Actualizaciones en Cardiotocografía para matronas

Autora:
Verónica Castro del Puerto

1. Comienzos de la cardiotocografía

2. Fisiología Básica

3. Fisiología cardiotocográfica

4. Tipos de monitorización

5. Circunstancias especiales

6. Bibliografía
Módulo 1 de 6

1. Comienzos de la cardiotocografía

1.1. Auscultación de la Frecuencia Cardiaca Fetal

No existen registros históricos sobre el monitoreo fetal hasta el año 1650 en la provincia de Limousin,
Francia. Un médico conocido como Marsac ausculto zumbido en el abdomen de una paciente
embarazada, sin embargo nunca describió medicamente este hallazgo. No fue hasta que Francois
Isaac Mayor, en 1818 en Genova, realizó auscultaciones directas con su pabellón auricular sobre el
abdomen materno, describiendo que el latido fetal podría ser diferenciado del materno. Al mismo
tiempo en Paris, Le junneau Vicomte de Kergaradc describió un estetoscopio de forma tubular hecho
de madera, la cual encontró útil para auscultar tonos fetales.

La auscultación de la FCF se extendió pronto por toda Europa, pero fue en Irlanda, en 1830, donde
Jhon Creery Ferguson al visitar e Hospital de Necker, donde trabajaba Le junneau, se interesó en el
latido cardiaco fetal y fue el primer autor en publicar sobre la frecuencia cardiaca fetal. Los escritores
de Ferguson motivaron a Every Kennedy, profesor asistente del Hospital de la Rotunda- Lying también
en Dublín, para publicar el primer tratado oficial de la frecuencia cardiaca fetal denominado Obstetric
Auscutation; de este tratado es rescatable mencionar que el autor postula los momentos en los que
son útiles auscultar la FCF durante el trabajo de parto.

Las observaciones de Kennedy fueron tomadas por otros médicos. Schwartz en 1870, trata de hacerlo
más científico, quien decidió que la FCF debería de ser auscultada frecuentemente durante el trabajo
de parto, siendo más importante durante y después de las contracciones. En sus trabajos también
describió algunos patrones de frecuencia cardiaca como la bradicardia inducida por el uso de
cloroformo o la taquicardia inducida por fiebre, pero sobre todo asociación de disminuciones
abruptas de la FCF cuando existían contracciones repetidas sin descanso del útero.
 En los siguientes años fue polemizada las alteraciones de la frecuencia cardiaca fetal, aunque las más
relevantes fueron los reportes de los germanos Frank Schatz, en 1885, sobre la compresión del cordón
umbilical y las descripciones de Ferdinand Adolf Kehrer sobre la compresión de la cabeza fetal. En esta
época también se logra establecer los límites normales de la FCF teniendo como límite superior 160
latidos por minuto y un mínimo de 120 latidos por minuto, cifras muy cercanas a las empleadas
actualmente que van de 110 a 160 latidos por minuto.

En 1834, Anton Friedrich Hohl de la Universidad de Halle en Alemania, describió el primer estetoscopio
exclusivo para auscultar la frecuencia cardiaca fetal en su obra Traite D´ auscultation Obstetricale.

Figura 1: Estetoscopio de Pinar. Fuente: MOLERO M, VILLAR B. Actualizaciones en la interpretación de

RCTG para matronas

En 1895, el Dr. Adolphe Pinard, uno de los discípulos del profesor Etiemm Stephane Tarnier en el Paris Maternité

modifico el estetoscopio descrito por Hohl, creando su propio modelo, el cual se popularizo y aun se utiliza en
las salas de partos alrededor del mundo.

En 1917, en Estados Unidos, David Hilis, un ginecobstetra del hospital Lying en Chicago, describió un modelo de

fetoscopio basado en el cono de madera de Pinard, pero con una conexión para cada oído que permitía al
médico auscultar continuamente la FCF dejando sus manos libres.

1.2. Electrocardiografía

La fonocardiografía fue inventada en los inicios de los años 1880 y la técnica fue utilizada por
Pestalozzo para obtener un trazado del latido cardíaco fetal en 1891. Unos 12 años más tarde, en el
año 1903, Einthoven publicaba su primer trabajo sobre la electrocardiografía (ECG) en el adulto
empleando el galvanómetro. Más tarde, decidió obtener un ECG fetal. Se colocó un electrodo en el
fundus del útero materno y otro en la vagina. Empleando esta tecnología, obtuvo el primer registro

de la frecuencia cardíaca fetal y comenzó así una revolución en la valoración del feto intraútero.

En 1930 Makawua y Toyoshima utilizaban un amplificador y esto hizo que la detección de la señal
fetal se convirtiera en algo asequible a la práctica. Los primeros registros obtenidos daban la señal del
ECG fetal y materno conjuntamente con interferencias eléctricas de fondo, por ello se aplicaron

diferentes técnicas que eliminaron todas las señales menos las del complejo fetal.

El tiempo transcurrido durante y después de la Segunda Guerra Mundial es admitido como debut de
un proceso de resurgimiento y auge de la tecnología electrónica. En esta etapa, C. N. Smyth (1953) fue
el primero en describir el empleo de un electrodo aplicado directamente al feto. La señal que obtenía
tenía una amplitud cinco veces superior a la obtenida previamente, a partir de las paredes
abdominales. Secundando estos progresos, se conoce que Sureau (1956) describía por primera vez un
electrodo de cuero cabelludo que se colocaba manualmente sobre el feto. Por su parte, Hunter y sus
colaboradores empleaban un electrodo que podía ser enganchado y retenido en el cuero cabelludo
fetal, mientras se colocaban un segundo electrodo en el periné de la mujer y un tercero en su pierna
derecha. En los años 1960 se introducen modificaciones en los electrodos y ya en 1972 estuvo
disponible el electrodo de cuero cabelludo fetal en espiral.
No se debe dejar de mencionar la otra forma popular de electrodo, que fue el clip de Copeland, ya
popularizado en los años de 1976.

Así, mientras que podía obtenerse un registro de ECG fetal (FECG) satisfactorio durante el parto,

utilizando un electrodo de cuero cabelludo fetal y un simple amplificador diferencial, la

monitorización antenatal del FECG se encontraba con importantes dificultades. El principal problema
era que la señal fetal se encontraba con la señal de ECG materno mucho más intensa y se superponía.
Era deseable un trazado que estuviera relativamente libre de elementos maternos. En este empeño de

tecnólogos, médicos e instituciones productoras de equipos, fueron ensayados una serie de

métodos, incluyendo la llamada ‘cancelación’, que es un método para eliminar los elementos
maternos mediante sustracción electrónica. Esto consistía en reducir las interferencias en la
electrocardiografía fetal.

La radio telemetría que se basaba en un único canal del complejo del FECG fue otro hecho
remarcable entre los aportes de esta etapa. Con la introducción de esta tecnología se permitía la
deambulación de la paciente durante el parto.

En resumen, la fonocardiografía fue inventada hacia el año 1880. Y Pestalozzo, en 1891, fue el
primero en obtener trazados del latido fetal. El fono cardiógrafo fetal (EPCG) fue introducido por
Hofbauer y Weiss en 1908 y su primer análisis registrado fue en 1953.

El EPCG era adulterado por sonidos que procedían del abdomen materno y por ello se utilizaron
filtros electrónicos para limpiar los sonidos. Hammacher (1966) establecía los límites de 60-120 Hz y
popularizó el EPCG más que ningún otro autor.

Figura 2. Resumen de evolución del EPCG.

La actualmente conocida firma Hewlett-Pakard comercializó el primer aparato para esta finalidad.
Entre 1962 y 1966, Hammmacher desarrolló el fono cardiógrafo y estableció las características de la
frecuencia cardíaca fetal que se asociaban al compromiso o la afectación prenatal del feto. Siguiendo

esta misma cadena de eventos tecnológicos, el efecto Doppler ultrasónico fue utilizado por Bishop en
1966, quien describió el instrumento comercial denominado como Doptone. Más tarde los
instrumentos tipo Doppler se relacionaron con la monitorización automatizada del latido cardíaco
fetal y fueron descritas por Bishop en 1968. Mientras era evidente que la observación de la actividad

cardíaca fetal a través del osciloscopio ofrecía ventajas sobre la auscultación intermitente, quedaba
también patente la necesidad de obtener un registro permanente de la actividad cardíaca del feto.

