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Farma

El documento detalla los medicamentos utilizados en el tratamiento de la insuficiencia cardíaca, incluyendo glucósidos cardiotónicos, inhibidores de la fosfodiesterasa, agonistas del receptor beta-adrenérgico y diuréticos. Se especifican las dosis recomendadas y los mecanismos de acción de cada clase de fármacos, así como su impacto en la función cardíaca y la reducción de la retención de líquidos. Además, se discuten las consideraciones para la administración y ajuste de dosis según la respuesta del paciente.
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El documento detalla los medicamentos utilizados en el tratamiento de la insuficiencia cardíaca, incluyendo glucósidos cardiotónicos, inhibidores de la fosfodiesterasa, agonistas del receptor beta-adrenérgico y diuréticos. Se especifican las dosis recomendadas y los mecanismos de acción de cada clase de fármacos, así como su impacto en la función cardíaca y la reducción de la retención de líquidos. Además, se discuten las consideraciones para la administración y ajuste de dosis según la respuesta del paciente.
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INSUFICIENCIA CARDIACA

GLUCOSIDOS CARDIOTONICOS

FARMACO

DIGOXINA

DIGITOXINA

FARMACO
MILRINONA

FARMACO
DOBUTAMINA

DOPAMINA
FARMACO

HIDROCLOROTIAZIDA
CLORTALIDONA

FARMACO
FUROSEMIDA
INSUFICIENCIA CARDIACA

GLUCOSIDOS CARDIOTONICOS
DOSIS

Adultos y niños mayores de 10 años de edad:

Impregnación Oral Rápida


1.-De 750 a 1500 microgramos (0.75 a 1.5 mg) administrados
como una sola dosis.
Cuando se presenta una urgencia menor, o existe un mayor riesgo de toxicidad,
la dosis de carga oral debe administrarse en dosis divididas, separadas por
intervalos de 6 horas, administrando la mitad de la dosis total, aproximadamente,
como la dosis inicial.
Impregnación Oral Lenta: En algunos pacientes, como por ejemplo, en aquellos
que padezcan insuficiencia cardiaca de grado leve, se podría lograr una
digitalización más lenta al administrar dosis diarias de 250 a 750 microgramos
(0.25 a 0.75 mg), durante una semana, seguidos por una dosis de mantenimiento
apropiada. Durante el transcurso de una semana debe observarse alguna
respuesta clínica.

INHIBIDORES DE LA FOSFODIASTERASA
DOSIS
ía de administración: Intravenosa.

Administración intravenosa:
Dosis en adultos: Debe administrarse con una dosis de carga de 50 µg/kg,
administrada lentamente durante 10 minutos, seguida de infusión continua
(dosis de mantenimiento) de 0.375 a 0.75 µg/kg/min. La velocidad de infusión
debe adaptarse a la respuesta hemodinámica y clínica, pero no debe exceder una
dosis máxima de 1.13 mg/kg. Soluciones de varias concentraciones pueden ser
utilizadas dependiendo de los requerimientos de fluidos del paciente. La dosis de
carga puede ser administrada sin diluir, pero para simplificar la visualización de la
velocidad de inyección se puede diluir a un volumen redondeado de 10 ó 20 mL
(para un periodo de 10 minutos). 2.-La dosis de carga no se afecta, pero
es necesario reducir la infusión de mantenimiento dependiendo de la severidad
(depuración de la creatinina) del daño renal

AGONITAS DEL RECEPTOR B-ADRENERGICO


DOSIS
1.-Por vía intravenosa: La dobutamina deberá diluirse en una solución para
infusión y se aplicará mediante venoclisis. La solución podrá ser cualquiera de las
usuales, excepto las soluciones alcalinas. La concentración no deberá exceder de
5 mg/m. 2.-
Como inotrópico cardiaco de soporte: La dobutamina siempre debe ser diluida
antes de administrarse a un paciente. La vía de administración es por venoclisis
lenta. Se recomienda diluirlo en solución glucosada al 5% o en solución salina
fisiológica. La dosis habitual es de 2.5 a 10 mcg/kg/minuto. En casos resistentes
pueden necesitarse dosis hasta de 40 mcg/kg/min o mayores. Iniciar con 2 o 3
mcg/kg/minuto e incrementar la dosis a intervalos de 10 a 30 minutos hasta que
sea alcanzada la mejoría hemodinámica deseada

1.-El clorhidrato de DOPA­MINA para inyección, después de la dilución, se


administra por vía intravenosa mediante infusión usando un catéter o aguja I.V.,
adecuado. Durante la administración de clorhidrato de DOPAMINA (o cualquier
medicamento potente) mediante infusión intravenosa continua, se recomienda
usar un equipo de precisión para el control de volumen I.V.
.
Dopa de 1 a 4 mcg/kg/min, aumenta el flujo renal.

Beta de 5 a 7 mcg/kg/min, aumenta resistencias perifé­ricas mejorando la


función de la bomba.

Alfa de 8 a 12 mcg/kg/min, sirve en falla de bomba.


Los diuréticos inhiben la retención de sodio y agua en los riñones y, por lo tanto, reducen el edema debido a insufi ­c
venosa y, por lo tanto, la precarga, y aumenta la eticada del corazón como bomba. La espironolactona parece tene
dosis menores de lo que cabría esperar por su función como mero diurético.

DIUREÉTICOS TIACIDICOS
DOSIS
ADULTOS
HAS: 25 mg/ dia, dosis unica o repartida en varias tomas. Ajustar la dosis según
las cifras de tensión arterial.
DOSIS MAXIMA: 50 mg/dia D
EDEMA: 25-200 mg/día en una o dos
tomas. MAX 1OO mg/dia . . .
1.-Algunos pacientes
responden con una dosis inicial de 12.5 mg/día, sola o combinada con otros
antihipertensivos.

