CLASIFICACIÓN

DE SYDNEY
GASTRITIS
4° F
 Gastritis

DEFINICIÓN
EPIDEMIOLOGÍA
Enfermedad inflamatoria aguda o La gastritis es una entidad de
crónica de la mucosa gástrica elevada morbilidad a nivel mundial,
producida por factores exógenos y su incidencia varía en las diferentes
endógenos que produce síntomas regiones y países.
dispépticos atribuibles a la
enfermedad y cuya existencia se
sospecha clínicamente, se observa
endoscópicamente y que requiere Gastropatía
confirmación histológica.
Etiología
Gastritis aguda
Proceso inflamatorio mucoso agudo asociada a
daño de la mucosa gástrica, generalmente de
naturaleza transitoria

Gastritis crónica
Cambios inflamatorios crónicos que
eventualmente pueden conducir a atrofia de la
mucosa, metaplasia epitelial, displasia y cáncer
gástrico tipo intestinal
 Edema
Opalescencia de la mucosa Exudado
acentuación de l mucosa gástrica Presencia de material
gris-amarillenta, marrón o
verdoso adherente a la superficie
Eritema de la mucosa
Parcheado rojizo que puede ser focal,
segmentario, difuso o en forma de Erosión
estrías
Disrupcion superficial de la
mucosa con un diámetro de
<3mm o <5mm. Las erosiones
Friabilidad corresponden a focos de necrosis
El revestimiento de la mucosa es que no destruyen la muscularis
friable cuando el trauma mínimo (pasó mucosa a nivel histologico
delendoscopiao, arcadas, vómitos)
provoca hemorragia punzante o
exudacion franca.
 Hipertrofia Visualización
De los vasos submucosos y
Cuando la mucosa no se aplana
disminución de la altura de los
completamente con la inauflación.
pliegues. Son indicativos de atrofia
leve (5mm) moderada (5-10mm) se
era (>10mm)
 GASTRITIS
NO
ATRÓFICA
 DEFINICIÓN:

Suele ser una gastritis superficial, sin atrofia, conocida también como
gastritis tipo B.

FACTORES DE RIESGO:
● Tabaquismo
● Alcohol
● Reflujo biliar
 Infección por H. Pylori
● Todos los sujetos que presentan Helicobacter Pylori desarrollan gastritis, un
15 a 20% presentan úlcera – péptica y menos del 1% adenocarcinoma
gástrico.
● Infección de la mucosa antral
● Población inmigrante y bajo nivel socioeconómico
● Infiltrado inflamatorio crónico difuso que expande la lámina propia y epitelio
gástrico
● Lesión superficial y epitelio foveolar
● Las cepas de Helicobacter Pylori se ubican a lo largo de la superficie
epitelial gástrica.
 Cuadro clínico

Puede aparecer pirosis,

Crisis dolorosa con
Existe anorexia y distensión
sensación de plenitud
pérdida de peso epigástrica,vómito,acidez,
con el estómago vacío
eructos
 Diagnóstico
Gastroscopia

Serie gastrointestinal superior

Exámenes de sangre

Prueba de detección por H. Pylori

Cultivo de heces
 Diagnóstico por imagen
● Pliegues hiperplásicos (engrosados)
● Edema de la mucosa

Gastritis
Normal
 Hallazgos radiológicos
Estudio baritado esófago, estómago y duodeno

Pliegues gástricos normales

Pliegues gástricos engrosados
debido a una gastritis crónica
 Tratamiento
● Antiácidos
● Inhibidores de la bomba de protones
Tratamiento para H. Pylori
GASTRITIS
ATRÓFICA
 GASTRITIS ATRÓFICA
Patología preneoplásica en la que se produce inflamación crónica de la
mucosa gástrica y adelgazamiento de ésta, así como pérdida de las glándulas
gástricas y reemplazamiento de las células epiteliales gástricas por otros tipos
celulares
Existen dos tipos de gastritis crónica atrófica: gastritis autoinmune y gastritis
atrófica multifocal o ambiental, con diferente fisiopatología, características
clínicas y predisposición a desarrollar cáncer gástrico.
 GASTRITIS ATRÓFICA
MULTIFOCAL
Se define la atrofia gástrica como la pérdida de las glándulas mucosas que resulta en la
disminución de la secreción gástrica y se correlaciona con desarrollo de hipocloridia y
acloridia lo cual aumenta el riesgo de neoplasias gástricas.
La atrofia gástrica multifocal caracteriza al tipo de gastritis que se asocia con un mayor riesgo
de cáncer
 ETIOLOGÍA
Producida principalmente por factores externos, por lo que también se la denomina
gastritis "ambiental". Entre tales factores, se considera que el más importante en la
iniciación de la gastritis es el bacilo Helicobacter pylori.
 FISIOPATOLOGÍA
Las células foveolares tienen
receptores para estas
bacterias
Tienen una proteasa que destruye
las glicoproteínas del moco