C O NT I NU E
Módulo 2 de 6

2. Fisiología Básica

El nacer es el mayor reto en la vida de una persona. No solamente tiene que adaptarse el niño a un
entorno completamente nuevo, sino que además esta transición va acompañada de hipoxia y
 acidosis. El objetivo de nacer es que el niño se establezca como un ser que respira aire, con sus
propios recursos nutritivos y patrón de reacciones.

Este patrón es significativo, dado que el niño está vinculado a su madre para conseguir el apoyo

continuado de ésta. Para hacer frente al parto, el feto está dotado de mecanismos de defensa que le
permiten soportar incluso una profunda deficiencia de oxígeno.

La experiencia cobrada en los últimos 40 años ha demostrado que el feto sano que se ve expuesto a
una pronunciada hipoxia durante el parto, pero que se desenvuelve bien en el período neonatal, se

desarrollará normalmente. Esto hace a la observación intraparto una de las principales tareas de la
obstetricia, y se ha aprendido mucho más acerca de la forma en que cada feto reacciona al estrés del
parto.

Esto debiera permitir intervenir de la forma apropiada cuando las defensas fetales hayan sido

activadas pero antes de que aumente el riesgo de secuelas a largo plazo. La mejoría de la
observación fetal tiene que basarse en unos conocimientos más profundos de los mecanismos
fisiológicos que intervienen y de las reacciones fetales al estrés y a las tensiones del parto.

2.1. Circulación materno-fetal, intercambio de gases

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La principal función de la placenta es permitir un intercambio entre el feto y la madre.

Este órgano tiene un componente fetal y uno materno. El lecho vascular fetal está compuesto por las principales
ramas de la arteria umbilical, que se divide en las finas arterias que penetran las vellosidades coriónicas y
terminan en el lecho capilar, situado en la superficie de la vellosidad, y que sobresalen en el espacio materno del
espacio intervelloso. Delgadas venas devuelven la sangre a la vena umbilical y al feto.
La sangre materna procede de la aorta, a través de las arterias ilíacas a las uterinas. Las arterias espirales llevan
la sangre al espacio intervelloso situado entre las vellosidades coriónicas.
Una delgada membrana capilar, que permite el intercambio eficiente de gases y
 sustratos, separa la sangre materna de la fetal.
Normalmente, el flujo de sangre placentario materno es alto, de alrededor de 500 ml por minuto. Este flujo es
muy modificable por el tono del músculo uterino. Cuando una contracción pasa de 300 mm Hg, el flujo
materno cesa y el feto se ve obligado a recurrir a las reservas disponibles en el espacio intervelloso.

Figura 3: Flujo sanguíneo placentario.

Fuent e: Sundström A. Control del bienestar fetal.

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La circulación sanguínea fetal se caracteriza por un flujo de sangre rápido facilitado por la baja presión
sanguínea fetal. La concentración de hemoglobina aumenta, y la fetal tiene mayor afinidad con el oxígeno. Pese
a que la presión del oxígeno (PaO2) disminuye un 70% en comparación con la de la madre, la saturación de
oxígeno (SaO2) solamente disminuye alrededor del 35%. La asociación de una saturación de oxígeno
moderadamente baja, alta capacidad de transporte (concentración elevada de hemoglobina) y rápida
 circulación de la sangre hace que el aporte de oxígeno al tejido fetal en crecimiento sea más que adecuada. Esto
también se aplica a la mayor parte de las sustancias nutritivas.

La sangre oxigenada de la placenta es transportada, a través de la vena umbilical, al feto. Entra en la vena porta
y pasa, a través del ductus venoso, al interior de la vena cava. Este es el punto en el que tiene lugar la mezcla
con la sangre desoxigenada procedente de la parte inferior del cuerpo fetal. Si la velocidad de flujo de la sangre
es normal, la mayor parte de esta sangre oxigenada procedente de la placenta pasará directamente, a través del
foramen oval, a la aurícula izquierda. Esta separación de la sangre oxigenada es esencial, dado que la sangre
rica en oxígeno puede ser transportada desde el ventrículo izquierdo al miocardio y a la parte superior del
cuerpo fetal, es decir, el cerebro. La sangre con una concentración baja de oxígeno pasa, a través de la aurícula
derecha, al ventrículo derecho; y, de la arteria pulmonar, a través del ductus arterioso, a la aorta. Desde la aorta
abdominal, la sangre pasa a través de las arterias umbilicales a la placenta, para su reoxigenación.

Figura 4: Flujo sanguíneo fetal. Fuente: Sundström A. Control del bienestar fetal.

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 El cordón umbilical vincula el feto a la placenta. Las dos arterias umbilicales transportan la sangre poco
oxigenada del feto a la placenta. La vena umbilical transporta la sangre oxigenada desde la placenta al feto. A
estos vasos les rodea una sustancia blanda como gelatina, llamada gelatina de Wharton. Las membranas
amnióticas y una espesa capa de tejido conectivo cubren los vasos umbilicales.
Este tejido conectivo es importante, ya que iguala la presión externa ejercida sobre el cordón umbilical durante
una contracción. Ello significa que las contracciones moderadas que tienen lugar en la primera etapa del parto
no afectan normalmente la circulación umbilical; mientras que, durante los pujos, las fuerzas a menudo son
tales que bloquean el flujo de sangre por la vena umbilical.

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La sangre del feto pasa a través de las arterias umbilicales a la placenta. Aproximadamente la mitad de la sangre
que sale del corazón fetal pasa a la placenta, y este flujo es regulado por la presión sanguínea fetal. El feto
intenta elevar su presión sanguínea en respuesta al déficit de oxígeno, a fin de aumentar al máximo el flujo
sanguíneo placentario y por ende el intercambio de gases y la captura de nutrientes. La sangre de la arteria
umbilical tiene una baja concentración de oxígeno y una alta concentración de anhídrido carbónico. El oxígeno
se transporta enlazado a la hemoglobina.
Cuando el glóbulo rojo alcanza la placenta, el oxígeno es captado y, al mismo tiempo, el anhídrido carbónico
es alejado de la sangre fetal a través de los delgados capilares de la placenta fetal. La difusión de gases está
regulada por la diferencia entre la presión parcial de los gases del feto y la de la madre.
Normalmente, el feto tiene una presión parcial del oxígeno mucho más baja y una presión parcial del anhídrido
carbónico más elevada. Esto significa que es el flujo de la sangre el que regula la cantidad de oxígeno y
anhídrido carbónico que puede difundir entre el feto y la placenta. La función más importante de esta última es
actuar como los pulmones del feto, y suele hacerlo de la forma más eficiente. Sin embargo, según crece el feto,
la mayor parte de esta capacidad ya está siendo utilizada y no quedan reservas para el parto, por ejemplo.

Después del intercambio de gases en la placenta, la sangre es devuelta al feto a través de la vena umbilical. La
sangre tiene ahora un concentración de oxígeno elevado y un contenido de anhídrido carbónico bajo.

Figura 5: Circulación materno-fetal. Fuente: Sundström A. Control del bienestar fetal.

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La ventilación pulmonar mantiene en los alvéolos una concentración de O2 determinada por la presión de la
atmósfera. En el aire atmosférico dicha concentración es de 21 % aproximadamente; sin embargo, como el aire
inspirado se mezcla con el del espacio muerto durante el proceso de ventilación, el porcentaje de O2 alveolar
resulta menor que el del atmosférico. Además, debe tenerse en cuenta que a mayor gradiente de O2 entre el aire
alveolar y el plasma sanguíneo, existirá mayor difusión hacia la sangre a través de la membrana alveolocapilar.
Por otra parte, la gran afinidad de la hemoglobina (Hb) por el O2 le permite captarlo continuamente desde el
plasma hasta que se satura, lo cual ocurre cuando contiene 110 veces más O2 que el que puede fijar el plasma o
el agua. La Hb oxigenada se denomina oxihemoglobina y la que no lo está, reducida. La proporción que se
establece entre ambas constituye la saturación de oxígeno de la Hb y se expresa en porcentaje.

La placenta es la membrana de intercambio que funciona como un pulmón fetal

bañado por dos fluidos: la sangre materna, que circula por el espacio intervelloso; y la fetal, que lo hace por las
vellosidades, teniendo la membrana sincitiocapilar 0,002 mm de espesor.