2.-Algunos pacientes responden al tratamiento intermitente (en días alternos o


de tres a cinco días/semana).
Hipertensión: El ámbito de las dosis usuales en clínicas es de 12.5-50 mg al día.
Se aconseja empezar con dosis de 12.5 mg o 25 mg diario. Una vez administrada,
el efecto total se alcanza a las 3-4 semanas.
1.-Si el descenso de la presión con 25 o 50 mg diarios es
insuficiente, se recomienda asociarlo con otros antihipertensores (como
bloqueadores, reserpina e inhibidores de la ECA).
2.-Cuando se agregue un inhibidor de la ECA se reducirá la dosis de
clortalidona o se interrumpirá su administración.
Insuficiencia cardiaca crónica estable (clase
funcional II/III) 1.-La dosis inicial aconsejada es de 25-50 mg
al día. 2.- Para mantener el efecto se
recurrirá a la dosis más baja que sea eficaz: 12.5-50 mg diarios o 25-50 mg cada
dos días. 3.-Si la respuesta es
insuficiente, puede agregarse un inhibidor de la ECA. En este último caso se
reducirá la dosis o se interrumpirá su administración.
Edemas de origen específico: Se administrará la dosis eficaz más
baja y se administrará sólo durante periodos limitados. Las dosis no deben ser
mayores de 50 mg al día.
1.-Profilaxis de cálculos recurrentes de oxalato cálcico en la
hipercalciuria normocalcémica. La dosis profiláctica óptima es de 25 mg al día en
la mayoría de los casos. La eficacia no aumenta con dosis superiores de 50 mg
diarios.

DIURETICOS DE ASA
DOSIS
1.-La dosis diaria máxima de furosemida recomendada para adultos para
administración oral es de 1500 mg
Recomendaciones para dosificación especial:
2.-Retención de líquidos asociada a insuficiencia cardiaca congestiva crónica: La
dosis inicial recomendada es de 20 a 80 mg/día divididos en dos o tres
administraciones. 3.-
Retención de líquidos asociada a insuficiencia renal crónica: La dosis oral inicial
recomendada es de 40 a 80 mg/día, en una sola toma o dividida en dos, y se
puede ajustar de acuerdo con los resultados obtenidos. En pacientes con diálisis,
la dosis oral usual de mantenimiento es de 250 a 1500 mg/día.
4.-Retención de líquidos asociada a síndrome nefrótico: La dosis oral
inicial recomendada es de 40 a 80 mg/día, pudiendo ajustarse según la
respuesta. Se puede administrar en una sola dosis o en varias dosis divididas
5.-Retención de líquidos asociada a
enfermedad hepática: Se emplea como complemento del tratamiento con
antagonistas de la aldosterona en aquellos casos en los que éstos no son
suficientes por sí mismos. La dosis inicial oral recomendada es de 20 a 80 mg/día
y se puede ajustar de acuerdo con la respuesta. La dosis diaria se puede
administrar en una sola dosis o en dosis divididas.
6.-Hipertensión arterial: La furosemida se
puede emplear sola o en combinación con otros agentes antihipertensivos. La
dosis oral usual de mantenimiento es de 20 a 40 mg/día. En hipertensión arterial
asociada a insuficiencia renal crónica, pueden ser necesarias dosis más elevadas.
7.-Crisis hipertensivas: La dosis inicial recomendada
es de 20 a 40 mg, se administra como inyección intravenosa en bolo y puede
ajustarse según la respuesta obtenida.
CIA CARDIACA

CARDIOTONICOS

MECANIMSO DE ACCION
1.-Inhibir a la trifosfatasa de adenosina y, de este modo, a la actividad de intercambio
sodio-potasio (; la alteración de la distribución iónica a través de la membrana da como
resultado un aumento en el aflujo del ion calcio y, en esa forma, un incremento en la
disponibilidad de calcio, con ello, la fuerza de con­tracción cardíaca, y se mantiene la
presión arterial normal. 2.-La
digoxina ejerce el mismo efecto fundamental de inhibición del mecanismo de
intercambio Na+-K+ sobre las células del sistema nervioso autónomo, estimulándolas a
ejercer una actividad cardiaca indirecta. Los aumentos en los impulsos vagales eferentes
producen, como resultado, un tono simpático reducido, así como la disminución de la
velocidad de conducción del impulso a través de las aurículas y el nódulo
auriculoventricular. De esta forma, el principal efecto benéfico de la digoxina consiste en
la reducción de la frecuencia ventricular.

BIDORES DE LA FOSFODIASTERASA
MECANISMO DE ACCION
1.-agente inotrópico positivo con actividad vasodilatadora directa. El fármaco posee poca
actividad cronotrópica. 2.- a
concentraciones relevantes inotrópicas y vasorrelajantes, es un inhibidor selectivo de la
fosfodiesterasa III del AMP cíclico en el músculo cardiaco y vascular.
3.-

TAS DEL RECEPTOR B-ADRENERGICO


MECANISMO DE ACCION
1.-Posee un efecto inotrópico de acción directa. La dobutamina no estimula el corazón
indirectamente mediante la liberación de norepinefrina endógena, sino que actúa
principalmente sobre los receptores beta-1-adrenérgicos, teniendo muy poco efecto
sobre los receptores beta-2 y alfa. 2.-Estimula directamente los
receptores beta-1 del corazón, causando aumento en la contractilidad del miocardio y
del volumen de eyección, dando lugar a un incremento en el gasto cardiaco.
3.-Por lo general, aumentan la circulación coronaria y
el consumo de oxígeno del miocardio al aumentar la contractilidad miocárdica. La
resistencia vascular sistémica generalmente disminuye.
4.- A la dosis recomendada generalmente no aumenta la frecuencia cardiaca, no
obstante, a dosis altas tiene un efecto cronotrópico.
5.- Tiene una vida media de aproximadamente 2 minutos. Su acción inicia uno o
dos minutos después y su duración es de unos cuantos minutos. Debido a esto, es que la
infusión debe ser constante para mantener su efecto.

