MICROBIOTAS NORMALES

Microbiota de piel Microbiota Microbiota Colonización

orofaríngea gastrointestinal y transitoria
urogenital

- SCN / - Streptococcus grupo - Enterobacterias Microorganism

Micrococcus viridans - Enterococos os que forman
/ S. aureus / - Staphylococcus spp - Estreptococos parte del
- Enterobacterias - Bacterias anaerobias del ambiente
streptococcus
- Moraxella sp tracto genital femenino: hospitalario
(pyogenes y - Neisserias sp BGN (Porphyromonas,
viridans) - Streptococcus Prevotella bivia-disiens),
- Corynebacterium pneumoniae CGP (Lactobacillus,
spp - Haemophilus spp - Clostridium)
- Propionibacterium - Corynebacterium - Bacterias anaerobias del
spp (P. acnes) spp Colon: BGN (Bacteroides
- Bacterias spp, Parabacteroides spp,
- Peptococcus spp
anaerobias (BGN: Alistipes spp), CGP
- Bacillus spp Porphyromonas, (Clostridium, Eubacterium,
Prevotella, Bifidobacterum)
Fusobacterium
nucleatum, CGP:
Actinomyces)

PATOLOGÍAS Y SU ETIOLOGÍA

Faringitis Sinusitis Meningitis Bacteriana

-Estreptococo Agudas: Sin causa Con causa predisponente

b-hemolítico grupo A • Streptococcus predisponente
-Estreptococo pneumoniae Post traumáticas o
• Haemóphilus Menor de 2 meses: post-quirúrgicas
b-hemolítico grupo C y G
influenzae - Enterobacterias - Staphylococcus coag. - y
-Asociación fusoespirilar • Moraxella - L. monocytogenes agalacoag. +
(Fusobacterium catarrhalis - Strep. agalactiae - Enterobacterias
necrophorum-Borrelia • Rinovirus (niños) Hasta 3 años: - Pseudomonas
vincenti) - N. meningitidis - S. pneumoniae - Enterobacterias: Salmonella
-N. gonorrhoeae (poco frecuente) - H. influenzae Shunt
-C.diphteriae - N. meningitidis - Staphylococcus coag. - y
Crónicas: - TBC coag. +
-Arcanobacterium
• Anaerobios - Virosis - Pseudomonas
haemolyticum (adultos) Mayor de 3 años y - Corynebacterium sp.
-Yersinia enterocolitica • Moraxella Adulto: - Bacillus subtilis
-Mycoplasma pneumoniae catarrhalis (niños) - S. pneumoniae Fisuras
- TBC - Strep. pneumoniae
- N. meningitidis - Enterobacterias
- Hongos
- Virosis
- Parásitos: Naegleria
fowleri
-Listeria
monocytogenes
 Endocarditis Infecciosa

Endocarditis Endocarditis Endocarditis con Endocarditis Endocarditis en

subaguda aguda válvula nativa protésicas adictos a drogas
parenterales

- Streptococcus - Staphylococcus - St. viridans - Staphylococcus - Staphylococcus

viridans aureus - Enterococcus sp epidermidis aureus (50-60%)
- Enterococcus - Enterobacterias - St. aureus (25-35%) - Candida spp
- Pseudomonas - Grupo HACEK - Staphylococcus (3-10%)
faecalis
spp - St. bovis aureus (17-25%) - Pseudomonas sp
- Enterobacterias y (10%)
Pseudomonas sp - Familia
(15-20%) Streptococaceae
- Corynebacterium (15-25%)
spp (5-10%) - Polimicrobianas
- Hongos (10-12%) (5%)
-Listeria
monocytogenes en
ID

Bacteriemia asociada a catéter (BAC)

● Staphylococcus epidermidis
● Otros Staph. coagulasa negativo
● Staphylococcus aureus
● Enterobacterias
● Pseudomonas aeruginosa
● Candida sp

Bacteriemia secundaria al Tracto

genitourinario

● N gonorrhoeae
● Gardnerella vaginalis (poco frecuente)
●
 OTITIS MEDIA (OM)
RELACIONADOS CON BACTERIAS POR CONTIGÜIDAD, PRODUCTORES DE SINUSITIS
TAMBIÉN

→ AGUDA → CRÓNICA

Streptococcus pneumoniae. Streptococcus pneumoniae.