Fisiológicamente, la hemoglobina fetal posee una mayor afinidad por el O2 que la del adulto, lo cual provoca
bajas concentraciones de O2 plasmático y condiciona su "aprovisionamiento" del compartimiento materno al
fetal, mediante un fenómeno de difusión a través de la membrana sincitiocapilar. Ello es lo que determina una
mayor saturación de O2 de la Hb fetal que de la materna.
Determinados factores influyen en la afinidad de la Hb fetal por el O2: la presión de dióxido de carbono (PCO2) y
la concentración de hidrogeniones.
Cuando se produce una acidosis, disminuye la afinidad y el intercambio de dióxido de carbono (CO2) por la
placenta, ya que al pasar este del feto a la madre, se incrementa la afinidad de la Hb del feto por el O2 y se reduce
la de la Hb materna (es decir, cuando la hemoglobina materna capta el CO2 fetal, libera más fácilmente el O2).

Es conveniente recordar que el funcionamiento placentario no alcanza el desarrollo ni la perfección que la

función pulmonar. En el espacio intervelloso, las primeras vellosidades bañadas por la sangre arterial materna
quedan mejor abastecidas de O2 que las situadas en lugares ulteriores. Al retornar la sangre de la placenta al
feto, por la mezcla sanguínea, se alcanza una menor saturación de O2 y, por ello, durante el parto normal la
saturación de O2 en la vena umbilical alcanza 50 % y en la arteria umbilical, 20 %.

2.2. Respuesta fetal: hipoxemia, hipoxia, asfixia

Son múltiples las clasificaciones de la carencia de O2 en la práctica obstétrica, pero la de Heilmeyer es

la más comúnmente aplicada por su sencillez:

Hipoxia hipoxémica: por no oxigenación adecuada de la Hb

1

Hipoxia anémica: por reducción de la capacidad de transporte de la Hb

2

3 Hipoxia isquémica o circulat oria: por alteración circulatoria o isquémica

propia del feto.

Las alteraciones circulatorias maternas repercuten en los compartimientos materno y fetal de la

placenta, de modo que disminuye la saturación de O2 de la Hb en la sangre de la vena umbilical. Por
otro lado, la carencia de O2 en los tejidos fetales debe ser clasificada como hipoxia hipoxémica y no
como circulatoria, dada la ausencia de alteración circulatoria o isquémica propia del feto.
 Figura 6: Clasificación de la hipoxia.

Fisiopatología

El intercambio materno-fetal disminuye por dos mecanismos básicos:

Reducción del aporte de O2 al metabolismo fetal.

1

2 Retención de productos del metabolismo fetal.

La evolución del cuadro depende de su duración, de la gravedad de la situación, así como de la

capacidad de los mecanismos compensatorios fetales, que además de alterar la composición
química de la sangre y del medio interno fetal, provocará hipoxemia hipercapnia y acidosis.

Sin embargo, se debe conocer como elemento fundamental que el feto, para mantener su hematosis,
depende enteramente del intercambio metabólico con su madre, el cual se efectúa en la placenta y
logra el paso de CO2, hidrógeno, urea, ácido úrico, sulfatos, fosfatos y otros catabolitos de la sangre
fetal a la materna.
 Figura 7: Definiciones básicas.
Fuent e: Sundström A. Control del bienestar fetal.

Para que se produzca el intercambio materno-fetal de forma adecuada se necesitan 3 condiciones

mínimas:
 Por el espacio intervelloso debe mantenerse un flujo adecuado de sangre
1
materna de composición normal.

2 Por las vellosidades coriales debe existir un flujo de sangre fetal suficiente

y descomposición normal.

Las membranas interpuestas entre ambos flujos sanguíneos deben tener

3
superficie y espesor normales.
 Figura 8: Glucólisis.

Fuent e: Nápoles Méndez D, Piloto Padrón M.

La disminución del O2 disponible por una alteración de estos compartimentos placentarios conduce a hipoxia, y

al producirse este trastorno, la cobertura energética se logra por medio de una glucólisis anaerobia, que
incrementa los niveles de lactato y constituye un mecanismo defensivo poco económico, al generarse menos

energía que por la aeróbica (Figura 6 y 7).

Se ha demostrado que la acidosis metabólica leve aumenta el flujo cerebral por vasodilatación, disminuye el
metabolismo cerebral y las demandas de oxígeno, y se libera de la hemoglobina al desviar la curva de
disociación a la izquierda. Los efectos beneficiosos señalados se pierden cuando hay acidosis metabólica grave,

con reducción del gasto cardiaco y aumento de la isquemia cerebral.

Figura 9: Metabolismo celular. Fuent e: Sundström A. Control del bienestar fetal.

Por otra parte, el sistema vegetativo actúa inicialmente con un predominio del simpático (reacción
de Heberer), lo que origina vasoconstricción periférica para favorecer la circulación al cerebro, el

pulmón, el corazón, el riñón y la placenta. Esta reacción simpática provoca no solo taquicardia fetal,
sino incremento de la frecuencia respiratoria por estímulo del reflejo de Hering-Breuer, aumento de la
motilidad intestinal y expulsión de meconio por estímulo de los plexos de Meissner y Auerbach del
intestino, así como fácil aspiración de meconio si hay una actividad uterina por exceso.
Existen múltiples influencias adversas sobre la oxigenación fetal, pero la más común y fisiológica está
relacionada con la contracción uterina. La PO2 fetal es normalmente de 25 a 30 mmHg y el aporte de
O2 se mantiene en cantidad suficiente mediante un hematocrito, el gasto cardíaco y una posición de
la curva de disociación de la Hb adecuados.

Durante la contracción uterina, el flujo sanguíneo disminuye sobre todo en la porción que perfunde el
espacio intervelloso. Por tanto, la oxigenación fetal comienza a reducirse paralelamente a la
intensidad de la contracción uterina.

En un feto con una PO2 normal no se afecta la frecuencia cardiaca fetal (FCF), pero en aquel con
afectación de la oxigenación, la PO2 puede descender por debajo del nivel crítico de 18 mmHg, y
hacer que comience a manifestarse un predominio vagal, con desaceleraciones cardiacas y
bradicardias extremas, que unidas a las alteraciones metabólicas tienden a provocar un choque
irreversible y la muerte fetal.

Respuesta fetal a la hipoxemia

La hipoxemia es la fase inicial de la deficiencia de oxígeno y de la asfixia. Durante la hipoxemia, la

saturación de oxígeno disminuye y afecta a la sangre arterial, pero las funciones de las células y de los
órganos permanecen intactas. Lo que se observa es una disminución de la saturación de oxígeno con
una función intacta de los órganos.

La respuesta fetal depende de la activación de los llamados quimiorreceptores, que están situados en
los vasos principales. Estos receptores son activados por una disminución de la saturación de
oxígeno de la sangre arterial, y su respuesta depende del grado de oxigenación. En el adulto
podemos ver una situación parecida en condiciones de gran altitud. El organismo reacciona
aumentando la velocidad de la respiración, el paso de la sangre por los pulmones y el número de
glóbulos rojos.

En primer lugar, la respuesta defensiva del feto contra la hipoxemia es una captura más eficiente del
oxígeno. La disminución de la actividad, en otras palabras, la disminución del movimiento y
respiración fetales, puede ser otro mecanismo de defensa. A la larga, la disminución de la velocidad
de crecimiento puede pasar a formar parte de la defensa contra una hipoxemia duradera. Todas estas
 reacciones rebajan la necesidad de oxígeno según disminuyen los requerimientos de energía y, por
consiguiente, habrá un balance energético sostenido.

Figura 10: Respuesta fetal a la hipoxemia. Fuent e: Sundström A. Control del bienestar fetal.

El feto puede atender a una situación de hipoxemia controlada durante días y hasta semanas. Sin embargo, a
consecuencia de ello, el desarrollo de los sistemas de órganos puede resultar afectado y sería de esperar que un

feto expuesto a un estrés prolongado tenga menos capacidad para hacer frente a la hipoxia aguda durante el
parto.
 Respuesta fetal a la hipoxia

Figura 11: Respuesta fetal a la hipoxia.

Fuente: Sundström A. Control del bienestar fetal

Si la saturación de oxígeno bajara aún más, la defensa empleada por el feto durante la fase inicial de la

hipoxemia podría no ser suficiente para sostener el balance energético, y el feto podría pasar a la fase de hipoxia.
Esto significaría que la deficiencia de oxígeno comienza ahora a afectar, concretamente, a los tejidos periféricos.

