Universidad Autónoma
Benito Juárez De Oaxaca
Medicina y cirugía
Neumología
EPOC
Catedrático: Dr. Jesús Gil Gómez
4to “J”
Alumna: Maria Ximena Lagunas
Pérez
¿Qué es EPOC?
Síntomas respiratorios crónicos, debido a anomalías de las vías aéreas
y/o alvéolos: obstrucción persistente
Limitación del flujo de aire que no es reversible.
● Enfisema: Destrucción y ensanchamiento
● Bronquitis crónica: Estrechez de los bronquiolos.
Epidemiología
Tercer lugar de muertes, el 90% de estas muertes ocurren en países en vías de
desarrollo
En México se ubica entre el 6o y el 4o.
● En el INER, la EPOC se ubicó en el cuarto lugar en la tabla de
morbi-mortalidad anual.
Considerada una de las principales causas de morbilidad y mortalidad crónica
mundial.
Factores de riesgo
Inhalación de partículas o gases nocivos
● Inhalación de humo en viviendas: común en poblaciones rurales del país, EPOC en
personas no fumadoras
● Contaminación ambiental en ciudades
● Contaminantes laborales
● El tabaquismo es el factor de riesgo más importante para el desarrollo de la EPOC.
● “Así como el rico se hace más rico, el obstruido se hace más obstruido”
Factores de riesgo
Sustrato genético
● Déficit genético con una relación con el
enfisema es la deficiencia de α1-antitripsina.
● Gen SERPINA 1
● Se cree que la EPOC es un proceso de tipo
poligénico
Factores de riesgo
Exposición pasiva o secundaria al humo del tabaco
● La exposición del feto a dicho humo contribuye
a disminuir notablemente la función pulmonar
postnatal
● Cualquier exposición pasiva temprana es
crucial
Factores de riesgo
Hiperreactividad bronquial
● Favorece la aparición de una
EPOC
Factores de riesgo
Infecciones
● Desarrollo como en la progresión de la
EPOC
● Formación de bronquiectasias o
hiperreactividad bronquial
Factores de riesgo
Patogenia
Respuesta inflamatoria al humo de tabaco
● La respuesta inflamatoria excesiva o inapropiada al humo
del tabaco
● Las citocinas proinflamatorias como IL-8 y TNF-α;
conduce al reclutamiento de neutrófilos
● Producción de elastasa por los macrófagos lo que
produce destrucción pulmonar.
Patogenia
Patogenia
Desequilibró enzimático
● Déficit de α1-antitripsina, desequilibrio entre las proteasas.
● En pacientes con enfisema su lavado broncoalveolar muestra ↑ de elastasa
Muerte celular
● Agrandamiento del espacio aéreo con pérdida de las unidades alveolares
Patogenia
Patogenia
Reparación y remodelado
● ↓ Elastina y tejido conjuntivo. ↓fibroblastos,
que inducen cambios en el ciclo mitótico, que
lleva a apoptosis o a la senescencia.
● Células endoteliales y en sus precursores, así
como en las células epiteliales de la vía aérea
Fisiopatología
Obstrucción del flujo aéreo
● Agrandamiento y destrucción de los espacios aéreos: ↓ grosor de todos los
compartimentos que constituyen la pared bronquial. Define a la EPOC.
● El número de ataduras alveolares y el FEV1.
● La obstrucción es secundaria al enfisema; distribución de acinos y lobulillos
Fisiopatología
Obstrucción del flujo aéreo
● Centroacinar: Bronquiolos respiratorios. Se localizan los lóbulos superiores
● Panacinar: Agrandamiento de los espacios aéreos distales y se distribuye de modo más uniforme por todo el acino.
Se observa más habitualmente zonas inferiores y es el que se relaciona con el déficit de α1antitripsina
● Distal o paraseptal, se localiza en las regiones subpleurales; puede evolucionar hacia la formación de bullas
Fisiopatología
Obstrucción del flujo aéreo
Fisiopatología
Obstrucción del flujo aéreo
Fisiopatología
Atrapamiento aéreo
● Cierre precoz de las vías aéreas produciendo atrapamiento de un cierto volumen
de aire alveolar.
● En efecto, el espacio aéreo y la vía de conducción están sometidos a presiones
pleurales negativas durante la inspiración y a presiones pleurales positivas
durante la espiración
● Supone un incremento de la FVC por encima de los valores normales.
● Aplanamiento del diafragma, lo que lleva a un mayor por parte de los músculos
para poder vencer la inspiración.
Fisiopatología
Intercambio pulmonar de gases
● Hipoxemia e hipercapnia
● La EPOC se caracteriza por el desarrollo de un deterioro progresivo en el
intercambio de gases.
● La hipoxemia puede conducir a una hipertensión pulmonar y a una
insuficiencia cardíaca derecha. Todas estas alteraciones se agravan al
dormir. Se puede apreciar en una disminución muy marcada de FEV1
Manifestaciones clínicas
Inespecificas y comunes de otras enfermedades respiratorias
Bronquitis crónica no obstructiva
● La disnea: Se recomienda graduar la intensidad mediante la escala del Medical Research Council
(MRC)
● Tos crónica: El primer síntoma. En casos graves puede aparecer síncope. Fracturas costales
asintomáticas.
