MALARIA
Endémica en más 100 países de América.
ETIOLOGÍA
ENFERMEDAD INFECCIOSA, PRODUCIDA POR UN PROTOZOO INTRACELULAR DEL GÉNERO
PLASMODIUM.
EXISTEN 5 ESPECIES QUE INFECTAN AL HOMBRE:
- PLASMODIUM FALCIPARUM
- PLASMODIUM VIVAX
- PLASMODIUM OVALE
- PLASMODIUM MALARIAE
- PLASMODIUM KNOWLESI (NUEVO, ORIGINARIO DE LOS PRIMATES)
TRASMISIÓN
PICADURA DEL MOSQUITO ANOP-HELES, Y SE DEBE AL PROTOZOO MÁS FRECUENTE QUE ES
EL P. FALCIPARUM QUE DA LUGAR A LA MALARIA CEREBREALES Y OTRAS.
- MÁS FRECUENTE: P. FALCIPARUM DA LUGAR MALARIA CEBREAL Y OTRAS
COMPLCIACIONES.
- P. VIVAX Y P. OVALE SE ORIGINA DE MANERA LATENTE EN EL HÍGADO, HIPNOZOITOS
RESPONSABLES DE RECURRENCIAS TRAS ABDANDOSAR LA ZONA ENDÉMICA
- P. MALARIA, ORIGINA EPISODIOS FEBRILES Y PUEDE ASOCIARSE A SÍNDROME
NEFRÓTICO.
CLÍNICA
PERÍDO DE INCUBACIÓN DEPENDE DE LA ESPECIE:
PLASMODIUM FALCIPARUM 10-12 DÍAS.
P. VIVAX Y OVALE: 14 DÍAS (8-30 DÍAS)
P. MALARIAE (18-4O DÍAS)
P. KNOWLESI 11 DÍAS APROX.
SÍNTOMAS INICIALES SON INESPECÍFICOS:
- CEFALEA
- NÁUSEAS
- VÓMITOS
- MIALGIAS
EL CUADRO PUEDE DESENCADENARSE CON UN PROCESO INFECCIOSO, VIRAL O
BACTERIANO, CÓMO UNA INFECCIÓN RESPIRATORIA AGUDA Y ES FRECUENTE.
POSTRERIOMENTE APARECE LA CRISIS PALÚDICA CON FIEBRE ELEVADA (>39°C)
ESCALOFRÍOS, CEFALEA O SÍNTOMAS DIGESTIVOS O RESPIRATORIAS.
ES IMPRESCINDIBLE SOSPECHAR UNA MALARIA EN UN NIÑO PROCEDENTE DE UN PAÍS
ENDÉMICO CON FIEBRE Y CON SU SÍNTOMALOGÍA ACOMPAÑANTE.
EXAMEN FÍSICO:
- PALIDEZ DE LA PIEL Y MUCOSAS
- ESPLENOMEGALIA
- HEPATOMEGALIA (MENOS FRECUENTE)
MALARIA POR PLASMODIUM FALCIPARUM
PATRÓN FEBRIL EN LOS PRIMEROS DÍAS, PUEDE IR ACOMPAÑADA DE CEFALEA, TOS,
VÓMITOS, DOLOR ABDOMINAL, ESPLENOMEGALIA, ANEMIA Y TROMBOCITOPENIA.
MALARIA CEREBRAL
10% CASOS EN ZONAS ENDÉMICAS
PRESENTA NIÑOS 6-8 MESES
MORTALIDAD 25-30% CON TRATAMIENTO.
ENCEFALOPATÍA SIMÉTRICA Y DIFUSA
SECUESTRO DE HEMATÍES EN LA MICROCIRCULACIÓN CEREBRAL.
- ALTERACIÓN NIVEL DE CONCIENCIA (DESCARTAR HIPOGLUCEMIA)
- COMA QUE SE PROLOGA MÁS DE 6H TRAS CONVULSION GENERALIZADA.}
- MÁS DE 2 CONVULSIONES EN MENOS DE 2 HORAS
- SOMNOLENCIA, TEST GLASGOW OSCILANTE Y DETERIORO MENTAL PROGRESVIO.}
PARACLÍNICO
PUNCIÓN LUMBAR, ÚTIL PARA EL DIAGNÓSTICO DIFERENCIAS COMO
MENINGOENCEFALITIS Y MENINGITIS BACTERIANA.