El feto tiene que usar vigorosos mecanismos de defensa para hacer frente a esta situación. La principal
reacción a la hipoxia es una de alarma fetal, con una liberación de hormonas de estrés y disminución
del flujo de la sangre periférica. Esto ocasiona la redistribución del flujo sanguíneo a fin de favorecer a
los órganos centrales (el corazón y el cerebro). Se da el metabolismo anaerobio en los tejidos
periféricos. Estos cambios aseguran y mantienen el balance energético en los órganos centrales, y el
feto puede hacer frente a esta situación durante varias horas.

Puede hacerse una comparación con el organismo del adulto durante un trabajo físico pesado,

cuando las células de los músculos tienen que trabajar tan duro que el flujo sanguíneo ya no aporta
suficiente oxígeno. La capacidad de las células para generar trabajo está directamente relacionada
con su capacidad para crear energía adicional a través del metabolismo anaerobio.

La hipoxia fetal causa una fuerte reacción de alarma con una pronunciada liberación de hormonas
de estrés, la adrenalina (epinefrina) y la noradrenalina (norepinefrina), producidas por las
suprarrenales y el sistema nervioso simpático. Disminuye el flujo de sangre a los tejidos periféricos y es
desviada hacia los órganos centrales, el corazón, el cerebro y las suprarrenales. El flujo sanguíneo
puede aumentar de dos a cinco veces, asegurando un aporte adecuado de oxígeno y manteniendo la

actividad.

La liberación de adrenalina activa los receptores beta situados en la superficie de las células,
causando que el AMP (monofosfato de adenosina) cíclico movilizado actualice las actividades
celulares, incluyendo la actividad del enzima fosforilasa. Este enzima convierte el azúcar almacenado
(glucógeno) en glucosa libre (glucogenólisis), así que se inicia el metabolismo anaerobio. Por
supuesto, esto sucede primero en los tejidos periféricos a causa de la disminución del flujo de sangre y
de la hipoxia concomitante.

Si la hipoxia se limita a los tejidos periféricos, no habrá daño fetal. En estas circunstancias, los
órganos centrales de alta prioridad se aseguran de su aporte de sangre, glucosa y oxígeno y, por
consiguiente, cuando el feto nace el neonato está en condiciones de hacer frente a la situación.
Mientras se mantenga el balance energético en los órganos centrales, el feto podrá adaptarse y podrá
hacer frente a este grado de hipoxia durante varias horas.

Respuesta fetal a la asfixia

Con la asfixia aumenta el riesgo de fallo de la función de los órganos. La producción celular de
energía ya no es suficiente para satisfacer la demanda. La saturación de oxígeno ha bajado mucho y
hay riesgo de fallo de la función de los órganos centrales.
 El feto responde con una pronunciada reacción de alarma, con máxima activación del sistema
nervioso simpático y liberación de hormonas de estrés. Se da el metabolismo anaerobio en los
órganos centrales de alta prioridad, y el feto tiene que usar sus reservas de glucógeno en el hígado y

en el músculo cardíaco. En el cerebro se ha almacenado muy poco glucógeno y, por lo tanto,

depende de la glucosa aportada por el hígado.

El feto trata de mantener el sistema cardiovascular funcionando todo el tiempo que puede, y la redistribución de
la sangre se hace incluso más pronunciada. Evidentemente, esta profunda adaptación exige un sistema

regulador de los distintos reflejos y hormonas que aseguran la función óptima de los órganos.

Cuando la defensa fetal alcanza su estadio final, todo el sistema se viene abajo muy rápidamente, con
insuficiencia cerebral y cardíaca. Si se descubre asfixia al mismo tiempo que la bradicardia final, se tiene que
extraer al feto urgentemente.
Consecuencias de la hipoxemia/hipoxia en el feto

1 Metabólicas: las concentraciones de lactato se incrementan por el

metabolismo anaerobio de la glucosa y la producción de

acidosis metabólica.

2 Cardiacas: la frecuencia cardiaca se altera con la presencia inicial de

taquicardia y posteriormente de bradicardia.

Cerebrales: la hipoxia produce trastornos vasomotores, éstasis y

3
microtrombos desencadenantes de isquemia y hemorragias

cerebrales.

4 Digestivas: la hipoxia puede ocasionar la expulsión de meconio.

Celulares: ocurren cambios electrolíticos y del equilibrio ácido-básico; se

5
dañan la membrana y el protoplasma por la acidosis cuando

es avanzada, y se producen la salida del K+ y la entrada del

Ca2+.

En resumen, puede decirse que en la vida intraútero, la hipoxia crónica se manifiesta a través de
alteraciones en el crecimiento fetal. Winick define que todo tejido, órgano o individuo, cuando crece
expresa una buena nutrición.

Aproximadamente a las 33 semanas de edad gestacional, el feto alcanza 70 % de su talla, pero

solamente 30 % de su peso; por tanto, al final del embarazo ganará porcentualmente en el peso lo
que había aumentado en la talla, de donde se infiere que el niño primero crece y después engorda.
Los tejidos fundamentales del feto en crecimiento experimentan un "momento crítico" para el
desarrollo, pero si aparece una noxa, este se afectará y detendrá su crecimiento, a saber:

Tejido nervioso: período crítico a las 22 semanas.

Tejido óseo: período crítico a las 24 semanas.

Tejido adiposo: período crítico a las 34 semanas.

La manifestación clínica de este proceso dependerá del momento en que se produzca el daño:

Si es en el primer trimestre, se afectan el peso, la talla y la circunferencia

cefálica, como expresión de la lesión celular nerviosa, lo que

condiciona un crecimiento intrauterino retardado (CIUR)

armónico o simétrico.

Si ocurre durante el período de crecimiento máximo del tejido adiposo (de

34 semanas al tercer trimestre), se afecta el peso. Estos

niños tendrán un peso disminuido, con talla y

circunferencia cefálica normales, y se evidenciará un
CIUR disarmónico o asimétrico.

Es importante definir que, al existir una hipoxia crónica prolongada, aparece un segundo reflejo
redistributivo de hipoxia mantenida, que reduce la circulación al pulmón y los riñones, para
garantizar la del cerebro, el corazón y la placenta, lo que se expresa clínicamente por una menor
producción de orina y de las secreciones traqueobronquiales fetales, y se manifiesta con la aparición
de oligoamnios.
 2.3. Mecanismos de defensa fetales

Anteriormente se ha descrito la forma en que los distintos mecanismos de defensa pueden apoyar la
capacidad del feto para atender al déficit de oxígeno. Estos mecanismos pueden resumirse en:

Aumento de la extracción de oxígeno de los tejidos.

Disminución de la actividad no esencial.

Aumento de la actividad del simpático.

Redistribución del flujo sanguíneo.

Metabolismo anaerobio, con metabolismo del azúcar de la sangre

(glucólisis) y del glucógeno (glucogenólisis).

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D EF EN S A S I N TA C TA S D EF EN S A D I S M I N U I D A F A LTA D E D EF EN S A

Si estos mecanismos de defensa están intactos, se observa una reacción óptima a la hipoxia, con plena
compensación. Se trata en este caso de un feto sano que se enfrenta a una hipoxia aguda durante el parto con
poco riesgo de daño por asfixia. Se esperaría los signos característicos de agotamiento fetal, dado que todo
funciona bien y el feto está en condiciones de responder plenamente.
 D EF EN S A S I N TA C TA S D EF EN S A D I S M I N U I D A F A LTA D E D EF EN S A

La situación empeora cuando los mecanismos de defensa han disminuido, causando una reacción débil a la
hipoxia, con una compensación menor. Un ejemplo de una situación de este tipo es el de un feto anteriormente
sano que ha sido expuesto a episodios repetidos de hipoxia, con unas reservas progresivamente disminuyentes.
Ejemplo clínico de ello es el feto tardío. La reacción débil causa mayor riesgo de daño y también se esperarían
signos variables de agotamiento fetal.