1.-Catecolamina simpaticomimética precursora de la norepinefrina que actúa como un


neurotransmisor en el sistema nervioso central estimulando directamente los receptores
adrenérgicos del sistema nervioso simpático, e indirectamente, provocando la liberación
de norepinefrina. A diferencia de la epinefrina y la norepinefrina, también actúa
estimulando los receptores dopaminérgicos. Sus efectos principales se localizan a nivel
cardiovascular y renal. [Link] media: 2-5 min. Aclaramiento muy variable.
3.-
lo tanto, reducen el edema debido a insufi ­ciencia cardíaca. De esta forma, se reduce la presión
mo bomba. La espironolactona parece tener un efecto beneficioso en la insuficiencia cardíaca en
ético.

DIUREÉTICOS TIACIDICOS
MECANISMO DE ACCION
1.-afecta el mecanismo tubular de reabsorción de electrólitos. A dosis terapéuticas
máximas todas las tiazidas incrementan la excreción de sodio, cloro y agua a nivel del
túbulo contorneado distal en el riñón, en cantidades equivalentes. La excreción de
potasio y magnesio es directamente proporcional a la dosis administrada, mientras que
el calcio incrementa su reabsorción.
[Link] absorbe oralmente en 65-75% de la dosis administrada y su vida media plasmática
(t½) es de 2.5 horas. Su vida media terminal es de 9 a 14 horas en promedio. La
hidroclorotiazida no se metaboliza y se secreta prácticamente sin cambios a través del
riñón. 3.-La acción diurética
de la hidroclorotiazida comienza a las dos horas posteriores a su administración oral y el
efecto pico a las 4 horas, la acción persiste de 6 a 12 horas. Las tiazidas son eliminadas
rápidamente por el riñón.
Las tiacidas y los diuréticos tiacídicos actúan primeramente en el túbulo renal distal
(parte sinuosa) inhibiendo la reabsorción de NaCl (al antagonizar el cotransportador
Na+Cl-) y favoreciendo la reabsorción de Ca++ (por medio de un mecanismo
desconocido). El mayor aporte de Na+ y agua al túbulo colector cortical y el aumento de
la tasa de flujo, dan lugar a un incremento de la secreción y excreción de K+ e H+. En las
personas con función renal normal, la administración de 1.25 mg induce la diuresis. El
aumento consiguiente en la excreción urinaria de sodio y cloro y el incremento menos
marcado en el potasio urinario dependen de la dosis y se producen en sujetos normales
y pacientes edematosos. El efecto diurético se instaura al cabo de 2-3 horas, alcanza el
máximo a las 4-24 horas y persiste durante 2-3 días. La diuresis
inducida por las tiacidas aminora al principio el volumen plasmático, el volumen-minuto
cardiaco y la presión arterial sistémica. La clortalidona reduce suavemente la presión
arterial en los hipertensos. Con la administración continua se mantiene el efecto
hipotensivo probablemente por el descenso de las resistencias periféricas; el volumen-
minuto cardiaco vuelve a los valores anteriores al tratamiento, el volumen plasmático
permanece algo reducido y la actividad de la renina plasmática puede elevarse.
Al igual que con otros diuréticos,
cuando se administra en régimen de monoterapia, la presión arterial queda controlada
en la mitad aproximadamente de los pacientes con hipertensión leve a moderada. Se ha
comprobado en general que los enfermos ancianos y la gente de color responden
especialmente bien a los diuréticos como tratamiento primario. La terapéutica asociada
con otros antihipertensores potencia los efectos hipotensivos y logra así un descenso de
la presión adicional en un gran porcentaje de los pacientes que no responden
adecuadamente a la monoterapia.

DIURETICOS DE ASA
MECANISMO DE ACCION
1.-Diurético de asa que produce un comienzo rápido, comparativamente potente y de
corta duración de la diuresis. El efecto diurético se presenta en el transcurso de una hora
después de administración oral. 2.-
Bloquea el sistema de cotransporte de Na+K+2Cl– localizado en la membrana de las
células luminales de la rama ascendente gruesa del asa de Henle. La acción diurética
resulta de la inhibición de la reabsorción del cloruro de sodio en este segmento (lumen
tubula) del asa de Henle. 3.-La eficacia
antihipertensiva de la furosemida se atribuye al aumento de la excreción de sodio, y a la
reducción del volumen sanguíneo y de la respuesta del músculo liso vascular a los
estímulos vasoconstrictores. 4.-En
insuficiencia cardiaca, la furosemida produce una reducción aguda en la precarga
cardiaca (dilatando los vasos de capacitancia venosa). Este efecto vascular temprano
parece ser mediado por prostaglandinas y presupone la adecuada función renal con la
activación del sistema renina-angiotensina y de la síntesis intacta de prostaglandinas.
5.-La furosemida se
une fuertemente (más del 98%) a proteínas plasmáticas, sobre todo albúmina y se
elimina como medicamento sin modificar, principalmente por secreción en el túbulo
proximal. 6.- La
biodisponibilidad no se altera en pacientes con insuficiencia renal terminal. En
insuficiencia renal, la eliminación de furosemida se retrasa y la vida media se prolonga; la
vida media terminal puede ser hasta de 24 horas en pacientes con insuficiencia renal
severa.
INDICACIONES TERAPEUTICAS
Insuficiencia cardiaca: se indica en el tratamiento de la insuficiencia
cardiaca crónica cuando el problema predominante es la disfunción
sistólica. Su mayor beneficio terapéutico tiene lugar en los pacientes
con dilatación ventricular. Arritmias
supraventriculares: se indica en el tratamiento de ciertas arritmias
supraventriculares, en particular fibrilación y aleteo (flúter) auricular
crónico.

INDICACIONES TERAPEUTICAS
1.-está indicado en el tratamiento intravenoso, a corto plazo, de la
insuficiencia cardiaca congestiva descompensada, incluyendo estados
de bajo gasto cardiaco posteriores a cirugía de corazón.
2.-se administran en la insuficiencia cardíaca aguda grave que es
resistente a otros fármacos.