HALLAZGOS EN EL LCR SUELEN SER HIPERPROTEINORRAQUIA (SUPERIOR A 100 MG/DL)
PLEOCITOSIS CON PREDOMINIO LINFOCITARIO.
ALTERACIONES HEMATOLÓGICAS
ANEMIA: HALLAZGO MÁS FRECUENTE. PUEDE ASOCIADO A OTROS FACTORES COMO
MALNUTRICIÓN O HIPERESPLENISMO.
TROMBOCITOPENIA >50.000 C/MM3
DEBIDO A LOS MECANISMO MICROANGIOPÁTICOS Y SECUESTRO ESPLÉNICO.
ACIDOSIS LÁCTICA: AUMENTO DE CONSUMO DE GLUCOSA EN CASO DE MALARIA SEVERA.
HIPOGLUCEMIA: DEBIDO AL AUMENTO DEL CONUSMO DE GLUCOSA POR EL PARÁSITO, ASÍ
COMO ALTERACIÓN HEPÁTICA.
TODO
DDX
DEMOSTRACIÓN DE FORMA ASEXUAL DEL PARÁSITO EN SANGRE
FROTIS DE SANGRE PERIFERICA CON TIMCIÓN GIEMSA:
GOTA GRUESA: 100-1000 GR, EXPRESA ERITROCITOS PARASITADOS.
PCR (REACCIÓN DE CADENA DE POLIMERASA) DETENCIÓN GENOMICA DEL PARÁSITO EN
SANGRE-
SEROLOGIA
DETENCIÓN DE ANTICUERPOS IgM y IgG, POCA UTILIDAD.
TTO
¿QUÉ ES?
ETIOLOGÍA
INFECCIÓN
DIAGNÓSTICO
TRATAMIENTO
PAUTAS DE TTO
MALARIA NO COMPLICADA
PRIMERA OPCIÓN ATOVACUONA/PROGUANIL. COMPRIMIDO PEDIATRICO CON 62.5 MG DE
ATOVACUONA Y 25 MG DE PROGUANIL.
COMPRIMIDO EN ADULTOS DE 250 MG DE ATOVACUONA/100 MG DE PROGUANIL. VÍA ORAL,
DÍRA, DURANTE 3 DÍAS CONSECUTIVIOS.
NO SE UTILIZA EN MENORES DE 5KG
OTRA OPC
TTO CON QUININA+CLINDAMICINA O DOXICICLINA.
SULFATO DE QUININCA COMPRIMIDOS DE 300 MG
DOSIS DE 10/KG CADA 8 HRS. DURANTE 5-7 DÍAS POR VÍA ORAL.
DOSIS MÁXIMA /ADULTOS) 600 MG
DOXICICLINA DOSIS DE 2.4 MG/DÍA/DÍA REPATRTIDO CADA 12H POR 7 DÍAS VÍA ORAL. (NO
SE EMPLEA EN MENORES DE EDAD YA QUEN PROVOCA DECOLORACIÓN ESMALTE TENDAL.
TERACILINA DOSIS 25 MG/KG/DÍA POR VÍA ORAL 12 H POR 7 DÍAS.
CLINDAMICINA DOSIS 20 MG/KG/DÍA RPRAIDO 8H POR 7 DÍAS VÍA ORAL.
P. FALCIPARUM O ESPECIE NO IDENTIFICADA Y PRODCEDENTRES DE UN AREA SENSIBLE
PD2
MALARIA
ENFERMEDAD PARASITARIA TROPICAL Y SUBTROPICAL TRANSMITIDA POR MOSQUITOS,
ENDÉMICA EN 84 PAÍSES.
