios son parásitos intracell durante la mayor parte de su vida. Se
caracterizan por presentar ciclos que incluyen la reproducción asexuada (con sus
fases de esporogonia y de merogonia o esquizogonia) y la reproducción sexuada
(con sus fases de gametogonia y gamogonia).
La merogonia siempre es intracell y comienza con la penetración de un esporozoito
a la cell hospedadora. Se caracteriza por la fisión múltiple del núcleo y la ulterior
migración de los núcleos resultantes hacia la periferia del citoplasma (esquizonte
inmaduro). El proceso culmina con la división citoplasmática y la formación de un
numero variable de merozoitos (esquizonte maduro), los cuales quedan en libertad
al destruirse la cell hospedadora.
La gamogonia o fertilización ocurre dentro o fuera de la cell en la que se encuentra
el macrogameto y se forma el cigoto, el cual secreta una mb translucida envolvente
y da origen al ooquiste, de aspecto ovalado o redondeado, en cuyo interior se
formaran los esporoquistes y esporozoitos. El ooquiste maduro o los esporoquistes
liberados del ooquiste, abandonan al hospedador y constituyen las formas
infectantes que se diseminan en el medio externo. A partir del ooquiste o
esporoquiste quedan libres los esporozoitos que iniciaran el nuevo ciclo evolutivo
en el hospedador apropiado.

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✓ Metazoos (pluricell)

A. Helmintos (gusanos/invertebrados)
a) Platelmintos
▪ Gusanos/vermes aplanados o chatos, ciclos reproductivos y evolutivos
complejos, color blanco-grisáceo.
▪ Estadios: huevo, larva y adulto. Las formas larvarias se desarrollan en los
hospedadores intermediaros y los adultos en los hospedadores definitivos.
▪ Cubiertos por el tegumento cuya función principal es la absorción e
intercambio metabólico. Por debajo se halla el sistema muscular.
▪ SN ganglionar cefálico, con troncos nerviosos longitudinales y comisuras
transversales con funciones motoras y sensitivas. Sistema excretor osmo y
termorregulador.
▪ Todos son hermafroditas, excepto Schistosoma (dioico → sexos separados). El
aparato sexual femenino posee un ovario, donde se generan los huevos
antes de pasar al útero. El masculino presenta un testículo, un sistema de
túbulos con glándulas anexas y cirro un órgano reproductor retráctil.
▪ Dos subtipos:
i. Trematodos: ej → Fasciola;
Schistosoma. Cuerpo con
aspecto de cilindro. Tienen
sistema digestivo, dos ventosas
(oral y ventral) y órganos de
fijación. Tegumento, algunos
recubiertos por espinas.
Cambian de forma y se
desplazan.
Viven en un hábitat rico en
nutrientes disueltos. La mayor
parte de alimentos es ingerido
por acción de la faringe
muscular.

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ii. Cestodos: ej → Taenia; Hymenolepis, Echinococcus;

Diphyllobothrium. No tienen sistema digestivo (absorben los
nutrientes a través de su superficie), cuerpo dividido en segmentos
(proglótides), el extremo anterior es el escólex (fijación), 4 ventosas
y puede poseer o no corona simple o doble de ganchos. A
continuación, el cuello, el cual genera las proglótides (son inmaduros
los + cercanos al cuello y maduros los + distales). Las últimas
proglótides son los grávidos, que poseen huevos con el embrión
hexacanto (3 pares de ganchos), estos se van a desprender y saldrán
con la materia fecal del hospedador, o solos, por movimientos de
reptación, para continuar el ciclo de vida.

b) Nematelmintos
▪ Gusanos redondeados/cilíndricos como lombrices. Tamaño variable, forma
alargada.
▪ Poseen una pared externa constituida por una cutícula de naturaleza
lipoproteica y colágena. Hipodermis y capa muscular única.
▪ Reproducción sexual (sexos separados). Fecundación:
i. Oviparos: Ascaris, Uncinaris (cortan los tejidos con sus ganchos),
Enterobius, Strongyloides, Toxocara, Trichuris (digiere el tejido y el
material es absorbido), Dioctophyma.
ii. Vivíparos: Trichinella, Filaria.
▪ Las hembras son + grandes que los machos.
▪ Presentan un aparato digestivo completo y no existen órganos de fijación
del tipo de las ventosas ni sistema circulatorio. Su sistema nervioso está
formado por 4 troncos nerviosos longitudinales.

B. Artropodos (poseen esqueleto externo, cuerpo dividido en segmentos y apéndices

articulados):
El exoesqueleto rígido que presentan los artrópodos impone limitaciones en el crecimiento
y restringe el intercambio de las sustancias a través de la superficie del cuerpo, así como
dificulta la recepción de los estímulos del medio ambiente. Estos realizan un
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desprendimiento del exoesqueleto o cutícula de forma que los tejidos puedan expandirse,
luego se segrega un exoesqueleto nuevo, que deja lugar para un crecimiento posterior,
esta perdida se la conoce como → muda.
Los artrópodos pueden ser agentes directos o indirectos de enfermedad:
➢ Agentes directos de enfermedad: cuando el mismo artrópodo es el agente
etiológico de la parasitosis.
➢ Agentes indirectos de enfermedad: cuando el artrópodo actúa como agente
transmisor o vector de microorganismos que causan enfermedad. Aquel que
participa en el ciclo de una enfermedad se denomina → vector:
❖ Vector biológico: es aquel en el cual el parasito modifica su estado y
participa activamente del ciclo de vida del parasito. Ej: triatoma infestans.
❖ Vector mecánico: el parasito no modifica su estado y solo es transportado.
Ej: moscas, cucarachas, etc.
a. Arácnidos
▪ Artrópodos terrestres. Su cuerpo se divide en cefalotórax y abdomen.
▪ La mayoría presenta en la parte inferior del cefalotórax un par de quelíceros
o piezas bucales y un par de apéndices
denominados pedipalpos, que tienen
función sensorial.
▪ Piojos, pulgas, ladillas:
o Arañas: Latrodectus, Loxosceles,
Phoneutria.
o Ácaros: Sarcoptes, Ixodes,
Argasidae.
▪ 4 pares de patas y carecen de antenas o
alas.
b. Insectos
▪ Cuerpo dividido en 3 segmentos: cabeza, tórax y abdomen.
▪ 3 pared de patas, antenas, ojos, aparato bucal y muchas veces cuenta con
alas.
▪ Los insectos se desarrollan mediante un complejo proceso denominado
metamorfosis. Esta puede ser:
o Holometabolia/completa: consta de 4 etapas fundamentales, huevo,
larva, pupa y adulto. Ej:
mosquitos.
o Hemimetabolia/incompleta:
propia de insectos cuyas ninfas
(terrestres) viven y se
alimentan en los mismos sitios
que el adulto, pero carecen de
aparato reproductor. Ej:
triatoma infestans.
▪ Familias:
o Anoplura (piojos): Pediculus, Pthirus.
o Siphonaptera (pulga): Pulex.
o Dípteros (moscas y mosquitos): Musca, Anopheles, Aedes,
Phlebotomus.
o Heteroptera: triatoma.

En base a la ubicación del parásito en el hospedador:

✓ Endoparásitos: parásito que habita en cavidades, vasos, tejidos o cell. Estos ocupan diferentes
cavidades del cuerpo como el intestino, vasos, tejidos o cell, ej: protozoos o helmintos.

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✓ Ectoparásitos: parásito que habita en la superficie o tegumento del hospedador. Agentes que viven
en la superficie del hospedador, como las pulgas, ácaros, garrapatas, piojos.

En base a la relación temporal del parasitismo:

✓ Temporaria/Facultativa: parasitan por momentos al hospedador, permaneciendo gran parte de su

existencia como insectos de vida libre. Ej: pulgas.
✓ Permanente/Obligatoria: todo su ciclo de vida lo realizan en el hospedador. Ej: piojos.

En base a la ubicación anatómica (órganos y sistemas):

✓ Parásitos intestinales (aparato digestivo)

✓ Hemoparásito (sangre)
✓ Histoparásito o parásitos tisulares (tejidos profundos)

En base a la especificidad del huésped:

✓ Específico: infectan una sola especie. Ej: Entamoeba histolytica.

✓ Inespecífico: pueden parasitar desde 2 hasta varias decenas de especies. Ej: Toxoplasma gondii.

En base a la taxonomía:

✓ Reino, Phylum, Clase, Orden, Familia, género y especie.

En base la complejidad de los ciclos biológicos:

Proceso en el cual el organismo se desarrolla en diversos ambientes específicos. Cada parásito tiene el
propio:

• Monoxeno: el parasito empieza y termina su ciclo en el mismo hospedador. Cuando el parasito

tiene un pasaje directo del hombre infectado al sano.
• Heteroxeno: el parasito necesita la intervención de hospedadores intermediarios y definitivos.
Según el nº de hospedadores involucrados en el ciclo puede ser: biheteroxeno, triheteroxeno, etc.

Conceptos de los hospedadores

➢ Definitivo: alberga la forma adulta y madura sexualmente del parasito metazoo. Si el parasito es
un protozoo es aquel que alberga al estadio sexual. Puede dejar descendencia. Ej: gato para
toxoplasma.
➢ Intermediario: alberga la forma inmadura (forma sexual del parasito metazoo). Si el parasito es un
protozoo es aquel que alberga al estadio asexual. Puede infectar y proliferar, pero tiene que volver
al definitivo para dejar procedencia.
➢ Accidental: no corresponde al ciclo natural del parasito, pero puede evolucionar en él. Ej:
humanos en el ciclo de Echinococcus granulosus.
➢ Paratenico: el parasito no evoluciona, no continua con su ciclo habitual, pero puede vivir alojado
en los tejidos. Ej: roedores para larvas migrantes.

Asociaciones biológicas
Se pueden establecer entre individuos de una misma especie o de distintas:

1) Asociaciones intraespecíficas
• Sociedades o comunidades: los individuos viven juntos para obtener su alimento pero
conservan individualidad. Ej: manada de leones.
• Colonias: los individuos viven juntos pero su interdependencia es tal, que no pueden
subsistir por si solos. Ej: hormigas.
2) Asociaciones interespecíficas
La asociación entre individuos de diferentes especies se denomina → Simbiosis, están van a tomar
diferentes denominaciones de acuerdo al resultado de la asociación:

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• Mutualismo: ambos simbiontes son dependientes entre si y resultan beneficiados. Ej:

ciliados de los rumiantes que permiten digerir la celulosa.
• Comensalismo: uno de los simbiontes (comensal) vive a expensas de otro (hospedador) sin
causarle daño. No forman parte de la microbiota, sino que fueron ingeridos
accidentalmente por el hospedador y pueden transformarse en patógenos en determinadas
condiciones. Ej: Entamoeba coli o Endolimax nana en el intestino del hombre.
• Foresis: cuando el hospedador transporta a un organismo denominado foronte. Ej: musca
domestica transporta en sus patas o tórax bacterias o protozoarios y los traslada hacia un
sitio en el que pueden ser foco de infección para el ser humano.
• Parasitismo: asociación en la cual una de las especies se beneficia (parasito) y el otro, el
hospedador, puede sufrir daño.
• Parasitosis: enfermedades producidas por parásitos. Estas producen escasa
sintomatología o esta es atípica o atenuada.

Metabolismo de los parásitos

1. Dependencia nutricional: es la forma más común de dependencia metabólica. Hay diferentes
grados. Los parásitos pueden utilizar los nutrientes del hospedador antes o después de la
digestión, los tejidos, las secreciones.
2. Estímulos para el desarrollo de los parásitos: los parásitos reconocen estímulos del hospedador
que disparan la entrada en la próxima fase de desarrollo durante su ciclo de vida. Algunos ej: bilis,
presión de CO2, tº. Giardia sp pasa de trofozoíto a quiste por la disminución de concentración de
colesterol.
3. Enzimas digestivas: algunos parásitos helmintos, como las tenias, carecen de tubo digestivo, por
lo que solo pueden utilizar nutrientes pequeños que han sido previamente degradados por el
sistema digestivo del huésped.

Fisiología
La actividad metabólica en los protozoos se efectúa mediante las formas vegetativas, denominadas
trofozoítos. Estos dan lugar a los quistes, que son formas de resistencia y multiplicación, se caracterizan
por su inmovilidad y metabolismo bajo.

Los helmintos poseen una envoltura cutáneo mucosa. Muchos de ellos tienen órganos especializados
para succionar o atacar al huésped.

Nutrición
Los parásitos dependen de los nutrientes de sus hospedadores. Estos tienen diferentes accesos a los
alimentos:

a. Nutrición tisular y hemotisular: adquieren su alimento directamente de la sangre del hospedador,

teniendo nutrición constante asegurada. Existen parásitos intracell (Plasmodium), parásitos del
plasma (Tripanosoma) y parásitos de los tejidos (larvas de cestodes).
b. Nutrición intestinal: los parásitos dependen de la alimentación del hospedador.
c. Nutrición mixta: hay parásitos que tienen acceso a la sangre, pero su alimento deriva
principalmente del tejido del hospedador (trichuris).

Reproducción de los parásitos

Los protozoos se pueden reproducir de forma sexuada (fisión binaria, múltiple o endodiogenia) o sexuada
(singamia o conjugación).

Los metazoos poseen reproducción asexuada (partenogénesis, poliembronia) o sexuada (fecundación

hermafrodita o dioica), dentro de esta ultima se encuentra la fecundación. En esos se produce la
fecundación y postura de huevos (ovíparos) o de larvas (vivíparos). En los parásitos hermafroditas se
produce la fecundación y postura de huevos.
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Inmunología
Suelen ser infecciones crónicas. La respuesta inmune que producirán será tanto cell y humoral, y de
diferente intensidad. Si bien el sistema inmune del hospedador no erradica al parasito, regula la carga
parasitaria, de modo tal que la relación hospedador-parasito se mantenga en equilibrio.

¡La respuesta inmune desencadenada por el parasito generalmente no lo elimina in vivo, pero tiene gran
aplicación in vitro ya que es utilizada como fines diagnósticos!

