SEPTICEMIA Y SHOCK SÉPTICO.
epticemia:es una respuesta mal regulada del hospedadora la infección que conduce a la disfunción orgánica aguda.
S
Los criterios clínicos de septicemia incluyen:
- Infección sospechosa.
- Disfunción orgánica aguda, definida como aumento de 2 o más puntos en el puntaje SOFA.
Shock séptico:es un subconjunto de casos de septicemiaen los que subyacen anomalías circulatorias y
celulares/metabólicas lo suficientemente profundas para aumentar el riesgo de mortalidad. Los criterios para el choque
séptico incluyen: septicemia más la necesidad de tratamiento con vasopresores para mantener una PAM ≥ 65 mmHg con
concentración sérica de lactato > 2.0 mmol/ml a pesar de la reanimación adecuada con líquidos.
TIOLOGÍA.
E
Puede surgir tanto de infecciones adquiridas en la comunidad como en el hospital, y de estas la neumonía es la más
común. Las siguientes son infecciones intraabdominales y genitourinarias. Loshemocultivosson positivossolo en ⅓,
mientras que muchos son negativos. Los gérmenes más frecuentemente aislados son:
- Staphylococcus aureus.
- Streptococcus pneumoniae.
- Escherichia coli.
- Klebsiella.
- Pseudomonas aeruginosas.
Losfactores de riesgopara la septicemia están relacionadoscon la predisposición a desarrollar una infección, y, una
vez desarrollada, con la probabilidad de desarrollar una disfunción orgánica aguda:
- Enfermedades crónicas (VIH, EPOC, cáncer, etc).
- Inmunosupresión.
- Edades extremas.
- Varones.
- Raza negra.
Los factores de riesgo para la progresión a shock séptico pueden incluir:
- Estado de salud subyacente.
- Función orgánica preexistente.
- Puntualidad del tratamiento.
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ATOGENIA.
P
En general, las reacciones proinflamatorias (dirigidas a eliminar los patógenos) son responsables del daño tisular
“colateral”, mientras que las respuestas antiinflamatorias están implicadas en la mayor susceptibilidad a infecciones
secundarias que ocurren más adelante en la evolución. Estos mecanismos pueden caracterizarse como una interacción
entre dos “costos de acondicionamiento físico”: daño directo a los órganos por el patógeno y daño a los órganos debido a
la respuesta inmunitaria del hospedador. La capacidad de éste para resistir y tolerar el daño directo e inmunopatológico
determina si la infección no complicada se convierte en septicemia.
-Inicio de la inflamación:los patógenos
activan las células inmunitarias mediante
la interacción con los receptores de
reconocimiento de patrones: tipo Toll
(TLR), similares al RIG-I, de lectina tipo C
y semejantes al NOD. El reconocimiento
de los PAMP por todos estos receptores,
da como resultado la regulación positiva
de la transcripción génica inflamatoria y el
inicio de la inmunidad innata. Un PAMP
común es la mitad del lípido A de
lipopolisacárido (LPS o endotoxina), que
se une a la proteína de unión de LPS en la
superficie de los monocitos, macrófagos y
neutrófilos. El LPS se transfiere y señala
vía TLR4 para producir y liberar citocinas,
que hace crecer la señal y alerte a otras
células y tejidos.
Al mismo tiempo, estos receptores también detectan moléculas liberadas de las células lesionadas (DAMP). Además de
activar las citocinas proinflamatorias, las respuestas inflamatorias implicadas en la patogénesis de la septicemia también
activan el sistema del complemento, factor activador de plaquetas, los metabolitos del ácido araquidónico y óxido nítrico.
-Anormalidades de la coagulación:la septicemia serelaciona con alteraciones de la coagulación y con frecuencia
propicia coagulación intravascular diseminada (CID). Se cree que dichas anormalidades aíslan los microorganismos
invasores o previenen la propagación de la infección y la inflamación a otros tejidos y órganos. El exceso de deposición
de fibrina se controla mediante la coagulación a través de un factor tisular, por mecanismos anticoagulantes alterados
que incluyen el sistema de proteína C y antitrombina, y por la eliminación comprometida de fibrina debido a la depresión
del sistema fibrinolítico. Las proteasas de coagulación acentúan aún más la inflamación a través de receptores activados
por proteasas.