Haemophilus influenzae. Pseudomonas aeruginosa.
Moraxella catharralis. Anaerobios.
Staphylococcus aureus (menos común, se
relaciona flora de piel).
Streptococcus grupo A.
(sincitial respiratorio, influenza, rinovirus).

INFECCIONES URINARIAS

Hospitalarias Agudas Gérmenes menos frecuentes

● E. coli ● E. coli ● Streptococcus agalactiae

● Pseudomona aeruginosa ● Proteus mirabilis ● Corynebacterium ureayticum
● Klebsiella pneumoniae ● Klebsiella pneumoniae ● Gardnerella vaginalis
● Enterococos ● Enterococo ● Ureaplasma urealyticum
● Enterobacter ● Enterobacter cloacae ● Mycoplasma hominis
● Proteus mirabilis ● Pseudomona ● Haemophilus influenzae
● Staphylococcus aureus aeruginosa ● Strepto pneumoniae
● Acinetobacter baumannii ● Staphylo aureus ● M. tuberculosis
● Staphylococcus epidermidis ● Staphylococcus ● Leptospira
saprophyticus ● Lactobacillus sp.
● Aerococcus urinae
 CONJUNTIVITIS

Usualmente patógenos Menos frecuentes Etiología Etiología No patógenos

(>5%) (<5%) viral fúngica

- Staphylococcus aureus -Strepto pyogenes - Adenovirus - Candida spp -St. epidermidis

- St. pneumoniae -N. gonorrheae - Herpes virus - Blastomyces -Corynebacterium
- St. viridans (RN, contagio al dermatitidis sp
- H. influenzae momento del parto, - Sporothrix -P. acnes
-Peptoestreptococcus madre infectada schencki -H. influenzae
con gonorrea)
-M. catarralis
-N. meningitidis
-Ps. aeruginosa
-Enterobacterias
-C. trachomatis
-C. diphteriae
-H. aegyptus

NAC (Neumonía asociada a la comunidad)

Agentes frecuentes Factores ambientales Pacientes

inmunocomprometidos

Infancia (2 meses –5 años): ● Bacillus anthracis •Pneumocystis jiroveci

• Virus (80%) ● Chlamydia psittaci • Mycobacterium
• Streptococcus pneumoniae ● Coccidioides immitis tuberculosis
• Haemophilus influenzae ● H. capsulatum • Streptococcus pneumoniae
• Staphylococcus aureus ● L. pneumophila • Mycobacterium
Recién nacido: ● Hantavirus avium-intracellulare
• Chlamydia trachomatis •Cryptococcus neoformans
Adultos : • Rodococcus equi
• Streptococcus pneumoniae • Pseudomonas aeruginosa
• Virus respiratorios (fibrosis quística)
• Haemophilus influenzae • Histoplasma capsulatum
• Staphylococcus aureus • Nocardia sp
• Legionella pneumophila
• Moraxella catarrhalis
• Mycoplasma pneumoniae

NEUMONÍA NOSOCOMIAL (NN)

Se adquieren 48 hs posteriores a su internación

• Staphylococcus aureus
• Pseudomonas aeruginosa
• Acinetobacter baumannii
• Enterobacterias
 Infecciones primarias no necrotizantes

Impétigo Erisipela Foliculitis Celulitis Celulitis Úlceras Úlceras asociadas

periorbitar cutáneas a ETS
ia

St. pyogenes Streptococc Staphylo Streptococ Haemophil St. aureus Sífilis )T pallidum)
Staphylococcus us grupo aureus cus grupo us (por Chancro blando (H.
aureus A,rara vez P. A influenzae insuficiencia ducreyi)
grupo C o G aeruginosa Staphylo Strepto venosa) LGV (C.
Candida aureus pneumonia Flora trachomatis)
spp Haemophil e entérica y Granuloma inguinal
Malassezia us Moraxella cocos + (K. granulomatis)
influenzae aerobios Herpes
(menores (por
de 3 años) decúbito)
Enterobact
erias,
anaerobios
, hongos
Aeromonas
spp
Vibrio spp