Clasificación de los ag parasitarios

a. Ag de superficie: se localizan en la mb o en la cutícula que rodea al parasito.
b. Ag somáticos o estructurales: forman parte de la estructura parasitaria.
c. Ag metabólicos o de secreción-excrecion: producto de la actividad fisiológica.
d. Ag compartidos: son aquellos que semejan a los ag del hospedador.

Respuesta inmune parasitaria

Predomina la respuesta inmune cell tipo TH1. El reconocimiento de IgE por el rc tipo 1 para IgE en
macrófagos, transduce una señal que determina la síntesis de ON por estas cell, contribuyendo
probablemente a la destrucción parasitaria.

Evasión de la respuesta inmune

Se da por varios mecanismos:

• Escape a la fijación por neutrófilos

• Falta de unión del lisosoma con el fagosoma en macrófagos
• Localización en sitios inmunológicamente privilegiados: cristalino, SNC.
• Producción de formas hipoantigénicas, las formas quísticas, las cuales no estimulan la reacción
inflamatoria.
• Promoción del desarrollo de cell reguladoras supresoras y agotamiento de LB.
• Variación antigénica en el curso de la infección.
• Mimetismo.

Patogenia
Depende de cada parasito. Se tiene en cuenta el tamaño del parasito, la lesión que genere, potencial
reproductivo, carga parasitaria, consecuencias inmunitarias, requerimientos nutricionales y la forma
infectante (por donde ingresa).

Que un parasito se establezca en un hospedador dependerá de sus propias condiciones, como la rapidez
de su reproducción, las secreciones que alteran la fisiología de los tejidos del hospedador y que actúan
como toxinas, el espacio físico ocupado que obstruye el funcionamiento normal del órgano o tejido
involucrado, los movimientos del parasito que puede dañar mecánicamente los tejidos y la competencia
por los alimentos del medio.

También influyen las condiciones del hospedador: naturales (edad, estado nutricional, integridad de las
mucosas y la piel, aclaramiento mucociliar, acidez de mucosa, tos), inmunológicos (inmunidad innata,
adquirida).

Secuencia de la enfermedad parasitaria

La transmisión de una parasitosis solo es posible si el parasito ha alcanzado el estado de desarrollo
llamado “forma infectante”, para ingresar al hospedador, los parásitos utilizan algunas de las siguientes
vías:

➢ Digestiva ➢ Respiratoria

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➢ Cutánea y mucosa ➢ Vectorial

➢ Congénita (transplacentaria) ➢ Orificios naturales
➢ Sexual ➢ Autoinoculación
➢ Sanguínea (trasplante de órganos,
transfusional)
Una vez que alcanza la puerta de entrada, el parasito se va a diseminar por diferentes vías hasta alcanzar
el órgano o tejido blanco donde va a producir el daño tisular. Este daño depende del tamaño, cantidad,
localización del parasito. Frente a la agresión, el organismo pone en marcha mecanismos defensivos
(fenómenos inflamatorios, hiperplásicos y metaplásicos en los tejidos parasitados y reacciones
humorales que conducen a la inmunidad). Se producirá entonces la resolución favorable o no de la
parasitosis.

Modelos patogénicos
Es muy infrecuente que la enfermedad parasitaria responda fielmente a solo uno de los modelos
patogénicos, sino que estos se combinan entre sí.

1) DHP (daño tisular ocasionado por el hospedador ante la presencia del parásito):
La respuesta inmune del hospedador tratando de erradicar al parásito, provoca autoagresión por
alguno de los mecanismos por reacciones de hipersensibilidad (ej: echinococcus granulosus,
trichinella spiralis):
o I: anafiláctica. (Ag + Ac IgE) – histamina – shock anafiláctico – broncoespasmo
o II: citotóxica. (Ag + Ac + C + superficie cell) lisis cell.
o III: inmunocomplejos. Inflamación, lesión del glomérulo renal, articulaciones, vasos
sanguíneos, vasos cutáneos, cerebro.
o IV: cell tardía. LT sensibilizados con ag, liberación de citocinas, citotoxicidad,
inflamación, acumulación de monocitos, macrófagos, lesión tisular.
2) DAP (daño tisular por la acción del parásito):
Lesión causada por la presencia del parasito que destruye los tejidos del hospedador (ej: áscaris
lumbricoides), que puede ser por:
o Necrosis → ej: Trypanosoma cruzi
o Procesos obstructivos → ej: Ascaris lumbricoides
o Absorción de metabolitos tóxicos → ej: Tenias
o Acción expoliatriz (sustracción de nutrientes) → ej: Uncinarias, Tenias
o Lesión traumática (invasión) → ej: Sarcoptes scabiei, Strongyloides stercoralis,
Uncinarias, Ascaris lumbricoides.

Métodos parasitológicos de diagnostico directo

Comprenden:

❖ Análisis coproparasitario: tiene como fundamento el diagnostico de parasitosis intestinales y de

los órganos anexos del tracto digestivo, porque para su propagación deben abandonar el
hospedador adoptando ciertas formas evolutivas (huevos, larvas, quistes, etc). Los pasos a seguir
son:
1. Toma de muestra: materia fecal, tomada en un frasco de boca ancha con formaldehido al
5% y otro con solución fisiológica para el examen en fresco. Las indicaciones al paciente
serán:
a. Dieta previa: 3 días antes de la recolección. A base carne magra y asada, pastas,
sopas de harina y dulces, evitando las grasas, verduras de hojas, legumbres y
frutas con hollejo. Se debe suspender toda medicación durante el periodo indicado.
b. Recolección: tomar una porción de las heces ya sean solidas y formes o diarreicas
por día y colocarla en el frasco que contiene formaldehido, la toma se realizara
como mínimo de 3 días diferentes (5 a 7 si son sólidas o hay estreñimiento). La
muestra recomendada es un seriado coproparasitológico.

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c. Rotulación: completado con los datos del paciente

d. Remisión y conservación
2. Procesamiento: incluye:
a. Análisis macroscópico de las heces: debiéndose prestar atención al olor,
consistencia y color de las mismas. Se procederá a la búsqueda de formas adultas
de helmintos como Enterobius, Ascaris y proglótides de Tenias.
b. Análisis microscópico de las heces: se realiza tomando con pipeta Pasteur una
muestra que se coloca entre un porta y cubreobjeto al microscopio óptico para la
búsqueda de trofozoítos, quistes, huevos y larvas. Los trofozoítos y las larvas se
verán móviles en las muestras de materia fecal con solución fisiológica, e inmóviles
en las muestras formuladas.
Cuando se realiza el examen especifico de
“enriquecimiento” pueden utilizarse:
▪ Métodos de flotación: se realizan con una solución
de alta densidad, por lo que los elementos
parasitarios flotaran y los encontraremos en la
superficie. Estos son: método de Fulleborn, Willis
y Faust.

▪ Método de sedimentación: utilizan una solución de

baja densidad la cual se centrifuga y hace que los
elementos parasitarios sedimenten,
encontrándolos en el fondo del tubo de centrifuga.
Estos son: método Telemann modificado y el de
Carles-Bartehelemy.

3. Informe
4. Interpretación

En algunas parasitosis intestinales no puede arribarse al dx mediante un examen

coproparasitario, debido a la biología del parasito. Por este motivo se requiere de otras
metodologías especificas:

➢ Test de Graham y Escobillado perianal: se utiliza cuando se sospecha infección por

Enterobius vermicularis. NO deben aplicarse pomadas ni talco en la región anal desde
48 horas antes de la toma de muestra. Se sugiere que la toma no sea efectuada por el
paciente mismo, sino por otra persona. Cada toma de muestra debe realizarse en la
mañana, al despertar, antes de asearse y antes de defecar u orinar.
o Test de Graham (poco usado en la actualidad)
• Despegue el porta objetos la cinta adhesiva y aplique la superficie
engomada de la misma, haciendo presión contra la piel, en distintas
zonas de la periferia próxima al ano.
• Pegue nuevamente la cinta en el mismo lugar de la placa en que estaba,
evitando formar burbujas de aire.
• Lo anterior debe ser practicado durante 6 días, usando una cinta nueva
cada día.
• Obtenidas las 6 muestras, coloque la placa en un sobre o en la caja del
equipo utilizado, escribiendo con claridad el nombre, apellido y edad del
px.
o Escobillado perianal
• Barra con una gasa humedecida con agua de la canilla la zona perianal,
para tratar de recoger elementos parasitarios microscópicos, que no se
ven a simple vista. Una gasa por día, durante 5 días.

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• Coloque inmediatamente las gasas en el frasco que contiene

formaldehido al 5%.
➢ Sondeo duodenal: se utiliza para el dx de algunas parasitosis intestinales, ante
giardosis y cuando los análisis coproparasitarios son – .
Es un procedimiento endoscópico, dirigido a obtener liquido duodenal mediante
aspiración a través del canal de succión de un endoscopio o duodenoscopio, y cuyo
material es recogido en un reservorio intercalado en el sistema de aspiración.

❖ Análisis hemoparasitario: la muestra puede ser obtenida del pulpejo de los dedos o del lóbulo de
la oreja, para procesarla a través de los exámenes directos (gota fresca, gruesa, frotis sanguíneo).
Pero también la muestra puede ser sangre venosa obtenida con jeringa, que se colocará en un
tubo con citrato de sodio al 2%, para realizar un examen de concentración como el
microhematocrito o la técnica de Strout:
a. Gota fresca: el parásito puede visualizarse al observar microscópicamente una gota fresca
de sangre periférica obtenida del pulpejo del dedo. Se aprecia el movimiento del
tripomastigote, lo cual facilita su reconocimiento.
b. Gota gruesa: consiste en recoger varias gotas del pulpejo del dedo en un portaobjetos y
distribuirlas en un diámetro de aprox 2 cm, desfrinar con movimientos circulares con una
varilla de vidrio, luego secar, hemolizar y colorear.
c. Frotis sanguíneo: consiste en realizar un delgado extendido de una gota de sangre sobre un
portaobjeto. Se colorea con May-Grundwald-Giemsa y se observa al microscopio óptico.
d. Microhematocrito: técnica de elección para el dx de Chagas congénito, cuando se dispone
de poca cantidad de sangre. Se recoge la sangre, aprox 50 uL, en tubos capilares
heparinizados o de microhematocrito (de 4 a 6 capilares). Se centrifuga en la
microcentrífuga y se observa al microscopio. En la interfase entre los hematíes y el plasma
se encuentra la capa leucocitaria en la que se pueden observar los movimientos de los
parásitos a 400 aumentos. Si la observación la realiza personal experto la sensibilidad
puede ser de un 85%.
e. Método de strout: consiste en concentrar los parásitos a partir de 3 ml de sangre recogida
sin ACO y dejando el tubo a 37º durante 2 horas para que retraiga el coagulo. Si hay
parásitos migraran hacia afuera del coágulo. Se transfiere el suero a otro tubo y tras
varios ciclos de centrifugación realizamos una observación del sedimento en fresco o bien
después de realizar un frotis y teñirlo con Giemsa. La sangre debe ser reciente y
observada dentro de las 4-8 hs post a su obtención.

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f. Xenodiagnóstico: consiste en alimentar al insecto vector sobre un px en el que se sospecha

infección por [Link]. Para ello se utilizan ninfas de tercer estadio que no se han alimentado
durante unos 15 días.

Métodos parasitológicos de diagnostico indirecto

Diagnóstico directo de parasitosis tisulares
❖ Triquinosis
Se realiza a través de la búsqueda de ac específicos, aquellos que se pueden utilizar son:
• ELISA: altamente sensible → detecta ac específicos a partir de la 2da semana de infección
• IFI
• Western Blot
Entre los datos generales de laboratorio es importante la presencia de eosinofilia, que
habitualmente es >10%.
El algoritmo de serodiagnóstico comprende hasta 3 muestras seriadas. La 1ra con la aparición de
los síntomas, la 2da a los 15 días y la 3ra a los 20 de la segunda.
En el caso de que alguna de las mismas resulte reactiva, se confirma el serodiagnóstico no
debiéndose remitir las muestras subsiguientes. Se considera caso descartado cuando las 3
muestras seriadas resulten no reactivas.

❖ Toxoplasmosis
Se realiza a través de la búsqueda de ac específicos en suero, aquellos que se pueden utilizar son:
• IFI
• ELISA
• ISAGA (ensayo de inmunoabsorción y aglutinación): es la técnica de > sensibilidad.
• Aglutinación directa: se usa en laboratorios de baja complejidad.
• Avidez para la determinación de ac IgG: nos permite detectar IgG con alta especificidad. En
situaciones con IgG + en que se necesita precisar el momento de la infección, debe
realizarse el test de avidez, el cual se interpreta de la siguiente manera:
o Avidez alta > 0,3 (altas posibilidades de infección tardía, > 4 meses)
o Avidez baja < 0,3 (infección reciente, < 4 meses)
• Test de tinción de Sabin Feldman (SFDT): se considera + cuando es > de 1/1000. Esta detecta
IgG específicos, junto a pruebas de IgM especificas es la combinación + sensible para el
diagnostico en fase aguda. La reacción utiliza toxoplasmas vivos y el mantenimiento de la
cepa requiere un bioterio o una línea de cultivo cell solo disponible en centros de
referencia en el mundo.

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El método moléculas + utilizado es la PCR en distintos fluidos biológicos, como liquido amniótico o
sangre de cordón. Esta técnica permite la detección de pequeños segmentos de ADN parasitario.

❖ Hidatidosis
Las pruebas serológicas permiten un diagnostico especifico. La fuente de ag + importante para el
inmunodiagnóstico es el líquido hidatídico de quistes de hospedadores intermediarios, donde se
destacan → ag 5 y el ag B. Las pruebas serológicas disponibles son:
• HAI: tiene una sensibilidad del 80% en afectación hepática y 65% en lesiones pulmonares,
pero presenta reacciones cruzadas con la triquinosis y la fasciolosis.
• ELISA IgG: tienen una sensibilidad del 93% y VPP elevado, cuando es utilizada en casos
clínicos con quistes sintomáticos, siendo los falsos + inferiores al 3%. Debido a su alta
sensibilidad y especificidad es la prueba serológica de elección.
• Western blot: se la utiliza como prueba de confirmación ante una prueba de ELISA +.
Las pruebas serológicas deben ser utilizadas e interpretadas en correlación con datos
epidemiológicos, manifestaciones clínicas y el diagnostico por imágenes.

