Corresponde al aumento de tamaño de la glándula Causas: Tiroiditis de Hashimoto > Por drogas (Amiodarona, litio y uso de

yodo radioactivo). Considerar cirugía y radioterapia

tiroides
Clínica:
Causas: Tiroiditis de Hashimoto, Enfermedad de Basedow • Inicial: Debilidad, fatiga, intolerancia al frio, piel seca, constipación,
Graves, Otras tiroiditis. etc.
Estudio: TSH ± Anticuerpos anti tiroperoxidasa (TPO) • Avanzado: mixedema, disfonía, bradicardia, derrame seroso.
Manejo: Depende de asociación • Coma mixedematoso: Hipotermia, hipotensión, hiponatremia,
hipoglicemia.
• Hipotiroidismo Estudio: Estudio inicial con TSH (>4.0 mUI/L) + T3 y T4L (disminuidas).
• Hipertiroidismo Se debe descartar tiroiditis de Hashimoto: Anticuerpos anti TPO
Otros exámenes: ELP (hiponatremia), P.lipídico (hiperlipidemia),
Hemograma (anemia macrocítica)
Manejo: Levotiroxina (T4 libre) vía oral y controles cada 6-8 sem con TSH.
Manejo de coma mixedematoso: primero corticoides (hidrocortisona 50 –
100 mg cada 6 hrs IV) y luego levotiroxina (dosis altas) primer día 200 – 500
μg, días siguientes 50 – 100 μg
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Causas: Enfermedad de Basedow Graves > Tiroiditis subaguda (fase TSH entre 4.0 y 10 mUI/L con T3 y T4L normal, sin síntomas.
tirotóxica) o tiroiditis de Quervain, Adenoma tóxico simple o multinodular, Estudio: Anticuerpos anti TPO, P.lipídico.
fármacos (amiodarona, levotiroxina), embarazos molares (mola completa), Tratamiento: Observar
cáncer folicular de tiroides Levotiroxina si:
Clínica: • TSH > 10 mUI/L o clínica de hipotiroidismo
• Basedow Graves: Bocio + exoftalmo (exclusivo de BG) + mixedema pretibial • Depresión
+ síntomas hiperT4. mixedema generalizado indica hipot4
• Dislipidemia (LDL)
• Tiroiditis subaguda: dolor cervical intenso ± síntomas hipert4
• Demencia
• Tormenta tiroidea: palpitaciones, sudoración, intolerancia al calor, HTA
severa, compromiso de conciencia, delirium, fiebre, etc. • Embarazo
Estudio: TSH <0,4mUI/L, T3 y T4L altas, Anticuerpos antireceptor de tirotropina
(TRAB, + para EBG)
Tratamiento:
• Sintomático: beta bloqueadores (propanolol)
• Enf. de Basedow Graves: Metimazol (de elección), Propiltiouracilo (segunda
línea y de elección en embarazadas),Yodo radioactivo.
• Cirugía: Pacientes con síntomas obstructivos u oftalmopatía.
• Tiroiditis subaguda: AINEs + Propanolol solo si tiene síntomas
• Tormenta tiroídea: B-bloqueadores, drogas antitiroídeas y corticoides. Linastudy_med

TIROIDITIS LINFOCÍTICA O DE HASHIMOTO Causa no precisada TIROIDITIS GRANULOMATOSA (DE QUERVAIN)