Infecciones necrotizantes de piel y partes blandas

Celulitis Celulitis no Gangrena Gangrena Fascitis Fascitis Miositis

crostidial crostidial gaseosa sinergística Necrotizante I Necrotizante
anaeróbica II

Clostridium Bacteroides spp C. Staphylo E.coli Streptococcus St. aureus

perfringens Peptostreptococ perfringens aureus Klebsiella sp beta St
C. novyi cus C. novyi Enterococus Pseudomonas hemolíticos pneumoniae
C. septicum E. coli C. septicum Bacilos gram spp grupo A (menos
Klebsiella sp (-) Staphylo Staphylo común)
Streptococc aureus aureus BGP
us spp Enterococos
Microaerofilo Bacteroides
s spp
Fusobacterium
Peptostreptoco
ccus

Infecciones en quemados Lesiones secundarias a infecciones sistémicas

St aureus Bacteriemias por:

Ps. aeruginosa - St. aureus
Ac. baumannii - N. meningitidis
Candida spp - Ps. aeruginosa
Hongos filamentosos (Aspergillus spp) - N. gonorrhoeae
Fungemias
ETS
Endocarditis infecciosa
Exantema viral
 RESISTENCIA A ANTIBIÓTICOS

Microorganismo Tipo de Mecanismo Fenotipo Fenotipo Efecto Interpretación e

resistencia S R informe

Meticilino Alta Ceftarolina y Betalactámicos

resistentes expresión de Ceftobiprole (excepto los de
PBP 2A 5ta)
(Gen mec A) Usualmente
ligada a
resistencia a
aminoglucósido
s, macrólidos,
quinolonas)

Alteración del Alteracion LIN, CLI, SB, MACR - 14 Y PARED R --->MLSB

sitio blanco: ribosomal MACR- 16M 15 M (ERY) inducible
metilación inducible
(erm)i ERY R CLI R
D-test +

Alteración del Alteración Lin,Cli,SB;macr SIN MLSB (ERY R,

Staphylococcus sitio blanco: ribosomal (14,15,16) EFECTO CLI R)
spp. metilación constitutiva (ery)
(erm)c

Bombas de Eliminación LIN, CLI, SA MACR 14 y 15 SIN R a MSB

eflujo de la droga M Strep B EFECTO ERY R CLI S
del (ERY)
citoplasma

LNU Lincosamina MACR LIN Se Ra

adenilasa 14,15,16 M, observa lincosamidas
ERY, el halo
StrepB, CLI de cli
mas
pequeño
que el de
 ery

VISA - GISA Trampas de MRSA VAN Y TEI ALTA

afinidad (Van: 24 ug/ml;
(250 mm de Tei: 32 ug/ml)
pared)

HETERO-VISA Trampa de MRSA VAN BAJA; TEI

afinidad ALTA (Van:
(210 nm de 6ug/ml; Tei: 32
pared) ug/ml)

RESISTENCIA A ANTIBIÓTICOS

Microorganismo Tipo de Mecanismo Fenotipo Fenotipo Efecto Interpretación

resistencia S R e informe

Streptococcus Alteración del Alteración MLSB Pared ERY R CLI R

beta hemolíticos sitio blanco: ribosomal (ermA)
metilación (ermA,ermB)

Bombas de Eliminación de Macrólidos 14 y SIN M

eflujo la droga del 15 EFECTO
citoplasma
(mefA)

Streptococcus Meticilino Modificación de Penicilina y Esta R esta

alfa hemolíticos resistentes las PBPs resistencia basada en los
cruzada a puntos de
cefalosporinas corte para el
de 3ra ensayo de CIM
(S.
pneumoniae)

Modificación de Resistencia
las PBPs natural a
(PBP 5 de baja Cefalosporina,
afinidad) Oxacilina,
Clindamicina,
Lincomisinas,
Aminoglucósido
Streptococcus s de bajo nivel,
gamma TMS
hemolíticos
(Enterococos) Modificación de Resistencia Enterococcus
las PBPs adquirida a resistente a
Producción de Ampicilina-Peni Vancomicina
betalactamasas cilinas, (ERV)
Eritromicina,
Tetraciclinas,
Quinolonas,
Vancomicina -
Teicoplanina y
Nitrofurantoina
RESISTENCIA A ANTIBIÓTICOS EN ENTEROBACTERIAS
 Macrólidos Aminoglucósidos Glucopéptidos Quinolonas Lincosamidas