Diagnóstico indirecto de parasitosis hemotisulares

❖ Enfermedad de Chagas
El diagnostico de laboratorio se realizará según el estadio de la infección en que se encuentre el
paciente.
Durante el período agudo, puede realizarse con los métodos simples como la gota fresca, gruesa,
métodos de Strout y la técnica de microhematocrito (permite utilizar pequeños volúmenes de
sangre y por su buena sensibilidad, es la técnica mas adecuada para su uso en pediatría). Los
métodos serológicos más recomendado son:
• IFI
• ELISA
• HAI
• Aglutinación directa
Para el diagnóstico de laboratorio de la infección chagasica en fase indeterminada (sin síntomas y
signos viscerales) deben realizarse al menos 2 reacciones serológicas normatizadas y una de
ellas debe ser ELISA o IFI y se confirma el dx de infección cuando al menos 2 técnicas diferentes
son reactivas. Las duplas serológicas que garantizan este rango de sensibilidad son: HAI – IFI, HAI
– ELISA o ELISA – IFI.
En los casos de Chagas crónico es recomendado la PCR.

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Los geohelmintos son parásitos intestinales nematodes, cuya progenie (expulsada con las heces del
hospedador) madura en contacto con la tierra en condiciones de tº y humedad apropiadas, para adquirir
capacidad infectante.

Epidemiología
Presentes a nivel mundial, en áreas cálidas y húmedas. Sectores de la población de bajo nivel
socioeconómico.

• A. lumbricoides = cosmopolita
• Uncinarias = centro-norte
• S. stercoralis = prevalencia del 42% en Salta y 24% en Chaco
• T. trichiura = [Link], prevalencia 2%. En asentamientos periurbanos de La Plata prevalencia 4-12%.

Es el agente causal de la ascariosis, parasitosis ampliamente distribuida en el mundo, que se asocia más
a la niñez, pero también puede afectar a los adultos.

Taxonomía

Morfología
El adulto tendrá un aspecto alargado y cilíndrico. Mide 20 x 0,5cm (hembra mayor tamaño
que el macho). Boca trilabiada. El extremo caudal del macho es espiralado y el de la
hembra recto.

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Huevo fértil: ovalado. Mide 60 x 45 um. Doble mb lisa y por fuera una cubierta mamelonada.

Huevo no fértil: forma irregular. Mide alrededor de 90 um de largo.

Los huevos larvados no van a ser eliminados con la materia fecal, son aquellos que maduran en el
ambiente.

Ciclo biológico de Ascaris Lumbricoides

Ciclo monoxeno, porque hay un único huésped involucrado → huésped definitivo = ser humano.

• El ciclo comienza con la ingestión de un huevo maduro, que es el huevo que contiene al estadio de
larva L2 o L3.
• Una vez en el TGI la larva eclosiona, y ya liberada atraviesa la pared intestinal.
• Pasa a circulación portal, llegando al hígado, perteneciendo allí un periodo 1 a 2 días y luego sale a
circulación.
• En circulación es llevada hasta corazón derecho, impulsándola hasta el pulmón.
• Cuando la larva está en el lecho capilar del pulmón, rompe el endotelio y llega a luz alveolar.
• Atraviesa una serie de mudas, en un periodo de 10 a 14 días, convirtiéndose en un áscaris juvenil.
• Este puede ascender por el árbol bronquial y ser deglutido, regresando al TGI.
• Permanece en el ID, valiéndose de sus músculos, permitiéndole sostenerse de las paredes del
intestino. Allí madura hasta convertirse en un adulto, este proceso lleva alrededor de 1 mes y
medio.
• Cuando los adultos ya están maduros pueden copular y la hembra comienza la oviposición.
• Los huevos salen con la materia fecal, y si están en contacto con el suelo con tº y humedad
apropiadas, los huevos que no estaban maduros van a madurar a los huevos que contienen la
larva L2/L3, en ese momento se puede reiniciar el ciclo. El periodo total es de 2 a 3 meses.

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Inmunopatogenia
➢ Estadio larvario
▪ Acción traumática al migrar
▪ Liberación de ag de excreción / secreción
➢ Respuesta del huésped (Th2)
▪ Aumento de IgE
▪ Aumento de eosinófilos
▪ Aumento de IgM
➢ Adulto
▪ Irritación mecánica y mediante deshechos de su
metabolismo (inflamación; necrosis)
▪ Obstrucción mecánica de la luz intestinal.
▪ Secreción de neurotoxina
▪ Acción expoliatriz

Aspectos clínicos
• Síndrome de Loeffler / Neumonitis eosinofílica: caracterizada por eosinofilia y un cuadro de tos y
disnea. Puede o no tener fiebre o hemoptisis.
• Obstrucción intestinal
• Desnutrición
• Complicaciones: apendicitis, pancreatitis, colecistits, colangitis.

Es el agente etiológico de la tricuriosis, parasitosis cosmolita, que tiene una clínica variable dependiendo
de la carga parasitaria que este afectando a la persona.

Taxonomía

Morfología
El adulto mide de 3 a 5 cm. Tercio posterior
engrosado, en forma de látigo.

Huevo: ovalado. Mide 25 um x 50 um. Rodeado por

doble mb. Con tapones polares.

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Ciclo biológico de Trichuris trichiura

Ciclo monoxeno:

• Comienza con la ingestión de un huevo maduro con la larva en estado infectivo.

• Cuando llega al TGI la larva eclosiona y se aloja en las criptas de Lieberkühn donde madura en un
periodo de 10 días. Una vez madura se deja arrastrar al intestino grueso (ciego) donde se aloja.
• Se hilvana en la mucosa y allí permanece hasta madurar, lo que lleva alrededor de 3 meses.
• Macho y hembras copulan, comienza la oviposición, los huevos son eliminados al medio por medio
de la materia fecal.
• En situaciones de tº y humedad, en 20 días aproximadamente, el huevo madura y puede volver a
iniciar el ciclo.

Inmunopatogenia
➢ Adulto
▪ Lesión mecánica
▪ Inflamación y necrosis (por desechos de su metabolismo)
➢ Respuesta del huésped
▪ Eosinofilia
▪ Aumento de IgE

Aspectos clínicos
• Asintomático
• Dolor cólico y diarrea ocasional
• Disentería
• Anemia hipocrómica microcítica
• Prolapso rectal
• Desnutrición
• Apendicitis
• Eosinofilia
• Tenesmo

Grupo de parásitos que está constituido por Ancylostoma

duodenale y Necator americanus. Ambas tienen cuadros
clínicos semejantes. Son los agentes causales de las
uncinariosis.

Taxonomía

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Morfología
El adulto mide 1 cm. N. americanus → placas cortantes. [Link] → 2 pares de
dientes.

Huevos: ovalado. Mide 65 x 40 um. Envoltura delgada y cámara de aire.

Larva rhabditiforme: mide 20 um de diámetro y 250 um de largo. Puede alimentarse.

Larva filariforme: mide 25 um de diámetro y 500 um de largo. No puede alimentarse.

Termotropismo, hidrotropismo y geotropismo negativo.

Ciclo biológico de las uncinarias

Ciclo monoxeno. Huésped definitivo → ser humano.

• El ciclo comienza cuando la uncinaria atraviesa la piel y pasa a circulación.

• Llegan al corazón, de allí van al pulmón, en el pulmón rompen el alveolo para pasar a la luz.
• Allí maduran, suben por el árbol bronquial y son deglutidas.
• Una vez que llegan al intestino rompen la mucosa usando sus dientes y se fijan a la pared
haciendo succión. Pueden cambiar el sitio donde se encuentran fijadas, se desprenden de la
mucosa, rompen en otro sitio y se fijan en el (pero no salen del intestino).
• Una vez maduras, machos y hembras copulan, hembra pone los huevos y estos salen por materia
fecal.
• En el ambiente los huevos maduran, y de ellos eclosiona la larva rhabditiforme, esta es la que
tiene la capacidad de alimentarse.
• Luego de un tiempo esta evoluciona a una larva filariforme y reinicia el ciclo.
• Ancylostoma puede infectar a una persona al ser ingerida la larva filariforme. También puede
hacer latencia en tejido muscular (por eso el periodo prepatente es más largo).

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Inmunopatogenia
➢ Estadio larvario
▪ Acción traumática al migrar
▪ Liberación de ag de excreción / secreción
➢ Respuesta del huésped
▪ Aumento de IgE
▪ Aumento de eosinófilos
➢ Adulto
▪ Lesión mecánica
▪ Secreta factor inhibidor de neutrófilos
▪ Acetilcolinesterasa
▪ Secreta moléculas anticoagulantes
▪ Secreta IgA – proteasa

Aspectos clínicos
• Dermatitis pruriginosa en el sitio de entrada
• Síndrome de Löeffler
• Pirosis, nauseas y dolor
• Desnutrición
• Anemia
• Eosinofilia

Es el agente etiológico de la strongyloidosis, parasitosis muy problemática en pacientes

inmunocomprometidos.

Taxonomía

Morfología
Adulto

o Hembras en su forma parasitaria (alojada en la mucosa

intestinal): 2,2 mm largo x 40 um diámetro.
o Hembras en su forma de vida libre: 1mm x 50 a 75 um.
o Machos: 700 um por 40-50 um.

Larva rhabditiforme: mide 250 um largo x 15 um diámetro.

Larva filariforme: mide 600 um largo x 25 um diámetro.

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Ciclo biológico de Strongyloides stercoralis

Ciclo monoxeno. Huésped definitivo → humano y animales (parasito zoonótico).

• Ciclo directo
o Momento en el que se infecta una persona o animal.
o Ocurre cuando una larva filariforme penetra la piel y pasa a circulación.
o Llega al corazón, allí va a los pulmones, rompe el alveolo y pasa a la luz alveolar.
o La larva madura y luego asciende por el árbol bronquial y es deglutido.
o Cuando la larva llega al ID, atraviesa la mucosa, se aloja ahí y madura. Lo que se aloja es la
hembra partenogénica (puede poner huevos sin ser fecundada por un macho).
o Los huevos quedan en el interior de la mucosa y allí maduran.
o Una vez madura, emerge una larva rhabditiforme que pasa a la luz intestinal y es eliminada
con las heces. En el medio puede evolucionar a una larva filariforme, que puede reiniciar el
ciclo.
• Ciclo de vida libre
o Las larvas rhabditiforme macho y hembra copulan, y la hembra pone huevos, de los cuales
emergerán estas larvas, que puede crear nuevos adultos de vida libre o evolucionar a larva
filariforme, retomando el ciclo de infección directa.
• Ciclo de autoinfección
o Cuando la larva rhabditiforme, mientras está en el TGI del humano o animal, evolucione a
larva filariforme, y esta que se generó dentro del individuo, puede infectarlo nuevamente.

Inmunopatogenia
➢ Estadio larvario
▪ Acción traumática al migrar
▪ Liberación de ag de secreción
➢ Respuesta del huésped
▪ Aumento de IgE, IgA, IgM, IgG.
▪ Aumento de eosinófilos.

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➢ Adulto
▪ Lesión mecánica
▪ Arrastre de bacterias
▪ Liberación de ag de secreción

Aspectos clínicos
• Larva currens
• Síndrome de Löeffler
• Bronquitis / bronconeumonía
• Granulomas, necrosis, sepsis
• Episodios de diarrea / constipación
• Íleo paralitico
• Eosinofilia
• Síndrome de hiperinfeccion
• Estrongiloidiasis diseminada fatal

Diagnóstico de las geohelmintiasis

Generalmente se recurre a un coproparasitológico seriado y fresco.

• Muestra de materia fecal (seriado y fresco)

✓ A. lumbricoides
▪ Observación de huevos (raramente adultos)
✓ T. trichiura
▪ Observación de huevos (raramente adultos)
✓ Uncinarias
▪ Observación de huevos (raramente adultos)
▪ Observación de larvas compatibles con uncinarias
✓ S. stercoralis
▪ Observación de larvas (baja sensibilidad)
• Muestra de suero / plasma
✓ S. stercoralis
▪ Detección de IgG específicos contra S. stercoralis (ELISA)
• Muestra materia fecal sin conservantes / cultivo – recuperación de larvas
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▪ Aumento de sensibilidad para detectar S. stercoralis.

▪ Llegar a diagnostico de genero y especie para las uncinariosis.

Profilaxis
❖ Medida higiénico – sanitarias: lavado de manos, adecuada disposición de excretas, lavado
apropiado de verduras.
❖ Uso de calzado y guantes cuando se manipule tierra potencialmente contaminada, evitar
recostarse en ambientes potencialmente contaminados.
❖ Tratamiento de las personas infectadas.

Es un parasito protozoo, que se aloja en el intestino, y es el agente etiológico de la giardiosis. Es +

frecuente en la niñez.

Taxonomía

Epidemiología
Cosmopolita. Mayor prevalencia en climas cálidos. Su transmisión favorecida en poblaciones carentes de
servicios de agua potable y cloacas.

▪ Reservorio: animales y el humano

▪ Fuente de infección: agua, alimentos, animales y manos contaminadas
▪ Transmisión: vía oral
▪ Eliminación: fecal

Morfología
Forma vegetativa → trofozoíto.

▪ Vista frontal: piriforme

▪ Vista lateral: cucharita

15 um longitud x 7 um ancho x 3 um espesor. 2 núcleos y 4 pares de flagelos.

Forma de resistencia → quiste (elemento infectante). Este resiste al clorado

del agua ¡!

Forma ovalada. 10 um x 14 um. 4 núcleos. Pared.

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Ciclo biológico

Ciclo monoxeno. Parasito zoonótico porque, además de los humanos, se involucran animales.
Dependiendo del tipo de huésped será determinado tipo de giardia, los genotipos A y B son los zoonóticos
y humanos, los genotipos C – G solo algunos animales.

• Comienza con la ingestión de al menos 10 quistes de giardia.