● Producción de esputo
Manifestaciones clínicas
Manifestaciones clínicas
● Labios frunc idos ● La cianosis central
● Auscultación de roncus y
● Tórax deformado en tonel sibilancias
● Insuficiencia cardíaca derecha
Manifestaciones clínicas
Manifestaciones clínicas
● Fatiga
● < peso, < masa muscular y anorexia
● IMC <25
Diagnóstico
> 35 años con tos crónica + factores de riesgo EPOC y siguientes síntomas:
● Disnea al ejercicio
● Tos crónica
● Producción regular de esputo
● Bronquitis frecuente en invierno
● Sibilancias
Diagnóstico
Diagnóstico
Índice tabáquico
Diagnóstico
Espirometría
● VEF1 <80% del predicho o si la
relación VEF1/CVF<0.7, post
broncodilatador.
Diagnóstico
Evaluación del CAT
● 8 ítems
● De 0 a 40 corte 10
● Cuestionario Respiratorio
Crónico (CRQ) y el
Cuestionario Respiratorio de
St. George (SGRQ).
Diagnóstico
Diagnóstico diferencial
Tratamiento
Tabaquismo
● Suspensión del hábito tabáquico
● Medida que más impacta sobre
la patología
Tratamiento
Vacunación
● Vacunación antigripal
● Vacunación SARS-CoV-2 (COVID-19)
● Vacuna antineumocócica conjugada 20-valente; o una dosis de la vacuna
● Antineumocócica conjugada 15-valente (PCV15) seguida de la vacuna
antineumocócica polisacárida 23-valente (PPSV23)
● Vacuna Tdap (dTaP/dTPa)
● Herpes zóster adultos con EPOC ≥50 años
Tratamiento
Farmacológico ● Antimuscarínicos
○ Acción corta (SAMA), ipratropio y oxitropio
● Agonistas beta2 ○ Acción prolongada (LAMA), aclidinio,
bromuro de glicopirronio
○ SABA, 4 a 6 horas ○ Efectos adverbios: Mal absorción,
○ LABA12 horas o más xerostomía. Un pico tardado.
○ Efectos adversos: Taquicardia,
temblor e hipopotasemia ● Metilxantinas
○ Acciones no broncodilatadoras, cuya
importancia se cuestiona.
Tratamiento
Terapia combinada
● SABA+SAMA superiores que los individuales para ↑FEV1 y los
síntomas.
● LABA y LAMA en un solo inhalador: mejoran la función pulmonar
en comparación con monoterapia
Tratamiento
Otros fármacos
GCI
● Controversial, beneficios en la función pulmonar.
○ Solos
No modifica la disminución a largo plazo del FEV1 ni la mortalidad en los
pacientes con EPOC
Tratamiento
GCI en combinación con terapia broncodilatadora de acción prolongada
● Con LABA más eficaz
● Mejora significativa en la puntuación CAT
Tratamiento
Recuento de eosinófilos en sangre
Pueden predecir la magnitud del
efecto del GCI para prevenir futuras
exacerbaciones
● Eosinófilos 100 <100 células/µl:
↓ beneficio del tratamiento con
GCI, ↑ infecciones bacterianas.
● >300 células/µl:↑Beneficiar a los
pacientes con GCI.
Efectos adverbios: Candidiasis oral,
voz ronca y equimosis
Tratamiento
Glucocorticoides orales
● Efectos secundarios, ningún papel en el tratamiento crónico de la EPOC
● La gpc dosis de mantenimiento posterior a una exacerbación
Antibióticos
● La azitromicina (250 mg/día o 500 mg tres veces por semana) o la eritromicina
(250 mg dos veces al día) durante un año en pacientes propensos a
exacerbaciones redujeron el riesgo de exacerbaciones.
Los antitusígenos
Tratamiento
Tratamiento no farmacológico
● Ambiente libre de humo
● Cumplimiento de la
medicación
● Técnica de inhalación
adecuada
● Actividad física
● Vacunas
● Rehabilitación pulmonar
Tratamiento
Oxigenoterapia
● PaO2 igual o <55 mmHg o SaO2 igual o <88%, con o sin hipercapnia confirmada
● PaO2 entre 55 mmHg y 60 mmHg o SaO2 del 88%, si hay evidencia de
hipertensión pulmonar, edema periférico que sugiere insuficiencia cardiaca
congestiva o policitemia (hematocrito >55%).
Revaluar después de 60 a 90 días
Meta 88%.
>15 hrs al día para prevenir la hipertensión arterial pulmonar
Manejo del EPOC estable
● Evaluación: Puntuaciones CAT o mMRC
● Estado de tabaquismo y la exposición continua a factores de
riesgo
● Actividad física y considerar la derivación para rehabilitación
pulmonar.
● La espirometría debe repetirse al menos una vez al año. Si se está
en tratamiento con un broncodilatador, este no debe interrumpirse
para realizar la espirometría.
Manejo en las exacerbaciones
● Leves (SABA)
● Moderadas (SABA y CO ± antibióticos)
● Graves (hospitalización). Asociadas a una insuficiencia
respiratoria aguda.
Infección y contaminación ambiental.
La VMNI mejora el equilibrio ácido base, frecuencia respiratoria,
disnea, disminuye la estancia hospitalaria, la necesidad de
intubación orotraqueal y la mortalidad.
Bibliografía
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● Guias GOLD 2023
● Colman, N., Muller, N. L., Pare, I. A., & Fraser, R. G. (2002). The Diagnostico de Las Enfermedades del Torax 4b: Ed.- 4 Tomos. Editorial
Medica Panamericana.
● Alvarez-Sala Walther, J. L., Villena Garrido, V., Rodriguez Hermosa, J. L., Rodriguez De Castro, F., & Casan Clara, P. (2014). Neumologia Clinica. Elsevier.
