Farma
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GLUCOSIDOS CARDIOTONICOS
FARMACO
DIGOXINA
DIGITOXINA
FARMACO
MILRINONA
FARMACO
DOBUTAMINA
DOPAMINA
FARMACO
HIDROCLOROTIAZIDA
CLORTALIDONA
FARMACO
FUROSEMIDA
INSUFICIENCIA CARDIACA
GLUCOSIDOS CARDIOTONICOS
DOSIS
INHIBIDORES DE LA FOSFODIASTERASA
DOSIS
ía de administración: Intravenosa.
Administración intravenosa:
Dosis en adultos: Debe administrarse con una dosis de carga de 50 µg/kg,
administrada lentamente durante 10 minutos, seguida de infusión continua
(dosis de mantenimiento) de 0.375 a 0.75 µg/kg/min. La velocidad de infusión
debe adaptarse a la respuesta hemodinámica y clínica, pero no debe exceder una
dosis máxima de 1.13 mg/kg. Soluciones de varias concentraciones pueden ser
utilizadas dependiendo de los requerimientos de fluidos del paciente. La dosis de
carga puede ser administrada sin diluir, pero para simplificar la visualización de la
velocidad de inyección se puede diluir a un volumen redondeado de 10 ó 20 mL
(para un periodo de 10 minutos). 2.-La dosis de carga no se afecta, pero
es necesario reducir la infusión de mantenimiento dependiendo de la severidad
(depuración de la creatinina) del daño renal
DIUREÉTICOS TIACIDICOS
DOSIS
ADULTOS
HAS: 25 mg/ dia, dosis unica o repartida en varias tomas. Ajustar la dosis según
las cifras de tensión arterial.
DOSIS MAXIMA: 50 mg/dia D
EDEMA: 25-200 mg/día en una o dos
tomas. MAX 1OO mg/dia . . .
1.-Algunos pacientes
responden con una dosis inicial de 12.5 mg/día, sola o combinada con otros
antihipertensivos.
DIURETICOS DE ASA
DOSIS
1.-La dosis diaria máxima de furosemida recomendada para adultos para
administración oral es de 1500 mg
Recomendaciones para dosificación especial:
2.-Retención de líquidos asociada a insuficiencia cardiaca congestiva crónica: La
dosis inicial recomendada es de 20 a 80 mg/día divididos en dos o tres
administraciones. 3.-
Retención de líquidos asociada a insuficiencia renal crónica: La dosis oral inicial
recomendada es de 40 a 80 mg/día, en una sola toma o dividida en dos, y se
puede ajustar de acuerdo con los resultados obtenidos. En pacientes con diálisis,
la dosis oral usual de mantenimiento es de 250 a 1500 mg/día.
4.-Retención de líquidos asociada a síndrome nefrótico: La dosis oral
inicial recomendada es de 40 a 80 mg/día, pudiendo ajustarse según la
respuesta. Se puede administrar en una sola dosis o en varias dosis divididas
5.-Retención de líquidos asociada a
enfermedad hepática: Se emplea como complemento del tratamiento con
antagonistas de la aldosterona en aquellos casos en los que éstos no son
suficientes por sí mismos. La dosis inicial oral recomendada es de 20 a 80 mg/día
y se puede ajustar de acuerdo con la respuesta. La dosis diaria se puede
administrar en una sola dosis o en dosis divididas.
6.-Hipertensión arterial: La furosemida se
puede emplear sola o en combinación con otros agentes antihipertensivos. La
dosis oral usual de mantenimiento es de 20 a 40 mg/día. En hipertensión arterial
asociada a insuficiencia renal crónica, pueden ser necesarias dosis más elevadas.
7.-Crisis hipertensivas: La dosis inicial recomendada
es de 20 a 40 mg, se administra como inyección intravenosa en bolo y puede
ajustarse según la respuesta obtenida.