• En el TGI pierden la pared que los recubre y liberan cistozoítos. Estos van a dividirse por fision
binaria rápidamente y van a dar lugar a los trofozoítos.
• Los trofozoítos cuentan con un disco suctor que les permite adherirse al epitelio de la mucosa
intestinal (segmento duodeno-yeyuno).
• Comienzan a dividirse rápidamente y colonizan el intestino. Esto provoca en el intestino, una
disminución de los lípidos y un aumento del pH. Este medio es disgenésico para giardia, por lo
cual, al momento en el que el trofozoíto se está dividiendo, va a gatillar el proceso de
enquistamiento y va a enquistarse.
• Los quistes de giardia se eliminan por materia fecal, siendo muy resistentes en el medio,
diseminan. Reinician el ciclo cuando una persona los vuelve a ingerir.

Pueden eliminarse trofozoítos al medio, pero estos no son capaces de infectar, terminan muriendo en
el medio.

Inmunopatogenia

➢ Respuesta inmune
▪ Producción de IgA
▪ Acción fagocítica de los macrófagos
➢ Mecanismos de evasión de la respuesta inmune
▪ VSPs (proteínas de superficie variante especifica)
▪ IgA proteasa

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Clínica
Período de incubación: 1 a 4 semanas.

Diarrea con síndrome de mala absorción. El 50% es portador asintomático.

Cuadros crónicos:

❖ Deficiencia de IgA
❖ Divertículos
❖ Desnutrición
❖ Distensión abdominal
❖ Diarrea crónica

Diagnóstico
I. Examen coproparasitológico
• Heces líquidas: frescos consecutivos para buscar el trofozoíto
• Heces sólidas: seriado para la búsqueda de quistes
II. Deteccion de ag (ELISA)

Profilaxis
❖ Hábitos higiénico-sanitarios
❖ Vacuna para mascotas
❖ Tratamiento antiparasitario de las personas infectadas

También conocido como “Oxyurus vermicularis”. Agente causal de una de las parasitosis de mayor
prevalencia en el mundo, la enterobiosis u oxiuriosis humana es la helmintiasis humana más común
alrededor del mundo, incluyendo las naciones industrializadas. Es la parasitosis intestinal habitualmente
de tipo familiar o institucional, de muy difícil erradicación, siendo frecuentes las reinfecciones.

Afecta a diversos grupos poblacionales, independientemente de las condiciones socioeconómicas. El

grupo etario + afectado son los niños en edad preescolar y escolar.

Epidemiología
Cosmopolita. Alcanza su máximo de prevalencia en niños en edad escolar (5 a 14 años). Cuando se
detecta la infección en un niño, cualquier conviviente podría estar parasitado, por lo que el tratamiento
debe instituirse a todos.

▪ Reservorio: humano
▪ Mecanismo de transmisión: vía oral, mediante la ingesta de huevos infectantes que se hallan en
las fuentes de contaminación, por el ciclo ano-mano-boca o por onicofagia. Otras vías → rectal o
retro infección y la inhalatoria mediante polvo contaminado con huevos larvados.

Morfología
Adulto

▪ El macho mide 0,5 cm de largo x 0,5 mm de diámetro. Extremo

caudal espiralado.
▪ La hembra mide 1 cm de largo x 0,5 mm de diámetro. Extremo
caudal recto.

Huevo

▪ Ovalado

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▪ Una cara convexa y otra plana

▪ Mide 60 um x 20 um.
▪ Frágiles. Se inactivan con Tº elevadas, condiciones secas y con los rayos solares.
▪ Tienen 2 fases:
o Fase inmadura: es en la que la hembra ovipone en los pliegues del ano.
o Fase madura: aquella que se alcanza en algunas horas.

Ciclo biológico de Enterobius vermicularis

Ciclo monoxeno. Único huésped definitivo → ser humano.

• La infección ocurre cuando se ingiere un huevo maduro (aquel que contiene a la larva 2)
• Cuando llega al TGI, en el ID, la larva eclosiona y migra al IG.
• En el ciego comienza a madurar, y cuando completa su desarrollo y alcanza el estadio adulto,
machos y hembras copulan.
• La hembra durante la noche sale, a través del ano, y coloca sus huevos con una sustancia
pegajosa en los pliegues perianales. Estos serán huevos inmaduros, que maduran dependiendo de
las condiciones del entorno.
• A partir de este punto la hembra tiene 2 opciones: si aún tiene huevos que poner, puede reingresar
por el ano y volver al IG o puede morir.
• Si los huevos quedan adheridos a la piel, maduran en un periodo aprox de 6 horas, pero si se
desprenden y están en el medio ambiente, a una tº más baja, tardan más tiempo en madurar.
• Una vez los huevos maduran pueden reiniciar el ciclo.

Recordar: una persona infectada puede reinfectarse. Ya sea por:

➢ Ciclo Ano-Mano-Boca: donde una persona se rasca el ano por el prurito que genera la oviposición
de la hembra, y luego con las manos contaminadas se las lleva a la boca e ingiere los huevos otra
vez.
➢ Cuando los huevos maduran en los pliegues perianales, en algunos casos las larvas pueden
eclosionar e ingresar por el ano y madurar a adultos allí.

Además, los huevos de enterobius son muy livianos y pueden entrar fácilmente en suspensión en el
aire (al sacudir las sabanas o levantar polvillo barriendo). Estos pueden ser inhalados y allí
deglutidos, contribuyendo a que se produzca una infección.

Patogenia de Enterobius vermicularis

❖ La parasitación por E. vermicularis no produce lesiones macroscópicas intestinales, pero si
microtraumatismos en la pared, constituyendo así una puerta de entrada a los gérmenes
luminales que serían los desencadenantes de la reacción inflamatoria local.
❖ Al salir al exterior a realizar la ovipostura, la hembra puede llegar hasta los genitales femeninos,
produciendo vulvitis, vulvovaginitis con leucorrea y ocasionalmente colpitis.

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❖ La migración extraintestinal de E. vermicularis puede ocasionar una reacción inflamatoria,

provocando endometritis, salpingitis y piosalpingitis unilateral, peritonitis, omentitis,
periapendicitis, diverticulitis.

Clínica
➢ Intestinales
o Malestar inespecífico, inapetencia.
o Prurito anal intenso con predominio nocturno
➢ Extraintestinales
o Prurito nasal
o Trastornos del sueño, bruxismo, alteraciones en la conducta, irritabilidad
➢ Localizaciones atípicas
o Apendicitis
o Niñas → vulvitis, colpitis, endometritis, salpingitis.

Diagnóstico
Se realiza mediante los huevos de enterobius en los pliegues perianales. Para esto se realiza el
escobillado perianal, se requiere:

• Higiene la noche anterior

• No aplicar crema ni talco
• Recolección al despertarse y antes de defecar
• Recolección durante 5 a 7 días

En el laboratorio se analiza el liquido que queda, en busca de los huevos empleando el microscopio.
También es posible encontrar el adulto.

Profilaxis
❖ Hábitos higiénico-sanitarios
❖ Precaución al manipular ropa y sabanas de la persona infectada
❖ Llevar uñas cortas
❖ No morderse las uñas ni chuparse los dedos
❖ Tratamiento de las personas infectadas y convivientes

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Agente causal de la triquinosis. Zoonosis alimentaria (genera brotes), asociado al consumo de productos
cárnicos, fundamentalmente los de cerdo. Notificación obligatoria.

Epidemiología
Distribución cosmopolita. En Argentina los casos suelen aumentar en invierno. El mayor numero de casos
esta en la provincia de Buenos Aires.

• Fuente de infección: carne de cerdo contaminada (principalmente).

• Reservorio animal:(baja especificidad de hospedador)
▪ Doméstico: cerdo, perro, gato, rata
▪ Silvestre: jabalí, zorro, armadillo, oso, foca.

Nomenclatura y clasificación
➢ Metazoo
➢ Helminto
➢ Nematode
➢ Vivíparo

Aquellas especies de Trichinella que estimulan la formación de capsula (en argentina) son:

✓ T. spiralis
✓ T. patagoniensis
✓ T. britovi
✓ T. pseudospiralis

Morfología
Adulto
• Filiforme. Tercio anterior + delgado. Esticosoma.
• Macho
o 1,5 mm de largo y 50 um de ancho
o En el extremo posterior dos papilas cónicas
• Hembra
o 4 mm de largo y 80 um de ancho
o Abertura vaginal en la unión del tercio medio y anterior

Larva
• Recién nacida
o Mide 100 um de largo x 8 um de ancho.
• Muscular
o Mide 1mm
o Se enrolla en un quiste ovalado de 250 a 500 um.

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Ciclo biológico de Trichinella spiralis

Ciclo autoheteroxeno → en un mismo huésped pueden ocurrir todos los estadíos evolutivos del parasito,
pero se necesita de un 2do huésped que reinicie el ciclo. Huésped accidental = humano.

• Un animal ingiere la carne cruda o mal cocida que contiene la larva viable de t. spiralis.
• Mediante el proceso digestivo son liberadas de la capsula que las rodea y penetran en la mucosa.
• En 1 a 2 días la larva madura. Machos y hembras copulan, y los machos mueren y son eliminados
por la materia fecal, y las hembras ya fecundadas penetran más allá de la mucosa y ahí comienzan
a larviponer.
• Estas larvas migran, y si llegan al tejido muscular penetran el miocito e inducen modificaciones en
este, y lo terminan transformando en una cell nodriza. Esta se vasculariza y rodea a la larva de
colágeno.
• La larva madura en un periodo de 15 a 21 días y adquiere infectividad.
• El conjunto de capsula que deriva del huésped con la larva parasitaria en su interior se denomina
→ quiste. Allí la larva puede permanecer por varios años (hasta 30 años), pudiendo infectar a otro
huésped que se alimente de esa carne contaminada.
• Si la larva no es ingerida y muere, termina calcificándose.

T. spiralis solo va a enquistarse en tej. Muscular estriado, en general va a ir a aquellos más irrigados
(diafragma, maseteros, oculares, etc). Si durante la migración llegara a otro tipo de tejido esa larva
puede o, retomar circulación para buscar su blanco o morir en ese tejido.

Se considera que hay 2 tipos de ciclos: uno salvaje donde están involucrados los animales salvajes y otro
doméstico, donde están involucrados animales que están en torno al ser humano. Ambos ciclos pueden
interconectarse de 2 maneras → una a través de los roedores (comunes a ambos tipos de ciclo) y la otra
es producto de las malas prácticas de crianza por parte del ser humano.

Inmunopatogenia
La principal afectación proviene del propio sistema inmune del huésped. Durante la fase intestinal, se
generan infiltrados inflamatorios en la mucosa y submucosa, caracterizado por la presencia de
eosinófilos y mastocitos provocando una hiperplasia de las criptas y atrofia de las microvellosidades. Por
otro lado, cuando triquinella entra en su fase muscular hay daño local donde está el quiste de triquinella,
causado por el infiltrado de neutrófilos, linfocitos y eosinófilos + daño a nivel sistémico que va a estar
provocado por → respuesta de hipersensibilidad tipo I y III.

• Modelo patogénico
o Daño tisular ocasionado por la respuesta del hospedador
• Respuesta inmune
o Th2 (eosinofilia y síntesis de IgE e IgG)
• Mecanismo parasitario de evasión de respuesta inmune
o Estimula la formación de capsula de colágeno, al intervenir al miocito y convertirlo en una
cell nodriza. Creándose así una barrera entre la larva y el sistema inmune.

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Aspectos clínicos

1. Fase gastrointestinal: 1 a 3 días post infección. Dolor abdominal, nauseas, vómitos y diarrea.
2. Fase sistémica: 8 a 15 días (pudiéndose extender hasta 45 días). Mialgias intensas, fiebre, edema
bipalpebral bilateral, decaimiento generalizado, hemorragias subungueales y conjuntivales,
eosinofilia, aumento de IgE, aumento de CPK, LDH, TGO y aldosa muscular (marcadores de daño
muscular).

Diagnóstico

Se confirma el diagnostico utilizando métodos indirectos, basándose en la búsqueda de ac tipo IgG en

suero o plasma de la persona infectada. La notificación del caso se hace a través de la sospecha clínica-
epidemiológica (permite iniciar medidas de control del brote).

Se recomienda tomar muestras sucesivas (por el extenso periodo ventana).

Las pruebas confirmatorias → Western blot. Las pruebas de tamizaje → ELISA o IFI.

Profilaxis
➢ Educación a los consumidores con respecto al riesgo de ingerir productos crudos o mal cocidos,
de cerdo u otros animales, sin control bromatológico.
➢ Inspección de cerdos en frigoríficos.
➢ Alimentación y crianza adecuada de los animales.
➢ Vigilancia epidemiológica.

Es el agente etiológico de la hidatidosis o equinococosis quística. Es una zoonosis que tiene un gran
impacto en salud y en el sector productor. Notificación obligatoria.

Epidemiologia
• Huésped: canidos (definitivos), herbívoros (intermediarios) y humanos (intermediarios-
accidentales).
• Fuente de infección para el humano: perros infectados y alimentos, agua y fómites contaminadas
con huevos.
• Trasmisión: oral
• Eliminación: fecal (canidos)

Nomenclatura y clasificación
➢ Metazoo
➢ Helminto
➢ Platelminto
➢ Cestodo

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E. granulosus tiene distintas cepas, que tienen diferente distribución geográfica y predilección por tipo de
huésped, tanto definitivo como intermediario.

Morfología
Se presenta en 3 estadíos:

✓ Adulto: se encuentra en el huésped definitivo. Es aplanado, mide 3-5 mm, blanquecino y

hermafrodita. Este se encuentra en general en el intestino de los canidos. Presenta:
o Escólex: rostelo con doble corona y 4 ventosas
o Cuello
o Estróbila: 3 proglótides

✓ Huevo: se encuentra en el medio ambiente y aquel que ingiere el intermediario. Son esféricos u
ovalados. Miden de 30-50 um. Cubierta gruesa. Embrión hexanto. Indistinguible de huevos de otros
miembros de la familia Taenidae.

✓ Larva hidatídica (quiste): se encuentra en el huésped intermediario y humano ([Link]). Va a

estar ubicado en los órganos de los huéspedes intermediarios o accidental. En general el órgano
mas afectado es el hígado, seguido por el pulmón. Presenta 2 componentes = uno que deriva del
huésped → membrana adventicia (ext) y la otra → hidátide (larva):

o Pared
▪ Membrana cuticular → acelular. Externa, compuesta por HdC y proteínas,
semipermeable.

