Hipertensión arterial
Gasto cardiaco
El gasto cardíaco es el producto entre el volumen sistólico y la frecuencia cardíaca y recibe
influencias del retorno venoso, el tono vascular periférico y factores neurohumorales.
Resistencia vascular periférica
La resistencia vascular periférica (resistencia vascular sistémica, RVS) es la resistencia en el
sistema circulatorio que se utiliza para generar presión arterial y el flujo sanguíneo, y también es un
componente de la función cardíaca. Cuando los vasos sanguíneos se contraen (vasoconstricción), esto
provoca un aumento de la RVS. Cuando los vasos sanguíneos se dilatan (vasodilatación), esto provoca
una disminución de la RVS. Si nos referimos a la resistencia dentro de la vasculatura pulmonar, esto
se denomina resistencia vascular pulmonar (RVP).
¿Por qué no se le recomienda sal a un paciente con HTA?
El consumo excesivo de sal es perjudicial para la presión arterial porque aumenta la cantidad de sodio
en el cuerpo, lo que puede causar retención de líquidos. Esto puede llevar a un aumento de la presión
arterial, especialmente en personas con hipertensión.
Fisiopatología
● El exceso de sodio y la falta de potasio alteran la composición electrolítica de las células.
● Esto compromete al endotelio y a las células musculares vasculares, lo que aumenta la
resistencia arterial periférica.
● El exceso de sodio y la falta de potasio también alteran la actividad de la bomba de sodio
neuronal y del sistema renina angiotensina del cerebro.
● Esto incrementa el tono simpático, lo que potencia el efecto presor.
Fisiopatología y evaluación de la presión arterial
La hipertensión arterial (HTA) es uno de los principales factores de riesgo para las enfermedades
cardiovasculares, que constituyen la causa más importante de muerte en los países desarrollados.
A pesar de que la elevación de la presión sistólica (PAS) es un predictor más potente que la
diastólica (PAD), ambas muestran una relación continua con el riesgo cardiovascular de ictus (del que
son su principal factor de riesgo), la enfermedad coronaria, la insuficiencia cardíaca, la insuficiencia
renal y la enfermedad arterial periférica.
Se estima que un 30-45% de la población padece hipertensión arterial, con un gran porcentaje de
pacientes no diagnosticados. De los tratados, se consigue un control óptimo en menos de la mitad de
los casos.
A pesar del aumento de la prevalencia de otros factores de riesgo, como la obesidad, el sedentarismo
o la diabetes, en los últimos años, y gracias al tratamiento y las campañas de cribado poblacional, la
prevalencia de HTA está disminuyendo.
La PA tiene un máximo (sistólica) y un mínimo (diastólica) a lo largo del ciclo cardíaco. La PA
media refleja mejor la de perfusión tisular que la sistólica o la diastólica aisladas.
En adultos sanos oscila entre 70 y 105 mmHg. Como, en ausencia de taquicardia, la presión es
diastólica la mayor parte del ciclo cardíaco, se puede calcular la PA media aplicando la siguiente
fórmula:
PA media = 2/3 (PAD) + 1/3 (PAS)
Fisiológicamente, la PA se regula a través de:
● El sistema nervioso simpático aumenta la presión arterial al contraer los vasos sanguíneos.
Esto se debe a que el sistema nervioso simpático libera noradrenalina, una sustancia que
provoca la vasoconstricción. Cómo funciona: El sistema nervioso simpático se activa en
situaciones de estrés o peligro. El sistema nervioso simpático aumenta la frecuencia cardíaca,
la presión arterial, la frecuencia respiratoria y el tamaño de las pupilas.
● Barorreceptores aórticos y carotídeos. Detectan el aumento de la presión, produciendo la
inhibición del centro vasoconstrictor y estimulando el centro vagal, por lo que se induce
bradicardia y descenso de la PA.
● Quimiorreceptores carotídeos, sensibles a la hipoxemia. Cuando se produce hipoxemia, se
eleva la presión arterial mediante un aumento de la actividad simpática.
● A largo plazo, la PA viene regulada principalmente a través del riñón mediante el sistema
renina-angiotensina-aldosterona, este sistema se inicia cuando la tensión arterial está baja.
En los riñones se encuentran las células yuxtaglomerulares encargadas de producir renina,
está se va a mezclar con el angiotensinógeno producido en el hígado. Posterior, el resultado
sería la angiotensina I, pero se necesita llegar a la angiotensina II, para ello interviene la
enzima convertidora de angiotensina (ECA) encontrada en los tejidos pulmonares, generando
así angiotensina II que empieza formar vasoconstricción y aumentando la tensión arterial. Es
importante señalar, que la angiotensina II estimula las glándulas suprarrenales, lo que hace
que estás liberen aldosterona, la cual retiene sodio y agua, aumentando la volemia y a su vez la
tensión arterial.
● Hormonas reguladoras de la HTA(Aldosterona, adrenalina, noradrenalina, vasopresina,
epinefrina, dobutamina)
La fisiopatología de la HTA es compleja y presenta diferentes fases. Inicialmente se postula que
existe una disfunción endotelial que conduce a un desequilibrio entre sustancias vasoconstrictoras y
proinflamatorias (endotelina, angiotensina II…) respecto a aquellas vasodilatadoras con efecto
antiinflamatorio (óxido nítrico, prostaciclinas…).
