HIPOTÁLAMO - HIPÓFISIS

ADENOHIPÓFISIS
GHRH - Hormona liberadora de la hormona de crecimiento
Efectos
Farmaco Mecanismo de acción Usos clínicos RAM Datos extras
farmacologicos
1. Pruebas a bajas
dosis: si no hay
Análogo de la GHRH. Vía cambios =
de Gs (AC --> +AMPc) resistencia a la GH a. Sabor metálico
esto lleva a largo plazo b.Dolor en el sitio de la
Estimula la secreción Vía SC,
a mayor producción de 2. Tto en inyección
Sermorelina de GH (homona de biodisponibilidad 6%,
receptores GH. Activa deficiencia de GH c.Opresión en el pecho
crecimiento) tmáx 5 - 20 min
Gq/11 (IP3 --> +Ca) y 3. Uso d.
libera las vesículas que deportivo para Aumento de FC
contienen GH crecimiento
muscular y control
de grasas

a. Deficiencia de
GH: deficiencia
genética con
Aumenta la lipolisis y convulsiones por
Acoplado a tirosina
la gluconeogénesis hipoglicemia
quinasa JAK2 --> se
hepática. Estimula la b. Niños que HT intracraneal,
Hormona de forforila y activa vía
sintesis de proteínas responden a GH escoliosis, mialgias, otitis -
crecimiento (GH) JAK/STAT -->
(musculares) y con talla baja media e hipotiroidismo
trasncripción de genes
proliferación de c. Uso
(Gen IGF-1 en hígado)
condrocitos experimental en
niños con retardo
de crecimiento
intrautero

Usado en px con
Antagonista competitivo
niveles
del receptor de GH. Dolor de cabeza, diarrea,
Menos cantidad de persistentemente
Inhibe la señalización artralgias, dificultad
IGF-1 e impide los altos de IGF-1 y
Pegvisomant por JAK/STAT, evitando respiratoria, aumento de -
efectos de GH sin cuando los
su dimerización (NO TA y estreñimiento,
alterar sus niveles análogos de
TRANSCRIPCIÓN DE aumento de AST y ALT
somatoestatina no
GENES)
funcionan

Somatoestatina - Factor inhibidor de liberación

a. Hipófisis: - GH y -
TSH
b. Páncreas: -
insulina, glucagón,
Análogo de la HCO3 y polipéptido
somatoestatina. c. TGI: - gastrina,
Control de la talla Vómitos, diarreas, Se administra SC, su
Acoplado a Gi (- AMPc) motilina, secretina,
en casos de distensión, esteatorrea, acción dura entre 6 a
Octreótido lo que lleva a menor peptido vasoactivo
acromegalia por cefalea, mareo, hipero o 8 horas (150 - 300
proliferación y + intestinal,
hiperestimulación hipoglicemia ug/día)
apoptosis. Se une a neurotensina, ácido
SSTR2 gástrico. Menor flujo
intestinal, menor
motilidad y absorción
de CHOs. Aumenta
absorción de agua

CRH - homrona liberadora adrenocorticotropa

Evalua la
insuficiencia
Análogo de la ACTH. Se suprarrenal:
une al receptor MC2R Costisol bajo y
Vía parenteral (VO
acoplado a proteína Gs Estimula la sintesis ACTH alta Hipocalcemia, obesidad
mucha proteolisis);
Cosintropina (AMPc) fosforila de corticoesteroides (insuficiencia central, HTA e
VMB: < 20 min; ADN
proteínas para (cortisol) adrenal 1°); irritabilidad
recombinante
producción de cortisol bajo y
esteroides ACTH baja
(insuficiencia
adrenal 2°)
 Prolactina

Común: nauseas,
Se une a receptor de D2
cefaleas, mareos
acomplado a Gi (- AMPc)
Adenomas (hipotensión postural),
no hay transcripción de
Cabergolina y Diminuye los niveles hipofisiarios congestión nasal,
prolactina, además de -
bromocriptina de prolactina productores de constipación
no permitir la entrada
prolactina Infrecuentes: fatiga,
de Ca lo que resulta en
ansiedad, depresión,
NO proliferación celular
intolerancia la alcohol

NEUROHIPÓFISIS
Se une a receptores de Induce trabajo de
oxitocina (OXTR) parto, controla las Contraidicaciones:
Hipotensión a
acoplados a Gq/11 (Ca+ Estimula hemorragias hipertonía uterina,
hipertensión, arritmias,
+) lo que lleva a contracciones uterinas posparto y parto vaginal
Oxitoacina cefaleas, nauseas y
fosforilación de la uterinas, eyección de evaluación contraindicado,
vómitos, ruptura uterina,
miosina produciendo leche y efectos CV diagnostica de sufrimiento fetal y
HS
contracción del musculo reserva circulatoria toxemia severa
liso placentaria

Se une a V2 (células
endoteliales y células
Hiponatremia, debilidad,
principales - tubulos
Enfermedad del pérdida de la conciencia,
colectores del riñon) Contraindicaciones
Mayor reabsorción factor Von coma, menor PA,
Vasopresina acoplado a Gs (AMPc) : HS, disfunción renal
de agua en túbulo Willebrand y congestión nasal,
(Desmopresina) fosforila sistema de moderada,
colector diabetes insipida cefalea, insomnio,
canales de agua. hiponatremia de base
central somnolencia, dolor vulvar
Se une a V1 (musculo
y balanitis
liso vascular) acoplado a
Gq
 REMODELACIÓN Y MINERALIZACIÓN ÓSEA
Remodelación ósea - inhibidores de resorción
Efectos
Fármaco Mecanismo de acción Usos clínicos RAM
farmacologicos