Eritromicina Gentamicina Vancomicina Ac. Nalidíxico Clindamicina

Claritromicina Amikacina Teicoplanina Ciprofloxacina Lincomicina
Estreptomicina
 RESISTENCIA A ANTIBIÓTICOS
(R natural: penicilina,oxacilina,glucopéptidos,macrólidos,clindamicina,rifampicina,daptomicina,
estreptogramina,oxazolidinona (linezolid), ác. fusídico)
Microorganism Tipo de Mecanismo Fenotipo S Fenotipo Efecto Interpretación e
o resistencia S intermedia o R informe
R

BLEA Penicilinasa y Clavuláni AMP, AMX,

cefalosporina co, CAR,TIC
sa (ez Sulbacta Hiperproducci
plasmídica) my ón de TEM-1
o SHV-1:
Tazobact
PIP,MEZ,Cef
am de 1ra G.

BLEA con Derivan de Sensible Afectan

ez IRT TEM-1 y a penicilinas y
TEM-2 cefalospo penicilinas/in
rina de hibidores
1°G

BLEE Origen IMP,MER, AMC,PIP/ AMP,TIC, Huevo R a todas las

plasmídica ETP, TAZ,AMS PIP,CEF 1G entre penicilinas,ce
FOX (según A 5 G,AZT inhibidor y falosporinas y
halo) cefalospori monobactam.
S o R según
na de 3ra
actividad in
vitro
b-lactámicos
+ inhibidor y
carbapeneme
s

Resistencia Betalactama Cromosómica TIC, PIP, FOX AMP, AMS, Achatamie Para CEF 3º
natural sa tipo PTZ, moderada AMC, CTN, nto CTX, generación
AMP-C Amp-C CAZ, actividad FOX, CXM FOX (S) (Amp-C
inducible: inducible CTX, sobre (C3G/FOX- inducible)
Informar:
Enterobacter FEP, IMI, Morganell C3G/IMI)
-Cef. 3º S con
spp, AZT, a posible
Citrobacter OXA, morganii, selección de
freundii, CLOXA, Serratia sp R
Serratia spp, Ácido y Intratratamien
Morganella Borónico Providenci to. O
morganii y Avibacta a - No informar
Providencia m CEF 3º y sí
spp como (S) la
CEF 4º
generación.

Enterobacter Betalactama Hiperproducci IMI,MEM, AMP,AMS,A SIN Para CEF 3º

sp sa tipo ón de FEP MC,CTN,FO EFECTO generación
Amp-C betalactamas X,TIC,PIP,P (R) (Amp-C
desreprimido a por TZ,CAZ,CTX desreprimida)
: CEF 4ta G S
mutación ,AZT
con posible
genética selección de
(estable e R
irreversible) intratratamien
 to,
alternativa:
carbapeneme
s

E. coli, AMP-C Ez no Ac. Aminopenicil FOX-BO-C .

Klebsiella plasmídica inhibidas por borónico, inas, AMS, EF 3°: CTX
pneumoniae y constitutiva Clav y Sulb, FEP AMC, Se observa
oxytoca, no son cefamicinas( huevo
Proteus inducibles. FOX),C de
mirabilis, 1G,por
Salmonella hiperproducc
sp, Shigella ión R a C de
sp 3G,

Carbapene Naturaleza Ac. IMI,MER, Huevo

masas tipo plasmídica, borónico ERT,PEN, enfrentand
KPC asociada a un AMC,AMS, o
Tn cefalosporin IMI-BOR-M
as, AZT ER

Carbapenea AZT IMI,MER, Huevo

sas tipo EDTA ERT,PEN, nfrentando
MBL AMC,AMS, IMI-EDTA-
cefalosporin MER
as

Carbapene AZT PEN, CEF SIN

masas tipo EFECTO,
OXA (OXA (todo
163, OXA resistente)
48)

Carbapene PTZ Escalera Informar

masas tipo fenotípica todos los
OXA ERT (R)/ carbapeneme
MEM (I)/ s R por más
IMI (S) que IMI de S

BLEE Afecta más a Se informan

(Cefotaxima ERT>MER>I los
sa) + MI (escalera carbapeneme
impermeabil fenotípica) s como se
idad observan.