D EF EN S A S I N TA C TA S D EF EN S A D I S M I N U I D A F A LTA D E D EF EN S A

Cuando faltan las defensas fetales se observa una reacción mínima a la hipoxia, dado que la mayoría de los
mecanismos de defensa ya han sido usados o pueden no haber tenido posibilidad de desarrollarse.
Desde el punto de vista clínico, se esperaría una situación como ésta cuando hay
problemas antenatales con agotamiento crónico, como en el caso de un feto con gran retraso del crecimiento.
Hay un elevado riesgo de daño por asfixia y se esperarían signos no característicos de agotamiento fetal.
La defensa fetal más característica contra la hipoxia es la fuerte activación del sistema simpaticoadrenérgico. Si
éste fuera bloqueado al administrar beta-bloqueantes a la madre, la defensa fetal resulta restringida. La intensa
activación de los receptores beta-adrenérgicos causa una reacción excesiva y el glucógeno y glucosa
disponibles desaparecen rápidamente.
Los episodios hipóxicos causados por las contracciones uterinas son de naturaleza repetitiva. Es importante que
el feto redistribuya rápidamente el oxígeno, que vuelve cuando la contracción aminora. Si la capacidad para
reaccionar se viera estorbada, como sucede cuando los receptores beta-adrenérgicos están bloqueados, el
cerebro fetal sufre, mientras que el corazón puede estar protegido.
 Figura 14: Mecanismos de defensa fetales. Fuent e: Sundström A. Control del bienestar fetal

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Módulo 3 de 6

3. Fisiología cardiotocográfica

Como se ha explicado en el punto anterior, los sonidos del corazón fetal se han utilizado durante
más de 100 años para distinguir entre un feto vivo y uno muerto. El estetoscopio de Pinard continúa
siendo útil para esta finalidad.

Parecía natural continuar usando y desarrollar estas observaciones más aún cuando se introdujo la
nueva técnica de observación electrónica del feto en los años sesenta. Se pensaba que la posibilidad

de observar las reacciones fetales continuamente, utilizando un análisis más detallado de la

frecuencia cardíaca, aportaba una oportunidad única de identificar la hipoxia e impedir daño
cerebral. El interés se centró inicialmente en los episodios de bradicardia; pero según mejoraron los
monitores de CTG (cardiotocografía), la variabilidad de la frecuencia cardíaca, es decir, la variación

de un latido a otro se convirtió en un parámetro mucho más importante.

La tecnología de la CTG se ha hecho muy fiable y técnicamente fácil de manejar. No obstante, han
surgido muy pocos datos nuevos sobre la fisiología de los cambios de la frecuencia cardíaca fetal. El
principal problema radica en la identificación de patrones específicamente relacionados con la

hipoxia y, por consiguiente, se ha intervenido innecesariamente en muchos partos en un intento de

prevenir la hipoxia intraparto.

En la actualidad, se tiene que aceptar que la CTG no puede aportar todos los datos que se necesitan,
y los científicos se han esforzado en los últimos 25 años por desarrollar nuevas tecnologías dedicadas
a la observación fetal continua durante el parto. En este proceso, es importante apoyarse en

elementos bien conocidos.

Sin ningún lugar a dudas, la CTG obtiene datos importantes y, en dos situaciones concretas, aporta
una útil información sobre el estado del feto: la CTG reactiva normal identifica a un feto no afectado
por los eventos del parto; y la CTG preterminal, con pérdida total de reactividad y de variabilidad,
identifica a un feto que no puede responder.

Así que, hasta donde se pueda ver, el análisis de la frecuencia cardíaca fetal continuará teniendo su

lugar en la observación fetal. En la actualidad, la CTG debe considerarse únicamente como

herramienta de selección. La capacidad informática mejorará la presentación de los datos contenidos
en la frecuencia cardíaca y también brindará nuevos medios de enseñanza y adiestramiento.

3.1. Qué registra: Sistema Nervioso vegetativo

La frecuencia cardíaca fetal es regulada por cambios que tienen lugar en el sistema nervioso
vegetativo. Esta es una parte independiente del sistema nervioso central que guía las reacciones
basales y domina durante la vida fetal. Sus principales componentes son las porciones parasimpática
y simpática.

La activación parasimpática funciona principalmente a través del nervio vago. El principal objetivo de
dicha activación es la rápida adaptación del sistema cardiovascular a un entorno interno y externo
que está cambiando. Ejemplo de esto último, es la pronunciada respuesta que se observa cuando se
aplica mayor presión al bulbo ocular.
La activación parasimpática ocasiona una disminución de la frecuencia cardíaca fetal, conocida por
el nombre de bradicardia.

La activación simpática causa la liberación de hormonas de estrés por las suprarrenales y la

activación del sistema nervioso simpático. A consecuencia de ello, la frecuencia cardíaca fetal puede
ascender y puede observarse taquicardia. Las respuestas del simpático conducen a una adaptación
más lenta que la que se observa cuando se activa la porción parasimpática.

El factor más importante es la capacidad de las catecolaminas para contrarrestar la depresión por la
hipoxia sobre la función del corazón y cerebro fetales. Incluso un parto vaginal normal causa una
activación muy pronunciada del sistema simpático en apoyo de la función de los pulmones y del
metabolismo neonatal, además del estado general excitado y alerta.

En caso de haber asfixia, el feto depende de la activación del simpático para mantener su actividad
cardiovascular, con redistribución del flujo de sangre y aprovechamiento de las reservas de glucógeno
en el hígado y miocardio.

3.2. Cambios de la frecuencia cardiaca fetal

Hay muchas causas de los cambios de la frecuencia cardíaca fetal. La mayoría de ellos no tienen nada
que ver con el déficit de oxígeno sino que se deben a la adaptación normal del feto a los cambios en
su entorno. El feto regula su gasto cardíaco cambiando su frecuencia cardíaca, y hay muchos
motivos por los que cambia el gasto cardíaco.

Un ejemplo es el del que tiene lugar debido a cambios normales de la actividad fetal. Otras causas de

los cambios de la frecuencia cardíaca fetal incluyen los provocados por el flujo sanguíneo
placentario, la hipoxia, los estímulos externos, los ascensos de la temperatura y los medicamentos.
 Figura 16: Motivos de los cambios de frecuencia cardiaca fetal. Fuente: Sundström A. Control del
bienestar fetal

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Cambios normales de la act ividad fet al

Durante el estado de descanso, el sueño sosegado, el feto se mueve muy poco y su sistema nervioso es menos
sensible a los estímulos. Hay menos demanda de los mecanismos reguladores de la circulación y la variabilidad
de la frecuencia cardíaca fetal disminuye. En esta etapa, puede ser muy difícil hacer que el feto responda a
intentos para despertarlo.
Cuando el feto pasa al sueño activo, que también se denomina sueño en fase REM (movimientos rápidos de los
ojos), hay respiración fetal y un aumento de los movimientos episódicos. Durante el sueño en fase REM, se dan
rápidos cambios de la actividad del sistema nervioso vegetativo y, por consiguiente, se observan aceleraciones
y aumentos de la variabilidad de la frecuencia cardíaca fetal.
El feto despierto muestra reacciones de excitación cuando el sistema nervioso simpático es activado. Este feto
da reacciones máximas a ciertos estímulos. Un ejemplo de ello es la reacción manifestada por patadas fetales
con rápidas aceleraciones y mayor reactividad de la frecuencia cardíaca fetal.
El feto sano pasa por los distintos estados de sueño. A veces, duerme largos períodos y no da señal de una CTG
(cardiotocografía) reactiva. Puede ser difícil determinar el estado de estos fetos a partir de la CTG solamente.
Cambios del flujo sanguíneo placent ario

El principal factor, evidentemente, es la tensión y el estrés causados por las contracciones uterinas. La
compresión del cordón umbilical disminuye el flujo de sangre al feto, y distintos receptores en el corazón y
vasos principales (sensibles a la presión) responden, lo que permite al feto adaptarse inmediatamente a esos
cambios.

Además, la placenta contiene aproximadamente 250 ml de sangre, parte de la cual puede desplazarse
rápidamente al feto durante la fase inicial de una contracción.
El parto puede considerarse una prueba de estrés en la que el rendimiento del sistema cardiovascular se pone
constantemente a prueba. A continuación, se analizarán los mecanismos que intervienen en el cambio de la
frecuencia cardíaca fetal durante las contracciones.

Como el ser humano camina erecto, las mujeres están dotadas de un canal del parto estrecho y largo.
Por consiguiente hay disminuciones episódicas del flujo umbilical de
la sangre según el feto y o el cordón son comprimidos durante el parto. Los cambios relacionados con una
situación de este tipo pueden ilustrarse como sigue.
Cuando comienza una contracción, la sangre es empujada de la placenta al feto.
La frecuencia cardíaca aumenta, ya que el corazón tiene que bombear más sangre.