Princiaplamente mialgias,
artralgias y malestar
Inhibe la resorción ósea, Previene eventos
No tiene uno en particular gastroinstestinal (este
Ácido inhibiendo al osteoclastos, relacionados con
Bifosfonatos pero tener en cuenta que se ultimo se da pq el calcio
zelendrónico su formación, función y osteopenia, osteoporosis e
incorporan a los OC contribuye en las vias de
supervivencia hipecalcemia tumoral
señalización relacionadas a
la secreción de HCL)

Dolor de espalda,
Osteoporosis, perdida ósea extremidades y
Ac monoclonal que impide la
en pacientes con Ca de musculoesquelético;
interacción de RANK con
Disminución de resorción prostata o mama tratados hipercolesterolemia y
Denosumab ligando lo que disminuye la
ósea y remodelado óseo con terapia hormonal, cistitis; eccema, celulitis en
actividad de los OC
lesiones osteolíticas e el lugar de inyección y
progenitores
hipercalcemia maligna flatulecia; hipocalcemia
(poco frecuente)

Mayor excreción de Ca a
Náuseas, vómitos, diarrea,
nivel renal, inhibe Enfermedad de paget
Acoplado a Gs (AMPc) lo que dolor musculoesquelético,
movilización de Ca en el (provocan cambios
lleva a incremento de rubor, vértigos, disgeusia,
Calcitonina hueso, menos [ ] de Ca en estructurales de los
absorción de Ca (efecto dolor abdominal, fatiga y
sangre, inhibe absorción de huesos) y en hipercalcemia
hipocalcemiante) tumores malignos en tto
Ca en intestino, inhibición maligna
prolongado
de OC

Antagonista en mamas y
agonista en huesos y útero. Cáncer de mama,
Tamoxifeno Receptores nucleares Conserva densidad ósea y ginecomastia e infertilidad
Moduladores estrogénicos: estrógeno entra estimula crecimiento de en mujeres Artralgias, dolor o
selectivos de al citoplasma, migran al endometrio enrojecimiento alrededor
los receptores núcleo y modulan la del tumor, bochorno,
de estrógenos expresión génica. Hay dos náuseas, cansancio,
(SERM) tipos alfa y beta y en el hueso Prevención y tratamiento mareos, depresión, cefalea
Raloxifeno se expresan ambos No estimula el endometrio en mujeres con
osteoporosis

Remodelación ósea - estimuladores de formación

Teriparatida
(osteogénico y Se une a PTH1R y estimula a
remoción ósea) Gs (activa transcripción de Mayor formación ósea, Osteoporosis severa (alto Hipotensión postural,
Análogos de genes osteogénicos) y a mayor absorción intestinal y riesgo de fracturas) o px hipercalcemia (menor
PTH Gq/11 (regula actividad de renal de Ca y menor con antecedentes de riesgo con abaloparatida) e
Abaloparatida osteoblastos y reabsorción de excreción renal de fosfato fracturas hipercalciuria
(netamente Ca)
osteogénico)

Mineralización ósea

La vitamina D se activa en el
Se une a VDR (receptor riñon = reabsorción de Ca y
Prevención y tratamiento
Calcio y Vitamina D (la forma nuclear que modula expresión fosforo; la PTH se activa
de la osteoporosis, Estreñimiento, flatulencia e
más usada es el carbonato de génica) y en el núcleo se une cuando bajan los niveles de
raquitismo o en hiperacidez gástrica
calcio) a RXR (receptor retinoide X) Ca = riñon (actividad de Vit
hipocalcemia
lo que controla la vía genética D); hueso (resorción ósea);
intestino (Vit D absorbe Ca)
 ANESTÉSICOS GENERALES
Mecanismo de acción: el blanco es GABA-A lo que permite mayor entrada de cloro generando hiperpolarización (menor excitabilidad neuronal) las
subunidades alfa1,beta2, gamma2 = sedante e hipnótico; subunidades alfa2,beta3,gama2 (miorrelajante)
Farmacos Farmacocinética RAM Datos

Es el anestésico más
Morfina -
débil

a. Buena estabilidad
El anestésico más
hemodinámica (bradicardia en
usado, más potente, a. Elevada liposolubilidad
Fentanilo caso de morfina y fentanilo)
más selectivo y menor b. Latencia corta (1
(derivados b. Propofol y etomidato son
redistribución, no min) y duración de efecto 30
como anestésicos generales (hipnóticos
produce liberación de min c. VMB: 1.5 a Depresión respiratoria,
sufentanilo y profundos) que causan fuerte
Opiodes histamina, mejor 3.5 h d. Metabolismo rigidez muscular,
alfentanilo) perdida de capacidad respiratoria
(analgesia) amnesia e incrementa el hepático redistribución (px obesos),
espontánea (proteger via aérea
tono MEE (torax en leño) ileo paralítico
con el uso concomitante de
opiodes) c.
Antagonista de opiodes
NALOXONA revierte los efectos (px
a. Metabolizado por esterasas
se despierta con mucho dolor)
(latencia corta y VMB: 3 - 10
Selectivo a receptores
Remifentanilo min)
Mu
b. Acción ultracorta y rápida
recuperación

