OPIOIDES, EXTASIS, LSD
OPIOIDES
Son derivados naturales, semisintéticos y sintéticos de la Papaver Somniferum o adormidera.
Son análogos de los péptidos endógenos: encefalina, endorfinas y dinorfinas.
Existen tres tipos de receptores: µ (mu), k (kappa), d (delta). Son receptores acoplados a proteínas G.
Opioides naturales: morfina, codeina
Opioides semisintéticos: heroína
Opioides sintéticos: meperidina, tramadol, nalbufina, dextrometrofán, loperamida, dextropropoxifeno
Antagonistas opioides: Naloxona, naltrexona
A nivel molecular, los opioides tienen dos acciones directas bien establecidas en las neuronas:
1. Cerrar el canal de Ca++ dependiente de voltaje en las terminaciones nerviosas presinápticas, y en consecuencia,
reducir la liberación de neurotransmisores.
2. hiperpolarizar e inhibir así las neuronas postsinápticas al abrir los canales de K+.
Farmacocinética:
Absorción: rápida.
Metabolismo: hepático.
Excreción: por orina de forma inactiva.
Vía de adm: EV (efecto máximo a los 10 min), IM (efecto máximo a los 30 min), oral (efecto máximo a los 90 min).
El PROPOXIFENO y la BUPRENORFINA se depositan en tejidos, por lo que tienen vida media más larga.
Manifestaciones clínicas:
SNC: desde somnolencia hasta el coma profundo, convulsiones, miosis.
Ap. Respiratorio: respiración anormal, bradipnea. EAP no cardiogénico.
Ap. Cardiovascular: hipotensión, bradicardia, arritmias.
Otros: náuseas, vómitos, íleo, hipoglicemia.
Intoxicación aguda:
Los opioides tienen capacidad adictiva, producen tolerancia y dependencia física y psíquica.
Síndrome de abstinencia:
ANFETAMINAS
Forman un grupo de fármacos sintéticos.
Mecanismo de acción:
Estimulan la liberación de dopamina en las terminaciones nerviosas, vía transportador de dopamina.
Así, la dopamina puede ser liberada independientemente de que exista excitación neuronal, (esto contrasta con los
efectos de la cocaína que bloquea la recaptación de monoaminas en la terminal nerviosa, afectando sólo neuronas
activas).
Inhiben en cierto grado la recaptación de catecolaminas, aumentando su capacidad para activar receptores.
Tienen mecanismo simpaticomimético de acción indirecta causando liberación de aminas biógenas endógenas,
como dopamina y noradrenalina.
Interfieren con el transportador vesicular de monoaminas; como consecuencia, la concentración de dopamina,
serotonina y noradrenalina aumentan.
Este aumento de catecolaminas incrementa el estado de alerta y disminuye el sueño; en tanto sus efectos sobre el
sistema de dopamina median la euforia pero también pueden causar movimientos anormales y precipitar crisis
psicóticas.
Los efectos sobre la transmisión de serotonina pueden participar en las funciones alucinógenas y anorexígenas, así
como en la hipertermia.
Tipos:
o 3,4-metilendioxianfetamina (MDA, droga del amor).
o 3,4-metilendioximetilanfetamina (MDMA, éxtasis, Adam).
o 3,4-metilendioxietilanfetamina (MDEA o MDE, Eva).
o Gammahidroxibutirato, GHB o éxtasis líquido.
Farmacocinética:
Absorción: Rápida.
Vía de administración: Se administra vía oral o inhalatoria, iniciando su acción en 1 hora, con una duración de 4-6hs.
Volumen de distribución: Amplio.
Excreción: HEPÁTICA y RENAL, 75% excretado por orina sin cambios:
V ½ 7 a 10 hs (orina ácida)
V ½ 16 a 31 hs (orina alcalina)
Manifestaciones clínicas
Efectos simpáticos: (sudoración, midriasis, nistagmos, taquicardia, hipertensión, náuseas, vómitos)
Efectos neuropsiquiátricos: (euforia, disforia, ansiedad, pánico, psicosis, insomnio).
Manifestaciones graves: hipertermia maligna, rabdomiólisis, convulsiones, arritmias, hemorragias cerebrales, EAP.
LSD (Dietilamina del ácido lisérgico)
Es un alucinógeno derivado del cornezuelo de centeno.
Vía de administración: Oral, inicia su acción en 30´ y la duración del efecto es variable.
Presentación: Pueden ser papeles impregnados, líquido, polvo y comprimidos.
Mecanismo de acción:
El LSD actúa en el sistema serotonínico y es un agonista del autorreceptor, en el núcleo del rafe, lo cual explica las
alucinaciones.
Un autorreceptor es un receptor en una neurona para el transmisor que ella misma libera.
La activación de un autorreceptor actúa como un mecanismo de feedback negativo para desactivar la descarga de la
neurona, ayudando a regular la descarga neuronal y a evitar la sobreactivación de neuronas.
Manifestaciones clínicas
Labilidad del humor.
Alteración de los procesos del pensamiento, alteración de la percepción visual, auditiva y somatoestésica.
El individuo refiere “ver la música”, “oír la pintura”, “detener el tiempo”, “sentirse ave”, “vivir otra época”, “verse
por dentro”.
Hipertensión arterial, taquicardia, midriasis, hiperglicemia, auto y heteroagresión.
INHALANTES VOLÁTILES
Sustancias diversas que tienen en común:
₋ Son volátiles
₋ Son liposolubles
₋ Tienen buena absorción pulmonar
₋ Penetran bien el SNC
₋ Generan un efecto rápido sobre SNC
₋ Son de fácil obtención legal
₋ Son económicas
Clasificación:
Disolventes: limpiadores, gasolinas, pegamentos.
Aerosoles: propelentes, pinturas, desodorantes, spray.
Gases: anestésicos, refrigerantes, propano/butano.
Nitritos.
Manifestaciones clínicas:
Leves: euforia – desinhibición – estupor.
Broncoespasmo.
Encefalopatía aguda: mareos, ataxia, disartria, irritabilidad, cefalea, psicosis, alucinaciones, convulsiones, estupor y
coma.
Muerte súbita por arritmias.
Insuficiencia respiratoria aguda, EAP.
Acidosis tubular renal, IRA.
Necrosis hepática aguda
Debilidad muscular, Rabdomiólisis.
Hipotensión. Síncope.
Náuseas y vómitos.
Leucoencefalopatía desmielinizante crónica.
El etanol potencia la toxicidad aguda y crónica.
Tratamiento
Los opioides tienen el antídoto, la NALOXONA, pero el resto de las drogas, al no tener antídoto, se hace un manejo de
los síntomas que esta genera.