-Disfunción orgánica:varios factores contribuyena la reducción del suministro de oxígeno, incluida la hipotensión,
reducción de la deformabilidad de los glóbulos rojos y trombosis microvascular. La inflamación puede causar disfunción
del endotelio vascular, muerte celular y pérdida de la integridad de la barrera, causando edema subcutáneo y de las
cavidades corporales. La liberación excesiva e incontrolada de óxido nítrico causa colapso vasomotor, apertura de las
derivaciones arteriovenosas y derivación patológica de sangre oxigenada de los tejidos susceptibles. Además, el daño
mitocondrial debido al estrés oxidativo y otros mecanismos afecta la utilización del oxígeno celular. La desaceleración del
metabolismo oxidativo, junto con el suministro de oxígeno alterado, reduce la extracción celular de O2. Sin embargo, la
energía aún es necesaria para respaldar la función celular vital básica, que deriva de la glucólisis y la fermentación y, por
lo tanto, produce H y lactato. Con un daño grave o prolongado, los niveles de ATP caen por debajo del umbral crítico,
ocurre insuficiencia bioenergética, se liberan especies reactivas del oxígeno y apoptosis, que conducen a la muerte
celular irreversible e insuficiencia orgánica.
Por lo general, los órganos como el pulmón experimentan cambios microscópicos extensos, mientras que otros quizá
sufran pocos cambios histológicos.
-Mecanismos antiinflamatorios:los fagocitos puedencambiar su fenotipo antiinflamatorio que promueve la reparación
tisular, mientras que las células T reguladoras y las supresoras derivadas de las mieloides reducen aún más la
inflamación.
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● R
eflejo neuroinflamatorio:la entrada sensorial setransmite a través del nervio vago (porción aferente) al
tallo cerebral, desde donde su porción eferente activa el nervio esplénico del plexo celiaco, con la
consiguiente liberación de norepinefrina en el bazo y la secreción de acetilcolina por un subconjunto de
células T CD4+. La liberación de acetilcolina se dirige a los receptores colinérgicos en los macrófagos,
reduciendo la liberación de citocinas proinflamatorias.
- Supresión inmunitaria:el incremento de la muertecelular apoptótica, en especial de células B, células T CD4 + y
dendríticas foliculares, se han visto implicadas en la supresión inmunitaria y la muerte vinculadas con la septicemia.
ANIFESTACIONES CLÍNICAS.
M
-Insuficiencia cardiorrespiratoria:el compromisorespiratorio se manifiesta como síndrome deinsuficienciarespiratoria
aguda, hay hipoxemia e infiltrados bilaterales de origen no cardíaco que aparecen a los 7 días posteriores a la infección.
Puede ser leve (PaFi 201-300), moderada (PaFi 101-200) y grave (PaFi <100).
Por lo general, el compromiso cardiovascular se manifiesta comohipotensión. La causa puede ser franca hipovolemia,
mala distribución del flujo sanguíneo y volumen intravascular debido a la fuga capilar difusa, resistencia vascular
sistémica reducida o función miocárdica deprimida. Después de la expansión de volumen adecuada, la hipotensión
persiste con frecuencia y requiere vasopresores. En el choque temprano, cuando el volumen se encuentra reducido, la
resistencia vascular sistémica puede ser bastante alta con GC bajo; después de la repleción de volumen, puede cambiar
a resistencia vascular sistémica baja y GC alto.
-Daño renal:se documenta IRA en >50% de los pacientessepticémicos, lo que aumenta el riesgo de muerte
intrahospitalaria. Se manifiesta comooliguria, azoemiay aumento de los niveles de creatinina sérica, ycon
frecuencia requieren diálisis.