Depresión respiratoria,
broncoespasmo, salivación en
a. Tiene perfil de buen inductor y
Hace parte de los px con asma, niños y
se usa durante la inducción
barbitúricos, tiene a. Insoluble en agua b. ancianos suceptibles a
b. Efectos
efectos hipnóticos, Latencia de 10 - 20 seg , efectos depresores,
neuroprotectores (menor
Tiopental sedantes, pérdida de efecto máximo en 1 min, incrementa presión
metabolismo cerebral y menor
acciones vegetativas, duración de acción 10 min y intragastrica (vómito y
presión intracraneal)
somáticas, util en px VMB: 10h posible broncoaspiración),
c. Se acumula de forma
epilépticos resaca terrible.
importante en los músculos
Efectos CV: caida brusca de la
presión y de la FC

Anticonvulsivantes, Depresión de funciones

a. Hidrosoluble
ansiolíticos, relajantes cardiorespiratorias, una
b. Latencia de segundos,
musculares, efecto infusión rápida puede
efecto máx en 2 min, Actuan en GABA-A y se le da a los
Benzodiacepi amnésico, hipnótico. deprimir volumen corriente,
Midazolam duración del efecto 20 min y px antes de intervención
nas Causa menos respuesta al CO2 y apnea,
VMB de 2 a 4 h quirurgica
problemas en potencia a los opiodes y al
c. Provoca menos
administración tiopental, no suprime
tromboflevitis
prolongada (UCI) respuestas hipertensoras

Actividades mioclónicas o
dscinéticas (se controlan con
a. Latencia corta y duración BZ), reduce flujo cerebral,
Alostérico a GABA-A, no afecta PA
de acción breve depresión respiratoria,
Etomidato Parecido al tiopental y no es cardiodepresor, no libera
b. Alta liposolubilidad tromboflebitis, nauseas,
histamina
c. Despertar suave vómitos, infusiones continuas
provocan insuficiencia
suprarrenal aguda

Parecido al tiopental y
etomidato, se usa en Alostérico a GABA-A, diminuye la
Bradicardia severa,
inducción. Provocan presión intracraneal e intraocular,
VMB corta y latencia corta. hipotensión, menor consumo
sedación, hipnosis, no libera histamina. Usado en
Propofol Metabolismo hepático y de oxígeno y flujo sanguíneo
disminución de oftalmología, sedación regional,
eliminación renal miocardico, tromboflevitis en
reactividad visceral, UCI, mentenimiento de anestesia,
zona de aplicación
vegetativa autonómica. endoscopias
BUEN DESPERTAR.

Aumento de actividad
simpática (se contrarresta Antagonista de receptores
Muy usada en niños.
con propofol, tiopental y BZ), excitatorios: aspartato y
Efecto cataléptico. Alta liposolubilidad. Semivida
depresión respiratoria en glutamato, compite con
Ketamina ANESTESIA DISOCIATIVA de 7 a 11 min y VMB de 2 a 3
infusión rápida, receptores NMDA.
(inmovilidad, amnesia y h
broncodilatadora. Util en Modificaciones psicologicas se
analgesia)
hipovolémicos y enfermedad manejan con BZ
bronquial reactiva

Analgésicos inhalatorios
Halotano: hipotensión, arritmias, hepatotoxicidad, hipertermia maligna
Éter dietílico: se dejó de usar por depresión bulbal, irritación y depresión respiratoria
Otros: metoxiflurano, cloruro de etilo, ciclopropano, tricoroetileno, cloroformo, desflurano
Más usados: enflurano y sevoflurano (problemas a nivel renal)
TENER EN CUENTA: si es muy afin a la sangre no pasará al encefalo y no hará efecto; si es muy afin a los lipidos pasará al encefalo y se quedará ahí

#VALUE!
 Anestésicos locales
Farmacos pKa Latencia Duración Potencia
Lidocaína 7.9 5 - 10 min 60 - 120 min 2
Mepivacaína 7.6 10 - 15 min 90 - 180 min 2
Ropivacaína 8.1 10 - 15 min 160 - 290 min 8
Bupivacaína 8.1 20 - 30 min 180 - 360 min 8

Relajantes musculares
Espasmolíticos
BZ facilitan acción de GABA en el SNC. Uso en cualquier tipo de espasm
Diazepam
muscular. PRODUCE SEDACIÓN. (4 mg hasta 60 mg día como max)

Agonista de GABA-B (hay menor entrada de calcio = menor liberación de

Baclefeno excitatorios). VMB: 3 a 4 horas. No produce tanta sedación y tampoco
diminuye la fuerza muscular

Análogo de la clonidina (agonista alfa 2) - inhibe la transmición nociceptiv

Tizanidina Requiere menos dosis (2mg). Produce somnolencia, hipotensión, sequedad
la boca.
Derivado de la hidantoina (anticonvulsivante). No hay liberación de Ca e
reticulo sarcoplasmico = reducción de la contracción de fibras musculare
Dantroleno
VMB: 8h. Causa debilidad muscular generalizada y hepatitis. Se puede usa
hipertermia maligna.