Según aumenta más la presión uterina, la vena umbilical es comprimida. Esto cierra el flujo de sangre de la
placenta al feto, causando una disminución del volumen de la sangre que vuelve al corazón. Con menos
sangre a bombear, el corazón necesita adaptarse rápidamente a través de un fuerte descenso de la frecuencia
cardíaca. En estas circunstancias, la sangre fetal queda atrapada en la placenta, dado que el flujo de la arteria
umbilical continuará brevemente. Cuando la presión uterina desciende, el flujo umbilical se restablece
rápidamente y hay una aceleración, dado que parte de la sangre puede desplazarse, una vez más, de la
placenta al feto.

El aumento del volumen de sangre ocasiona un ascenso de la presión sanguínea,

lo que activa los barorreceptores, sensibles a la presión y da pie a un descenso de
la frecuencia cardiaca fetal, Así que, en estas circunstancias, hay un
desplazamiento de la sangre de la placenta al feto que causa una desaceleración
de morada.

Figura 17: Cambios en el flujo sanguíneo placentario.

Este proceso se alarga cuando la contracción dura mucho. Como antes, el aumento de la presión uterina
causa la compresión inicial de la vena umbilical. La correspondiente disminución del flujo de sangre al feto
causa un rápido descenso de la frecuencia cardíaca. En un momento, la placenta ya no podrá atender a la
sangre empujada por el feto y el flujo por la arteria umbilical parará. La presión sanguínea fetal aumenta por la
activación de los llamados barorreceptores. Su función es mantener la presión de la sangre constante en
conexión con cambios de la frecuencia cardíaca y ajustes del bombeo por el corazón. La activación de los
barorreceptores causa una amplia desaceleración variable mediada por el vago. Con la disminución de la
contracción uterina, el flujo sanguíneo y la frecuencia cardíaca vuelven rápidamente a restablecerse.

Figura 18: Desplazamiento de la sangre de la placenta al feto.

Fuente: Sundström A. Control del bienestar fetal

Adapt ación a la hipoxia

Cuando el feto padece de una hipoxia aguda, se activan los receptores sensibles a la disminución de la presión
parcial del oxígeno. Estos se denominan quimiorreceptores.
Su activación estimula tanto la actividad simpática como la parasimpática, lo que conduce a una disminución
inicial de la frecuencia cardíaca fetal. Sin embargo, el cambio de esta última también varía según el tipo de
hipoxia. La aguda causa bradicardia, mientras que la que se desarrolla paulatinamente o se mantiene uniforme
causa un aumento de la frecuencia cardíaca fetal. Es importante saber que el patrón de la frecuencia cardíaca
fetal puede diferir ante una hipoxia progresiva fuente a la que se va adaptando el feto.

La disminución del flujo sanguíneo placentario durante una contracción puede causar una disminución del
aporte de oxígeno y la activación de los quimiorreceptores, y pueden observarse deceleraciones repetidas que
empiezan después de que la contracción culmine. Un patrón de este tipo también puede ser provocado por el
ascenso de la presión sanguínea, como parte de la adaptación cardiovascular a la hipoxia. Estas
desaceleraciones se denominan tardías. Con el restablecimiento del flujo sanguíneo y
de la oxigenación, la activación simpática se mantiene causando taquicardia.

La bradicardia debida al efecto directo de la hipoxia sobre la función del miocardio es muy excepcional. Los
datos obtenidos en experimentos indican que lleva aproximadamente 90 segundos de paro completo de la
oxigenación placentaria materna hasta que la hipoxia comience a afectar el rendimiento del miocardio.
Est ímulos ext ernos

El feto tiene la capacidad de sentir y reaccionar a cambios de su entorno externo e interno.

Durante una contracción, el feto es empujado a través del canal del parto y se observa un aumento episódico
de la presión craneal. La CTG muestra deceleraciones precoces, cuando el descenso de la frecuencia cardíaca
cuadra con la curva de actividad uterina. Otro ejemplo es la reacción de excitación causada por los apretones y
de las contracciones parto, que conduce a taquicardia.

Con la madre en decúbito supino, existe el riesgo de que el útero comprima las venas abdominales. Esto
disminuye el flujo sanguíneo placentario materno y puede causar hipoxia fetal, Ello produce una
desaceleración prolongada. El remedio es poner a la madre en decúbito lateral izquierdo para mejorar el flujo
sanguíneo uterino.

Durante la última fase del parto es frecuente que haya un pronunciado aumento de la presión del bulbo ocular,
que a su vez causa una pronunciada bradicardia vagal.
Figura 19: Estímulos externos. Fuent e: Sundström A. Control del bienestar fetal

Aument o de la t emperat ura

El parto constituye un estrés físico para la madre. Como en el caso de todo ejercicio físico, ésta puede perder
agua, lo que conduce a un déficit de líquidos. Ello provoca que disminuya la circulación periférica en la madre
debido a que hay menor volumen de sangre. Por consiguiente, disminuye su capacidad para librarse del calor
adicional generado por el ejercicio y puede aparecer fiebre. El ascenso de la temperatura causa un aumento de
la intensidad metabólica en el feto y un aumento del consumo de oxígeno y del flujo de sangre por los tejidos.
Esto puede conducir a taquicardia fetal. Los márgenes son menores y disminuye la capacidad del feto para
hacer frente al déficit de oxígeno.

El tratamiento apropiado de la fiebre materna, aumentando su ingesta de líquidos y administrándole

paracetamol, debe hacer que la taquicardia desaparezca. Si hubiera una infección, la capacidad del feto para
atender a la asfixia es mucho menor.

El efect o de los medicament os

Distintos medicamentos pueden afectar la capacidad del feto para hacer frente a la hipoxia y además hacen la
interpretación de la CTG más difícil. Hay muchas formas en que los medicamentos pueden afectar la frecuencia
cardíaca y la capacidad del feto para hacer frente a la deficiencia de oxígeno.

El sobreestímulo por la infusión de oxitocina, por ejemplo, puede causar hipoxia

debido a la intensa actividad uterina. Los beta-bloqueantes y los sedantes pueden causar una respuesta fetal
disminuida y menor variabilidad. Los medicamentos que activan los receptores beta, tales como la terbutalina,
pueden causar taquicardia. Los anestésicos locales pueden pasar al feto y causar bradicardia fetal, como signo
de un efecto directo sobre el miocardio. La raquianestesia puede ocasionar un descenso de la presión
sanguínea materna, con menor flujo sanguíneo materno e hipoxia fetal. Si a la madre se le administra un
sedante, el medicamento pasará al feto y disminuirá su actividad y la reactividad de la CTG. Además, los
medicamentos pueden acumularse en el feto y tienen que tenerse en mente los posibles efectos de cualquiera de
ellos al administrarlos durante el parto.

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Módulo 4 de 6

4. Tipos de monitorización

La valoración de la FCF es el método básico de control del estado fetal. El control se puede realizar
durante el parto de manera intermitente o continua.

4.1. Auscultación intermitente

La auscultación fetal se puede realizar de manera intermitente mediante el estetoscopio de Pinard o

utilizando ultrasonidos (Doppler). La auscultación intermitente es recomendable en el grupo de
mujeres con bajo riesgo al inicio de parto.

Diferentes estudios concluyen que, en este grupo de mujeres, la monitorización continua durante
todo el proceso de parto frente a la monitorización intermitente no aporta beneficios significativos,

pero aumenta el número de intervenciones obstétricas y de cesáreas. Tampoco hay evidencia de que
la realización de un registro cardiotocográfico al ingreso ofrezca beneficios en este grupo de
gestantes, aunque, en la mayoría de los centros hospitalarios se realiza un registro rutinario de 20
minutos para comprobar y dejar constancia gráfica del bienestar fetal.

La auscultación intermitente deberá interrumpirse y sustituirse por la monitorización continua si se

presenta alguna de las circunstancias siguientes: presencia de líquido meconial, alteraciones en la
dinámica uterina o que la auscultación clínica no cumpla los criterios de normalidad.
 Figura 20: Factores de riesgo que indican la necesidad de convertir la AI en MC. Fuent e:
Chandraharan E., et al. Guía de monitorización fetal intraparto basada en fisiopatología

La auscultación intermitente de la FCF como método de control fetal intraparto se debe realizar a
intervalos determinados según el momento del parto.

En la fase de latencia del periodo de dilatación, hay que hacerla cada 30-60 minutos, siempre que los
controles anteriores sean normales y no haya una dinámica regular. En la fase activa de periodo de
dilatación, con dinámica bien establecida, se debe efectuar cada 15 minutos, y en la fase de
expulsivo, cada 5 minutos después de cada contracción uterina.