Susceptibilidad genética: HLA-D5 (bociogena) y HLA-DR3 (atrófica). ▪ Relación con virus (parotiditis, Coxsackie, Influenza, Adenovirus y Ecovirus)
Gatillantes: yodo, agentes infecciosos, estrés, radiación, drogas, embarazo, tabaco, déficit ▪ Clínica: antecedente de infección viral previa (2-8sem) +dolor cervical + fiebre
de selenio, etc. gatillantes aumentan la respuesta inmune de presentación de antígenos ▪ Presenta 3 fases:
lo que genera inflamación y muerte celular de la tiroides por activación respuesta humoral ▪ Hipertiroidea dolorosa (“destaca la captación de yodo disminuida”)
(anticuerpos anti peroxidasa TPO) y celular, que conduce a hipotiroidismo primario ▪ Hipotiroidea con TSH elevada
Clínica: tiroides palpable + síntomas de hipotiroidismo ▪ Recuperación completa
Laboratorio: TSH alta, T4 y T3 bajas, anticuerpos anti TPO y anti tiroglobulina Tg (+), Tratamiento sintomático
Ecografia: parénquima heterogeneo y pseudonodular
Tratamiento: euritoidea→no se trata, hipotiroidismo→levotiroxina TIROIDITIS LINFOCÍTICA (SILENTE)
▪ Similar a la tiroiditis de Hashimoto con mas ruptura folicular y menos fibrosis.
TIROIDITIS CRÓNICA FIBROSA (RIEDEL) ▪ Clínica: presenta las mismas 3 fases de la tiroiditis granulomatosa, pero sin dolor cervical,
El parénquima tiroideo es reemplazado por tejido inflamatorio con linfocitos, células ni fiebre ni elevación de marcadores inflamatorios.
plasmáticas y eosinófilos con tejido conectivo. ▪ Laboratorio: anticuerpos anti TPO y Tg positivos
Clínica: bocio progresivo + disfagia + síntomas de opresión cervical +/- hipocalcemia ▪ Tratamiento: sintomático, rara vez se requiere tratar con levotiroxina
(compromiso de paratiroides)
Tratamiento: Hipotiroidismo→levotiroxina, Hipocalcemia → calcio + vit D TIROIDITIS ASOCIADA A FÁRMACOS
Persistencia de síntomas compresivos→cirugía o radioterapia, Considerar corticoides en ▪ Exceso de yodo, inhibidores de tirosin kinasa, litio, amiodarona, interferón
estadios iniciales ▪ Clínica: destrucción tiroidea con tirotoxicosis, luego hipotiroidismo y eventual
recuperación.

TIROIDITIS SUPURADA • Causas: Quiste coloídeo > Cáncer de

▪ Causa principalmente por Staphylococcus y Streptococcus→abscesos en la tiroides tiroides >Paratiroides >Adenoma tóxico
▪ Clínica: inmunodeprimidos + dolor tiroideo súbito + fiebre + escalofríos + disfagia + • Estudio: TSH + Eco
eritema cutáneo + bocio asimétrico fluctuante
▪ Laboratorio: patrón inflamatorio elevado, se debe realizar citología, GRAM, ECO. Paciente eutiroideo o hipotiroideo,
▪ Tratamiento: drenaje y antibioticoterapia conducta según tamaño de le
ecografía
TIROIDITIS ACTÍNICA • Ecografía >10mm →PAAF
▪ inflamación y necrosis de células foliculares por radiación • Ecografía 5-10mm→PAAF si factores de
▪ 5 a 10 días después de la administración de radioyodo riesgo positivos: Antecedente de exposición
▪ Tratamiento: sintomático radiación, cáncer tiroideo
• Ecografía: <5mm → observar
TIROIDITIS TRAUMÁTICAS Y QUIMIOTAXICAS
▪ Liberación de hormonas tiroideas por estímulos traumáticos, palpación reiterada, etc.
▪ Clínica: trauma + dolor + síntomas de tirotoxicosis
▪ Tratamiento: sintomático + corticoides

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 Hipotiroidismo Bocio

Hipotiroidismo subclínico Hipertiroidismo

Tiroiditis subaguda Tiroiditis crónicas

Nódulo tiroídeo Tiroiditis aguda

Papilar de tiroides > folicular de tiroides >medular (marcador: calcitonina) >anaplásico Síndrome de Cushing endógeno:
Cáncer papilar y folicular se consideran como cáncer diferenciado de tiroides •Dependiente de ACTH:
o Causa hipofisiaria → tumor hipofisiario →enfermedad de Cushing
Tratamiento: o Secreción ectópica de ACTH → tumor no hipofisiario → síndrome paraneoplásico, el más
• Papilar y folicular:: característico cáncer pulmonar de células pequeñas
o 1° Tiroidectomía total ± linfadenectomía •Independiente de ACTH: Adenoma suprarrenal, Carcinoma suprarrenal, Hiperplasia suprarrenal bilateral
o 2° Cintigrafía posterior (se realiza con yodo 131) Síndrome de Cushing exógeno: Iatrogénico por uso de corticoides (≥7,5mg de prednisona o equivalente
o 3° seguimiento con tiroglobulina (es un precursor de hormonas tiroideas, que no por más de 3 semanas)
debería estar elevado debido que se administra T4) • Clínica:
o No específica Intolerancia a glucosa o DM, HTA, obesidad, oligo-amenorrea, Osteoporosis,
• Medular: Tiroidectomía total + linfadenectomía, seguimiento con calcitonina hirsutismo.
• Anaplásico: Generalmente paliativos o Específica: Obesidad abdominal central, con adelgazamiento de extremidades, facie
redonda, estrías abdominales (violáceas), cuello de búfalo, miopatía proximal, equimosis.
• Laboratorio: hemograma leucocitosis con linfopenia y aneosinofilia, también destaca hipopotasemia.
• Estudio: Si se sospecha clínicamente, se debe realizar un test de screening, Cortisol libre urinario en 24
horas o test de supresión corto con dexametasona. Si alguno está positivo, solicitar ACTH sérica.
• ACTH sérica normal o elevada (dependiente de ACTH) test de supresión largo:
o Suprime: Enfermedad de Cushing → RM pituitaria
o No suprime: Posible secreción ectópica ACTH → RM tórax.
• ACTH sérica disminuida (independiente de ACTH): Posible tumor adrenal → TAC o RM
• Tratamiento: Resección quirúrgica, Suplementar glucocorticoides y mineralocorticoides de por vida