CIA CARDIACA
CARDIOTONICOS
MECANIMSO DE ACCION
1.-Inhibir a la trifosfatasa de adenosina y, de este modo, a la actividad de intercambio
sodio-potasio (; la alteración de la distribución iónica a través de la membrana da como
resultado un aumento en el aflujo del ion calcio y, en esa forma, un incremento en la
disponibilidad de calcio, con ello, la fuerza de contracción cardíaca, y se mantiene la
presión arterial normal. 2.-La
digoxina ejerce el mismo efecto fundamental de inhibición del mecanismo de
intercambio Na+-K+ sobre las células del sistema nervioso autónomo, estimulándolas a
ejercer una actividad cardiaca indirecta. Los aumentos en los impulsos vagales eferentes
producen, como resultado, un tono simpático reducido, así como la disminución de la
velocidad de conducción del impulso a través de las aurículas y el nódulo
auriculoventricular. De esta forma, el principal efecto benéfico de la digoxina consiste en
la reducción de la frecuencia ventricular.
BIDORES DE LA FOSFODIASTERASA
MECANISMO DE ACCION
1.-agente inotrópico positivo con actividad vasodilatadora directa. El fármaco posee poca
actividad cronotrópica. 2.- a
concentraciones relevantes inotrópicas y vasorrelajantes, es un inhibidor selectivo de la
fosfodiesterasa III del AMP cíclico en el músculo cardiaco y vascular.
3.-
DIUREÉTICOS TIACIDICOS
MECANISMO DE ACCION
1.-afecta el mecanismo tubular de reabsorción de electrólitos. A dosis terapéuticas
máximas todas las tiazidas incrementan la excreción de sodio, cloro y agua a nivel del
túbulo contorneado distal en el riñón, en cantidades equivalentes. La excreción de
potasio y magnesio es directamente proporcional a la dosis administrada, mientras que
el calcio incrementa su reabsorción.
[Link] absorbe oralmente en 65-75% de la dosis administrada y su vida media plasmática
(t½) es de 2.5 horas. Su vida media terminal es de 9 a 14 horas en promedio. La
hidroclorotiazida no se metaboliza y se secreta prácticamente sin cambios a través del
riñón. 3.-La acción diurética
de la hidroclorotiazida comienza a las dos horas posteriores a su administración oral y el
efecto pico a las 4 horas, la acción persiste de 6 a 12 horas. Las tiazidas son eliminadas
rápidamente por el riñón.
Las tiacidas y los diuréticos tiacídicos actúan primeramente en el túbulo renal distal
(parte sinuosa) inhibiendo la reabsorción de NaCl (al antagonizar el cotransportador
Na+Cl-) y favoreciendo la reabsorción de Ca++ (por medio de un mecanismo
desconocido). El mayor aporte de Na+ y agua al túbulo colector cortical y el aumento de
la tasa de flujo, dan lugar a un incremento de la secreción y excreción de K+ e H+. En las
personas con función renal normal, la administración de 1.25 mg induce la diuresis. El
aumento consiguiente en la excreción urinaria de sodio y cloro y el incremento menos
marcado en el potasio urinario dependen de la dosis y se producen en sujetos normales
y pacientes edematosos. El efecto diurético se instaura al cabo de 2-3 horas, alcanza el
máximo a las 4-24 horas y persiste durante 2-3 días. La diuresis
inducida por las tiacidas aminora al principio el volumen plasmático, el volumen-minuto
cardiaco y la presión arterial sistémica. La clortalidona reduce suavemente la presión
arterial en los hipertensos. Con la administración continua se mantiene el efecto
hipotensivo probablemente por el descenso de las resistencias periféricas; el volumen-
minuto cardiaco vuelve a los valores anteriores al tratamiento, el volumen plasmático
permanece algo reducido y la actividad de la renina plasmática puede elevarse.
Al igual que con otros diuréticos,
cuando se administra en régimen de monoterapia, la presión arterial queda controlada
en la mitad aproximadamente de los pacientes con hipertensión leve a moderada. Se ha
comprobado en general que los enfermos ancianos y la gente de color responden
especialmente bien a los diuréticos como tratamiento primario. La terapéutica asociada
con otros antihipertensores potencia los efectos hipotensivos y logra así un descenso de
la presión adicional en un gran porcentaje de los pacientes que no responden
adecuadamente a la monoterapia.