AMP-C + Afecta más a Se informan

impermeabil ERT>IMI>ME los
idad R (escalera carbapeneme
fenotípica) s como se
observan.

Quinolonas Sitio de Antes:Si ac.

acción: nalidixico R
topoisomeras informar
a tipo IIA, SENSIBILIDA
ADN girasa: D
gyr A DISMINUIDA
 gyrB,Topoiso cualquiera
merasa IV sea el halo
para evitar
fallo
terapéutico.
Ahora,
directamente
se prueba la
CIP y como
vemos lo
informamos
(punto de
corte 26 mm)

Es activa Colistin MODIFICACIÓ

sobre E. coli, N DEL LPS NO SE
Klebsiella 1. RECOMIEND
spp. , Sustitución A UTILIZAR
Enterobacter por residuos para
spp., P. catiónicos: informar
aeruginosa, Resistencia Sensibilidad
Acinetobacter por repulsión Difusión por
spp. y electrostática: Discos (solo
Stenotrophom - Resistencia para
onas natural: tipificación),
maltophilia Sustitución de ni la CIM
No tiene fosfato ácido por:
actividad del LipA por E-test/MICE/
sobre residuos Phoenix o
bacterias aminos (q+) Vitex
Gram (+) ni - Resistencia
anaerobios adquirida:
Son genes y
resistentes operones que
Naturales:Pr codifican para
oteus spp., reguladores y
Providencia enzimas
spp, involucradas
Morganella en la
morganii, modificación
Serratia spp del LPS
(excepro S. (Cromosomic
fonticola), a,
Burkholderia Plasmídica:
spp. adquisición
del gen MCR)
2. Otros
mecanismos
 -Klebsiella era (R) a AMP, no es productora de Amp-C, entonces FOX (S), no así el
Enterobacter y la Serratia.

GASTROENTERITIS

Microorganismo Mecanismo de Patogenicidad Manifestaciones Clínicas

E. Coli Los mecanismos fisiopatológicos del cuadro diarreico se relacionan con • Es el patotipo más asociado a
Enteropatogenica la alteración de la célula intestinal debido a la lesión de adhesión y diarrea en lactantes y algunas
(EPEC) borrado (A/E: attaching/effacing) y a la formación de pedestales. veces se asocia a
Diarrea infantil • Primer Mecanismo: vómito, deshidratación y fiebre
- Adherencia inicial al enterocito. Flagelo y el pili tipo IV (BFP: poco elevada.
bundle- forming pilus)- autoagregación bacteriana y adherencia a la • Diarrea aguda acuosa profusa
célula formando microcolonias. Los genes que codifican esto están con moco y sin sangre
dentro del plásmido EAF
- Traslocación de señales intracelulares. Sistema de secreción tipo 3
(T3SS), diversas proteínas efectoras ingresan al enterocito. Estas
proteínas forman conductos o filamentos y poros para la traslocación de
proteínas. Codificado por LEE
- Adherencia íntima bacteriana. Ingresa la proteína Tir(receptor) –
adherencia intimina bacteriana (codificada gen eae) y formación del
pedestal y lesión intestinal. Una vez dentro, la cabeza de Tir se proyecta
a la sup de la membrana del enterocito.
• Segundo Mecanismo: POLIMERIZACIÓN: se forman largas
cadenas de actina que alteran morfología del citoesqueleto
dañando las microvellosidades y estas pierden su función.