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Causa: • Primarias: Autoinmune (Enf. de Addison)> Infecciones (1° TBC, CMV,
• Recordar que la renina es una proteasa que activa el angiotensinógeno a angiotensina meningococcemia), Vascular (hemorragias, trombosis) Fármacos
I y así activar el eje renina angiotensina aldosterona.
(antifúngicos, etomidato, rifampicina) otros: mieloma múltiple, etc.
• Primario:
• Independiente de renina. • Secundarias: Hipopituitarismos, Suspensión de tratamiento corticoidal (causa
• Por alteraciones adrenales más frecuente a nivel general)
• Secundario: • Clínica:
• Se caracteriza por ser dependiente de renina o General: Debilidad, fatigabilidad, anorexia, hipotensión ortostática,
• Causas: Tu. Productor de renina, o enf. Renovascular (aumenta renina). dolor abdominal, náuseas, vómitos, hiponatremia, hipoglicemia
• Manifestación: o Características de primaria: Hipotensión ortostática marcada,
• Hipertensión secundaria, generalmente de difícil control.
• Presenta hipokalemia y alcalosis metabólica
hiperpigmentación, hiperkalemia
• Estudio diagnóstico: • Estudio: Cortisol sérico (de la mañana) <5 ug/dL confirma, >18 ug/dL
• Índice Aldosterona/Act. Renina plasmática > 25 descarta, Test de estimulación con ACTH
• Confirmar lo realiza el especialista con: test de supresión de sodio o Si no mejora con ACTH es sugerente de causas primarias.
• Tratamiento: • Tratamiento:
• Médico (Espironolactona) vs quirúrgico o Agudo (crisis adrenal): Volumen con suero isotónico +
• Si es un cáncer (tumor funcional)→ Quirúrgico.
hidrocortisona ev. Si disponible (fludrocortisona→más
mineralocorticoideo)
o Crónico: Prednisona oral

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• Definición: Tumor de medula suprarrenal (producción epinefrina) • Adenomas no funcionantes y adenomas funcionantes, Cáncer
• Clínica: Asintomáticos (incidentalomas) vs Funcionales (patologías endocrinas)
• Manifestaciones clínicas (5ps): Presión (HTA, paroxística, severa y
• Estudio: Evaluar funcionalidad
recurrente) Pain (cefaleas, dolor toráxico) Palpitaciones (temblor, fiebre) o Cortisol libre urinario en 24h
Perspiración (sudoración) Palidéz (por vasoconstricción) o Aldosterona/Actividad de renina plasmática
• Estudio: o DHEA-S (dehidroepiandrosterona sulfato)
o Metanefrinas urinarias de 24 horas→si bajo riesgo o Metanefrinas urinarias
o TAC abdominal
o Metanefrinas libres en plasma → si alto riesgo • Manejo:
o Estudio con TAC sería mejor que RM o Tumor funcionante → cirugía
• Tratamiento: o Tumor no funcionante:
o 1° alfa-bloqueadores (fenoxibenzamina) 4cm→operación
o 2° beta- bloqueadores (propanolol) < 4cm → seguimiento: imagen cada 6-12meses y evaluar función 1 vez al año
o 3° cirugía