DIURETICOS DE ASA
MECANISMO DE ACCION
1.-Diurético de asa que produce un comienzo rápido, comparativamente potente y de
corta duración de la diuresis. El efecto diurético se presenta en el transcurso de una hora
después de administración oral. 2.-
Bloquea el sistema de cotransporte de Na+K+2Cl– localizado en la membrana de las
células luminales de la rama ascendente gruesa del asa de Henle. La acción diurética
resulta de la inhibición de la reabsorción del cloruro de sodio en este segmento (lumen
tubula) del asa de Henle. 3.-La eficacia
antihipertensiva de la furosemida se atribuye al aumento de la excreción de sodio, y a la
reducción del volumen sanguíneo y de la respuesta del músculo liso vascular a los
estímulos vasoconstrictores. 4.-En
insuficiencia cardiaca, la furosemida produce una reducción aguda en la precarga
cardiaca (dilatando los vasos de capacitancia venosa). Este efecto vascular temprano
parece ser mediado por prostaglandinas y presupone la adecuada función renal con la
activación del sistema renina-angiotensina y de la síntesis intacta de prostaglandinas.
5.-La furosemida se
une fuertemente (más del 98%) a proteínas plasmáticas, sobre todo albúmina y se
elimina como medicamento sin modificar, principalmente por secreción en el túbulo
proximal. 6.- La
biodisponibilidad no se altera en pacientes con insuficiencia renal terminal. En
insuficiencia renal, la eliminación de furosemida se retrasa y la vida media se prolonga; la
vida media terminal puede ser hasta de 24 horas en pacientes con insuficiencia renal
severa.
INDICACIONES TERAPEUTICAS
Insuficiencia cardiaca: se indica en el tratamiento de la insuficiencia
cardiaca crónica cuando el problema predominante es la disfunción
sistólica. Su mayor beneficio terapéutico tiene lugar en los pacientes
con dilatación ventricular. Arritmias
supraventriculares: se indica en el tratamiento de ciertas arritmias
supraventriculares, en particular fibrilación y aleteo (flúter) auricular
crónico.
INDICACIONES TERAPEUTICAS
1.-está indicado en el tratamiento intravenoso, a corto plazo, de la
insuficiencia cardiaca congestiva descompensada, incluyendo estados
de bajo gasto cardiaco posteriores a cirugía de corazón.
2.-se administran en la insuficiencia cardíaca aguda grave que es
resistente a otros fármacos.
INDICACIONES TERAPEUTICAS
1.-Debe utilizarse como soporte inotrópico a corto plazo de la
insuficiencia cardiaca en pacientes con un gasto cardiaco insuficiente
y una presión de llenado ventricular izquierda elevada con una
presión sanguínea relativamente bien conservada.
Los casos en que pueden presentarse tales
situaciones son:
De origen cardiaco:
INDICACIONES TERAPEUTICAS
1.-s un diurético más rápido y eficaz que los usuales, en
todas las formas de los edemas cardiacos que no
desaparecen a pesar de un tratamiento suficiente con
glucósidos. 2.- Ascitis
por cirrosis hepática, obstrucción mecánica o
insuficiencia cardiaca.
3.-Edema de etiología renal. En el
síndrome nefrótico también asociado a ACTH o
corticosteroides.
4.-Edemas gravídicos después del segundo trimestre.
5.-Edemas pulmonares.
6.-Edemas
cerebrales.
7.-Hipertensión de grado leve o mediano
• La furosemida
intravenosa sólo se administra cuando la
administración oral no es posible o es ineficaz,
como en el caso de absorción intestinal
insuficiente, o si se requiere un efecto rápido.
Cuando se emplea terapia intravenosa, se
recomienda pasar a terapia oral lo más pronto
posible.
1.-Pacientes que exhiben bloqueo cardiaco 1.- No se contraindica su uso durante el embarazo,
completo intermitente o bloqueo aunque la dosificación puede ser menos previsible
auriculoventricular de segundo grado. en las mujeres embarazadas en comparación con las
2.-Pacientes con arritmias que no lo están, y algunas de ellas pueden requerir
ocasionadas por intoxicación por glucósidos un aumento en la dosificación durante la gravidez.
cardiacos. 3.-Se contraindica 2.-Aunque la
en presencia de taquicardia o fibrilación digoxina se excreta en la leche materna, sus
ventricular. 4.-Se cantidades son muy reducidas, por lo que no se
contraindica en aquellos pacientes con contraindica en la lactancia.
hipersensibilidad conocida a la digoxina, a otros
glucósidos digitálicos o a cualquier componente
de la preparación.