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▪ Membrana germinativa → aspecto de sincicio. Involucrada en el pasaje de

macromoléculas desde el interior de la hidátide.
o Contenido
▪ Vesículas prolígeras: se forman por gemación de la mb germinativa. Estas
vesículas van a generar en su interior los protoescólices.
▪ Vesículas hijas: cuando una de las vesículas prolígeras se desprende de la mb
germinativa, va a comenzar a sintetizar a su alrededor una mb cuticular,
convirtiéndola en una vesícula hija.
▪ Protoescólices: escólices que están invaginados y que cuando un carnívoro ingiera
el quiste va a liberar al protoescólice y va a dar origen a un adulto.
▪ Arenilla hidatídica: es lo que se forma cuando se rompe una vesícula y empiezan a
degradar los protoescólices. Aquí se encontrarán los ganchos que van a estar
armando el rostelo.
▪ Líquido hidatídico: contiene compuestos inorgánicos (sales), compuestos orgánicos
(glucosa), enzimas y ag del parasito.

Ciclo biológico de E. granulosus

Ciclo heteroxeno.

• El huésped definitivo ingiere un protoescólex (del quiste hidatídico presente en las vísceras de los
animales) y se evagina.
• El escólex que se libera va a anclarse con su ganchos y ventosas a la mucosa intestinal,
comenzando allí a evolucionar.
• Llega al estado adulto, libera los huevos que salen con la proglótide grávido por la materia fecal
del perro, pasando al medio ambiente (pasto).
• Cuando una oveja se alimenta, ingiere los huevos, los huevos pierden su cubierta externa,
liberando la oncosfera, que pasa a circulación.
• En circulación se ancla en el hígado (generalmente). Aquí comienza a formar el quiste hidatídico.
• Comienza a crecer y cuando el órgano sea extraído por la faena del animal, y se le de a un perro,
va a reiniciar el ciclo.

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• El ser humano es un huésped accidental, cuando este ingiere el huevo, actuaría como un huésped
intermediario, donde se libera la oncosfera, que impacta algún órgano y allí formara el quiste
hidatídico.

Inmunopatogenia
➢ Mecanismo de acción patógena
o Mecánica
▪ Compresiva u obstructiva
▪ 1mm/año a 5 cm/año
▪ Causa atrofia y disfunción de los órganos
o Inmunológica (si hay filtraciones)
▪ Síndrome alérgico, anafilaxia.
➢ Respuesta inmune del hospedador
o Ag del parasito → estimula respuesta Th2
o Síntesis de adventicia
o Si hay microfisuras en el quiste

Síntesis de ac IgG/IgE

➢ Mecanismo de evasión de la respuesta inmune

o Síntesis de mb cuticular
o Recubrimiento de mb adventicia

Aspectos clínicos
Los signos y síntomas varían según el tamaño y ubicación del quiste (70% hígado, 20% pulmón y 10% otras
localizaciones). Puede cursar de manera asintomática.

Localización hepática: dolor en el hipocondrio derecho, N y V, trastornos digestivos, ictericia (síndrome

coledociano).

Localización pulmonar: dolor torácico, tos crónica, disnea, fiebre, broncoespasmo, hemoptisis. Eliminación
del quiste al toser (vómica).

Complicaciones de la localización hepática: ruptura y descarga al peritoneo → peritonitis aguda y shock

anafiláctico.

Complicaciones de la localización pulmonar: asfixia, neumonía aspirativa, shock anafiláctico.

Diagnóstico
Se recomienda primero realizar dx indirecto. Pruebas serológicas disponibles:

✓ Doble difusión arco 5 (DD5): método de referencia.

✓ Hemoaglutinación indirecta (HAI): sensibilidad del 80% para quiste hepático y 65% pulmonar.
Reacción cruzada con triquinosis y fasciolasis.
✓ ELISA IgG: sensibilidad del 93% y especificidad del 88 al 96%.
✓ Western blot: para confirmación de ELISA +.

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Diagnóstico por imágenes del quiste hidatídico

Profilaxis
➢ Educación sanitaria
➢ Hábitos higiénico-sanitarios (lavado de manos y alimentos)
➢ Vacunación de ganado (vacuna EG95)
➢ No alimentar a los perros con vísceras crudas
➢ Destrucción de vísceras afectadas (frigoríficos)
➢ Monitoreo de frigoríficos
➢ Control de cría de animales
➢ Desparasitación canina programada
➢ Vigilancia epidemiológica

En el ser humano puede provocar 2 tipos de enfermedades:

1. Cuando el humano es el hospedador definitivo (intestino) → Teniasis

2. Cuando el humano es el hospedador intermediario-accidental (tejido) → Cisticercosis

Epidemiología
Distribución cosmopolita. Los huéspedes van a ser el ser humano y cerdos.

• Fuente de infección para el humano: carne contaminada (teniasis) y agua, alimentos o fómites
contaminadas con huevos (cisticercosis). Periestaltismo reverso.
• Transmisión: vía oral (teniasis y cisticercosis).
• Eliminación: vía fecal.

Zoonosis. Notificación obligatoria.

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Nomenclatura y clasificación
➢ Metazoo
➢ Helminto
➢ Platelminto
➢ Cestodo

Morfología
• Adulto: en el intestino de los seres humanos. En el caso de t. solium puede medir hasta 6 metros,
t. saginata puede llegar entre 5-10 metros (o hasta 30 incluso). Al ser cestodos tienen su cuerpo
dividido en 3 secciones:
➢ T. solium: escólex armado con doble corona de ganchos y 4 ventosas. Las proglótides
grávidos son cuadrados y miden alrededor de 1 cm de cada lado y van a tener menos de 12
ramificaciones uterinas.
➢ T. saginata: carece de esa corona de ganchos, pero si presenta las 4 ventosas. Las
proglótides grávidos son rectangulares, miden alrededor de 1-5 a 2 cm de largo y un ancho
de 1 cm, están tendrán un mayor numero de ramificaciones uterinas (entre 15 y 30).

• Huevos: esféricos u ovalados. 30-50 um. Cubierta gruesa. Embrión hexacanto.

Indistinguible de huevos de otros miembros de la familia Taenidae. Sobreviven
en el ambiente hasta 1 año.
• Cisticerco (estadio larvario de t. solium): larva monosomatico-monocefalico.
Escólex invaginado en una vesícula llena de líquido. Ovoideo. Miden 5mm por
9mm. Viven aproximadamente 3 años. Esta forma se aloja tanto en los tejidos
de los seres humanos como de los cerdos.

Ciclo biológico de t. solium

Ciclo heteroxeno.

• El humano ingiere el cisticerco que está contenido en la carne del cerdo. Una vez ingerido, este se
evagina al protoescólex y se va a fijar al intestino del huésped.
• El adulto comienza a desarrollarse, luego será capaz de liberar progenie al medio.
• Los huevos pueden salir solos o contenidos en el proglótide grávido, son eliminados al medio por
la materia fecal del humano.
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• Si las heces no son bien tratadas los huevos pueden pasar al medio ambiente donde estarán los
cerdos, estos se alimentan y el huevo libera la oncosfera que atraviesa la mucosa y pasa a
circulación.
• De circulación llega a diversos tejidos del animal. En la carne es donde se dará la forma infectiva.

A su vez el humano puede actuar como huésped accidental ya sea por = ingestión de los huevos o
periestaltismo reverso (activa los huevos en el estomago y se libera la oncosfera).

Inmunopatogenia
• Mecanismo de acción patógena
o Acción expoliatriz: porque sustrae los nutrientes del huésped.
o Acción traumática: sitio de fijación y choques al moverse.
o Liberación de metabolitos tóxicos: producto del metabolismo del parasito.
o Mecánica
o Inmunológica: respuesta inflamatoria y formación de granulomas.
• Respuesta inmune
o Inicialmente Th1, con el tiempo Th1/Th2 (IgG, IgE, eosinofilia)
o Formación de granulomas
o Al morir el cisticerco libera ag que estimulan la producción de ac.
• Evasión de la respuesta inmune
o Localización en sitios inmunológicamente privilegiados (SNC, ojo)
o Escape a la respuesta inmune mediante enmascaramiento y/o mimetismo

Aspectos clínicos
❖ Teniasis: disminución de peso, diarrea, náuseas, vómitos. Síntomas alérgicos.
❖ Cisticercosis: cell plasmáticas en LCR, eosinofilia (en sangre y LCR) y dependiendo la ubicación:
➢ Neurocisticerco: convulsiones, vértigo, alteraciones mentales.
➢ Ocular: perdida de la visión.

Diagnóstico
Dx directo de teniasis

✓ Examen coproparasitológico:
o Huevos → Taenia sp. (no define especie)
o Proglótide (o escólex) → define género y especie
✓ Detección de coproantigeno y coproADN del parasito.

Dx directo de cisticercosis

✓ Examen de material extraído

✓ Búsqueda de ag en suero – LCR
✓ Búsqueda del material genético en LCR (PCR)

Dx indirecto de cisticercosis

✓ Búsqueda de ac IgG específicos anticisticerco

o ELISA
o Western blot → 100% especifica. Sensibilidad variable según el nº de cisticercos → 60-98%.

Profilaxis

➢ Hábitos higiénico-sanitarios ➢ Alimentación y crianza adecuada de los

➢ Cocción adecuada de los alimentos. animales.
➢ Tratamiento de las personas infectadas. ➢ Vigilancia epidemiológica.
➢ Educación a los consumidores.

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Introducción
T. cruzi es un parasito protozoo flagelado hemotisular que infecta a mamíferos y a triatominos. Produce
una antropozoonosis → tripanosomiasis americana o Enfermedad de Chagas, siendo una enfermedad
infecciosa sistémica, crónica y endémica ancestral, en 21 países de América Latina. Vinculada con
aspectos socioeconómicos-culturales deficitarios. Reconocida por la OMS como una de las 17
enfermedades tropicales desatendidas del mundo.

Nomenclatura y clasificación
• Familia: trypanosomatidae
• Género: tripanosoma
• Especie: cruzi

Epidemiología
Infección parasitaria más importante en América. En Argentina los niveles de seroprevalencia oscilan
entre 2 y 11% según la endemicidad de la zona.

❖ Reservorio: hombre, mamíferos domésticos, armadillos,

cobayos, ratas.
❖ Hospedadores susceptibles: todos los mamíferos.
❖ Fuente de infección: triatoma infestans
❖ Mecanismos de transmisión:
▪ Vectorial
▪ Transfusional
▪ Transplacentaria/connatal
▪ Digestiva
▪ Accidental
▪ Trasplante de órganos
▪ Lactancia
▪ Sexual

Morfología
Tiene 3 estadios morfológicos:

1. Amastigote: elemento redondeado de 2 micras de diámetro, tiene un núcleo y un kinetoplasto, es la

forma de multiplicación en el interior de las cell mamíferas, principalmente en cell musculares y
nerviosas.
2. Tripomastigote: formación alargada, con un kinetoplasto localizado posteriormente al núcleo, tiene
una mb ondulante y un flagelo. Se lo encuentra en la sangre de los mamíferos, y en el intestino
posterior de los triatominos. Es la forma infectante de ellos.
3. Epimastigote: formación alargada con un kinetoplasto ubicado anteriormente al núcleo. Tiene una
mb ondulante y también tiene un flagelo. Es la forma reproductiva en el tracto digestivo en los
invertebrados y medios de cultivo.

Tanto el amastigote como tripomastigote cumplen parte de sus fases y transformaciones en el hombre, y
el tripomastigote y epimastigote, cumplen sus fases de transformación en el insecto.

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Vector = triatoma infestans (vinchuca)

➢ Redúvidos hemípteros, hematófagos.

➢ Atacan al hombre y animales
➢ Amplia distribución en centro y Sudamérica
➢ Centenares de especies, con hábitat silvestre y domiciliario
➢ Se infectan al picar a un mamífero con tripanosomas circulantes

Ciclo biológico de Trypanosoma cruzi

• Las vinchucas se infectan al picar a personas o animales chagásicos que tienen tripomastigotes
circulantes en sangre.
• Los parásitos se multiplican activamente en la luz intestinal del insecto y evolucionan de
epimastigote a tripomastigote metacíclico infectante que es expulsado con las heces del insecto.
• Son insectos principalmente nocturnos y pican cuando hay oscuridad mientras las victimas están
dormidas. La picadura suele ser indolora, y el insecto precisa llenar su alta capacidad intestinal
sin despertar al animal o persona atacada. Por lo general defecan durante el acto de alimentación.
• Al picar, el insecto inyecta la secreción de sus glándulas salivales, que tienen un efecto anestésico
y anticoagulante, provocando una reacción de hipersensibilidad local, con intenso prurito que
ocasiona el rascado de la piel, permitiendo el ingreso de los tripomastigotes metacíclicos (los
eliminados por las heces de la vinchuca), transmitiendo la infección por contaminación, no por
inoculación.

Las vinchucas se refugian en las profundidades de las grietas de las paredes, en especial aquellas
construidas con adobe, o en los techos de ramas o paja, o en sitios como gallineros o corrales. Mientras
más rustica sea la vivienda, mayor es el hacinamiento entre las personas y animales domésticos, mayor
es la probabilidad de que la vivienda esté infectada con vinchucas, a esto se lo llama → rancho chagásico.

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• En el hombre y mamíferos comienza cuando los tripomastigotes metacíclicos se introducen en las

cell del tejido cell vecino al sitio de penetración, y adquiere la forma de amastigote.
• Los amastigotes son intracell y se multiplican en la cell por fisión binaria. Aumenta su nº hasta
que las cell repleta de amastigotes se rompe, y los parásitos salen a circulación como
tripomastigote, diseminándose por todo el organismo.
• Estos tripomastigotes penetran en nuevas cell, se transforman en amastigotes para reproducirse,
romper las cell repletas de parásitos y vuelven a circulación. Este ciclo se repite varias veces.
• El ciclo se completa cuando los tripomastigotes circulantes son ingeridos por los triatomas
hematófagos.

¡En los triatomas la infección es esencialmente en el tubo digestivo!