Exponiendo de esta manera a las

células a la acción destructiva del jugo
gástrico
HALLAZGOS ENDOSCÓPICOS
METAPLASIA
CONTROL ENDOSCOPICO
 GASTRITIS ATRÓFICA “A” O
AUTOINMUNE
La gastritis autoinmunitaria (GAI) , es un trastorno que destruye las células parietales
del cuerpo del estómago por medio de los linfocitos T, y reduce significativamente la
producción de ácido clorhídrico, pepsinógeno I y factor intrínseco
 EPIDEMIOLOGÍA
● La real prevalencia de la GAI se mantiene poco clara
● Es más frecuente en mujeres que en hombres en una proporción de 3:1.
● Es más común en personas mayores de 50 años
● Alta asociación con hipotiroidismo 30%
 FISIOPATOLOGÍA
Producción de 1. Destrucción
anticuerpos contra las 2. Estado de hipoclorhidria Déficit de hierro por
células parietales u 3. Posterior aclorhidria malabsorción
oxínticas. 4. ↑pH a nivel gástrico

Producción de Genera un déficit de

anticuerpos anti factor vitamina B12 y
intrínseco consecuentemente AP
Hiperplasia de las células G a
nivel antral
Incrementa la secreción de
gastrina y estimula directamente
las células enterocromafines
MANIFESTACIONES CLÍNICAS
 DIAGNÓSTICO
● Los AACP son una adecuada herramienta para la detección GAI y AP
● Los AAFI tienen una sensibilidad que sólo alcanza el 50%, pero mayor
especificidad
● Endoscópicamente es necesaria la sospecha diagnóstica de atrofia
predominante del cuerpo
● Histología compatible es decir atrofia predominante del cuerpo y fondo
gástrico
HALLAZGOS ENDOSCÓPICOS
 HISTOLOGÍA
ETAPAS INICIALES ETAPAS AVANZADAS

Áreas atróficas rodeadas de áreas Reemplazo de la mucosa oxíntica

de tejido normal lo que genera un por atrofia y eventualmente
aspecto de pseudopoliposis metaplasia
 TRATAMIENTO
El tratamiento está basado en tratar las consecuencias de la atrofia a nivel corporal
Tratar la anemia ya sea ferropriva o por déficit de vitamina B12

El tratamiento tradicional es suplementación de vitamina B12:

1 mg diario intramuscular (IM) por una semana seguido de 1 mg semanal IM por un mes
y posteriormente en forma permanente 1 mg IM cada 1 a 2 meses

Seguimiento endoscópico
CONTROL ENDOSCOPICO
 GASTROPATÍAS QUÍMICAS
Pérdida de homeostasis Incremento de los agentes agresores Factores de protección

< 5mm
● Reacción difusa a irritantes o daño químico.
● Las erosiones son lesiones superficiales de la
Erosiva y hemorrágica mucosa ETIOLOGÍA
● No penetran en la capa muscular de la mucosa

Predominante en:
Mucosa antral

CAMBIOS ● Cambios epiteliales

HISTOLÓGICOS reactivos
● Erosión o úlcera
● Fibromusculosis
● Ausencia de
infiltrados
inflamatorios
significativos
MANIFESTACIONES CLÍNICAS

Vómito biliar en el caso de reflujo duodenogástrico excesivo

HALLAZGOS ENDOSCÓPICOS
Eritema de la mucosa con erosiones o
focos de hemorragia comprometiendo
principalmente la mucosa antral.
TRATAMIENTO
 GASTRITIS POR RADIACIÓN

Sangrado gastrointestinal
Complicación grave de la 12 meses posteriores al
masivo
radioterapia término del tratamiento
 FISIOPATOLOGÍA
La radiación genera daño del epitelio columnar
secretor de moco, edema, hemorragia
Respuesta inflamatoria incrementada microscópica y exudados en células parietales
y principales.