INDICACIONES TERAPEUTICAS
1.-Debe utilizarse como soporte inotrópico a corto plazo de la
insuficiencia cardiaca en pacientes con un gasto cardiaco insuficiente
y una presión de llenado ventricular izquierda elevada con una
presión sanguínea relativamente bien conservada.
Los casos en que pueden presentarse tales
situaciones son:

De origen cardiaco:

A) Insuficiencia Cardiaca aguda:


1. Infarto agudo al miocardio.
2. Choque de origen cardiaco.
3. Post-cirugía cardiaca.
4. Depresión de la contractilidad cardiaca.

B) Insuficiencia cardiaca crónica:


1. Insuficiencia cardiaca congestiva crónica descompensada.
2. Como terapia simultánea con otros inotrópicos orales,
vasodilatadores sistémicos y diuréticos. .
2.-es útil en la prueba de esfuerzo cardiaco
como alternativa de la prueba con ejercicio en pacientes en quienes
la rutina de ejercicio no puede ser desarrollada de manera
satisfactoria y cuando el ejercicio físico no es factible durante el
procedimiento de diagnóstico.

1.-está indicado para la corrección de dese­quilibrios hemodinámicos


que se presentan en el síndrome de choque debido a infarto del
miocardio, trauma, septicemia endotóxica, cirugía de corazón
abierto, insuficiencia renal y descompensación cardiaca crónica, así
como en la insuficiencia congestiva
INDICACIONES TERAPEUTICAS
[Link] un diurético de la familia de las tiazidas que está
indicado en:

2.-Hipertensión arterial: Como monoterapia o


combinado para incrementar el efecto de otros
antihipertensivos cuando se trata de formas más
severas de hipertensión.

3.-Edema: Asociado a insuficiencia cardiaca


congestiva, cirrosis hepática y en terapia con
corticosteroides y estrógenos.

4.-Es útil también en edema relacionado con disfunción


renal, como el síndrome nefrótico, la glomerulonefritis y
la insuficiencia renal crónica.
1.-Diurético de efecto prolongado. Hipertensión arterial,
esencial o nefrógena, mientras que el aclaramiento de
creatinina sea > 30 ml/min; como tratamiento primario
o en asociación con otros hipertensores.

2.-Insuficiencia cardiaca crónica estable de grado leve a


moderado (clase funcional II/III) mientras el
aclaramiento de creatinina sea > 30 ml/min.

Edema de origen específico:

• Edema por insuficiencia venosa periférica (crónica);


tratamiento a corto plazo si no bastan las medidas
físicas.

• Retención de líquidos en el síndrome premenstrual


solamente si el aumento de peso es el síntoma principal
y está bien documentado.

• Ascitis debida a cirrosis hepática en enfermos


estables bajo control estricto.

• Profilaxis de cálculos recurrentes de oxalato cálcico


en pacientes con hipercalcinuria normocalcémica
ideopática.

INDICACIONES TERAPEUTICAS
1.-s un diurético más rápido y eficaz que los usuales, en
todas las formas de los edemas cardiacos que no
desaparecen a pesar de un tratamiento suficiente con
glucósidos. 2.- Ascitis
por cirrosis hepática, obstrucción mecánica o
insuficiencia cardiaca.
3.-Edema de etiología renal. En el
síndrome nefrótico también asociado a ACTH o
corticosteroides.
4.-Edemas gravídicos después del segundo trimestre.
5.-Edemas pulmonares.
6.-Edemas
cerebrales.
7.-Hipertensión de grado leve o mediano
• La furosemida
intravenosa sólo se administra cuando la
administración oral no es posible o es ineficaz,
como en el caso de absorción intestinal
insuficiente, o si se requiere un efecto rápido.
Cuando se emplea terapia intravenosa, se
recomienda pasar a terapia oral lo más pronto
posible.

• Para alcanzar eficacia óptima y evitar


contrarregulación, generalmente debe preferirse
una infusión continua de furosemida que
inyecciones repetidas en bolo. Cuando la infusión
continua no es posible para el tratamiento de
seguimiento después de una o varias dosis
agudas en bolo, es preferible continuar con dosis
USO DURANTE EL EMBARAZO Y LA LACTANCIA
CONTRAINDICACIONES

1.-Pacientes que exhiben bloqueo cardiaco 1.- No se contraindica su uso durante el embarazo,
completo intermitente o bloqueo aunque la dosificación puede ser menos previsible
auriculoventricular de segundo grado. en las mujeres embarazadas en comparación con las
2.-Pacientes con arritmias que no lo están, y algunas de ellas pueden requerir
ocasionadas por intoxicación por glucósidos un aumento en la dosificación durante la gravidez.
cardiacos. 3.-Se contraindica 2.-Aunque la
en presencia de taquicardia o fibrilación digoxina se excreta en la leche materna, sus
ventricular. 4.-Se cantidades son muy reducidas, por lo que no se
contraindica en aquellos pacientes con contraindica en la lactancia.
hipersensibilidad conocida a la digoxina, a otros
glucósidos digitálicos o a cualquier componente
de la preparación.

CONTRAINDICACIONES USO DURANTE EL EMBARAZSO Y LA LACTANCIA


1.-está contraindicado en aquellos pacientes que 1-La seguridad de milrinona en el embarazo no ha
han demostrado hipersensibilidad al fármaco o a sido establecida, por lo que este fármaco será
cualquiera de los componentes de la fórmula. utilizado en esos estados solamente si el beneficio
Enfermedad vascular pulmonar o aórtica grave, justifica el riesgo potencial
estenosis subaórtica hipertrófica. Embarazo y
lactancia.

CONTRAINDICACIONES USO DURANTE EL EMBARAZO Y LA LACTANCIA


1.- El empleo de dobutamina se contraindica en El empleo de dobutamina durante el embarazo y la
los pacientes con antecedentes de lactancia deberá limitarse a los casos en que el
hipersensibilidad a este medicamento. beneficio supere con claridad los riesgos potenciales,
2.-Igualmente se contraindica en los pacientes dado que no existen a la fecha estudios bien
con estenosis subaórtica hipertrófica idiopática y controlados en estos estados
en el feocromocitoma.