¡En los mamíferos la infección es sanguínea y tisular!

Inmunopatogenia
El mecanismo patogénico esta dado en la enfermedad aguda por la acción inflamatoria parasitaria y en la
etapa crónica por la respuesta inmunológica adaptativa.

Produce una intensa respuesta de los LTh1, cuando el parasito invade a la cell bloquea a la IL2
(responsable de la expansión clonal de los LT), y la inmunosupresión resultante facilita su
establecimiento y propagación. Durante el proceso de invasión, algunas cepas inducen en macrófagos y
miocitos la apoptosis cell.

En general, se induce la producción de citoquinas proinflamatorias (IL6, IL12, TNF, CCL5).

Interacción con la cell huésped

1) Adhesión a matriz extracell por moléculas parasitarias (gp85, transialidasa o
penetrina)
2) Hidrolisis de colágeno
3) Adhesión a cell blanco, mediante rc de tipo toll
4) Ingreso a la cell, por un aumento en la producción de oligopeptidasa que
produce un aumento de Ca+2 en la cell blanco

Invasión de cell fagocíticas y no fagocíticas

En la vacuola parasitófora inicia su diferenciación a amastigote. Se produce posteriormente la
desintegración de la vacuola, de localización citoplasmática, y la multiplicación intracell del amastigote.
Posteriormente se produce la diferenciación a tripomastigote, y salida de la cell huésped para infectar
nuevas cell.

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Teorías sobre la patogenia chagásica

I. Teorías no inmunitarias
➢ Acción directa del parasito
➢ Alteración del SNA: resulta de la acción destructiva sobre las neuronas posganglionares
autónomas que inervan estos órganos.
➢ Lesión microvascular: consistente en microespasmos, microtrombos, alteración de la
función plaquetaria que determinan isquemia y lesiones focales.
➢ Persistencia de los productos del parasito
II. Teorías inmunitarias
➢ Mimetismo molecular
➢ Presentación de epítopes y/o activación de cell no especificas
➢ Síntesis de autoag ligado a la enfermedad de Chagas
➢ Detección de ac antiendotelio, vasos sanguíneos e intersticio de fibra miocárdica (ac EVI)

La mayoría de los enfermos ingresa a una etapa indeterminada, que después de una duración variable,
dará paso a la enfermedad crónica:

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La miocardiopatía es la forma + frecuente, los infiltrados cell, reacción inflamatoria y su secuela (fibrosis)
caracterizan a esta miocarditis generando alteraciones del impulso eléctrico y bloqueo de rama derecha
(lesión característica de la infección chagásica).

Aspectos clínicos
1) Enfermedad de Chagas adquirida
• Periodo agudo: Enfermedad de Chagas vectorial.
▪ Chagoma. Signo de ▪ Miocarditis
Romaña. ▪ Meningoencefalitis a LCR
▪ Fiebre. claro
▪ Hepato y esplenomegalia ▪ Parasitemia
▪ Edemas
▪ Diagnostico → métodos directos
• Periodo crónico indeterminado (sin patología demostrada)
▪ 50% de afectados residentes en zona endémica
▪ Ausencia de signos clínicos
▪ Oligoparasitemia
▪ 20% evoluciona a forma crónica visceral
• Periodo crónico (20-30% con patología visceral demostrada)
▪ Miocardiopatía chagasica crónica
▪ Megacolon, megaesófago, megauréter
▪ Síndromes neurológicos
▪ Diagnostico → serológico
2) Enfermedad de Chagas congénita o connatal
• [Link] pasa al feto a partir del 2do • Anemia
trimestre de gestación • Ictericia
• 60% RN infectados asintomáticos • Edema generalizado
• Prematurez • Miocarditis
• Hepatoesplenomegalia • Meningoencefalitis
3) Enfermedad de Chagas postransfusional
4) Enfermedad de Chagas en el inmunocomprometido

Diagnóstico
✓ Métodos directos: basados en la demostración de la existencia de T. cruzi. Se usan en la etapa
aguda de la infección. Estas pruebas tienen una sensibilidad que varia del 50 al 93%.
➢ Gota fresca y gota gruesa

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➢ Método de Strout
➢ Microhematocrito
➢ PCR-rt: no están estandarizadas
➢ Hemocultivo: en centros de referencia o estudios de investigación.
➢ Xenodiagnóstico: en centros de referencia o estudios de investigación.
✓ Métodos indirectos: basados en la demostración de ac contra T. cruzi. Se usan en las etapas
crónicas de la infección. Se requiere 2 TI diferentes + para realizar el diagnostico.
➢ AD / A látex
➢ HAI
➢ ELISA
➢ IFI

¡Toda mujer embarazada debe ser testeada para Chagas!

Profilaxis
1. Mejoramiento de la vivienda rural y suburbana
• Mantener el orden de la casa y sus alrededores
• Ventilar las camas y los catres
• Limpiar detrás de muebles y objetos colgados de las paredes
• Mover y revisar las cosas amontonadas lo + frecuentemente posible
• Evitar que los animales duerman dentro de la casa
• Construir los corrales con alambre
• Poner los gallineros y corrales lo mas lejos posible de la vivienda
• Revisar detrás de los cuadros, afiches, almanaques para descartar la presencia de estos
insectos
• Inspeccionar y reparar las paredes y rincones en busca de rastros
2. Educación sanitaria
• Instruir a la población acerca de la enfermedad
• En caso de presentar síntomas, concurrir al centro de salud mas cercano
• Crear solidos hábitos de aversión al insecto y de vigilancia en la vivienda
• Buenas practicas de manufactura con higiene en la preparación de alimentos en el
transporte, almacenamiento y el consumo de los mismos
3. Utilización de insecticidas
• Rociado del domicilio, albergue de animales y corrales con insecticidas (instruir a las
personas para que soliciten el rociado)
4. Tamizaje serológico en los bancos de sangre, tx de órganos y en la gestante
5. Implementación de programas y políticas sanitarias a largo plazo, con inversión en recursos.

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Introducción
Agente etiológico de Toxoplasmosis. Zoonosis difundida a nivel mundial. Es un protozoo intracell obligado
que causa enfermedad sistémica en humanos y animales homeotermos. La tasa de infección es elevada
pero la prevalencia es baja. Causa poco frecuente de enfermedad. En inmunocompetentes, las infecciones
primarias o crónicas (latentes) son asintomáticas. Produce enfermedad grave en el feto o RN y en
pacientes con trastornos inmunológicos.

Nomenclatura y clasificación
➢ Reino: Protista
➢ Subreino: Protozoa
➢ Phylum: Apicomplexa
➢ Clase: Coccidia
➢ Género: Toxoplasma
➢ Especie: Toxoplasma gondii

Epidemiología
❖ Reservorios
▪ Hospedadores definitivos: felinos
▪ Hospedadores intermediarios: mamíferos y aves
▪ Hospedador accidental: humano
❖ Fuente de infección: animales infectados
❖ Mecanismo de transmisión
▪ Ingesta de carne cruda o poco cocida
▪ Ingesta de agua o alimentos contaminados
▪ Ingesta de ooquistes a partir de suelo contaminado
▪ Transmisión vertical (madre-hijo)
▪ Transfusiones o trasplante de órganos

Morfología y biología
✓ Taquizoito: 2-3 um x 5-7 um. Infecciones primarias y reactivaciones. Conoide
formado por 3 anillos polares, desembocan las roptreas. Infección activa.

✓ Quiste tisular: 100 um. Animales de sangre caliente. Reproducción asexual en tejidos del HI y HA.
Forma de resistencia y propagación.

✓ Ooquiste: 11-13 um. Ooquiste maduro. Reproducción sexual en el intestino del HD. Forma de
resistencia y propagación.

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Ciclo biológico de Toxoplasma gondii

Ciclo heteroxeno. Formas infectivas → ooquiste maduro (esporozoito), quiste tisular (bradizoitos) y
taquizoitos. Se deben considerar 2 fases = una que ocurre en los tejidos del HI y HA, y aquella que tiene
lugar en las cell intestinales del HD.

➢ En el HI comienza con la ingesta de quistes presente en tejidos de animales parasitados o de

ooquistes maduros. Esporádicamente puede ocurrir también a partir de trofozoítos que se hallen
en la sangre.
➢ En el intestino se produce la liberación de los trofozoítos por destrucción de la mb del quiste.
Estos penetran en la cell nucleada del hospedador, con preferencia con las del sistema retículo
endotelial.
➢ Dentro de las cell se divide activamente por reproducción asexuada. Estos taquizoítos llegan a
ocupar toda la cell parasitada, formando un pseudoquiste.
➢ La cell estalla liberando parásitos que invaden otras cell del mismo tejido, por vía linfática o
hemática diseminan a cell nucleadas del organismo.
➢ Cuando se desencadenan los mecanismos inmunológicos del hospedador, se produce la
destrucción de los trofozoítos libres. La multiplicación cell se enlentece, bradizoítos, y se forma
una pared quística segregada por el propio parasito, dando lugar a la formación del quiste tisular.
➢ En el HD comienza cuando los quistes u ooquistes llegan al intestino, allí los trofozoítos liberados
invaden las cell intestinales. En estas ocurre reproducción asexuada que conduce a la formación
de merozoitos.
➢ Algunos, luego de varios ciclos de reproducción asexuada, se diferencian en microgameto y
macrogameta, por unión/singamia se forma el cigoto, y finalmente los ooquistes inmaduros que
serán eliminados por las heces del gato parasitado, en un periodo de 7-20 días, por única vez en la
vida del felino.
➢ Los ooquistes maduraran en el ambiente. A Tº cálida pueden tardar 2-3 días, mientras que a 11º
pueden tardar de 14-21 días.
➢ El tiempo que transcurre desde que el gato se infecta hasta que comienza a liberar los ooquistes
depende de la forma en la que se infectó. Por el consumo de quistes tisulares el periodo puede ser
de 3-10 días. Por consumo de ooquistes puede ser de 20 días.

La baja especificidad del HI y la facilidad con la que pueden transmitirse entre ellos contribuye a que la
toxoplasmosis sea una zoonosis de distribución mundial. Los HI almacenan al parasito en quistes
tisulares por años, cuando el gato lo consume se reinicia el ciclo contaminando con millones de
ooquistes.

El humano puede contraer la infección por el consumo de carnes infectadas con quistes tisulares,
consumo de agua, alimentos, suelo contaminado con ooquiste, vía transplacentaria o por transfusiones. El
parasito formara quistes tisulares en → musculo esquelético, miocardio, cerebro y ojo, estos permanecen
toda la vida. En situaciones de inmunodepresión suele ocurrir reactivación de una infección crónica.

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Inmunopatogenia
El proceso de invasión se inicia con la unión de rc proteicos presentes en la superficie del parasito
con la mb de la cell huésped.
El parasito penetra en la cell y sobrevive dentro de la vacuola parasitófora. Esta característica le
permitirá a toxoplasma evadir la acción destructiva de las lisozimas citoplasmáticas y dividirse
activamente.
La división asexual continua hasta que, por compresión mecánica, la cell estalla y los taquizoítos
son liberados. Estos van a infectar las cell circundantes y provoca una diseminación sistémica del
parasito hacia otros tejidos.
Cuando aparece la inmunidad humoral y cell, solo los parásitos protegidos, por un hábitat intracell
sobreviven.
Una respuesta inmune eficaz tiene la capacidad de reducir en forma significativa el nº de
taquizoítos libres.
A partir de la 1era semana post infección los taquizoítos presentes en los distintos tejidos
experimentan la conversión a bradizoítos, esto conduce a la formación de quistes tisulares, que se
encontraran durante toda la vida del huésped debido a su metabolismo lento. Se encontrarán
protegidos de ac y fármacos conocidos hasta el momento.
En inmunocomprometidos la infección se debe a una reactivación de una infección latente,
consecuencia de la rotura del quiste tisular, seguida de una proliferación descontrolada.

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Manifestaciones clínicas
A. Toxoplasmosis adquirida en inmunocompetentes
• Aguda
▪ Asintomática (90% de las infecciones)
▪ Sintomática
o Toxoplasmosis linfoganglionar: forma de presentación sintomática + común.
Infección benigna y autolimitada.
o Formas localizadas / toxoplasmosis ocular: causa + frecuente de
coriorretinitis y uveítis. Se manifiesta entre la 2da y 4ta década de vida.
Generalmente es secuela de infección congénita.
B. Toxoplasmosis congénita (transmisión vertical): 35-40% de las mujeres susceptibles contraen la
enfermedad en edad reproductiva. La gestante es sintomática en un 5% de los casos. Afectación
fetal variable. Aproximadamente un 20% de los RN manifiestan enfermedad clínica.
Si la infección se produce durante el 1er trimestre el RN puede presentar la triada clásica →
hidrocefalia, coriorretinitis y calcificaciones cerebrales.
Riesgo de transmisión y afectación fetal en función de la edad gestacional e infección materna:

C. Toxoplasmosis adquirida o reactivada en inmunocomprometidos: asociada a reactivación

secundaria a:
• SIDA: la manifestación clínica + frecuente es la toxoplasmosis cerebral.
• Terapia inmunosupresora post-transplante: reactivación. Raramente primoinfección.
Miocarditis, neumonitis, compromiso del SNC. Inicio → 2 meses post trasplante.

Diagnóstico
Clínica – Epidemiologia – laboratorio

• Decisión de toma de muestra: a partir de la anamnesis clínico-epidemiológica

• Recolección de muestra: LBA, biopsia cerebral, LCR, liquido amniótico, sangre de cordón-placenta,
humor acuoso, sangre.
• Diagnostico directo
▪ Aislamiento de toxoplasma gondii: inoculación en ratones o cultivo cell
▪ Histopatológico: Giemsa o Inmunoperoxidasa
▪ PCR
• Diagnostico indirecto
▪ Pruebas serológicas: IgM (detectable casi en el 100% de las infecciones agudas), IgA, IgE,
IgG. Estos ac pueden persistir + de 1 año residuales a títulos muy bajos.
▪ Diagnósticos serológicos en la etapa aguda y crónica de la infección:

• Diagnostico diferencial:

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▪ Otras causas de uveítis → sífilis, TBC, Herpes, CMV, histoplasmosis, toxocariosis ocular,
oncocercosis, loasis, enfermedades del colágeno. Dx: clínico, serología (IgM, IgA, IgG, IgE),
PCR en humor acuoso.
• Diagnóstico de toxoplasmosis congénita
▪ Diagnostico indirecto: IgM e IgG. Panel serológico en laboratorio de referencia:
o Determinación cuantitativa de IgG
o Determinacion de IgM, IgA e IgE por técnicas de inmunocaptura y test de avidez.