Estos cambios de la microvasculatura

Producción de citoquinas y diversos generan isquemia de la mucosa,
factores de crecimiento que incluyen telangiectasias, zonas friables y en algunos
factores endoteliales. casos ulceración

El daño por radiación puede progresar a

endarteritis obliterante, vasculitis y
proliferación endotelial
 Prevalencia de hasta
Dosis de tolerancia de
45 Gy el 10% de com
radiación en el estómago
plicaciones con dosis
de 45 a 55 Gy.

FACTORES DE RIESGO
➔ Dosis diaria y acumulada ➔ Presencia de cirrosis
de radioterapia hepática

➔ Tratamiento combinado con

➔ Cirugías abdominales
quimioterapia
previas
MANIFESTACIONES CLÍNICAS

Sangrado y
Dispepsia Vómitos
ulceraciones
 HALLAZGOS ENDOSCÓPICOS
➔ Eritema de la mucosa
➔ Erosiones
➔ Úlceras
➔ Cicatrices
➔ Telangiectasia.

Endoscopia inicial: se puede observar a nivel del antro la lesión erosiva

sangrante en napa, con edema de mucosa.
 TRATAMIENTO
Terapia endoscópica de
No existe un tratamiento definitivo para la coagulación con argón
gastritis hemorrágica inducida por radiación. plasma y las
transfusiones
sanguíneas como la
primera línea de
tratamiento a las
angiodisplasias de la
Existen reportes de casos de terapias alternativas gastritis hemorrágica
exitosas muy variables como manejo con inducida por radiación
prednisolona oral, prednisolona intra arterial,terapias
con hormona de crecimiento,y tratamiento
endoscópico con ligadura en banda o ablación por
radiofrecuencia.
 GASTRITIS LINFOCÍTICA
Descrita por
primera vez en ● Tipo de gastritis crónica
Etiología:
1985 por Haot y ● Infiltración de linfocitos en
cols. mucosa ★ Idiopática
● Dx: biopsia durante una ★ Inmune
endoscopia
★ [Link]
● Hallazgos endoscópicos Gastritis linfocitaria y
Corresponde al normales o con cambios enfermedad celíaca
0,8 a 1,6% de
los casos
El gold standard de esta patología es histológico.

● Cuantificar un número de LIEs mayor

a 25 linfocitos por cada 100 células
epiteliales
 HALLAZGOS
ENDOSCÓPICOS
1. Enrojecimiento y edema en
mucosa gástrica.
2. Pérdida de la normalidad
de los pliegues gástricos.
3. Engrosamiento de la
mucosa gástrica.
4. Pequeñas úlceras gástricas.
5. Presencia de nódulos
linfoides en la mucosa
gástrica.
6. Estenosis pilórica
 GASTRITIS
GRANULOMATOSA
Es un patrón histológico caracterizado por la presencia de granulomas en el estómago, de etiología
multifactorial.

Idiopática
Secundaria a enfermedades
como:
Sarcoidosis
Enfermedad de Crohn
Tuberculosis
Parasitosis
Reacción a cuerpo extraño
MANIFESTACIONES CLÍNICAS

● Dolor Epigástrico
● Anemia ferropénica
● Hemorragia digestiva alta si hay úlceras
● Vómitos

El gold standard diagnóstico de Gastritis

granulomatosa es “histológico”
 HALLAZGOS ENDOSCÓPICOS
Localización y aspecto:
● Con mayor frecuencia en el antro
● Úlceras o erosiones
● Hiperemia de la mucosa
● Nodularidad de la mucosa
● Pliegues gástricos engrosados
● Lesiones pseudotumorales.
 GASTRITIS POR SÍFILIS:
gastritis hemorrágica con úlceras en el
antro y cuerpo gástrico.

GASTRITIS POR
SARCOIDOSIS:
mucosa nodular, pliegues engrosados,
úlceras de apariencia benigna y maligna
 HALLAZGOS MICROSCÓPICOS

Infiltrado inflamatorio
● Granulomas completos (contienen necrosis caseosa y células gigantes
multinucleadas) este patrón puede observarse en la tuberculosis e
histoplasmosis
● Granulomas incompletos como en Sarcoidosis (caracterizados por su
aspecto compacto).
● Únicos ([Link]) o múltiples
● Coronas linfoides rodeando a los granulomas en E. de Crohn. Estos
granulomas suelen ser pequeños y poco compactos
 TRATAMIENTO
El tratamiento específico es el de la causa que la produce (tuberculosis, sífilis, parásitos,
sarcoidosis).
Terapia sintomática se utilizan:
● Antisecretores
● Citoprotectores gástricos.