1.- no se debe usar en pacien­tes con feocro­ 1-. No se han realizado estudios controlados en
mocitoma. 2.- mujeres embarazadas.
Tampoco se debe administrar en pacientes con
taquiarritmias o fibrilación ventricular sin Se recomienda no utilizar durante el embarazo y la
corregir. lactancia, a menos que los beneficios potenciales
superen con claridad los riesgos de administración. .

2.-Cuando se administra dopamina a la mujer


gestante para el soporte vital avanzado (SVA)
durante la resucitación cardiopulmonar, debe
tenerse en cuenta que el medicamento puede
disminuir el flujo sanguíneo hacia el útero
CONTRAINDICACIONES USO DURANTE EL EMBARAZO Y LA LACTANCIA
1.-está contraindicado en pacientes con anuria e 1.-Las tiazidas cruzan la barrera placentaria y
hipersensibles al principio activo o componentes aparecen en la sangre del cordón, existe un riesgo de
de la formulación, así como a otros fármacos ictericia neonatal, trombocitopenia y otros posibles
derivados de las sulfonamidas. efectos adversos. 2.-No
se recomienda su uso en embarazadas sanas o con
edema, pues se expone a la madre y al feto a un
riesgo innecesario
Anuria, insuficiencia renal y hepática grave. 1.- Al igual que otros diuréticos, DIUPROLMR puede
Hipersensibilidad a la clortalidona y a otros causar hipoperfusión placentaria. Puesto que no
derivados sulfamídicos. Hipopotasemia, previenen o alteran el curso de la preeclampsia,
hiponatremia e hipercalcemia refractarias. estos medicamentos no deberán administrase para
Hiperuricemia sintomática (antecedentes de tratar la hipertensión en mujeres embarazadas.
gota o cálculos de ácido úrico). Hipertensión 2.-La clortalidona pasa a la leche materna. Por
durante el embarazo. Aclaramiento de razones de seguridad se evitará utilizarla en madres
creatinina menor de 30 ml/min. Afecciones con lactantes.
aumento de la pérdida, por ejemplo, nefropatías
con pérdida de sodio e insuficiencia prerrenal
(cardiógeno).

CONTRAINDICACIONES USO DURANTE EL EMBARAZO Y LA LACTANCIA


Hipersensibilidad a la furosemida o a cualquiera 1.-No se use durante el embarazo ni la lactancia.
de los componentes de la fórmula. Pacientes
alérgicos a las sulfonamidas (antibióticos Embarazo: La furosemida cruza la barrera
sulfonamídicos o sulfonilureas) pueden placentaria. No debe administrarse durante el
presentar sensibilidad cruzada con furosemida. embarazo a menos que existan razones médicas
imperativas. El tratamiento durante el embarazo
• Hipovolemia o deshidratación. requiere del monitoreo del crecimiento fetal. En el
feto o en el recién nacido se encuentra en las
• Insuficiencia renal anúrica que no responde a mismas concentraciones que en la madre.
la furosemida. Lactancia: La furosemida pasa a la leche
materna y puede inhibir la lactancia. Las mujeres no
• Hipokalemia severa. deben amamantar si están en tratamiento con
furosemida.
• Hiponatremia severa.

• Estados precomatosos y comatosos asociados


a encefalopatía hepática.

• Lactancia, embarazo.
REACCIONES ADVERSAS Y SECUNDARIAS
Alteraciones del sistema nervioso:
Comunes: Alteraciones del SNC, mareos.
Alteraciones oculares:
Comunes: Alteraciones visuales (visión borrosa o xantopsia)
Alteraciones cardiacas:
Comunes: Arritmias, perturbaciones de la conducción, bigeminismo,
trigeminismo, prolongación del intervalo PR, bradicardia sinusal.
Alteraciones gastrointestinales:
Comunes: Náuseas, vómito, diarrea.
Alteraciones cutáneas:
Comunes: Exantemas de carácter urticarial o escarlatiniforme que
podrían estar acompañados por eosinofilia importante.

REACCIONES ADVERSAS Y SECUNDARIAS


Sistema nervioso central:
Común: cefalea.
Cardiovasculares:
Común: actividad ectópica ventricular, taquicardia ventricular (sostenida
o no sostenida), arritmias supraventriculares, hipotensión.
3.-náuseas y vómitos, arritmias, disfúnción hepática, dolor
abdominal e hipersensibilidad.

REACCIONES ADVERSAS Y SECUNDARIAS


1.-fectos adversos más comúnmente descritos son náusea, cefalea,
palpitaciones, disnea, dolor torácico y elevación de la presión arterial.
Pueden también ocurrir reacciones de hipersensibilidad.
2.- La incidencia de efectos adversos están
relacionados con la dosis y pueden ser controlados al reducir la velocidad
de infusión. 3.-Ya que dobutamina se
elimina casi totalmente en el transcurso de 10 minutos, cualquier efecto
adverso se desplomará rápidamente una vez que se reduzca la dosis o se
detenga la infusión. 4.-