• Diagnóstico de toxoplasmosis en el inmunocomprometido

▪ Diagnostico diferencial:
o Lesiones de masa ocupante en el SNC en pacientes con SIDA → TBC, Chagas,
linfoma 1rio de cerebro, criptococosis cerebral, neurocisticercosis, absceso
cerebral, enfermedades autoinmunes.
▪ Dx: clínica, estudios complementarios y serología (IgG, IgM, IgA, IgE), PCR (sangre, LCR,
BAL u otros tejidos), Histopatológico (tinciones Giemsa, Wright, IE).

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Profilaxis
Medidas de prevención primaria

➢ Cocción de productos cárneos

➢ Adecuado lavado y cocción de verduras y frutas
➢ Segregación de productos cárneos y vegetales
➢ Segregación de utensilios de cocina
➢ Uso de guantes en el trabajo de jardinería
➢ Eliminar el contacto con excretas de gatos
➢ Correcta eliminación de excretas

Medida de prevención secundaria

➢ Controles serológicos pre-transplante (dador/rc) y post-transplante (rc)

➢ Control serológico en inmunocomprometidos
➢ Control serológico de gestantes y monitoreo / tratamiento de la embarazada primoinfectada.

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Los ectoparásitos son artrópodos de importancia médica, agentes causales o transmisores de patógenos
al hombre.

Son organismos que viven o habitan en el exterior del cuerpo del hospedador, o entra en contacto con él
solo para alimentarse.

Sarcoptes scabiei
Introducción
Agente etiológico de la escabiosis o sarna humana. Ampliamente difundida. Pasaje
interhumano y por fómites. Indicador indirecto de ITS, en personas con conducta
social de riesgo.

Epidemiología
Afecta solo a seres humanos. Ambos sexos por igual. Cosmopolita. Mayor al sur y
norte de los trópicos. Factores de riesgo:

• Hacinamiento, higiene personal inadecuada y/o conducta social de riesgo.

• Escaso mantenimiento de medidas sanitarias apropiadas.

Nomenclatura y clasificación
➢ Reino: Animalia
➢ Phylum: Artropoda
➢ Clase: Arachnida
➢ Orden: Acarina
➢ Suborden: Astigmata
➢ Familia: Sarcoptidae
➢ Género: Sarcoptes
➢ Especie: scabiei

Morfología
Forma oval de 300 um de la hembra y 15º um el macho. Cara ventral plana. Cara dorsal convexa. En la
parte anterior: el capitulo o falsa cabeza. El cuerpo tapizado con cerdas y 4 pares de patas. El huevo mide
150 um.

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Biología
• Aerobio (intercambia gases a través del exoesqueleto)
• Ectoparásito (afecta capa cornea humana)
• Ovíparo (60-90 huevos)
• El acaro hembra se desarrolla en los túneles epidérmicos, en los que se deposita huevos y heces
durante un periodo de hasta 2 meses.
• No sobrevive fuera del hospedador, a tº ambiente, mas de 24-36 horas.
• Parasito obligado y puede perpetuarse por si mismo de forma indefinida en el organismo.

Ciclo biológico

• En la superficie cutánea humana, la ninfa, luego de 12-15 días se convertirán en adultos, durante
ese periodo serán los elementos infectivos.
• Las hembras una vez fecundadas van a introducirse en el estrato corneo para colocar los huevos
(2 a 3 por día) durante 30 días, al cabo del cual la hembra fallece.

Inmunopatogenia
➢ Retención de los parásitos en la piel (cuerpo extraño)
➢ Hipersensibilidad tipo I y IV.

La sensibilización que producen estos ag como alergenos terminaran produciendo una cantidad de
inmunoglobulinas E.

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Enfermedad
• Escabiosis o sarna clásica
▪ Pápulas muy pruriginosas (horario nocturno), alrededor de 3 semanas después del
contagio.
▪ Puede aparecer sobreinfección bacteriana por rascado.
• Sarna costrosa o noruega
▪ Personas con trastornos neuromotrices congénitos o adquiridos o VIH/SIDA
▪ Escamoscostras cargadas de ácaros

Diagnóstico
Clínico. La confirmación se realiza por examen microscópico directo de una muestra de piel por raspado,
con HOK al 20%.

Profilaxis
✓ Educación sanitaria con refuerzo sobre la higiene personal y familiar.
✓ Provisión de viviendas dignas de acuerdo al nº de habitantes.
✓ Evitar confundir con cuadros alérgicos que favorecen la propagación.
✓ Denuncia de casos.

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Phtirus pubis
Introducción
Insecto hematófago. Agente etiológico de la Pediculosis pubiana o Phtiriosis. Es una parasitosis
permanente especifica del humano. Afecta sobre todo a adultos sexualmente activos. Produce intensa
picazón en pubis, excepcionalmente en otras zonas pilosas.

Epidemiología
Se trata de una parasitosis cosmopolita. Los casos se presentan con 2 picos anuales → invierno y verano.

• Hospedador susceptible: humano sexualmente activo y niños sometidos por adultos abusadores.

Nomenclatura y clasificación
➢ Phylum: Arthropoda
➢ Clase: insecta
➢ Orden: anoplura
➢ Familia: phtirideae
➢ Género: phtirus
➢ Especie: pubis

Morfología
Cuerpo aplanado dorsoventral (1-2 mm). Patas con uñas prensiles. Tórax y abdomen significativamente
mayores que la cabeza. Huevos similares a los de Pediculus (0.8mm).

Biología
• Adultos y ninfas viven prendidos al vello púbico.
• Los huevos son adheridos al pelo durante la oviposición.
• Las ninfas y adultos tienen hábitos hematófagos.
• Es un parasito de transmisión sexual.
• No se conoce transmisión de microorganismos patógenos.

Clínica
• Prurito perigenital acompañado de puntos oscuros adheridos al tallo de los pelos.
• Hay ciertos casos donde pueden estar comprometidas las pestañas.

Diagnóstico
Parasitológico directo → visualización de parásitos adultos, ninfas y/o liendres con lupa o microscopio a
bajo aumento 100x.

Profilaxis
✓ Control de casos para evitar la propagación.
✓ Rasurado de vello genital y/o aplicación de insecticidas para uso en humanos.

Pulex irritans
Introducción
Produce pulicosis. 1600 especies conocidas. Hematófagas. Los adultos parasitan mamíferos y aves. Puede
transmitir microorganismos y parásitos.

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Nomenclatura y clasificación
➢ Reino: Animalia
➢ Phylum: Arthropoda
➢ Clase: Insecta
➢ Orden: Syphonaptera
➢ Familia: Pulicidae
➢ Género: Pulex
➢ Especie: irritans

Morfología y biología
• Cuerpo comprimido lateralmente. Pequeños (1-4mm) marrón.
▪ Cabeza: ojos simples. Antenas (surco antenal). Aparato bucal picador. Peine genal.
▪ Tórax: peine protoracico. Tercer par de patas mas desarrollado.
▪ Abdomen: piezas imbricadas. Dimorfismo sexual.
• Cubierto por espinas duras dirigidas hacia atrás, ápteros, sus patas posteriores están adaptadas
al salto, y sus piezas bucales son estiletes.
• Presentan cuatro estados: huevo, larva, pupa y adulto.
• Las hembras ponen hasta 800 huevos blancos, ovales, en el suelo o sobre el hospedador.
• Las larvas blancas, carecen de patas y ojos, con piezas bucales adaptadas para la masticación.
• Estadios:
▪ Huevos: 0,2 mm (grietas, hospedador)
▪ Larvas: vermiformes, ápodas
▪ Pupas: en un capullo sedoso
▪ Adultos: resistentes al ayuno
• Pulex irritans → carece de peines genales y protoracicos.

Ciclo biológico
• Desde la colocación de los huevos, donde de 3 a 5 días emergerán
larvas, al cabo de 3 semanas se producirán las pupas, y luego de 2
semanas se transformarán en adultos.
• Ambos sexos son hematófagos, poco selectivos. La hembra debe
ingerir sangre para producir huevos, que los colocara en grietas de
paredes o pisos y sobre hospedadores.
• Algunos son portadores de parásitos, que, si el humano ingiere esas
pulgas, se desarrollaran en su intestino adultos de dichos parásitos.
Lo mismo ocurre con los animales domésticos.

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Enfermedad
➢ Todas las especies de pulgas pueden picar a los humanos como hospedadores ocasionales
(muchas especies poseen baja especificidad).
➢ Los sitios de picaduras son principalmente las piernas y la cintura.
➢ La picadura provoca irritación, con pápulas urticarianas lineales o agrupadas.
➢ En personas alérgicas, las lesiones pueden ser mas severas, y el rascado puede producir
sobreinfección bacteriana.
➢ Pueden transmitir numerosas enfermedades al hombre.
➢ Acción directa, dada por la picadura, produce:
▪ Reacción cutánea con eritema y edema. Mancha oscura central rodeada por zona
inflamada.
▪ Picaduras en fila o en grupo.
▪ Picor intenso varios días.
▪ Personas sensibilizadas.
➢ Acción indirecta, dada por la acción vectorial, donde:
▪ La Pulex irritans (pulga del hombre), Ctenocephalis canis (pulga del hombre) y C. felis
(pulga del gato) son hospedadores de las tenias Dipylidium caninum y [Link]. estas tenias
pueden desarrollarse en el hombre si éste ingiere una pulga infectada. Pulex irritans es
también vector de la peste bubónica (Yersinia pestis).
▪ Hymenolepis diminuta e Hymenolepis nana (pulgas de roedores).

Profilaxis
✓ Control parasitario de los animales de compañía
✓ Limpieza adecuada de la vivienda (alfombras y tapicerías)
o Bañar a las mascotas frecuentemente y las mantas que utilizan para dormir.
o Aspirar los lugares de descanso de las mascotas y por muebles y alfombras. Este es el
mejor método ya que no contamina y elimina el 60% de las pulgas, sus huevos y larvas.
o Colocar a las mascotas collares con insecticidas como repelentes.
✓ Control de roedores

Garrapatas
Introducción
Existen de 2 tipos: las blandas/Argasidae y las duras/Ixodidae.

Son ectoparásitos hematófagos de mamíferos y aves. El hombre es hospedador accidental. Introducen

con la saliva una toxina producida por los ovarios que causa parálisis motora fláccida ascendente y
progresiva, pudiendo llegar a la parálisis respiratoria y muerte.

En niños menores de 2 años, el cuadro es casi siempre grave. Son vectores de bacterias, virus,
rickettsias, espiroquetas y protozoos.

Epidemiología
Ixodidae utiliza como reservorio y fuente de infección a sus huéspedes y/o a la tierra dependiendo si
necesitan colocar sus huevos o realizar la ultima muda.

Argasidae se mantiene en el medio ambiente para acudir a sus huéspedes solo para alimentarse entre
cada fase de su evolución.

Todas las garrapatas tienen capacidad de infectar al ser humano.

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Morfología
Los huevos son depositados por las hembras, darán origen a una larva hexapoda, que pasa al estado de
ninfa octópoda sin orificio genital que luego de sucesivas mudas originan adultos que miden unos 10 mm.

En la siguiente imagen se puede observar → arriba un Argasidae y abajo un Ixodidae:

Ciclo biológico
Las garrapatas duras que han sido fecundadas colocan en un par de posturas unos 2 mil a 10 mil huevos,
mientras que las garrapatas blandas alcanzan a colocar unos 200 huevos en varias posturas.

En Ixodidae el paso a parasito adulto se hace a través de una sola ninfa, mientras que en Argasidae es a
través de varias de ellas.

El desarrollo tarda hasta 2 años, dependiendo fundamentalmente de una alimentación regular.

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Patogenia
3 son los mecanismos de daño:

1) Por trauma directo debido al poderoso aparato bucal que posee estos arácnidos.
2) Intoxicación grave provocado por una toxina ovárica que pasa al huésped por la saliva del parasito.
Las garrapatas generan esa toxina que será eliminada por las glándulas salivares, intoxican al
huésped generando un cuadro neurológico de parálisis motora fláccida ascendente y progresiva,
con ataxia, disfagia, llegando a la parálisis muscular respiratoria y muerte de no mediar atención
adecuada.
Todo esto se sucede mientras los Ixodoideos permanecen sujetos al huésped.
3) Accionar como vector de bacterias tales como Borrelia burgdorferi, provocando la enfermedad de
Lyme.

Tratamiento
NO extraer las garrapatas sin previa colocación de sustancias que permitan la relajación de hipostoma, ya
que este es muy fuerte por lo que generalmente queda adherido a la herida o incluido en ella si se
tracciona directamente y podrá generar trastornos secundarios al huésped. Se utiliza etanol alcanforado
o piretrinas.

Profilaxis
✓ En los sitios que se hayan detectado a los Ixodoideos, se aplicaran cada 2 meses insecticidas de
acción residual.
✓ Los trabajadores que recorren zonas infectadas deben usar protección en los miembros
inferiores.

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Glosario
➢ Vacunación: se refiere exclusivamente a la administración de una vacuna o toxoide.
➢ Inmunización: modo de inducir o conferir inmunidad de cualquier medio, sea este activo o pasivo.
➢ Inmunización activa: estimular las defensas inmunitarias mediante la administración de ag en la
forma adecuada.
➢ Inmunización pasiva: proporcionar una protección temporal administrando sustancias
inmunitarias, inmunoglobulinas, obtenidas de un organismo distinto respecto al que se las
suministra.
➢ Preparado inmunológico: aquel que se utiliza para inmunizar. Incluye a los componentes de
inmunidad activa y pasiva (vacunas y gammaglobulinas).