E. coli Se tienen dos tipos típicas y atípicas • CAUSA DOLOR

Enterohemorrági • Adherencia de STEC. La interacción con los enterocitos es similar a lo ABDOMINAL, DIARREA
ca (EHEC) o E. descripto para EPEC y al igual que este patotipo los factores de SANGUINOLENTA Y POCA
coli virulencia se codifican en la isla de patogenicidad LEE FIEBRE
Shigatoxigenica • Produce una o más toxinas Shiga (Stx) • PRINCIPAL AGENTE
(ECST) • Toxina con efecto citotóxico sobre las células Vero. ETIOLÓGICO ASOCIADO AL
Colitis SÍNDROME HEMOLÍTICO
hemorrágica y • TOXINA Stx: tiene dos subgrupos: Stx1 y Stx2 URÉMICO (SHU), ocurre en un
SUH producida • Cada cepa puede presentar una o ambas toxinas 5 y 10% caracterizado por:
por una toxina • Stx2 asociado a los casos de SHU y está compuesta de dos - Daño renal
similar a toxina subunidades A y B. El ingreso a la célula y la distribución de la toxina - Anemia hemolítica
Shiga hacia diferentes órganos son mediados por 3 mecanismos: microangiopática y
a) Macropinocitosis (MPC) permite la entrada de la toxina cuando el - Trombocitopenia
 receptor Gb3 (globotriaosilceramida 3) no es expresado en la célula. La - Complicaciones SNC
MPC ocurre por estímulo de la proteína P (EspP) por la reorganización
de la actina
b) Transcitosis: facilita la propagación sistémica de la toxina hacia las
células endoteliales que expresan Gb3.
c) Endocitosis: dentro de la célula el fragmento A1 de la subunidad A,
inhibe síntesis proteica y muerte celular.

E. coli • Son dos los mecanismos Adherencia y Toxinas • Es frecuente aislarla en

Enterotoxigénica - Adherencia: cada cepa tiene estructuras en su superficie, necesarias pacientes asintomáticos
(ETEC) para su adhesión, y permiten su colonización, denominados factores de • La diarrea puede ser leve, sin
Diarrea del viajero colonización CFs y en ECET se denominan antígenos de los factores moco ni sangre
de Colonización (CFAs). Estas estructuras fimbriales, afimbriales, • En otros casos puede ser
helicoidales o fibrilares se conocen aproximadamente 25 en su mayoría profusa causando
codificadas en plásmidos deshidratación
- Toxinas: es el principal factor de virulencia de ECET • Algunos cefaleas y vómitos
• LAS ECET secretan dos tipos de toxinas:
ST: termoestables; la unión está mediada por la guanilatociclasa
(GC-C) GMPc secreción CFTR
LT: termolábiles ( LT - I y LT – II); las LT - I están asociadas a cepas
humanas
Cada toxina se divide en dos subunidades A y B.
ECET secreta la LT, mediante el sistema de secreción tipo 2, dentro de
las vesículas de la membrana externa y luego se unen al gangliósido
GM1 y por endocitosis permite que las OMV ingresen al citoplasma.
La LT – A1 se une, mediante ribosilación del ADP, a los nucleótidos de
guanina, inhibe actividad de GTPasa y activa Adenilatociclasa AMP
cíclico estimula secreción de cloruro y demás electrolitos a través del
Canal Regulador Transmembranal de la fibrosis quística (CFTR)
Impiden absorción del intestino ocasionando diarrea secretora de
amplia intensidad

E. coli • Adherencia: formación de microcolonias y patrón de adherencia- • Causa diarrea aguda o

Enteroagregativa agregativa (AA) a células Hep – 2 y HeLa descrito como “apilación de persistente
(EaggEC o ladrillos”. Intervienen proteínas de la membrana externa como Hra-1 • Diarrea de tipo acuosa sin
abreviado EAEC) Hra-2 con actividad aglutinina y adhesina y Tia (homologa a Hra-1) fiebre, con secreción de moco.
• Enterotoxinas: EAST 1, altera el transporte de iones e induce
el aumento del GMPc.
• SPATEs citotóxicas y no citotóxicas: Pic (proteasa involucrada en la
colonización intestinal), no citotóxica incrementa la secreción de moco y
tiene actividad mucinolítica que abre paso a través de la capa de moco
Pet (toxina codificada en plásmidos) es citotóxica se une a la espectrina
del C. de Golgi, bloquea su función y redondea a la célula

E. coli • ECEI evade la respuesta inmune porque entra fácilmente a las células • Produce diarrea acuosa, con
Enteroinvasiva epiteliales del colon por medio de adhesinas, moviéndose lateralmente sangre, moco y dolor abdominal
(EIEC) similar a para invadir otras células • A veces hace indiferenciable e
lainvasión de la • Al igual que Shiguella utilizan el T3SS, 25 proteínas y los antígenos de la producida por ECET
mucosa que invasión de plásmidos (Ipa) • Menos grave que la causada
produce Shigella • Invasión células M--- Transitosis (atraviesa la barrera epitelial) --- por Shiguella
spp. invade los macrófagos --- IpaB lisa la vacuola--- alcanza el polo
basolateral---ingresa a las células intestinales ----multiplicación en el
citoplasma--- se libera y se desplaza lateralmente