1.1-Se han observado las siguientes reacciones adversas, pero no hay


datos suficientes para apoyar un estimado de su frecuencia.
1.- cardiovascular: Arritmia ventricular (con
dosis muy altas), latidos ectópicos, bradicardia, angina de pecho,
palpitación, anormalidades en la conducción car­diaca, ensanchamiento
del complejo QRS, bradicardia, hipotensión, hipertensión,
vasoconstricción.
2.-Sistema respiratorio: Disnea.
3.-Sistema gastrointestinal: Náusea, vómito.
4.-Sistema metabólico/nutricional: Azoemia.
5.-Sistema nervioso central: Cefalea, ansiedad.
6.-Sistema dermatológico: Piloerección.
7.-Otros: Ha ocurrido gangrena de las extremidades cuando se
administraron dosis altas, durante periodos prolongados, en pacientes
con insuficiencia vascular oclusiva que recibieron dosis bajas de
clorhidrato de DOPAMINA.
REACCIONES ADVERSAS Y SECUNDARIAS
Sistema gastrointestinal: Anorexia, irritación gástrica, náuseas, vómito,
diarrea y muy ocasionalmente, pancreatitis y sialoadenitis.
Sistema nervioso central: Mareos, vértigo, parestesias y cefaleas.
Hematológicos: Leucopenia, neutropenia/agranulocitosis,
trombocitopenia, anemia aplásica y anemia hemolítica.
Cardiovasculares: Hipotensión ortostática, vasculitis.
Hipersensibilidad: Púrpura, fotosensibilidad, erupción cutánea, urticaria,
fiebre y reacciones anafilácticas.
Renales y urinarias: Disfunción renal y nefritis intersticial.
Otros: Hiperglucemia, glucosuria, hiperuricemia, espasmo muscular,
debilidad, inquietud, visión borrosa transitoria y calambres.
En pacientes que reciben tratamiento
con dosis mayores de tiazidas, se pueden presentar casos de
hiperuricemia o franca gota. Una diabetes latente puede hacerse
manifiesta con el tratamiento a base de [Link] diuréticos pueden
en dosis mayores precipitar una azoemia en pacientes con insuficiencia
renal.
Trastornos electrolíticos y metabólicos:
A menudo: Principalmente a dosis altas, hipopotasemia, hiperuricemia y
aumento de los lípidos en sangre.
En ocasiones: Hiponatremia, hipomagnesemia e hiperglucemia.

Piel: En ocasiones: urticaria y otras formas eruptivas.


Hígado: Rara vez: colestasis intrahepática o ictericia.
Aparato cardiovascular: En ocasiones: hipotensión ortostática, que
puede agravarse por el alcohol, los anestésicos o los sedantes. Rara vez:
arritmias cardiacas.
Sistema nervioso central: En ocasiones: mareos. Rara vez: parestesias,
cefaleas.
Tracto gastrointestinal: En ocasiones: pérdida del apetito y molestias
gastrointestinales menores.
Sangre: Rara vez: trombocitopenia, leucopenia, agranulocitosis y
eosinofilia.
Otros: En ocasiones: impotencia. Rara vez: trastornos de la visión. En
casos aislados: edema pulmonar idiosincrático (trastornos respiratorios),
nefritis intersticial alérgica, vasculitis.

REACCIONES ADVERSAS Y SECUNDARIAS


Trastornos de la nutrición y del metabolismo:
Muy comunes:
– Trastornos electrolíticos (incluyendo los sintomáticos).
– Deshidratación e hipovolemia, especialmente en pacientes ancianos.
– Aumento de creatinina y triglicéridos.
Común:
– Hiponatremia, hipocloremia, hipokalemia. Aumento en los niveles
séricos de colesterol, ácido úrico y crisis de gota.
Trastornos urinarios y renales:
Común:
– Aumento en el volumen de orina.
Trastornos del sistema linfático y de la sangre:
Común:
– Hemoconcentración.
FARMACOS

INTERACCIONES MEDICAMENTOSAS
1.-En asociación con fármacos bloqueadores de los receptores beta-adrenérgicos, puede aumentar el tiempo de con
auriculoventricular.
2.-Los pacientes que reciben digoxina exhiben una mayor sensibilidad a los efectos de la hiperpotasemia exacerbada

particularmente cuando se administra en forma rápida por vía intravenosa, puede producir arritmias graves en paci

séricos de digoxina pueden aumen­tar­se con la administración concomitante de los siguientes: Amiodarona, flecainid
propafenona, quinidina, espironolactona, antibióticos macrólidos, como por ejemplo eritromicina y claritromicina, t
posiblemente otros antibióticos), gentamicina, itraconazol, quinina, trimetoprim, alprazolam, indometacina, propan
atorvastatina, ciclosporina, epoprostenol (transitorio) y carvedilol. 5.- El
felodipina y el tiapamil aumentan los niveles séricos de digoxina. La nifedipina y el diltiazem pueden aumentar los n
digoxina, o no ocasionar efecto alguno, mientras que la isradipina no causa cambio alguno. Los inhibidores de la enz
angiotensina también pueden aumentar los niveles séricos de digoxina, o no causar cambio alguno en los mismos.

INTERACCIONES MEDICAMENTOSAS
1.-No se han observado manifestaciones clínicas derivadas de la interacción farmacológica con otros fármacos (gluc
lidocaína, quinidina, hidralazina, prazosina, isosorbide, nitroglicerina, clortalidona, hidroclorotiacida, furosemida, es
captropril, heparina, warfarina, diazepam, insulina y suplementos de potasio)
Cuando se inyecta furosemida en el mismo catéter de una infusión de lactato de milrinona hay una interacción quím
se hace evidente por la formación de un precipitado; por consiguiente, estos fármacos no deberán aplicarse en la m
través del mismo catéter o conducto.
3.-El lactato de milrinona no debe diluirse en las soluciones de bicarbonato de sodio.

INTERACCIONES MEDICAMENTOSAS
1.-Los efectos de la dobutamina pueden ser inhibidos por los antagonistas de los receptores beta adrenérgicos.
2.-El empleo de dobutamina en forma concomitante con nitroglicerina o nitroprusiato potencializan el
cardiaco, así como la resistencia vascular sistémica y la presión de llenado ventricular.

3.-El halotano y el ciclopropano pueden aumentar el potencial para que se produzcan arritmias ventriculares.

1.-Disminuye concentración de: propofol, guanetidina.