Bloquea la liberación de Ach = inhibe contracción muscular. Es usado en

espasticidad y trantornos neuromusculares como: paralisis cerebral espást
Toxina botulinica
ACV; tambien en transtornos del movimiento: torticolis; otros usos como
sedante, contracturas miotendinosas o lumbalgias

Bloqueadores neuromusculares
No despolarizantes
Clasificación Fármacos Caracteristicas

d-tubocurarine (60 - 100 min), pancuronium (60 - Liberación de

Acción
120 min), doxacurium (90 - 150 min), histamina,
prolongada pipecuronium (60 - 120 min), alcuronium depuración
hepática,
Acción Atracurium (30 - 45 min), vecuronium (45 - 90 requieren
intermedia min), rocuronium (40 - 75 min) intubación, no
producen
Acción corta Mivacurium (15 - 20 min) fasciculaciones
 Nota: en caso de un exceso de bloqueador se usa neostigmina o piridostigmina
(inhibidores de acetilcolinesterasa)
Despolarizantes
Fármaco Caracteristicas Efectos CV

Bradicardias o
Inicio de acción rápido y breve. Degradada por
Succinilcolina arritmias
pseudocolinesterasas.
ventriculares
 Toxicidad
Alta
Moderada
Moderada
Alta

quier tipo de espasmo

mg día como max)

menor liberación de NT
sedación y tampoco

ransmición nociceptiva.
ipotensión, sequedad en

ay liberación de Ca en
n de fibras musculares.
patitis. Se puede usar en

muscular. Es usado en
ralisis cerebral espástica,
colis; otros usos como:
lumbalgias

RAM

a. d-tubocurarina,
atracurio y
mivacurio:
HIPOTENSIÓN
b. Pancuronio:
TAQUICARDIA y
ARRITMIAS
na o piridostigmina

Complicaciones

Hiperkalemia,
aumento de
presión
intraocular,
intragástrica e
intracraneal,
dolor muscular,
hipertermia
maligna
 Anticonvulsivantes
Inhibidores de canales de Na dependientes de voltaje
Fármacos Mecanismo Usos RAM Datos

Efectiva en crisis excepto en Intoxicación aguda, coma, estupor,

la de ausencia, neuralgias del HS, convulsiones, depresión
Buena absorción oral y
trigemino y glosofaringeo, respiratoria, somnolencia,
Carbamazepina Inhibe canales de Na son inductores
dolor neuropatico, sedación, vértigo, ataxia,
enzimaticos
estabilizador del trastorno diplopia, nistagmo, mareo,
bipolar hiponatremia y Sx de Steven-Johnson

Teratogénico, hepatotoxicidad, Buena absorción oral,

Inhibe canales de Na y Ca y Es el fármaco de amplio pancreatitis aguda, sedación, inhibe enzimas hepáticas,
Ácido valproico
potencia GABA espectro antiepiléptico ataxia, temblor, aumento de peso, de elección se da a los
alopecia ancianos

Bloquea canales de Na y Ca (No

Convulsiones parciales y crisis Es la más usada de los
Lamotrigina liberación de glutamato y
de ausencia nuevos fármacos
aspartato)

Arritmias, hipotensión, depresión del

SNC por vía endovenosa, nistagmo,
ataxia, diplopia, vértigos, hiperplasia
Difenilhidantoina Antiarritmicos y se usa cuando gingival, gingivitis, hirsutismo,
Inhibición de canales de Na
(Fenitoína) el px no responde a BZ hiperglicemia, Sx de Stevens-Johnson,
LES, dermatitis, leucopenia,
neutropenia, aplasia medular,
teratogénesis

Crisis parciales, mioclonias,

Bloquea canales de Na, agonista
lennox gastaut y junto al
Topiramato de GABA, antagonista de AMPA
felbamato se usa en el manejo
del glutamato
de migrañas

Inhibidores de canales de Ca dependientes de voltaje

Reducir la liberación de Ca
intraneuronal. Se une a la
Levetiracetam
proteína SV2A y reduce la
liberación de glutamato

Desarrollado como agonista

GABA pero su mecanismo de
acción es sobre la subunidad
La pregabalina es muy
alfa2-delta1 de los canales de Ca
Epilepsia, dolor neuropático y similar a este farmaco solo
Gabapentina lo que disminuye la entrada de
ansiedad con mayor potencia y
Ca en la neurona presinaptica,
biodisponibilidad
reduce la liberacion de NT y
disminuye la excitabilidad
neuronal

Nauseas, vomitos, dolor abdominal,

Bloquea canales de Ca en el diarrea o estreñimiento, sedación, Buena absorción oral y
Etosuximida Crisis de ausencia
tálamo letargo, cefalea, leucopenia y bien tolerado
tolerancia

Ácido valproico

Inhibidores de receptores de glutamato

Topiramato Inhibidor de AMPA
Felbomato Inhibidor de NMDA Migrañas y epilepsia Inhibidor de la CYP3A4
Inhibidores de proteína de vesícula sináptica (SV2A): LEVETIRACETAM
Activación del receptor GABA-A
Aumentan el tiempo de apertura Absorción oral, potente
Barbitúricos Hipnótico, sedante, Sedación y transtornos del
del receptor GABA-A. Abre inductor enzimatico y de
(Fenobarbital) anticonvulsivante aprendizaje en niños
canales de Cl él solito. bajo costo

