Universidad Privada Antenor Orrego
Facultad de Ciencias de la Salud
Programa de Estudio de Obstetricia
ADAPTACION, LESION Y MUERTE CELULAR
Ms. Obst. Edwin Carlos Rodríguez Vada
Docente de la Escuela Profesional de Obstetricia
Universidad Privada Antenor Orrego
Estrés aumento
de la demanda Estimulo dañino
Incapacidad de adaptarse
Respuesta adaptativa celular
Hipertrofia
Hiperplasia
Atrofia
Metaplasia
Una adaptacion puede progresar a una lesion celular funcionalmente significativa si no se
alivia al estres
HIPERTROFIA
Crecimiento de el tamaño de las celulas que puede llegar a producir un
crecimiento del tejido.
Fisiologica Patologica
HIPERTROFIA
Estimulo mecanico: Estiramiento
Estimulo trofico: Son mediados por factores de
crecimiento y hormonas adrenergicas que
oncluyen con el sintesis de muchas proteinas
celulares, GF y proteinas estructurales
HIPERPLASIA
El aumento del número de células en el órgano, haciendo que
aumente su tamaño.
Fisiologica Patologica
Hormonal Compensadora
HIPERPLASIA
ATROFIA
Disminución del tamaño del órgano por una deficiente estimulación y nutricion
de este.
Disminuye la sintesis de proteínas celulares debido a la via ubicuitina
proteosoma.
Se acompana de autofagia
ATROFIA
METAPLASIA
cambio de un tejido por otro. Es el resultado generalmente de una agresión
produciendo una reprogramacion de las celulas madre.
METAPLASIA
Lesión celular
Cuando las celulas son sometidas a estres de modo tan intenso que ya no
son capases de adaptarse.
Existen diferentes tipos de lesion:
• Lesión reversible: Aparece como cambios funcionales y morfologicos que
se revierten si se elimina el stress.
• Muerte celular (lesión irreversible):No hay posibilidad de recuperacion
celular y muere(dos tipos de muerte apoptosis y necrosis)
Lesion reversible Causas de lesion
• Alteraciones de la membrana plasmática • La respuesta celular a los estímulos
lesivos depende del tipo de lesión su
• Cambios en la mitocondrias
duración y su intensidad.
• Dilatación de el RE • La consecuencias de la lesión celular
• Alteraciones nucleares dependen del tipo, estado y
adaptabilidad de la célula lesionada.
• Hinchazón celular
• La lesión es el resultado anomalías
funcionales y bioquímicas en su
maquinaria metabólica esencial.
Privación de oxígeno
Es una consecuencia de la hipoxemia, que
es la disminución de la cantidad de oxígeno
en la sangre.
La oxigenacion de los órganos y tejidos es
entonces insuficiente, y el resultado es el
sufrimiento de las celulas que constituyen
los organos
Agentes fisicos
• temperatura
• Presión
• Trauma
• Quemaduras
• Electroshock
Agentes Químicos
Por productos químicos simples
(glucosa,H2O, sal), venenos,
contaminantes ambientales y
aéreos, alcohol y narcóticos e
incluso farmacos.
Reacciones inmunológicas
Reacciones inmunitarias pueden
producir lesión celular
Agentes infecciosos
Bacterias, hongos, rickettsias y protozoos.
Desequilibrio nutricionales
Deficiencias proteico-calórico, de
vitaminas, minerales, excesos de
lípidos.
Trastornos Genéticos
Desde errores cromosomicos hasta alteraciones innatas del metabolismo.
Envejecimiento
Alteraciones en las capasidades de
replicacion y reparacion de las celulas
individuales y de los tejidos.
Mecanismos bioquímicos de lesión celular
Deplecion de ATP
Fallo de la bomba de calcio
Aumento compensador de glucolisis
Disminucion de la actividad de la bomba de Na+ dependiente de ATP
Lesión y disfunción
mitocondrial
El fallo de la fosforilaciónn oxidativa
Perdida de potencial de membrana mitocondrial
Cambios en el pH
Estres oxidativo
Aflujo de calcio
El aumento de calcio citosólico trae efectos
deletéreos para la célula. El calcio activa enzimas
como la ATPasas, fosfolipasas (lesionan las
membranas), proteasas (rompen proteínas de
membrana y citoesqueleto) y endonucleasas
(fragmentan ADN y cromatina).