2.-Acción potenciada por: IMAO, metildopa, entacapona.
3.-Efectos cardiacos antagonizados por: propranolol, metoprolol.
4.-Potenciación de los efectos cardiovasculares con:antidepresivos tricíclicos.
5.-Potenciación del efecto vasopresor con: agentes vasopresores o vasoconstrictores como los alcaloides del cornez
(ergometrina) u otros fármacos oxitócicos.
6.-Riesgo de hipotensión y bradicardia con: fenitoína.
7.-Debido al potencial teórico arritmogénico, la dopamina se debe emplear con extrema precaución en pacientes so
de ciclopropano o de hidrocarburos halogenados.
diuréticos con: agentes diuréticos (como furosemida).
9.-Butirofenonas (como haloperidol) y fenotiazinas pueden suprimir la vasodilatación dopaminérgica mesentérica y
perfusión de dopamina a bajas dosis.
INTERACCIONES MEDICAMENTOSAS
Alcohol, barbitúricos o narcóticos: Puede haber aumento de la presión ortostática.
Aminas presoras: Puede disminuir la respuesta a las aminas presoras, pero no lo suficiente como para no utilizarlas.
Anfotericina B, corticosteroides o corticotropina: Pueden intensificar el desequilibrio hidroelectrolítico, hipocaliem
Anticoagulantes orales: Pueden disminuir los efectos anticoagulantes.
Agentes antiinflamatorios no esteroideos: Éstos pueden disminuir el efecto diurético.
Colestiramina y colestipol: Retardan la absorción de ROFUCAL®.
Glucósidos digitálicos: La hipopotasemia o la hipomagnesemia inducida por tiazidas favorece la aparición de arritmi
por digital.
Hipoglucemiantes orales e insulina: Puede requerirse ajuste de la dosis de antidiabéticos.
Litio: Los diuréticos disminuyen la depuración renal de litio y aumentan el riesgo de toxicidad.
Medicamentos para la gota: Pueden aumentar el nivel de ácido úrico sérico.
Otros antihipertensivos: Efecto aditivo o potencializante de sus efectos.
Sales de calcio: Los diuréticos tiazídicos pueden incrementar los niveles séricos de calcio debido a la reducción de la
Probenecid o sulfinpirazona: Se recomienda aumentar su dosis, ya que la hidroclorotiazida puede tener efectos hip
Relajantes no despolarizantes del musculoesquelético (por ejemplo, tubocuranina): La hidroclorotiazida puede po
relajantes no despolarizantes del musculoesquelético.
Ciclofosfamida, metotrexato: Las tiazidas pueden reducir la excreción renal de los fármacos citotóxicos y potenciar
mielosupresor.
1.-Dado que los diuréticos aumentan el nivel de litio, se controlará éste en los pacientes que sean tratados con litio.
poliuria inducida por el litio, los diuréticos pueden causar un efecto antidiurético paradójico. Los diuréticos intensifi
derivados del curare y de los antihipertensores. Los corticosteroides, la ACTH, la anfotericina y la carbenoxolona pue
efecto hipopotasémico de los diuréticos.
Puede ser necesario readaptar la dosis de la insulina y los antidiabéticos orales.
Puede ser que la administración simultánea de diuréticos tiacídicos aumente la incidencia de reacciones de hipersen
alopurinol.
Amantadina: Es posible que el empleo concomitante de diuréticos tiacídicos incremente el riesgo de efectos secund
amantadina.
Antineoplásicos: La utilización simultánea con diuréticos tiacídicos puede reducir la excreción renal de los fármacos
intensificar los efectos mielosupresivos.
Anticolinérgicos: Los anticolinérgicos aumentan la biodisponibilidad de los diuréticos de tipo tiacídico, al parecer po
motilidad gastrointestinal y la velocidad del vaciamiento gástrico.
Colestiramida: La colestiramida disminuye la absorción de los diuréticos tiacídicos. Puede esperase que descienda e
farmacológico.
Vitamina D: Es posible que la administración concomitante con diuréticos reduzca la excreción urinaria de calcio y q
con vitamina D potencie el incremento del calcio sérico.
Ciclosporina: El tratamiento simultáneo con diuréticos acrecienta el riesgo de hiperuricemia y complicaciones de tip
Sales de calcio: El empleo concomitante de diuréticos de tipo tiacídico puede causar hipercalcemia al aumentar la re
calcio.
Diazóxido: Es posible que los diuréticos tiacídicos refuercen el efecto hiperglucémico del diazóxido.

INTERACCIONES MEDICAMENTOSAS
1.-La forma en que se afecta la absorción de la furosemida por tomarla con los alimentos, es al parecer dependiente
farmacéutica. Se recomienda tomar las tabletas con el estómago vacío.
se recomiendan las asociaciones: La furosemida puede potenciar la ototoxicidad de los aminoglucósido.
Precauciones de uso:
3.-Si se administran en forma concomitante cisplatino y furosemida existe riesgo de efecto ototóxico. Además, la
cisplatino aumenta cuando no se administra la furosemida a dosis bajas.
4.-El sucralfato y la furosemida orales deben tomarse con más de dos horas de difere
sucralfato disminuye la absorción intestinal de la furosemida y, por lo tanto, reduce su efecto.
5.-La furosemida reduce la excreción de sales de litio, y puede provocar aumento de
séricas de éste, lo que ocasiona un aumento de la toxicidad por litio.
6.-Los pacientes que toman diuréticos pueden sufrir hipotensión arterial severa y deterio
incluyendo casos de insuficiencia renal, especialmente cuando se les administra por primera vez un inhibidor de la E
de los receptores de la angiotensina II o cuando reciben por primera vez en una dosis más elevada de estos fármaco
una interrupción temporal de la administración de furosemida o por lo menos una reducción de la dosis de furosem
antes de iniciar el tratamiento o aumentar la dosis de un inhibidor de la ECA o un antagonista del receptor de la a

Levotiroxina: Dosis altas de furosemida pueden inhibir la unión de las hormonas tiroideas a proteínas acarreadoras
conducir a un incremento transitorio inicial de las hormonas tiroideas libres, seguido de una disminución general de
hormona tiroidea.
Combinaciones para ser consideradas: La administración concomitante de antiinflamatorios no esteroideos, incluye
acetilsalicílico, puede reducir el efecto de la furosemida. En pacientes con deshidratación o hipovolemia, los antiin
esteroideos pueden provocar insuficiencia renal aguda. La toxicidad del salicilato puede aumentar con furosemida
FARMACOS

INTERACCIONES MEDICAMENTOSAS
de los receptores beta-adrenérgicos, puede aumentar el tiempo de conducción

n una mayor sensibilidad a los efectos de la hiperpotasemia exacerbada por suxametonio.