E.coli adherente • Adhesión epitelial: adhesina Fim H localizada en Pili tipo 1 se une a • La enfermedad de Crohn (EC)
invasora (ECAI) los residuos oligomanósidos del receptor de superficie es una de las enfermedades
• Invasión: inflamatorias del intestino,
1.estimulación de IFN- γ y FNT-α lo que genera sobreexpresión del asociada a la presencia en el
receptor lumen intestinal de ECAI (se lo
2. fimbria polar larga LPF, invaden célula M ~ ECEI aísla con más frecuencia en
• Supervivencia dentro de los macrófagos, induciendo secreción de estos pacientes)
 FNT-α, lo que causa inflamación del íleon y lleva granulomas • Frecuente en el íleon
• Formación de biopelículas

E. coli • Unión mediante adhesinas afimbriales (Afa) y adhesinas fimbriales • Diarrea aguda y persistente
difusamente (Dr) a la mucosa intestinal al factor de aceleración (Hdaf). Esta unión, • Tanto niños como adultos
adherente ocurre un alargamiento de las microvellosidades, daño y pueden ser portadores
(ECAD) reordenamiento de las proteínas en el citoesqueleto, lo que genera asintomáticos
aumento de la permeabilidad
• Formación de microcolonias típicas en forma de ladrillos apilados
• La producción de citotoxinas proinflamatorias como FNT-α y
enterotoxinas, se activa MAP quinasa e induce producción de IL-8 con
migración transepitelial de PMN
• Inflamación grave de la mucosa

Shigella spp • Se produce la invasión de la Célula M usando el T3SS y los antígenos • Diarrea acuosa precede a la
de invasión de plasmidos (Ipa) disentería
• En los macrófagos se produce la apoptosis, empieza a pasar de la • Evacuaciones con pequeño
lámina propia a la célula volumen, sangre y moco
• Por polimerización de la actina va de célula a célula • Diagnóstico diferencial con
• Las cepas S. dysenteriae tipo 1 producen altos niveles de toxina Shiga colitis amebiana
(neurotóxica y citotóxica) al igual que la ECST. • Dolor abdominal tipo cólico,
pujo y tenesmo, náuseas, alta
temperatura, deshidratación,
convulsiones
• Manifestaciones neurológicas:
cefaleas, rigidez de nuca, leve
pleocitosis en LCR y neuropatía
periférica.
• Alteraciones de electrolitos,
hiponatremia e hipocalcemia y
elevación de transaminasas
• Pérdida diaria de 200-300 ml
de proteínas séricas por heces
• Infecciones urinarias
• Vaginitis en niñas prepúberes
• Muy raro bacteriemias,
Síndrome de Reiter, artritis
séptica, osteomielitis, abscesos
hepáticos y SUH

Salmonella spp También trabaja con el sistema de secreción tipo 3 pero codificado por Salmonella no typhi
un gen con el nombre de la bacteria que se trate (SPI 1). Una vez que 1. Infección asintomática
entra en contacto con el enterocito se activa este sistema tipo 3 y van a aguda.
inyectar efectores que los llamamos SOP y hay de varios tipos. Estos 2. Gastroenteritis aguda
SOP van a activar la GTPasa y van a: desestabilizar las uniones 3. Bacteriemia con o sin
strechas entre los enterocitos, van a desorganizar la actina que están upuración local
más que nada en las vellosidades haciendo que estas últimas se
plieguen se formen como unos rulos; y a su vez también activa a la Salmonella typhi
MAP quinasa lo que lleva a formar factores como AP-1, NF-kbeta, que 1. Fiebre tifoidea y
inducen a la IL-8 que atrae más neutrófilos que pasan entre los 2. Estado de portador crónico
enterocitos aumentando el número de neutrófilos en la luz intestinal, y asintomático
todo esto lleva a una diarrea con leucocitos y demás.
Cuando se formaron esos rulos o pliegues la bacteria puede ser
fagocitada y se forma un SCV, es decir, la vacuola conteniendo la
bacteria y dentro la salmonella se multiplica y se ensambla el sistema
de secreción tipo 3 y también filamentos inducidos por salmonella y a
partir de ahí liberan otras proteínas efectoras que van a producir la
diarrea y el desequilibrio electrolítico.