Bases inmunológicas de la vacunación

El objetivo de la inmunización es lograr que los ag vacunales provoquen la respuesta primaria para que,
en contactos posteriores con los patógenos, la memoria inmunológica genere una respuesta secundaria y
brinde protección con rapidez y eficacia.

La respuesta inmunológica frente al ag inmunizante es especifica y depende de la naturaleza de aquel. En

el caso de los ag timo independientes (TI) estimulan directamente a las cell B sin intervención del LT, por
lo tanto, estos deben ser conjugados con diferentes proteínas como → toxoides tetánico y diftérico, o la
proteína externa de la mb del meningococo. De esta manera el ag es considerado por el sistema inmune
como tipo dependiente (TD), siendo inmunogénico en los niños más pequeños y logrando desencadenar
respuestas secundarias.

Componentes de la inmunización activa

Vacuna → preparación de microorganismos vivos atenuados, muertos, o fracciones inmunogénicas de
los mismos, que, al ser introducidas en un individuo sano susceptible, tiene como fin la inducción y
producción de una respuesta inmunitaria especifica similar a la que desencadena la infección natural por
el mismo agente.

¿Qué características debe reunir una vacuna?

✓ Inocuidad: seguridad en su uso
✓ Eficacia: grado de protección contra una infección conferida por una vacuna, determinado por un
ensayo clínico randomizado y controlado.
✓ Disponibilidad: fácilmente cultivable en grandes volúmenes, y que la fuente de subunidades
antigénicas sea accesible.
✓ Estabilidad: frente a condiciones climáticas extremas
✓ Bajo costo

Composición
• Liquido de suspensión: suele utilizarse agua destilada o solución salina
• Preservativos/ATB: impiden la contaminación bacteriana en los cultivos virales o en el producto
final.
• Adyuvantes: cualquier sustancia que, incorporada a una vacuna, acelera, prolonga o potencia la
respuesta inmunogénica frente a la misma. Se diferencian de los carriers en que no forman
uniones estables con el ag. Los más utilizados son → compuestos de aluminio (hidróxido y
fosfato), aunque se estudian otros como el lípido A, dipéptidos de muramilo, liposomas, bioesferas
degradables, emulsiones oleosas.
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Mecanismo de acción:
1) Efecto depot: mantienen el ag atrapado en el sitio de administración de la vacuna,
permitiendo un estímulo prolongado.
2) Mejorar la presentación del ag a las CPA y actuando como coestimuladores de los
macrófagos.
3) Induciendo la secreción de citocinas que actúan sobre los LT y LB.
¡Una desventaja de los adyuvantes es el desencadenamiento de reacciones locales adversas,
debido a la precipitación de los mismos en el sitio de inoculación!

Clasificación
Las vacunas se pueden clasificar según:

Características microbiológicas
Las vacunas pueden ser de origen bacteriano o viral. Los ag son sometidos a ciertos procesos que
disminuyen parcial o totalmente su capacidad patogénica, conservando su poder inmunogénico.
Las vacunas pueden ser:
▪ A microorganismos vivos atenuados: agentes infecciosos cuya virulencia ha sido
disminuida. Produce una inducción de inmunidad intensa y duradera con una pequeña y
única dosis de ag, requiriendo refuerzos posteriores para mantener un nivel inmunitario
protector.
Cuando se administran por vía respiratoria y digestiva desencadenan inmunidad a nivel
humoral, pero sobre todo a nivel local.
IMPORTANTE: estos conservaran parcialmente su capacidad patogénica. Si las condiciones
inmunitarias del huésped vacunado no son ópticas, existe posibilidad de invasión por parte
del ag vacunal. NO administrar en inmunocomprometidos.

▪ A microorganismos muertos o inactivados: se utiliza el microorganismo completo,

inactivado a través de pasaje por medios físicos o químicos. La vacunación desencadena
inmunidad de menor intensidad y duración que los anteriores, es por ello que se agregan
adyuvantes. Se requiere de múltiples dosis para generar un nivel protector de ac. Son de
administración parenteral y la mayor producción de ac se produce a nivel humoral con una
pobre respuesta a nivel de las mucosas.

▪ Toxoides: toxina bacteriana modificada, que conserva su capacidad inmunogénica, estás

son → tetánica y diftérica (obtenidas por filtración de un medio liquido de cultivo, luego se
purifican y detoxifican), pierden su patogenicidad, pero eventualmente pueden recuperarla.
▪ A fracciones inmunizantes: de última generación, el microorganismo es tratado para
obtener únicamente los componentes inmunógenos.
o Bacterianas
❖ Antimeningococcica
❖ Antineumoccocica

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❖ Antipertussis acelular
❖ Antihaemophilus influenzae b
Estos son inmunógenos débiles (TI) es por ello que se conjugan con un toxoide.
La asociación con inmunógenos permite que también se denomine “vacuna
conjugada” a las vacunas a fracciones inmunizantes.
o Virales
❖ Anti-influenza: a subunidades virales.
▪ De ingeniería genética
o Vacuna antihepatitis B: se introduce el gen S que codifica para el ag de superficie
(HbsAg) en un plásmido o en el genoma de cell animales o levaduras.
o Vacuna anti VPH: vacuna cuadrivalente recombinante contra los serotipos
inductores del cáncer → 6, 11, 16 y 18.
Las vacunas a microorganismos muertos, toxoides, a fracciones inmunizantes o de ingeniería
genética pueden ser utilizados en huéspedes inmunocomprometidos.
Relevancia sanitaria
Según los objetivos epidemiológicos, se pueden dividir en los siguientes grupos:
▪ Vacunas sistemáticas: aquellas que presentan interés individual y comunitario, formando
parte del calendario de vacunación. Salvo en presencia de contraindicación particular, se
aplican a la totalidad de la población.
Esquema primario de vacunación → aquel que comprende las dosis de vacuna necesarias
para inmunizar un individuo.
Esquema completo de vacunación → incluye al esquema primario y los refuerzos
necesarios para la persistencia de esa inmunización, entendiéndose por refuerzo a la
reexposición al mismo ag al cabo de un tiempo, la cual induce una respuesta inmune
secundaria más intensa y duradera que la primaria.
▪ Vacunas no sistemáticas: de carácter individual, en base a las circunstancias individuales o
ambientales del px o ante la aparición de brotes epidémicos.
Ej: antipoliomielítica SALK, antimeningocóccica, antineumocócica, antirrábica, antivaricela,
anti HPV, antirotavirus, antitifoidea, anticolérica.

¿Qué es la seroconversión?
Es la manifestación de la respuesta humoral frente al ag vacunal. Se determina dosando en plasma los ac
para tal ag antes y después de la exposición al mismo.

El hallazgo negativo de ac antes de la vacunación, con la presencia de un título de ac que indiquen

protección contra el ag vacunal dosado posteriormente a la administración de la vacuna, se lo denomina
→ seroconversión positiva.

Cada vacuna presenta un título de base que indica que el sujeto vacunado no solo ha desencadeno ac sino
que el nivel adquirido es protector. Ante la situación adversa, nos encontramos frente a una
seroconversión negativa o fallo vacunal. En este caso debería considerarse la revacunación.

Administración de gammaglobulinas
Es una solución de ac estériles humanos. Derivan de plasma procedentes de adultos (95% IgG y mínimas
cantidades de IgM e IgA). La vida media de estos ac es de 21 a 25 días, por lo que se infiere que la
protección dura aproximadamente un mes.

Se utilizan cuando se necesita conferir inmunidad inmediata al individuo, en caso de exposición previa al
agente patógeno o inmediatamente posterior a la misma. No es útil cuando el agente ha invadido al
organismo. Pueden aplicarse por vía intramuscular o por vía endovenosa. Existen 2 tipos de
inmunoglobulinas:

• Inmunoglobulinas polivalentes: es un hemoderivado obtenido de un pool de gran cantidad de

donantes. Contiene ac específicos en proporción a la experiencia infecciosa de la población de la

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cual se ha obtenido. Se utiliza sobre todo para la profilaxis de hepatitis A, sarampión y en terapia
sustitutiva en trastornos con déficit de ac.
• Inmunoglobulinas especificas o hiperinmunes: se obtienen de dadores preseleccionados, debido a
que en su plasma estos presentan alto contenido de ac contra una enfermedad especifica. Ej:
antihepatitis B, antitetánica, antirrábica, antiCMV, antivaricela.

Administración de las vacunas

La vía de administración es la forma en la que se inocula el preparado inmunobiológico en el organismo.
La elección de la vía de administración dependerá de cada preparado, tratando de lograr la máxima
eficacia a nivel inmunológico y de evitar efectos indeseables a nivel local o sistémico.

• Oral: si la vacuna fuese escupida, vomitada o regurgitada en un plazo inferior a los 10 minutos de
administrada, se puede administrar otra dosis.
• Intradérmica: se logra la liberación lenta debido a que la dermis no presenta irrigación sanguínea
directa.
• Subcutánea: aplicación de la vacuna en el TCS. El muslo es el sitio de elección en menores de 12
meses, a mayor edad se recomienda la región deltoidea → para la inoculación se toma la piel
sosteniéndola entre los dedos de manera tal que se forme un pliegue separado de los planos
profundos.
• Intramuscular: el sitio recomendado en menores de 12 meses es la cara anterolateral del muslo.
En más grandes se prefiere la región deltoidea. También puede inocularse a nivel del cuadrante
superoexterno del glúteo.

En caso de realizar vacunación múltiple en el mismo momento utilizando la misma vía de administración,
deben seleccionarse sitios separados.

Procedimiento de administración de los preparados

inmunobiológicos
1) Debe utilizarse material descartable. Las agujas deben ser elegidas en base al sitio de inoculación.
Posteriormente deben ser desechadas en descartador, recordar que NUNCA se reencapuchan.
2) No deberán mezclarse vacunas en la misma jeringa en casos de vacunación múltiple, utilizar
jeringa y aguja nueva para cada vacuna a inocular.
3) En caso de realizarse la antisepsia de la piel con alcohol al 70% debe limpiarse la zona durante 30
segundos y esperar 2 minutos a que se seque.
4) Agitar suavemente los frascos, teniendo en cuenta que muchas vacunas contienen adyuvantes,
estabilizadores y preservativos que pueden precipitar el fondo.
5) Chequear el volumen de suspensión al inocular, descartar la presencia de aire en la jeringa. Al
introducir la aguja en el sitio de inoculación, aspirar para verificar la presencia de sangre, en tal
caso, retirar la aguja y seleccionar otro sitio.

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Reacciones adversas a las vacunas

El riesgo de reacciones postvacunales está asociado a la cepa utilizada por el fabricante, el exceso en la
dosis, la edad del niño, la técnica de aplicación y la destreza del vacunador, y en algunos casos a
alteraciones de la inmunidad.

Reacciones locales → se trata de reacciones leves o moderadas que curan espontáneamente, aunque la
evolución sea prolongada. Las más frecuentes son:

➢ Ulceración prolongada
➢ Formación de abscesos
➢ Adenopatías locales de gran tamaño o supuradas, con o sin fistulización.

Complicaciones generales graves → sobre todo en px con SIDA o con otro compromiso inmunológico. Si
el riesgo de efectos severos supera a los beneficios de la vacunación, los niños no deben vacunarse.

Contraindicaciones de la vacunación
Una vacuna deberá ser contraindicada cuando el riesgo de padecer complicaciones tras su aplicación sea
mayor que el riesgo de padecer la enfermedad contra la que genera protección.

➢ Aplicación de una nueva dosis de determinada vacuna con la cual el individuo desencadeno
reacción de hipersensibilidad grave con dosis previa, o paciente con alergia a algún componente
de la vacuna.
➢ Inmunodeficiencias cell (congénitas, adquiridas, procesos tumorales, tratamiento con
inmunosupresores o radioterapia).
➢ Pacientes infectados por el VIH con alteraciones inmunológicas severas.
➢ Altas dosis de corticoterapia
➢ Embarazo o posibilidad de embarazo dentro del mes (para vacunas atenuadas).
➢ Dentro de los 3 meses posteriores a radioterapia.

Consideraciones especiales
¿Cómo proceder en la vacunación de un niño prematuro? El único requisito para recibir las vacunas BCG y
antihepatitis B es un peso superior a 2000 grs.

¿Cuál es la conducta a seguir ante el nacimiento de un niño cuya madre presenta serología positiva para
HbsAg? Se deberá aplicar simultáneamente al niño, dentro de las 12 horas de nacido, Ig hiperinmune
antihepatitis B y la vacuna antihepatitis B. La Ig bloqueara al virus en forma inmediata y la vacuna
estimulara la formación de ac.

¿Qué consideraciones deben tenerse en cuenta en caso de infección por VIH para el uso de vacunas a
gérmenes atenuados? Se evaluará la situación particular de cada px teniendo en cuenta el recuento de
LTCD4, la carga viral y su estado clínico.

Conservación de la cadena de frio

La cadena de frio es el proceso de conservación, manejo y distribución de las vacunas, a fin de asegurar
la estabilidad de los preparados inmunológicos. Mantenimiento de la heladera:

• No congelar vacunas absorbidas o en forma de suspensión

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• No guardar las vacunas en la puerta del refrigerador ni en los estantes inferiores.

• Para que circule el aire dentro del refrigerador, no amontonar las vacunas.
• Conservar las vacunas entre 2 y 8ºC. Ubicar un Tº dentro del refrigerador para detectar posibles
oscilaciones de Tº.
• Las vacunas que se utilizarán primero deberán ser colocadas adelante.
• Colocar botellas de agua, preferentemente de plástico en la parte inferior del refrigerador y/o en
la parte del mismo. Se deberá dejar un espacio entre ellas, de aproximadamente 2cm, sin
arrimarlas a la pared del refrigerador. Las botellas se utilizan para conservar el nivel de frio por
un tiempo de 3 horas, en caso de desperfectos o en fallas del suministro eléctrico.
• En el costado del refrigerador, ubicar los paquetes fríos.
• No guardar alimentos o bebidas dentro del refrigerador, su uso está exclusivamente destinado a la
conservación de las vacunas.
• Mantener el refrigerador libre de acumulación de hielo, cuando esta capa supere los 10mm se
deberá descongelar.
• Verificar los burletes de las puertas, y evitar abrir la heladera varias veces al día.