3.-El calcio,
ma rápida por vía intravenosa, puede producir arritmias graves en pacientes digitalizados.
4.- Los niveles
a administración concomitante de los siguientes: Amiodarona, flecainida, prazosina,
bióticos macrólidos, como por ejemplo eritromicina y claritromicina, tetraciclina (y
a, itraconazol, quinina, trimetoprim, alprazolam, indometacina, propantelina, nefazodona,
nsitorio) y carvedilol. 5.- El verapamil, la
séricos de digoxina. La nifedipina y el diltiazem pueden aumentar los niveles séricos de
ras que la isradipina no causa cambio alguno. Los inhibidores de la enzima convertidora de la
iveles séricos de digoxina, o no causar cambio alguno en los mismos.

INTERACCIONES MEDICAMENTOSAS
cas derivadas de la interacción farmacológica con otros fármacos (glucósidos digitálicos,
osorbide, nitroglicerina, clortalidona, hidroclorotiacida, furosemida, espironolactona,
ulina y suplementos de potasio) 2.-
téter de una infusión de lactato de milrinona hay una interacción química inmediata, la cual
pitado; por consiguiente, estos fármacos no deberán aplicarse en la misma solución o a

las soluciones de bicarbonato de sodio.

INTERACCIONES MEDICAMENTOSAS
nhibidos por los antagonistas de los receptores beta adrenérgicos.
orma concomitante con nitroglicerina o nitroprusiato potencializan el incremento del gasto
émica y la presión de llenado ventricular.

entar el potencial para que se produzcan arritmias ventriculares.

netidina.
ntacapona.
anolol, metoprolol.
es con:antidepresivos tricíclicos.
entes vasopresores o vasoconstrictores como los alcaloides del cornezuelo del centeno

nitoína.
la dopamina se debe emplear con extrema precaución en pacientes sometidos a inhalación
dos. 8.-Adición de efectos
semida).
zinas pueden suprimir la vasodilatación dopaminérgica mesentérica y renal inducida por la
INTERACCIONES MEDICAMENTOSAS
ber aumento de la presión ortostática.
ta a las aminas presoras, pero no lo suficiente como para no utilizarlas.
pina: Pueden intensificar el desequilibrio hidroelectrolítico, hipocaliemia especialmente.
efectos anticoagulantes.
tos pueden disminuir el efecto diurético.
ción de ROFUCAL®.
hipomagnesemia inducida por tiazidas favorece la aparición de arritmias cardiacas inducidas

querirse ajuste de la dosis de antidiabéticos.


renal de litio y aumentan el riesgo de toxicidad.
ar el nivel de ácido úrico sérico.
encializante de sus efectos.
en incrementar los niveles séricos de calcio debido a la reducción de la excreción.
aumentar su dosis, ya que la hidroclorotiazida puede tener efectos hiperuricémicos.
quelético (por ejemplo, tubocuranina): La hidroclorotiazida puede potenciar el efecto de los
uelético.
eden reducir la excreción renal de los fármacos citotóxicos y potenciar su efecto
de litio, se controlará éste en los pacientes que sean tratados con litio. En presencia de
eden causar un efecto antidiurético paradójico. Los diuréticos intensifican la acción de los
es. Los corticosteroides, la ACTH, la anfotericina y la carbenoxolona pueden incrementar el
2-
nsulina y los antidiabéticos orales. Alopurinol:
e diuréticos tiacídicos aumente la incidencia de reacciones de hipersensibilidad al

mitante de diuréticos tiacídicos incremente el riesgo de efectos secundarios de la

n diuréticos tiacídicos puede reducir la excreción renal de los fármacos citotóxicos e

an la biodisponibilidad de los diuréticos de tipo tiacídico, al parecer por un descenso de la


aciamiento gástrico.
absorción de los diuréticos tiacídicos. Puede esperase que descienda el efecto

concomitante con diuréticos reduzca la excreción urinaria de calcio y que la comedicación


cio sérico.
iuréticos acrecienta el riesgo de hiperuricemia y complicaciones de tipo gotoso.
uréticos de tipo tiacídico puede causar hipercalcemia al aumentar la reabsorción tubular de

icos refuercen el efecto hiperglucémico del diazóxido.

INTERACCIONES MEDICAMENTOSAS
a furosemida por tomarla con los alimentos, es al parecer dependiente de la formulación
as con el estómago vacío. 2.- No
ida puede potenciar la ototoxicidad de los aminoglucósido. -

e cisplatino y furosemida existe riesgo de efecto ototóxico. Además, la nefrotoxicidad del


a furosemida a dosis bajas.
y la furosemida orales deben tomarse con más de dos horas de diferencia, debido a que el
e la furosemida y, por lo tanto, reduce su efecto.
ida reduce la excreción de sales de litio, y puede provocar aumento de las concentraciones
de la toxicidad por litio.
ue toman diuréticos pueden sufrir hipotensión arterial severa y deterioro de la función renal,
ialmente cuando se les administra por primera vez un inhibidor de la ECA o un antagonista
do reciben por primera vez en una dosis más elevada de estos fármacos. S e debe considerar
ón de furosemida o por lo menos una reducción de la dosis de furosemida desde tres días
dosis de un inhibidor de la ECA o un antagonista del receptor de la angiotensina II.
7.-
en inhibir la unión de las hormonas tiroideas a proteínas acarreadoras y de ese modo
e las hormonas tiroideas libres, seguido de una disminución general de los niveles totales de
8.-
ministración concomitante de antiinflamatorios no esteroideos, incluyendo el ácido
urosemida. En pacientes con deshidratación o hipovolemia, los antiinflamatorios no
nal aguda. La toxicidad del salicilato puede aumentar con furosemida.
PRESENTACION

TAB: .25MG

PRESENTACION
AMP: 10-20 ML (1MG/ML)

PRESENTACION
1.-AMP: 5 ML, 50/1
mg/ml . ( 250mg/5ml)

f 2.-
AMP: 250 mg/20ml

1.-AMP: 200 mg/5ml


PRESENTACION

TAB:25 MG
TABS:50 MG

PRESENTACION
TAB:20 Y 40 gm.
AMP:
20mg/2ml

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