Aumentan la frecuencia de Clonazepam y cloracepato (tto

Sedación, farmacodependencia,
apertura del receptor GABA-A. crónico de convulsiones);
Benzodiacepinas tolerancia, rebote, efecto paradójico y
Abren el canal de Cl (agonista Lorazepam y diazepam
depresión respiratoria
alostérico de GABA). (Status epilépticos)

Inhibición de recaptación de GABA: TIAGABINA Y ÁCIDO VALPROICO

Inhibición de GABA-transaminasa
Crisis parciales, mioclonias,
Vigabatrina Inhibe GAT (gaba transaminasa)
lennox gastaut
Ácido valproico
 Antidiabéticos
Insulinas
Farmacocinética Composición Datos RAM

Producida con ADN

recombinante (prolina y lisina
intercalados): este intercambio Es ultrarápida. En tejido SC se
LISPRO Latencia: 15 min; VMB: 2 a 5h le entrega estabilidad a la disocia más rápido en
molécula y no favorece la monómeros
formación de hexámeros o
dímeros

Contiene aspartato, lo que a pH

fisiológico el aspartato carga
Aspartate Latencia: 15 min; VMB: 3 a 5h negativamente a la insulina lo Es ultrarápida
Acción rápida que favorece su absorción en el
sitio de inyección

Contiene Lisina y ácido

Glulisina Latencia: 20 min; VMB 3- 5 h glutámico y sus propiedades -
son identicas al aspartate

Se encuentra en agua o tampón

fosfonato. Contiene pequeñas
Regular Latencia: 30 min; VMB: 5 - 8h cantidades de Zinc pero no -
Hipoglucemia,
llega a promover la formación
lipodistrofia en sitio de
de dímeros
inyección, edema
periférico, aumento de
peso en uso crónico,
Preparado de tampón fosfato de hipokalemia
insulina con protamina y zin en
concentraciones relativamente
Acción NPH
Latencia: 1 - 2h; VMB: 18 - 24h bajas. La combinación -
intermedia (Isofánica)
protemina-zinc forman
complejos de baja solubilidad --
> disolución lenta

NO TIENE ZINC. Es estable por

sus mutaciones. Se le adicionó
Latencia: 2 a 5h; VMB: 18 a
Glargina arginina lo que estabiliza los Se compara con la NPH
24h
hexámeros de insulina y
retardan su disociación

Acción lenta

Comparada con la NPH tiene

Tiene altas concentraciones de un mejor control glucemico,
Latencia: 1 a 2h; VMB: 12 a Zinc. Posee un ácido graso que menor riesgo de hipoglicemia,
Detemir
24h permite la unión a la albumina menor aumento de peso y
plasmática mayor flexibilidad de
administración

No insulinas
Fármacos Mecanismo de acción Farmacocinética Efectos Usos RAM Contraindicaciones

Se unen a SUR1 lo que bloquea

Aumenta: Liberación de
los canales de K evitando su
insulina, captación de Hipoglicemia, aumento de
salida (se acumulan
glucosa, sintesis de peso, HS, nauseas, vómitos,
intracelular) esto provoca Menor depuración hepática de
Sulfonilureas glucógeno, glicogénesis Segunda línea de DM2 intolerancia al alcohol -
despolarización y activación de insulina
hepática. Diminuye: (especialmente las de
canales de Ca lo que induce a
Gluconeogénesis y lipolisis primera generación)
la exocitosis de granulos de
insulina

Hipoglicemia, aumento de
Repaglinida y Alta unión a proteínas 98%, Control de glicemia peso, nauseas, vomitos,
Metiglinidas Semejante a las sulfonilureas - -
nateglinida metabolismo hepático postprandial diarreas, hepatotoxicidad y
reacciones alergicas

Mecanismo de acción no muy

claro. Inhibición transitoria del
Aumenta: captación de
complejo I de la cadena
glucosa, glicolisis anaeróbica,
respiratoria mitocondrial y
lipolisis, producción de ácido Enfermedad renal,
menor sintesis de ATP (más Primera línea de DM2,
lactico y fosforilazión alcoholismo,
AMP/menos ATP) asociado a ahorrador de insulina, Anorexia, náuseas, vómitos,
oxidativa. Diminuye: enfermedad hepática,
inhibición de la act de enzimas VMB: 1.5 - 3h, no se une a menor riesgo de malestar abdominal, diarrea,
Biguanidas Metformina gluconeogénesis y condiciones que
de la gluconeogénesis y proteínas, excreción renal afectación menor absorción de Vit B12
glucogénesis hepática predispongan a anoxia
estimula la oxidación de ácidos macrovascular, evita la y folatos
Reducción plasmatica de tisular (mayor riesgo
grasos lo que lleva a menor DM2 en obesos
colesterol de baja densidad de acidosis láctica)
gluconeogénesis hepática,
(LDL) y menor agregación
reducción de TAG en hígado y
plaquetaria
músculo, mejorando
sensibilidad a insulina