-Complicaciones neurológicas:la disfunción típicadel SNC se presenta comodelirio.Se considera disfuncióncerebral
difusa causada por la respuesta inflamatoria a la infección sin evidencia de infección primaria del SNC. La polineuropatía
y miopatía de la enfermedad crítica también son comunes, sobre todo en paciente con evolución prolongada.
-Manifestaciones adicionales:íleo, concentracioneselevadas de aminotransferasas, control glucémico alterado (hiper o
hipoglucemia), trombocitopenia y CID, disfunción suprarrenal (disfunción reversible del eje hipotálamo-hipófisis o
resistencia tisular a los glucocorticoides) y síndrome del enfermo eutiroideo.
IAGNÓSTICO.
D
-Hallazgos de laboratorio y fisiológicos:taquicardia> 90 lpm, taquipnea > 20
rpm, hipotensión (PAS < 100 mmHg) e hipoxia (SatO2 < 90%). Leucocitosis >
12.000/uL o leucopenia < 4000/uL. El recuento de plaquetas, la bilirrubina total
y el nivel sérico de lactato, se miden en enfermos de riesgo. Si se mide, puede
detectarse acidosis metabólica, ya que se produce fatiga de los músculos
respiratorios en la IR asociada a septicemia. Otros hallazgos comunes son la
hipoalbuminemia, elevación de troponinas, hipoglucemia e hipofibrinogenemia.
-Criterios diagnósticos:una vez que se sospecha/detectala infección, se debe
considerar si se causó disfunción orgánica mediante el puntaje SOFA. Este
puntaje varía de 0-24, hasta con 4 puntos acumulados en 6 sistemas de
órganos. Con 2 o más nuevos puntos SOFA, el paciente infectado se considera
septicémico y puede tener riesgo ≥ 10% de muerte intrahospitalaria.
Se propuso el puntaje rápido qSOFA, varía de 0-3 puntos, con un punto para la
hipotensión sistólica < 100 mmHg, taquipnea ≥ 22 rpm o alteración del estado
mental. El puntaje qSOFA ≥ 2 puntos tiene un valor predictivo positivo de
septicemia similar a medidas más complicadas.
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- Criterios de choque séptico:
- Septicemia más:
- Necesidad de vasopresores para mantener PAM ≥ 65 mmHg, con
- Concentración de lactato ≥ 2,0 mmol/L
Después de la reanimación adecuada con líquidos.
l lactato arterial es un marcador de hipoperfusión tisular, y la hiperlactemia y depuración tardía del lactato se vinculan
E
con mayor incidencia de insuficiencia orgánica y muerte en la septicemia. Sin embargo, la acidosis láctica puede ocurrir
cuando hay intoxicación por alcohol, enfermedad hepática, DBT mellitus, administración de nutrición parenteral total o
TARV, entre otras afecciones.
RATAMIENTO.
T
-Tratamiento temprano de la septicemia y shock séptico:las
recomendaciones para la atención de la septicemia comienzan
con el diagnóstico rápido. El manejo inicial de la infección
requiere varios pasos:
● Integrar un diagnóstico probable.
● Obtener muestras para cultivo (2 hemocultivos +
cultivo de un posible foco, ej: urocultivo).
● Iniciar tratamiento ATB empírico.
● Lograr control de la fuente.
Para laantibioticoterapia empírica, la elección adecuada
depende del sitio sospechoso de infección, ubicación del inicio
de la infección (ej: comunidad, asilo u hospital), los
antecedentes médicos del paciente y los patrones de
susceptibilidad a los microbios locales. Las demoras en la
instauración de este tratamiento pueden ser mortales. Se
recomienda laadministración de ATB empíricos de amplio
espectro dentro de 1 hs desde el reconocimiento de
septicemia grave o shock séptico(por c/hora que pasa
aumenta 3-7% las probabilidades de muerte
intrahospitalarias). El tratamientoantimicótico empíricosólo
debe administrarse a pacientes septicémicos con alto riesgo
de candidiasis invasiva.
Elpaquete de tratamiento inicialincluye:
1. Administración temprana adecuada de ATB empírico amplio espectro.
2. Recolección de sangre para cultivo antes de la administración de los ATB.
3. Medición de las concentraciones séricas de lactato.
Elpaquete de manejoincluye:
- Bolo de líquido intravenoso.