Yersinia Su capacidad invasiva está mediada por un plásmido que produce los • Produce una diarrea invasiva
enterocolitica antígenos V y W, que resisten la fagocitosis autolimitado con proliferación
Una vez que penetra el epitelio intestinal es fagocitado por macrófagos, hacia la mucosa intestinal,
permaneciendo viables en las vacuolas pudiendo llegar a septicemia
Invade placas de Peyer y de ahí migra a los ganglios linfáticos • Manifestaciones como
mesentéricos, en donde puede ocurrir la diseminación hematógena adenitis mesentérica ( suele
confundir con apendicitis)
que causa pseudoapendicitis,
necrosis hemorrágica ileocecal
y endocarditis.
• También se la ha asociado a
faringitis exudativa
• Alteraciones de tipo
autoinmune como artritis
reactiva, síndrome de Reiter,
eritema nodoso, carditis y
glomérulopatias, sobre todo en
adultos y
principalmente en mujeres.
• En la materia fecal aparecen
glóbulos blancos y sangre.
• El paciente tiene fiebre,
cefalea, diarrea, dolor
abdominal, poliartralgias,
leucocitosis y
eritrosedimentación globular
elevada.
 RESISTENCIA A ANTIBIÓTICOS - P. AERUGINOSA
( R natural: aminopenicilinas,aminopen.+inhibidor, cef de 1G y
2G,FOX,CTX,CRO,cloranfenicol,tetraciclina,macrólidos,glicopéptidos,TMS,viejas
quinolonas(nalidíxico),Ticarcilina-Clav)

Microor Tipo de Mecanismo Fenotipo Fenotipo Efecto Interpretación e informe

ganism resistencia S R
o

AMP-C Cromosómico AZT,TIC, AMP,AMC, Pared TIC puede ser R por

Cepa Resistencia inducible PIP,PTZ, CTN,FOX, C3G/IMI mec no enzimáticos,
salvaje NATURAL CAZ,IMP, CXM impermeabilidad o
MER,FEP eflujo
No se informa
advirtiendo posible
selección de R intratto
con las C3G (baja
probabibilidad de
ocurrir mutaciones que
lleven a fenotipo
derreprimido)
 BLEE Se pasan Carbapene Penicilinas, Huevo
Resistencia entre m Cefalosporinas entre
adquirida bacterias a (por (1-5G) y FEP/CAC
través de penicilinas+ Monobactam CAZ/CAC
elementos inh tiene (AZT) diferencia
móviles resistencia Las de tipo de halo
natural a OXA (no >5mm
diferencia de inhibible)
las BLEE de reportar según
enterobacter CLSI
ias) Si la
resistencia
fuera por
bombas de
eflujo puede
tenerse
FEP-R y
CAZ-S

Resistencia a Alteración o IMI IMI R MER S

carbapenemasas déficit OprD Resistencia
adquirida (porinas intermedia (no
Impermeabilidad ocupadas por es resistencia
con IMI el IMI para alta como los
ingresar a la mec
bacteria, enzimáticos)
necesario por
su naturaleza
hidrofílica)

Resistencia a Hiperproducci AZT,FEP,MER IMI S,MER R

carbapenemasas ón Mex Resistencia
adquirida AB-Opr M intermedia
Eflujo con MER (afecta
selectivament
e a ATB
semihidrofílico
s)

Carbapenemasas Enzimático AZT Carbapeneme Huevo

MBL Su s,todas las entre
diseminación cefalosporinas, IMI-EDTA-
entre cepas penicilinas y MER
(enterobacteri pen/inh
as y
Acinetobacter)
se da por
integrones

Carbapenemasas Carbapeneme Ausencia

KPC s,todas las de sinergia
cefalosporinas, con EDTA
penicilinas y (no se
pen/inh boronea)