No obstante, con posterioridad, estos cambios funcionales traen consigo alteraciones estructurales
en la pared vascular, con rigidez de las grandes arterias, hipertrofia de la capa media de arterias de
resistencia y rarefacción de pequeño vaso con pérdida de densidad capilar
Clasificación de los
valores normales de
PA
Podemos distinguir los siguientes tipos de hipertensión arterial:
● La HTA sistólica aislada, típica de la persona de edad avanzada, se caracteriza por cifras de
PAS superiores a 140 mmHg y PAD inferiores a 90 mmHg y se correlaciona con eventos
cardiovasculares. En jóvenes sin factores de riesgo cardiovascular (FRCV), sin embargo, no se
ha demostrado que los pacientes con HTA sistólica aislada se beneficien de tratamiento
farmacológico.
● Las crisis hipertensivas consisten en elevaciones de la PAS por encima de 180 mmHg y/o
de la PAD por encima de 120 mmHg. Hay dos tipos: - Emergencia hipertensiva. Es el
estadio más grave de la crisis hipertensiva y se asocia a una lesión aguda grave del órgano
diana (encefalopatía, síndrome coronario agudo, insuficiencia cardíaca, disección aórtica,
ictus, fracaso renal, crisis de feocromocitoma o eclampsia). Requiere tratamiento urgente e
intravenoso. La velocidad de bajada depende de la etiología (ictus lento, edema de pulmón o
disección aórtica rápida), aunque se recomienda un descenso de un 25% en la primera hora.
- Urgencia hipertensiva. No conlleva lesión aguda del órgano diana, generalmente se trata
con fármacos orales y se recomienda un descenso de la PA más progresivo (en 24-48 horas).
● La HTA maligna es una forma de emergencia hipertensiva. Se define por la presencia de
afección retiniana (hemorragias, exudados con o sin edema de papila). Su pronóstico es malo.
● La HTA resistente o refractaria es aquella en la que no se consiguen reducir las cifras de
PA (generalmente se asume un objetivo por debajo de 140/90 mmHg) a pesar de cambios en
el estilo de vida y al menos tres fármacos antihipertensivos (incluido un diurético).
● La HTA de “bata blanca” es la padecida por pacientes con medidas normales de PA fuera
de la consulta médica, pero con cifras elevadas persistentemente en la consulta. Sus
implicaciones pronósticas y la necesidad de tratamiento son controvertidas.
● La HTA enmascarada o HTA ambulatoria aislada es el fenómeno contrario a la HTA de
“bata blanca“ (medidas normales en consulta, pero elevadas ambulatorias). Precisa una
actitud similar a la de la HTA. • La HTA con el ejercicio se caracteriza por una PA normal en
reposo, pero con un incremento excesivo durante el esfuerzo (PAS > 210 mmHg). Resulta
controvertido su significado pronóstico.
● La pseudohipertensión se define por la presencia de cifras elevadas de PA tomadas con el
manguito braquial, aunque con cifras centrales normales (a nivel de la aorta ascendente). Es
típica de población anciana con rigidez arterial (la arteria braquial no se comprime por el
manguito) y se sospecha por el signo de Osler (palpación de la arteria radial después de la
desaparición del pulso al inflar el manguito).
Factores de riesgo
Factores de riesgo modificables:
● Estilo de vida:
● Dieta: Consumo excesivo de sal, dietas ricas en grasas saturadas y grasas trans, y baja ingesta
de frutas y verduras.
● Actividad física: Sedentarismo.
● Consumo de alcohol: Consumo excesivo.
● Tabaquismo: Consumo de tabaco.
● Peso: Obesidad o sobrepeso.
Factores de riesgo no modificables:
● Edad: La presión arterial tiende a aumentar con la edad.
● Antecedentes familiares: Historia familiar de hipertensión.
● Raza/Etnia: Algunas razas/etnias tienen mayor riesgo de desarrollar HTA.
● Sexo: Los hombres tienen mayor riesgo que las mujeres, aunque las mujeres tienen mayor
riesgo después de la menopausia.
● Afecciones crónicas: Algunas enfermedades crónicas pueden aumentar el riesgo de HTA.
Factores de riesgo asociados a la hipertensión arterial secundaria:
● Enfermedades renales .
● Trastornos hormonales .
● Apnea del sueño .
● Coartación de la aorta .
● Uso prolongado de ciertos medicamentos
Clínica
● Asintomático
● Tinnitus (es la percepción de un sonido en los oídos, sin que haya una fuente externa de
sonido. También se le conoce como acúfenos o pitidos en los oídos).
● Escotomas( es una zona de ceguera parcial en el campo visual, una mancha o zona donde la
visión es nula o disminuida, rodeada por una zona con visión normal)
Tratamiento
● Modificación en el estilo de vida
● Medicamentos Diuréticos, Inhibidores de la enzima convertidora de la angiotensina,
Antagonistas de receptores de angiotensina II (ARA-II), Bloqueadores de los canales de calcio,
Agonistas centrales.
Diagnóstico
● Múltiples mediciones de la tensión arterial para confirmar la hipertensión
● Pruebas para diagnosticar causas y complicaciones
● Anamnesis
● Examen físico
● Estudios complementarios