Para valorar y establecer que la paciente es de bajo riesgo candidata

al método es el siguiente:

Preguntar sobre la presencia de movimientos fetales en las últimas 24h.

Realizar una palpación abdominal para determinar la presentación y

posición fetal.
En el asesoramiento inicial hay que usar el estetoscopio de Pinard en el
abdomen materno en línea con la escápula para establecer el sonido real de
la FCF.

En la valoración inicial hay que auscultar durante al menos un minuto entre

contracciones cuando el bebé está en reposo para establecer la FCFb.

Al inicio del trabajo de parto hay que auscultar durante los movimientos
fetales o después de la estimulación del bebé. Se debería objetivar una
aceleración y de este modo podremos excluir la existencia de hipoxia
crónica. Esto será más difícil de demostrar en fases más tardías del parto.

Debería asimismo palparse el pulso materno simultáneamente a la

auscultación de la FCF para diferenciar entre los dos y así descartar el
monitoreo de la FC materna debido a venas de localización cercana. Esta
diferenciación debería llevarse a cabo al inicio de cada monitorización, así
como en cualquier momento en que la FCF sea anormal.

En la primera fase y en la parte pasiva de la segunda fase del trabajo de parto

la FCF debería auscultarse inmediatamente después de cada contracción
durante al menos 1 min y cada 15 minutos.

Durante la parte activa de la 2ª fase de parto la FCF debería ser auscultada

cada 5 min.

Hay que calcular la FCF y documentarla con un número, no con una media.
Y tener espíritu crítico, pues ha habido ocasiones en que los aparatos han
fallado y calculado la FCF de forma errónea.

Hay que registrar en la historia clínica si se auscultan aceleraciones y/o

desaceleraciones.

La literatura no apoya que pueda determinarse la variabilidad con la AI.

Si se objetivara un aumento en la FCF, desaceleraciones que recuperan

lentamente o aceleraciones persistentes después de la contracción
 (overshoot) debería confirmarse en las 3 contracciones siguientes. En caso de
ser así está indicado iniciar MEFC.

A pesar de que las máquinas de RCTG utilizan la misma tecnología que el

aparato de Doppler portátil, no debería usarse este en una unidad de bajo
riesgo para AI, pues sería hacer un uso inapropiado de los recursos. El
Doppler portátil tiene un haz más estrecho y por tanto es más difícil que
erróneamente capte el latido materno. Y en caso de hacerlo, genera un ruido
que permite reconocer que se está monitorizando una vena materna. Por
tanto, el aparato Doppler es preferible.

4.2. Monitorización biofísica continua

Mediante la monitorización continua de la FCF se pueden obtener trazados de registro con la

posibilidad de valorar todos sus parámetros y realizar un diagnóstico del estado del feto intraútero.
Este método tiene una alta sensibilidad y una baja especificidad, por lo que se pueden dar falsos
positivos. Es decir, diagnostica acertadamente el bienestar fetal pero tiene poca capacidad para
diagnosticar el deterioro fetal.
 Figura 21: Criterios de inclusión para Monitorización Fetal Continua.
Fuent e: Chandraharan E., et al. Guía de monitorización fetal intraparto basada en fisiopatología

La señal cardiaca se puede obtener mediante la electrocardiografía (señal eléctrica) y la

ultrasonografía (efecto Doppler).

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U LTR A S O N O G R A F Í A ( C A R D I O G R A F Í A EXTER N A ) EL EC TR O C A R D I O G R A F Í A

Se basa en el efecto Doppler. El transductor de ultrasonidos se fija sobre la pared abdominal materna en el
corazón fetal. Cuando el haz ultrasónico alcanza una estructura en movimiento, la onda se refleja hacia el
transductor y cambia de frecuencia, hecho que es reconocido y utilizado para calcular la frecuencia cardiaca.
Es un sistema no invasivo, que puede usarse con membranas íntegras, por lo que es útil tanto en la gestación
como durante el parto. Se obtienen registros de buena calidad. Los aparatos ultrasónicos detectan los
movimientos valvulares; así, lo que se escucha no es el ruido cardiaco, sino un sonido electrónico que
corresponde a los desplazamientos en frecuencia del corazón.

U LTR A S O N O G R A F Í A ( C A R D I O G R A F Í A EXTER N A ) EL EC TR O C A R D I O G R A F Í A

La monitorización del corazón del feto mediante electrocardiografía (ECG) más

cardiotocografía (CTG) durante el trabajo de parto proporciona una modesta ayuda a las madres y a los fetos
cuando se necesita una monitorización continua.
Es el método más antiguo de monitorización biofísica fetal. La FCF se obtiene midiendo los intervalos entre las
ondas R consecutivas del ECG fetal.
Para ello, hay dos tipos de métodos:

a) Indirecto: a través de un electrodo colocado en la pared abdominal de la madre (junto a la señal de la

FCF, frecuentemente, hay interferencias con la de la madre).

b) Directo (cardiografía interna): en que la señal eléctrica del corazón se obtiene mediante un electrodo
colocado directamente sobre la presentación fetal.

Se puede recomendar la monitorización cardíaca electrónica si se sospecha que el feto no recibe suficiente
oxígeno durante el trabajo de parto. Se pueden utilizar dos métodos diferentes. La CTG mide el ritmo cardíaco
del feto junto con las contracciones uterinas de la madre. La electrocardiografía (ECG) mide la actividad eléctrica
del corazón y el patrón de los latidos cardíacos.
El ECG fetal pasa a través de un transductor a un cardiógrafo que registra la FCF.
Los electrodos más utilizados son los de espiral: de una espira (Hon) y de dos espiras (Rutgers).
La cardiografía interna es un método muy fiable para el control de los parámetros de la FCF, pero es de carácter
invasivo: requiere que el parto se haya iniciado, que exista cierta dilatación cervical, y que las membranas estén
rotas para poder acceder a la presentación fetal.
Figura 22: Electrodo interno.
Fuent e: Molero Galán, M. Villar García, B. Actualizaciones en la interpretación de RCTG para matronas
4.3. Control de la dinámica uterina

La contracción uterina ocasiona un endurecimiento de la pared del útero debido a la contracción del
miometrio. De forma concomitante con este endurecimiento, se produce un aumento de presión
intrauterina.

Basándose en estos dos fenómenos mecánicos, se han desarrollado dos enfoques diferentes para
registrar la contractilidad uterina. El registro de la contracción uterina es una parte esencial de la
monitorización fetal intraparto.
A pesar de que no aporta una información directa sobre el estado del feto, la información referente al
entorno intraútero y al patrón del parto pueden influir en las decisiones obstétricas. El control de la
dinámica uterina (DU) puede ser de dos tipos:

Pulsa la flecha para completar el interactivo

 1

Control manual

Se realiza por palpación abdominal, colocando la mano sobre el fondo uterino, percibiendo un
endurecimiento del abdomen. Se percibe la contracción del útero cuando ésta sobrepasa los 20
mmHg de intensidad. Es útil para controlar la duración y la frecuencia de la contracción, pero tiene
poca utilidad para medir el tono de base y conocer la intensidad de la contracción. Sólo se valora
cualitativamente en leve, moderada y fuerte.
 2

Control tocográfico

Externo

Consta de un transductor que se coloca sobre el abdomen materno en el fondo uterino mediante
unas cintas elásticas. La presión del útero aumenta con la contracción y empuja el botón de presión
del transductor, y transforma la contracción en una señal eléctrica que se registra en un papel.

Es importante que el transductor se coloque en el lugar adecuado, puesto que el registro obtenido
será diferente según su ubicación, hasta el punto de que las ondas correspondientes a las
contracciones uterinas pueden aparecer invertidas si el tocodinamómetro se sitúa muy alejado del
marcapaso uterino.

Este método es útil para controlar la duración y la frecuencia de las contracciones, pero tiene una
utilidad relativa en la medición de la intensidad y en el tono basal de la DU.

Interno (vía transcervical)

Con este sistema, se mide la presión del líquido amniótico o de la cavidad uterina.

Es técnicamente más fiable que el sistema externo, y aporta la medida precisa de la intensidad, el
tono y la frecuencia de la dinámica uterina. Consiste en la introducción de un catéter en la cavidad
uterina que transmite los cambios de presión a un transductor y éste los convierte en señales
eléctricas.

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Módulo 5 de 6

5. Circunstancias especiales

Hay factores que hay que tener en cuenta durante el trabajo de parto como son la rotura prolongada
de membranas definida como rotura de más de 24h de evolución, corioamnionitis, anhidramnios,
presencia de meconio, infección materna o pirexia y la velocidad de evolución de la hipoxia. Todas
ellas pueden modificar la respuesta de los fetos y afectar a los resultados perinatales.