Agonista de Perozisome
Proliferator Activated Receptor
Gamma (PPARy) que regula la Anemia leve, edema,
expresión de genes osteoporosis, reduce TAG y
Aumenta: captación de Previene diabetes en
involucrados en el aumenta HDL pero
Tiazolidinedio glucosa, sintesis de prediabeticos, mejora la
metabolismo de la glucosa y Metabolismo hepático (CYP3A4 aumentaba LDL en un 12% y
nas Pioglitazona glucógeno, glucogénesis resistencia a la insulina -
los lípidos. La glitazona se une y CYP2C8) falla cardiaca (Rosiglitazona
(Glitazonas) hepática. Disminuye: y disminuyen niveles de
al receptor y aumenta la - fue retirada)
Gluconeogénesis y lipolisis TAG
transcripción de genes que Hepatotoxicidad
favorecen la captación de (Troglitazona - retirada)
glucosa y demás efectos
metabólicos
 Inhibición competitiva de las a- Enfermedad intestinal
glucosidasas del borde en cónica, disfunción
Inhibidores de Disminuye: captación de Flatulencias, diarrea, dolor
Acarbosa y cepillo del enterocito lo que renal y enfermedad
alfa - glucosa (menor absorción de DM2, prediabetes abdominal, hipoglicemia
miglitol disminuye la absorción de hepática (Acarbosa
glucosidasa monosacáridos) (con sulfonilureas)
azucares y no se estimula la aumenta enzimas
secreción de insulina hepáticas)

Análogo sintetico de GLP-1 No metabolizado por DPP-4 =

(incretina) lo que estimula la acción prolongada; tiene un
Pacientes con falla
secreción de insulina, inhibe la pico a las 2 horas y una
Exanatide DM2 y control de peso renal (depuración de
de glucagón y ralentiza el duración de 10 horas. Se filtra
creatinina <30 ml/min)
vacimiento gastrico (favorece por la orina y se inyecta SC 60
saciedad) min antes de las comidas Generar Ac, nauseas,
vómitos o diarreas,
pancreatitis

Aumenta: liberación de Disminuye HbA1c

Liraglutide Análogo de la GLP-1 Duración más prolongada insulina, menor secreción de (1.7%) y 3 kg de peso,
Análogos de glucagón, captación de menor riesgo CV
incretinas e glucosa, ácido láctico y
inhibidores de fosforilación oxidativa. -
DPP4 Disminuye: sintesis de
glucógeno, gluconeogénesis,
Saxagliptina es metabolizada
glucogénesis hepática
Vildagliptina y Inhiben a DPP-4 aumentando por enzimas microsomales Saxagliptina puede lleva a
DM2
sitagliptina GLP-1 y GIP hepáticas CYP3A4, excreción ICC descompensada
renal

Análogo de la amilina
Pico a los 20 min; duración 50
(polipeptido beta pancreático) - DM2 y resistencia a la Hipoglicemia, vomito y Gastroparesia
Pramlintida min, metabolismo y excreción
ralentiza el vaciamiento insulina anorexia diabética
renal, vía SC
gástrico

Hipoglicemia, infecciones de
Invokana genitales y tracto urinario,
(Canagliflozin) hipotensión, deshidratación,
desmayos

Farxiga Bloquean reabsorción de Las anteriores + cáncer de

Inhibidores de Mejora niveles de glucosa
glucosa por el riñón DM2, insuficiencia DM1 o insuficiencia
cotransportad (Dapagliflozin) - plasmaticas en ayunas y vejiga
aumentando la excreción de cardiaca renal grave o terminal
or SGLT2 niveles de HbA1c
glucosa
Hipoglicemia, infecciones de
Jardiace
genitales y tracto urinario,
(Empagliflozin
hipotensión, deshidratación,
)
desmayos
 TIROIDES
Clase Fármaco Mecanismo de acción Aplicaciones clínicas Farmacocinética Efectos adversos

1. Sobredosis: sintomas de hipertiroidismo (irregularidades

Análogo sintético de la T4. Se menstruales, palpitaciones, diarrea, pérdida de peso,
Hipotiroidismo primario o secundario, terapia
transforma en T3 en órganos Absorción: 40 - 80% Distribución: unión a proteinas en un temblores, fiebre, cefalea, alopecia, irritabilidad, nerviosismo,
de reemplazo o suplemento hormonal, tambien
periféricos (gracias a la enzima 99% Metabolismo: T3 hepático y para T4 renal. Tambien se calor, insomnio, sudoración.
Levotiroxina (T4) funciona en pacientes con tiroidectomía o terapia
monodesyodasa) y desarrolla su tiene en cuenta la circulación enterohepática. Excreción: 2. HS a hormona y sus excipientes: urticaria, edema,
con yodo radioactivo. De forma inyectable se
efecto uniendose a los receptores de orina o heces eruoción cutanea.
usa para coma mixedematoso
T3 3. Efectos CV: taquicardia, palpitaciones o arritmias
(Fibrilación auricular)

Hormonas
tiroideanas

Absorción: 95%. Distribución: se une parcialmente a

Unión a receptor tiroideo que genera
Acción rápida en el coma mixedematoso, proteínas plasmáticas, principalmente a la TBG (globulina Dosis excesivas pueden provocar la aparición de signos y
un cambio conformacional en él y
trastornos tiroideos (terapia de reemplazo fijadora de tiroxina). Metabolismo: en hígado haciendo síntomas de hipertiroidismo: excitabilidad, pérdida de peso,
Liotironina (T3) logra liberar el correpresor para
hormonal), y como complemento de desyodación, convirtiéndose en metabolitos inactivos y palpitaciones, arritmias, taquicardia, cefalea e intolerancia al
reclutar el coactivador e inducir la
tiroidectomía o terapia con yodo reactivo también hace sulfatación y glucoronidación. Eliminación: vía calor.
transcripción
renal y fecal, VMB: 24h