1.- no se debe usar en pacientes con feocro 1-. No se han realizado estudios controlados en
mocitoma. 2.- mujeres embarazadas.
Tampoco se debe administrar en pacientes con
taquiarritmias o fibrilación ventricular sin Se recomienda no utilizar durante el embarazo y la
corregir. lactancia, a menos que los beneficios potenciales
superen con claridad los riesgos de administración. .
• Lactancia, embarazo.
REACCIONES ADVERSAS Y SECUNDARIAS
Alteraciones del sistema nervioso:
Comunes: Alteraciones del SNC, mareos.
Alteraciones oculares:
Comunes: Alteraciones visuales (visión borrosa o xantopsia)
Alteraciones cardiacas:
Comunes: Arritmias, perturbaciones de la conducción, bigeminismo,
trigeminismo, prolongación del intervalo PR, bradicardia sinusal.
Alteraciones gastrointestinales:
Comunes: Náuseas, vómito, diarrea.
Alteraciones cutáneas:
Comunes: Exantemas de carácter urticarial o escarlatiniforme que
podrían estar acompañados por eosinofilia importante.
INTERACCIONES MEDICAMENTOSAS
1.-En asociación con fármacos bloqueadores de los receptores beta-adrenérgicos, puede aumentar el tiempo de con
auriculoventricular.
2.-Los pacientes que reciben digoxina exhiben una mayor sensibilidad a los efectos de la hiperpotasemia exacerbada
particularmente cuando se administra en forma rápida por vía intravenosa, puede producir arritmias graves en paci
séricos de digoxina pueden aumentarse con la administración concomitante de los siguientes: Amiodarona, flecainid
propafenona, quinidina, espironolactona, antibióticos macrólidos, como por ejemplo eritromicina y claritromicina, t
posiblemente otros antibióticos), gentamicina, itraconazol, quinina, trimetoprim, alprazolam, indometacina, propan
atorvastatina, ciclosporina, epoprostenol (transitorio) y carvedilol. 5.- El
felodipina y el tiapamil aumentan los niveles séricos de digoxina. La nifedipina y el diltiazem pueden aumentar los n
digoxina, o no ocasionar efecto alguno, mientras que la isradipina no causa cambio alguno. Los inhibidores de la enz
angiotensina también pueden aumentar los niveles séricos de digoxina, o no causar cambio alguno en los mismos.
INTERACCIONES MEDICAMENTOSAS
1.-No se han observado manifestaciones clínicas derivadas de la interacción farmacológica con otros fármacos (gluc
lidocaína, quinidina, hidralazina, prazosina, isosorbide, nitroglicerina, clortalidona, hidroclorotiacida, furosemida, es
captropril, heparina, warfarina, diazepam, insulina y suplementos de potasio)
Cuando se inyecta furosemida en el mismo catéter de una infusión de lactato de milrinona hay una interacción quím
se hace evidente por la formación de un precipitado; por consiguiente, estos fármacos no deberán aplicarse en la m
través del mismo catéter o conducto.
3.-El lactato de milrinona no debe diluirse en las soluciones de bicarbonato de sodio.
INTERACCIONES MEDICAMENTOSAS
1.-Los efectos de la dobutamina pueden ser inhibidos por los antagonistas de los receptores beta adrenérgicos.
2.-El empleo de dobutamina en forma concomitante con nitroglicerina o nitroprusiato potencializan el
cardiaco, así como la resistencia vascular sistémica y la presión de llenado ventricular.
3.-El halotano y el ciclopropano pueden aumentar el potencial para que se produzcan arritmias ventriculares.
INTERACCIONES MEDICAMENTOSAS
1.-La forma en que se afecta la absorción de la furosemida por tomarla con los alimentos, es al parecer dependiente
farmacéutica. Se recomienda tomar las tabletas con el estómago vacío.
se recomiendan las asociaciones: La furosemida puede potenciar la ototoxicidad de los aminoglucósido.