5.1. Meconio

La presencia de meconio en el líquido amniótico puede ser normal en fetos postérmino sin ser
necesariamente un signo de que el feto haya experimentado hipoxia.

En un feto pretérmino, la presencia de meconio sí implica que puede haber una infección debida por

ejemplo a listeria, ureaplasma o rotavirus.

El líquido amniótico claro tiene propiedades bactericidas, no obstante en presencia de meconio estas
propiedades se ven limitadas. En meconio espeso, el E. Coli tiene la habilidad de crecer rápidamente,
en cambio el Streptococcus agalactiae (EGB) prolifera incluso en líquido claro.

La taquicardia fetal (≥160 lpm) en presencia de líquido amniótico manchado de meconio tiene un
riesgo relativo de 51 para el desarrollo de corioamnionitis en comparación con líquido claro.

La presencia de meconio en el líquido amniótico se asocia con complicaciones en el recién nacido.

La más grave es el Síndrome de aspiración meconial (SAM). La aspiración de meconio puede ocurrir
intraútero con inhalaciones, o postnatalmente con las primeras respiraciones al nacer.

Hoy en día, no hay un tratamiento efectivo y seguro o media profiláctica para el SAM una vez el
meconio ha pasado por debajo de las cuerdas vocales hacia los pulmones.

La evidencia científica muestra que cuando el suministro de oxígeno es interrumpido, el feto intenta
respirar. Si estos intentos fracasan en proporcionarle una fuente alternativa de oxígeno y la hipoxia
continua, el centro respiratorio se convierte en incapaz de continuar iniciando respiraciones y la
respiración para, usualmente tras 2-3 respiraciones.

5.2. Oxitocina e hiperestimulación

Habría que tener cuidado en el uso de prostaglandinas u oxitocina para estimular o aumentar las
contracciones. Una de las causas yatrogénicas de las desaceleraciones prolongadas incluye
contracciones prolongadas y recuentes secundarias a oxitocina. Si se identifica esta causa, hay que
tomar medidas inmediatas para mejorar la oxigenación uteroplacentaria parando la infusión de
oxitocina y cambiando la posición materna para reducir el estrés que está experimentando el bebé.
Habría que considerar también empezar tocólisis usando agonistas beta-adrenérgicos.

La monitorización externa es necesaria con el uso de oxitocina. Si la FCFb es normal la oxitocina

debería ajustarse para conseguir 4 contracciones cada 10 minutos. Debería reducirse si las
contracciones ocurren más frecuentemente que 5 cada 10 minutos. Si se sospecha descompensación
fetal, la infusión de oxitocina debería pararse y realizar un asesoramiento de la situación fetal de
forma urgente por parte del ginecólogo y documentarlo en la historia clínica.

5.3. Fiebre materna

La transmisión de calor durante la gestación provoca que la temperatura fetal sea de 0.3-0.5°C más alta que la

temperatura materna. La circulación umbilical transfiere a la madre el 85% del calor producido por el feto. El 15%
restante es disipado a través de la piel del feto hacia el líquido amniótico y después es transmitido a través de las

paredes uterinas hacia el abdomen materno.

Si hay fiebre, la demanda metabólica de los tejidos fetales aumenta y por tanto el riesgo de hipoxia se
eleva. Esto debería tenerse en cuenta especialmente a la hora de usar oxitocina y debería tratar de

evitarse trabajos de parto prolongados.

La combinación de temperatura materna elevada con acidosis a nivel del cordón umbilical
(indicativa de acidosis fetal) aumenta de forma importante el riesgo de encefalopatía neonatal. La
evidencia científica sugiere que la acidosis y la fiebre representan dos causas diferentes de
encefalopatía neonatal que ejercen un efecto acumulativo.

No hay una evidencia clara que sugiera en qué momento debería forzarse el nacimiento si hay
infección materna o fetal. En vista de la falta de una evidencia clara o guías categóricas en un
contexto temporal aceptable para finalizar la gestación, debería mantenerse una discusión con la
madre y acordar un plan de manejo y un límite temporal. Deberían aplicarse medidas para tratar la
temperatura y la infección como administrar Paracetamol, sueros y antibioticoterapia intravenosos.

La fiebre intraparto incluso cuando es poco probable que sea por causa infecciosa se asocia con un
aumento de hasta 4 veces de convulsiones de inicio precoz de causa no filiada en niños a término.

5.4. Hemorragia anteparto

El desprendimiento prematuro de placenta normalmente inserta (DPPNI) es uno de los 3 accidentes

mayores intraparto y se puede presentar como una caída única brusca de la FCFb (hipoxia aguda). En
estos casos, debe provocarse un parto inminente pues es muy probable que se trate de un
desprendimiento placentario y es irreversible.

Es importante destacar también que el uso de tocolíticos en estos casos puede agravar la separación
placentaria y empeorar la hipoxia fetal.

5.5. Epidural
Puede ser la causa de una disminución de la presión arterial materna y provocar redistribución de la sangre

materna lejos de la placenta lo que puede ocasionar un detrimento en la perfusión placentaria. Se visualizará

también en el RCTG como una única caída en la FCFb (hipoxia aguda). En este caso es reversible y debería ser

corregido cambiando a la paciente de posición, administrando sueroterapia intravenosa y si precisara, efedrina

(por parte del equipo de anestesia).

Esta vasodilatación puede causar también un aumento de la temperatura materna, secundariamente a una

alteración de la termorregulación.

5.6. Rotura uterina

Si una mujer tiene una cesárea anterior en el segmento inferior e inicia el trabajo de parto, el riesgo de
rotura uterina está entre el 0.07%– 0.5% y por tanto hay que tenerlo en cuenta. Es el tercer accidente
mayor intraparto y puede visualizarse en el RCTG como una caída repentina de la FCFb (hipoxia
aguda). En este caso, el parto debe ser forzado de forma inminente pues es una situación irreversible.
5.7. Corioamnionitis subclínica

La evidencia clínica ha demostrado que solo del 8-12% de las mujeres que tienen corioamnionitis
confirmada histopatológicamente muestran taquicardia y fiebre materna durante el trabajo de parto.
Por lo tanto, cualquier incremento en la FCFb sin desaceleraciones previas debería hacer sospechar
una corioamnionitis subclínica.

Otros parámetros como presencia de meconio, progresión del parto, antecedente de RPM

prolongada y ausencia de cycling deberían considerarse a la hora de decidir el manejo.

5.8. Pretérmino
Hay muy escasa evidencia /guías que apoyen el uso de RCTG en fetos pretérmino. Esto ha provocado
que algunos autores recomienden no realizar RCTG en prematuros extremos (24 – 28 SG). Los factores
claves a tener en cuenta que afectan a la FCF que se dan en fetos prematuros son la inmadurez del

SNC y sistema nervioso periférico, presencia de una reserva placentaria reducida, glándulas adrenales
y miocardio inmaduros y menor cantidad de gelatina de Wharton en el cordón umbilical.

Los hallazgos en el RCTG incluyen:

Inmadurez del Sistema nervioso autónomo que ocasiona una FCFb más

elevada y variabilidad reducida.

Inmadurez del Sistema nervioso somático que se traduce en menor

cantidad de aceleraciones y de menor amplitud (10lpm) y

duración (10seg). Esto es especialmente patente en

gestaciones menores de 30 semanas.

Desaceleraciones en ausencia de contracciones uterinas ocurren a menudo

en fetos pretérmino de 20-30semanas. Se ha observado

presencia de desaceleraciones variables en el 70–75% de

los fetos pretérmino durante el trabajo de parto,
en comparación con 30-50% en fetos a término.

La inmadurez del SNC se relaciona con un patrón de cycling menos

desarrollado, lo cual es especialmente evidente en

prematuros extremos.

5.9. Efectos de la medicación

Es fundamental tener en cuenta el efecto que cualquier medicación administrada en la madre durante
el trabajo de parto pueda ocasionar en el RCTG. Esto es incluso más relevante en el caso de la
medicación que se administra con el objetivo de mejorar las condiciones fetales. En esos casos, se

tendría que tener presente qué signos buscar de mejoría, qué hacer si la intervención no funciona o si
empeora, cuanto debemos esperar y hasta cuando duran los efectos.

C O NT I NU E
Módulo 6 de 6

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