Inhibicion de la tiropexidasa (yodo no Absorcion: Se absorbe rapidamente y su biodisponibilidad

Erupcion cutanea, picazon. molestias gastrointestinales,
se une a tiroglobulina) y bloqueo del Tratamiento en el hipertiroidismo causado por es entre el 70% y 93% Distribucion: Se acumula en la
Metimazol artralgias, caida del cabello, hepatotoxicidad, vasculitis,
acoplamiento de las yodotirosinas la enfermedad de Graves glandula tiroides, atraviesa barrera placentaria Metabolismo:
anemia aplasica
(MIT y DIT) Hepatico VMB: 4 a 14 horas Eliminacion: Por via renal

Tioamidas
Absorcion: rapida, con una biodisponibilidad del 70 al 80%,
aunque puede verse afectada por la ingesta de alimentos.
Inhibe la sintesis de las hormonas
Distribucion: limitada por su alta union a proteinas
tiroideas mediante la inhibicion de la
Tratamiento en el hipertiroidismo, crisis plasmaticas (del 75 al 80%). Su volumen de distribucion es Perdida del cabello, mareos, dolor en los musculos y
Propiltiouracilo incorporacion de yodo a la tirosina y
tirotoxicas y para la preparacion de tiroidectomia bajo, lo que indica que se mantiene en gran parte en el articulaciones, inflamacion del cuello, ardor y hormigueo en
(PTU) del acoplamiento de las
en pacientes con hipertiroidismo. plasma y tiene poca penetración en tejidos. Tiene poco paso las manos y pies.
yodotironinas. Inhibiendo asi la
a la placenta y al tejido mamario por lo que se considera
conversion periferica de T4 a T3.
seguro en el embarazo y la lactancia. Metabolismo:
hepatico. Eliminación: renal del 70 al 80%.

Absorción: El yodo, tanto en forma de I₂ como de I⁻, se

absorbe rápidamente en el tracto gastrointestinal, con una
biodisponibilidad cercana al 100%, permitiendo su eficiente
paso al torrente sanguíneo.
Inhibe la organificación del yodo Distribución: Una vez en la circulación, el yoduro se
(disminuye sintesis de T3 y T4) --> El distribuye principalmente a la glándula tiroides mediante los
Estas soluciones se usan en el hipertiroidismo Puede producir:
exceso de yodo bloquea la transportadores NIS, esenciales para la síntesis de
en el período preoperatorio inmediato, como - Intoxicación por yodo: Sabor metálico, salivación excesiva
organificación, captación y oxidación hormonas tiroideas. Además, se acumula en tejidos con
Lugol preparación para la tiroidectomía y junto con e irritación gástrica
del yodo y la liberación de hormonas afinidad por el yodo, como las glándulas salivales y la
drogas antitiroideas y propranolol en el - Hipersensibilidad
tiroideas. Además, la administración mucosa gástrica.
tratamiento de la crisis tirotóxica. - Inhibición tiroidea
de yoduros reduce la vascularidad Metabolismo: El yodo molecular se reduce a yoduro en el
y el tamaño de la glándula tiroides. organismo, sin sufrir un metabolismo hepático relevante.
Eliminación: La eliminación del yoduro se realiza
mayoritariamente por vía renal (90-95%), con una VMB de 6
a 12 horas en individuos con función tiroidea normal; esta
puede variar en casos de hipotiroidismo o hipertiroidismo.
Yoduros

Absorción: se absorbe rápidamente y casi por completo en

Saturación de la tiroides con yodo
el tracto gastrointestinal tras su administración oral.
estable (efecto de Wolff-Chaikoff), Arritmias, entumecimiento, vasculitis, confusión, fatiga,
Distribución: captación preferente en la glándula tiroides a
inhibición de la liberación de El yoduro de potásio se usa para casos de parestesia, dermatitis, bocio, hipertiroidismo o hipotiroidismo,
través del transportador NIS, además de otros tejidos como
hormonas tiroides, redución de tirotoxicosis severa, expectorante para mixedema, diarrea, hipertrofia de glándulas salivales, HVD,
Yoduro de potasio las glándulas salivales y la mucosa gástrica.
vascularización tiroidea, propiedades enfermedades pulmonares complicadas por dolor gingival, sabor metálico, eosinofilia, linfedema,
Metabolismo: No sufre metabolismo significativo; actúa
mucolíticos (reduce viscocidad de moco, enfermedad de graves adenoma tiroideo, HS, artralgia, disnea, rinitis, sibilancias,
directamente en su forma iónica.
mucosidad y aumenta fluidez del intoxicación por yodo
Eliminación: vía renal; latencia 24 - 48h; efecto máximo: 2
moco)
semanas despues de terapia continua

Vía de administración: Oral e intravenosa.

Biodisponibilidad: 25-35% (alto metabolismo de primer paso
Betabloqueante no selectivo que hepático).
Angina de pecho, arritmias, hipertensión,
disminuye frecuencia cardiaca, Unión a proteínas plasmáticas: 90-95%.
profilaxis migrañosa, tormenta tiroidea (crisis Fatiga transitoria,bradicardia, extremidades frías, fenómeno
Ɓ bloqueadores Propanalol contractibilidad del miocardio, Metabolismo: Hepático (CYP2D6), con metabolitos inactivos.
tiroidea: reduce taquicardia y excitabilidad del de Raynaud y transtornos del sueño
presión arterial y demanda de Vida media: 3-6 horas.
SNC)
oxígeno del miocardio Eliminación: Principalmente renal en forma de metabolitos.
Distribución: Cruza la barrera hematoencefálica, afectando
el SNC.