Acumulación de
radicales libres
Peroxidación lipídica de membrana
Modificación oxidativa de proteínas
Fragmentan las proteínas, generando
la degradación proteica
Lesiones en el ADN (fragmentación)
Relacion directa con la formacion
de celulas neoplasicas.
Defectos de permeabilidad de la membrana
Disminución de fosfolípidos
Alteraciones del citoesqueleto
Productos de la degradación de lípidos.
Daño de la membrana mitocondrial y plasmatica
Necrosis
Conjunto de alteraciones morfológicas que
suceden después de la muerte celular. La
necrosis celular suele ser provocada por
una agresión que afecta externamente a
la célula
Necrosis de coagulación
Se conserva durante unos dias
la arquitectura del tejido
se produce a causa de
isquemia tisular que genera
una coagulación de las
proteínas intracelulares,
haciéndola inviable.
El tejido necrosado se
remplasa por tejido fibroso
Necrosis Gangrenosa
Afección de un miembro que
pierde la irrigación
Con una infección la necrosis puede
ser gangrana humeda
Necrosis Grasa(enzimática)
Áreas de destrucción de la grasa que ocurre
típicamente posterior a una lesión pancreática,
es el resultado de una liberación patológica de
enzimas pancreáticas activadas dentro del
parénquima.
Areas blanquesinas debido a la saponificacion
de la grasa.
Necrosis fibrinoide
Solo se la reconoze via microscopio
Se encuentra reacciones inmunitarias
Inmunocomplejos y fibrina que salen
de los vasos
Necrosis por licuefaccion
La licuefacción digiere completamente las
células muertas y el resultado final es la
transformación del tejido en una masa viscosa
líquida. Si se inició por una inflamación aguda el
material es amarillo y se llama pus.
Es típico del SNC
Necrosis caseosa
Se produce en la tuberculosis
Acumulacion de células fragmentadas con
aspecto amarillento- balnco
Arquitectura borrada
Rodeado por un foco inflamatorio llamado
granuloma
Apoptosis
Muerte celular caracterizada por hipereosinofilia y retracción citoplasmáticas con
fragmentación nuclear (cariorrexis) desencadenada por señales celulares controladas
genéticamente.
Apoptosis ocurre en desarrollo normal, diferenciación celular terminal, recambio celular
normal en tejido adultos, pérdida celular cíclica en tejido maduros, involución, atrofia
patológica en tejidos hormono-dependientes y obstrucción mecánica, y regresión de
hiperplasia, inmunidad celular, neoplasia, quimioterpia y toxinas.
Apoptosis fisiologico
Destrucción programada de células durante la
embriogénesis.
Involución hormono dependiente en el adulto:
como la atresia folicular ovárica en la menopausia,
la regresión de la mama tras el destete.
Muerte de células que han cumplido su propósito,
como neutrófilos tras una respuesta inflamatoria.
Eliminación de linfocitos auto reactivos
potencialmente dañinos.
Apoptosis patologico
Muerte celular por variedad de estímulos lesivos: radiación, agentes antineoplásicos
dañan el ADN. También el calor y la hipoxia.
Lesión celular en ciertas enfermedades víricas como la hepatitis
Muerte celular en tumores
• BIBLIOGRAFÍA BÁSICA
Vinay Kumar, Abul [Link], Jon [Link],
ROBBINS PATOLOGIA HUMANA 2010
• BIBLIOGRAFÍA COMPLEMENTARIA
GANONG, WILLIAM F
FISIOLOGIA MEDICA 1988
Ubicación:BIBLIOTECA CENTRAL - OBSTETRICIA (FISIOLOGIA)
SILVERTHON, DEE UNGLAUB
FISIOLOGIA HUMANA: UN ENFOQUE INTEGRADO 2008
Ubicación: ADMINISTRATIVA (DPTO. ACADEMICO DE CIENCIAS)
SMITH, LLOYD H. ; THIER, SAMUEL O
FISIOPATOLOGIA: PRINCIPIOS BIOLOGICOS DE LA ENFERMEDAD 1988
Ubicación: BE - MEDICINA (PATOLOGIA)
RUBIN, EMANUEL ; FARBER, JOHN L.
PATOLOGIA 1990
Ubicación: BE - MEDICINA (PATOLOGIA)