APROXIMADAMENTE 247 MILLONES DE INFECCIONES CLÍNICAS
619.000 MUERTES AL AÑO
AGENTE INFECCIOSO:
PROTOZOO INTRACELULAR UNICELULAR DEL GÉNERO PLASMODIUM
SEIS ESPECIES QUE INFECTAN A HUMANOS.
- PLASMODIUM FALCIPARUM
- PLASMODIUM VIVAX
MÁS IMPORTANTE.
MORBILIDAD Y MORTALIDAD POR MALARIA SE DEBE A LA INVASIÓN PARASITARIA DE LOS
ERITROCITOS, QUE CONDUCE A LA HEMÓLISIS Y A LAS INFECCIONES POR P. FALCIPARUM,
AL SECUESTRO DE LOS GR INFECTADOS EN LAS MICROVASCULATURA DE LOS ÓRGANOS
VITALES.
MAYORÍA MUERTES
- P. FALCIPARUM EN ÁFRICA
- P. VIVAX FRECUENCIA ASIA Y SUDAMÉRICA
CAUSA PREDOMINANTEMENTE ANEMIA POR INFECCIONES RECURRENTES.
ESTRATEGIAS DE PREVENCIÓN DE LA MALARIA:
- QUIMIOPROFILAXIS
- CONTROL DE MOSQUITO VECTOR
- VACUNACIÓN
EPIDEMIOLOGÍA
MALARIA TRANSMITIDA POR MOSQUITOS ANOPHELES HEMBRA QUE REPRODUCEN EN
CUERPOS DE AGUA DULCE EN AMBIENTES CÁLIDOS Y HÚMEDOS.
BIOLOGÍA
LOS ESPOROZOITOS DE LOS MOSQUITOS ANOPHELES HEMBRA INGRESAN A LA
CIRCULACIÓN HUMANA DESPUÉS DE UNA ALIMENTACIÓN CON SANGRE Y SON
TRANSPORTADOS AL HÍGADO PARA INVADIR LOS HEPATOCITOS.
SÍNTOMAS. EL DESARROLLO ASEXUAL DEL PARÁSITO EN LOS ERITROCITOS SE PRODUCEN
EN UN PERÍODO DE 24 A 72 HORAS.
LOS PARÁSITOS ASEXUALES TAMBIÉN SE ENCONTRABA EN LA MO POR INFECCIONES POR P.
FALCIPARUM Y P. VIVAX.
PATOGENESIA
P. FALCIPARUM:
CAUSA UN SECUESTRO Y OBSTRUCCIÓN MICROVASCULAR DE LOS GR PARASITADOS SE
ADHIEREN A LAS CÉLULAS ENDOTELIALES ACTIVADAS Y DISFUNCIONALES.
PRESENTACIÓN CLÍNICA
ENFERMEDAD FEBRIL INPESECIFICA,
SINTOMAS:
- FIEBRE
- ESCALOFRIOS
- CEFALEA
- VOMITOS
- DIRREA
- TOS
PREDOMINANTE EN ZONAS ALTAMENTE ENDÉMICAS
HAY PARASITEMIA, EL RECUENTO DE PLAQUETA DISMINUYE.
DEBE RPREGUNTARSE POR LA ZONA, HISTORIAL DE VIAJE, ETC.
CARACTERISITCAS DE LA MALARIA FALCIPARUM GRAVE VARIAN DE LA EDAD Y EL ESTADO DE
EMBARAZO.
SIGNOS:
POSTRACION
DISMINUCIÓN DE LA CONCIENCIA
DIFICULTAD RESPIRATORIA
ANEMIA GRAVE
HIPOGLUCEMIA
SHOCL
ICTERICIA
CRITERIOS PARA MALARIA GRAVE
DX LABORATORIO
LA MICROSCOPÍA DE FROTIS DE SANGRE GRUESA O FINA, SIENDO MÉTODO DE REFERENCIA
PARA EL DX DE LA MALARIA.
PDR (PRUEBA DE DIAGNOSTICO RAPIDA) DE MALARIA QUE SE UTILIZA COMO ALTERNATIVA
O COMPLEMENTE DE LA MICROSCOPÍA. LA PDR DETECTAN HRP2 QUE ES UN ANTIGENO
PRODUCIDO EXCLUSIVAMENTE POR P. FALCIPARUM.