Destruye las células tiroideas Absorción: del 90% por vía oral en 60 minutos
Hipotiroidismo expresado con alteraciones menstruales,
mediante la emisión de radiación Tratamiento del hipertiroidismo primario, Distribución: en espacio extracelular, principalmente por la
torpeza, fragilidad somnoliencia, pie hinchado, dolor de
beta, que daña el ADN y causa Ablación de tejido tiroideo en cáncer de tiroides, tiroides, saliva, estómago y glándulas mamarias
Yodo radioactivo 131I cabeza, mialgias, adelgazamiento temporal del cabello,
apoptosis. La tiroides lo capta de Se usa en dosis bajas para detectar metástasis Metabolismo: se oxida rápidamente a yodo en la tiroides
leucupenia, tos, ronquera, fiebre, escalofríos, dificultad de la
forma natural, y su acción reduce la o tejido tiroideo residual. Excreción: principalmente por orina, poco por heces
micción, trombocitopenia
producción de hormonas tiroideas.
 Andrógenos
Contraindicacion
Fármaco Farmacocinética Indicaciones RAM
es
Ésteres de testosterona

Administración: IM; Hipogonadismo Insuficiencia

Distribución: unión a masculino, hepática o renal,
Enantato de proteínas, VMB: 4 a 5 andropausia discracia carcinoma de
-
testosterona días; Metabolismo: sanguíneas, prostata, de mama
hepático; Excreción angioedema en hombres y
bilis y orina hereditario tumores hepáticos

Andrógenos 17a-alquilados

Hepatotoxicidad
Administración: VO; Ca. Prostata,
(colestasis, peilosis
9,5 más potente y - hipercalcemia,
hepática, ca.
hepatotóxica que la disfunción hepática
Estados catabólicos y Hepatocelular),
Fluxomesterona metiltestosterona; y/o renal,
de emaciación disminuye HDL y
Metabolismo; epilepsia, migraña,
aumenta LDL,
hepático; Eliminación: embarazadas y
cardiopatias por
renal niños
cambio de lípidos

Inhibe la liberación de Acné, hirsutismo,

LH y FSH, lo que lleva Embarazo o aumento de peso,
Danazol a menor producción Endometriosis insuficiencia amenorrea,
de estrógenos E2 hepática grave aumento de
(estradiol) transaminasas

Testosterona sintética

Administración:
transdérmica;
Ca. De mama y
Distribución: unión a
Parches de Hipogonadismo e prostata,
proteínas, semivida:
testosterona impotencia hipercalcemia y sx
70 min; Metabolismo:
nefrótico
hepático; Eliminación:
orina y heces

Antiandrogénicos
Mecanismo de
Contraindicacion
Fármaco acción o Indicaciones RAM
es
Farmacocinética

Inhibición del eje. Tiene

100 veces mayor
potencia que la GnRH
natural. Al inicio se
Leuprolide Tto cáncer de Px con obstrucción HTA, cefaleas,
Análogos de la evidenciará más
(Leuprorelina) y prostata y urinaria severa o impotencia, menos
GnRH secreción de LH y FSH
goserelina pubertad precoz dolor óseo severo libido
(Efecto Flare) luego de
una semana se
disminuye LH y
testosterona
 Dolor,
Inhibición que bloquea enrojecimiento,
directamente los endurecimiento o
receptores de GnRH en irritación en zona de
Antagonistas de la hipófisis, no libera FSH inyección,
Degarelix Ca de próstata -
GnRH y LH. No hay efecto bochornos,
Flare, a los 3 días ya sudoración excesiva
hay menos niveles de o sudores nocturnos,
testosterona nauseas y
estreñimiento

Administración: VO;
Insuficiencia
Distribución: 94%
hepática,
unión a proteínas,
Flutamida tabaquismo,
semivida de 2 horas;
embarazo,
Metabolismo: hepático;
lactancia
Eliminación: renal
Hepatotoxicidad,
Antagonistas de sofocos,
Ca. Prostata,
los receptores de ginecomastia,
hirsutismo
andrógenos menor libido y
Administración: VO; diarrea
Distribución: 96%
Insuficiencia
unión a proteinas,
Biculatamida hepática, embarazo
semivida de 6 días;
y lactancia
Metabolismo: hepático;
Eliminación: renal

Administración: VO;
Distribución: 90%
Inhibidor de la Insuficiencia Hiperpotasemia,
unión a proteinas, Hirsutismo e
aldosterona y hepática, renal, ginecomastia,
Espironolactona semivida de 1.2 a 3 Insificiencia
antagonista debil lactancia y amenorrea, menor
horas; Metabolismo: cardiaca
de andrógenos embarazo libido
hepático; Eliminación:
renal

Administración: VO;
Hipotensión
Distribución: 90% Disfunción erectil,
ortostática,
unión de proteínas, Ca. Prostata e menor libido,
Antagonista de 5 embarazo,
Finasterida semivida de 4.8 a 6 hiperplasia depresión y cambios
alfa - reductasa lactansia e
horas; Metabolismo: prostatica benigna de humor,
insuficiencia
hepático; Eliminación: teratogenicidad
hepática
orina y heces