- Tratamiento con vasopresores para la hipotensión persistente o shock.
- Nueva medición del lactato sérico.
Otros elementos del manejo inicial son la reanimación cardiorrespiratoria y tratar de eliminar amenazas inmediatas de
infección.
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areanimación tempranarequiere administración delíquidos intravenosos y vasopresores, con oxigenoterapia y
L
ventilación mecánica para apoyar los órganos lesionados.
-T
ratamiento subsecuente:
● Monitorización:los dispositivos de monitoreo hemodinámicopueden aclarar las manifestaciones fisiológicas
primarias en la septicemia y shock séptico. Existen una variedad de herramientas demonitoreo no invasivo,
como el análisis del contorno del pulso o la ecocardiografía enfocada, que pueden proporcionar estimaciones
continuas del GC, volumen latido a latido y variación de la presión de pulso. Estas herramientas, junto con la
maniobra de levantamiento pasivo de pierna o lo susceptible al colapso de la VCI demostrada en el ultrasonido,
puede ayudar a determinar la capacidad de respuesta volumétrica del paciente.
● Apoyo de la función orgánica:el objetivo principales mejorar el aporte de oxígeno a los tejidos lo más rápido
posible. Según la perturbación fisiológica subyacente, este paso quizás requiera la administración de fluidos IV o
vasopresores, transfusión de sangre o apoyo respiratorio.
Se pueden usar muchoscristaloides, incluyendosoluciónfisiológica, Ringer, solución de Hartmann y
Plasma-Lyte. La solución salina normal es de amplio uso; las soluciones coloides (albúmina, dextrano, etc.) son
los líquidos más utilizados en pacientes críticos. En general, se recomiendan los cristaloides, y su uso se guía
por la resolución de la hipotensión, oliguria, estado mental alterado e hiperlactemia.
Cuando el volumen de líquidos circulantes es adecuado, se recomiendan los vasopresores para mantener la
perfusión de los órganos vitales. Los vasopresores como la norepinefrina, epinefrina, dopamina (causan arritmias
con > frecuencia) y fenilefrina son los que se utilizan. Se recomienda lanorepinefrinacomo primera elección.
Los niveles de hormona vasopresina endógena quizá sean bajos y su administración tal vez reduzca la dosis de
norepinefrina. Las pautas sugieren agregarvasopresina(hasta 0,3 U/min) en pacientes sin contraindicaciones a
la norepinefrina, con la intención de aumentar la presión arterial media o disminuir la dosis de norepinefrina. Hay
indicaciones específicas para el uso de vasopresores alternativos, por ejemplo, cuando suceden arritmias por la
dopamina o norepinefrina, isquemia de las extremidades a causa de la vasopresina u otro efecto adverso.
La hipoxemia significativa (PaO2 < 60 mmHg o SatO2 < 90%), hipoventilación (PaCO2 aumentada), aumentodel
trabajo respiratorio y compensación inadecuada o insostenible de la acidosis metabólica (pH < 7,20) son
indicaciones comunes para elapoyo respiratorio mecánico.La intubación endotraqueal protege las vías
respiratorias, y la respiración a presión positiva permite el suministro de O2 a órganos metabólicamenteactivos
en favor de los músculos inspiratorios y el diafragma.
● Complementos:si la reanimación con líquidos y eltratamiento con vasopresores no son suficientes para
restaurar la estabilidad hemodinámica, se sugiere utilizarhidrocortisonaEV a una dosis de 200 mg/día.
● Reducción de la atención:una vez que los pacientesse estabilizan, es importante considerar qué tratamientos
ya no son necesarios y cómo se puede minimizar la atención. La disminución del tratamiento inicial de amplio
espectro, que la evidencia observacional indica que es seguro, puede reducir la aparición de organismos
resistentes, así como la posible toxicidad y los costos del fármaco. Las normas actuales recomiendan el
tratamiento antimicrobiano combinado sólo para la septicemia neutropénica y la causada por P. aeruginosa.
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