NAT (PRUEBA DE ACIDOS NUCLEICOS). PANELES DE DETCCIÓN DE EIBRE MULTIPLE. SON
MUY SENSIBLES.
NAT NO PERMITEN CUANTIFICAR LA PARASITEMIA.
MALARIA GRAVE
DPEENDINEDO DE LA ESPECIE DE PLASMODIUN QUE INFECTA Y ESTADO DEL EMBARAZO,
CUMPLEN CRITERIOS
TTO
MALARIA GRAVE:
ARTESUNATO IV: 2.4 MG&KG POR DOSIS DE 12.
PTE CON MALARIA GRAVE NO PUEDEN RECIBIR TERAPIA ORAL POR LA DISFUNCIÓN DE
ORGANOS VIRALES. DEBEN RECIBIR ARTESUNATO INTRAVENOSO DE INMEDIATO.
REDUCIENDO LA MORTALIDAD.
QUININA INTRAVENOSA SOLO DEBE USARSE COMOO MONOTERAPIA SI NO SE DISPONE
PARA TERAPIA PARENTERAL CON ARTEMISININA.
TTO APOYO PARA LA MALARIA
FLUIDOTERAPIA EN NIÑOS Y ADULTOS CON SIGNOS DE ALTERACIÓN DE LA PERFUSIÓN SIN
HIPOTENSIÓN DEBEN ADMINISTRARSE CON PRECAUCIÓN, PREFERIBLENMENTE
CRISTALOIDES A UNA DOSIS CONSERVADA.
EN CASOS DE ANEMIA GRAVE, TRANSFUSIÓN DE GLR O SANGRE ENTERA.
UMBRALES PARA TRANSFUSIÓN SON: HB MENOS A 5G/DL PARA NIÑOS EN ZONAS DE ALTA
TRANMISIÓN Y MENOS DE 7G/DL PARA PACIENTES EN ENTORNO DE BAJA TRANSMISI´PON.
LA PUNCIÓN LUMBAR ESTÁ INDICADA EN AQUELLOS PACIENTES CON ALTERACIÓN DE LA
CONCENCIA PARA EXCLUIR MENIGITIS Y EVALUAR LA PRESIÓN INTRACREANEAL.
TERPAI ADYUVANTE PARA MALARIA GRVAE
PARACETEMAL, BENEFICIOS PARA LA MALARIA GRAVE.
MALARIA SIN COMPLICACIONES
Estos son: historia de un episodio palúdico en el último mes, fiebre actual o reciente (menos de
una semana), paroxismos de escalofríos intensos, fiebre y sudoración profusa, cefalea, síntomas
gastrointestinales, mialgias, artralgias, náuseas, vómitos, anemia, esplenomegalia y evidencia de
manifestaciones graves y complicaciones de malaria por P. falciparum. Criterios epidemiológicos
Se incluye: antecedentes de exposición en los últimos 15 días, en áreas con transmisión activa de
la enfermedad (ocupación, turismo, desplazamientos, etc.); nexo epidemiológico (tiempo y lugar)
con personas que hayan sufrido malaria; antecedentes de hospitalización y transfusión
sanguínea y antecedentes de medicación antipalúdica en las últimas cuatro semanas. En todo
paciente que se considere un caso probable de malaria, debe confirmarse o descartase el
diagnóstico mediante la visualización del parásito en muestras de sangre o la detección de
antígenos parasitarios mediante pruebas rápidas.
Diagnóstico parasitológico por microscopía o pruebas rápidas El diagnóstico parasitológico
puede hacerse mediante microscopía, con el examen de gota gruesa o de extendido de sangre
periférica, o mediante técnicas inmunocromatográficas. El examen de gota gruesa es el método
diagnóstico más ampliamente difundido para la malaria y el recomendado como primera opción
en el proceso diagnóstico. La gota gruesa consiste en el examen al microscopio de una gota de
sangre obtenida mediante punción de un dedo de la mano o del pie, sobre una lámina
portaobjetos.