Precauciones de uso:
3.-Si se administran en forma concomitante cisplatino y furosemida existe riesgo de efecto ototóxico. Además, la
cisplatino aumenta cuando no se administra la furosemida a dosis bajas.
4.-El sucralfato y la furosemida orales deben tomarse con más de dos horas de difere
sucralfato disminuye la absorción intestinal de la furosemida y, por lo tanto, reduce su efecto.
5.-La furosemida reduce la excreción de sales de litio, y puede provocar aumento de
séricas de éste, lo que ocasiona un aumento de la toxicidad por litio.
6.-Los pacientes que toman diuréticos pueden sufrir hipotensión arterial severa y deterio
incluyendo casos de insuficiencia renal, especialmente cuando se les administra por primera vez un inhibidor de la E
de los receptores de la angiotensina II o cuando reciben por primera vez en una dosis más elevada de estos fármaco
una interrupción temporal de la administración de furosemida o por lo menos una reducción de la dosis de furosem
antes de iniciar el tratamiento o aumentar la dosis de un inhibidor de la ECA o un antagonista del receptor de la a
Levotiroxina: Dosis altas de furosemida pueden inhibir la unión de las hormonas tiroideas a proteínas acarreadoras
conducir a un incremento transitorio inicial de las hormonas tiroideas libres, seguido de una disminución general de
hormona tiroidea.
Combinaciones para ser consideradas: La administración concomitante de antiinflamatorios no esteroideos, incluye
acetilsalicílico, puede reducir el efecto de la furosemida. En pacientes con deshidratación o hipovolemia, los antiin
esteroideos pueden provocar insuficiencia renal aguda. La toxicidad del salicilato puede aumentar con furosemida
FARMACOS
INTERACCIONES MEDICAMENTOSAS
de los receptores beta-adrenérgicos, puede aumentar el tiempo de conducción
INTERACCIONES MEDICAMENTOSAS
cas derivadas de la interacción farmacológica con otros fármacos (glucósidos digitálicos,
osorbide, nitroglicerina, clortalidona, hidroclorotiacida, furosemida, espironolactona,
ulina y suplementos de potasio) 2.-
téter de una infusión de lactato de milrinona hay una interacción química inmediata, la cual
pitado; por consiguiente, estos fármacos no deberán aplicarse en la misma solución o a
INTERACCIONES MEDICAMENTOSAS
nhibidos por los antagonistas de los receptores beta adrenérgicos.
orma concomitante con nitroglicerina o nitroprusiato potencializan el incremento del gasto
émica y la presión de llenado ventricular.
netidina.
ntacapona.
anolol, metoprolol.
es con:antidepresivos tricíclicos.
entes vasopresores o vasoconstrictores como los alcaloides del cornezuelo del centeno
nitoína.
la dopamina se debe emplear con extrema precaución en pacientes sometidos a inhalación
dos. 8.-Adición de efectos
semida).
zinas pueden suprimir la vasodilatación dopaminérgica mesentérica y renal inducida por la
INTERACCIONES MEDICAMENTOSAS
ber aumento de la presión ortostática.
ta a las aminas presoras, pero no lo suficiente como para no utilizarlas.
pina: Pueden intensificar el desequilibrio hidroelectrolítico, hipocaliemia especialmente.
efectos anticoagulantes.
tos pueden disminuir el efecto diurético.
ción de ROFUCAL®.
hipomagnesemia inducida por tiazidas favorece la aparición de arritmias cardiacas inducidas
INTERACCIONES MEDICAMENTOSAS
a furosemida por tomarla con los alimentos, es al parecer dependiente de la formulación
as con el estómago vacío. 2.- No
ida puede potenciar la ototoxicidad de los aminoglucósido. -
TAB: .25MG
PRESENTACION
AMP: 10-20 ML (1MG/ML)
PRESENTACION
1.-AMP: 5 ML, 50/1
mg/ml . ( 250mg/5ml)
f 2.-
AMP: 250 mg/20ml
TAB:25 MG
TABS:50 MG
PRESENTACION
TAB:20 Y 40 gm.
AMP:
20mg/2ml