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• Causas: Hipoparatiroidismo (post tiroidectomía) Déficit vit. D, IRC. • Causas: Hiperparatiroidismo (Primario: adenoma, Secundario: ERC,
• Clínica: fármacos, etc, Terciario: paciente que hizo un hiperparatiroidismo por falla
o Irritabilidad neuromuscular:→Tetania renal y se trasplanta un riñón) Cáncer (células escamosas, renal, mama,
o Parestesias periorales, calambres. vejiga, hematológicos), Exceso de vitamina D.
o Trousseau (+) (espasmo carpal x manguito de PA) • Clínica: (cuando Ca >13-15)
o Chvostek (+) (percutir nervio facial → excitación de este) o Síndrome polidipsico poliúrico
o Crisis hipercalcémica: poliuria, deshidratación, c. conciencia.
o Asociado a raquitismo: genuvaro bilateral, detención del
o Dolor abdominal, constipación, pancreatitis, QT corto.
crecimiento o Nefrolitiasis, osteoporosis, fracturas.
o Osteodistrofia renal→ osteomalacia y osteítis fibrosa quística • Estudio diagnóstico: Calcio, PTH, fósforo, albúmina. Hiperparatiroidismos: PTH
o QT largo→torsión de puntas elevada siempre.
• Tratamiento: Gluconato de calcio + suplemento oral de calcio c/s • Tratamiento:
magnesio. o Episodio agudo: Hidratación, Bifosfonatos, Diuréticos de asa,
corticoides si es un cá ncer hematológico (mieloma multiple)
o Hiperparatiroidismo 1o y 3o: Cirugía
 Cushing Cáncer de tiroides

Insuficiencia suprarrenal Hiperaldosteronismo

Tumores suprarrenales Feocromocitoma

Hipercalcemia Hipocalcemia
• Déficit de ADH o la ADH es incapaz de actuar en el tubo
colector • Causas: Patologías del SNC, Patología pulmonar, Cáncer.
• Central: Compresión tallo hipofisiario, Nefrogénica: • Manifestaciones: Asintomático, osíntomas secundarios a
• 2a hipercalcemia, hiperlitemia, Mutación acuaporinas hiponatremia (Edema cerebral→compromiso de conciencia)
• Clínica: Síndrome polidípsico-poliúrico • Diagnóstico: Hiponatremia, con Osm urinaria aumentada y
• Estudio: Na+U aumentado
o Descartar diabetes mellitus→glicemia • Tratamiento: Manejo de causa principal + limitar consumo de
o Diferenciar DI de polidipsia primaria (psicógena) con test agua libre
de la sed: Inicialmente se mide Na+ y Osm en plasma y • Sintomática: Reposición de sodio con NaCl al 3%, Máximo 12
orina, sed de 8h, medición de Na+ y Osm en plasma y mEq/día y máximo 1mEq/hora
orina.
o Si test de la sed es compatible con DI: Evaluar si es central
o nefrogénica con test de ADH.
• Tratamiento: Es el manejo de la causa.
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• Primarias: Tumores→ adenoma, Autoinmune, Isquemia (síndrome de • Primarias: Sd. Klinefelter, Paperas, traumatismo testicular, torsión
Sheehan), Trombosis de seno cavernoso (como complicación de sinusitis testicular, varicocele, etc.
etmoidal) • Secundarias: Tumores hipofisiarios o cerebrales (disminuyen la cantidad
• Secundarias: Tumores → craniofaringioma, Infecciones (meningoecefalitis), de FSH/LH), Deficiencia funcional de FSH/LH (aumenta prolactina o TSH),
Infiltración, Trauma Trauma encefalico
• Manifestaciones clínicas: • Clínica: Disminución masa muscular y vello corporal, Bochornos
o Déficit hormonal Agudo: Debilidad, fatigabilidad, hipotensión,
(sobretodo si se produce de forma rápida), Ginecomastia e infertilidad
polidipsia y poliuria
(hipergonadotrófico)
o Crónico: Bradicardia, disfunción sexual, pérdida de vello púbico,
amenorrea • Diagnóstico: Testosterona total (am), FSH y LH Si elevadas: solicitar
o Efecto de masa: Cefalea, hemianopsia bitemporal (cuadrantopsia cariograma. Si normales: Estudio con PRL, cortisol libre urinario (CLU) 24h,
bitemporal superior), Comp. de nervios craneanos, galactorrea TSH, RM de silla turca
(asociada a hiperprolactinemia, pierde la inhibición por dopamina),
Apoplejía
• Estudio: estudio hormonal, RM de pituitaria
• Tratamiento: Suplementar hormonas deficitarias. Cortisol-Desmopresina –
Levotiroxina- Terapia de reemplazo hormonal (Estrógeno o testosterona según
corresponda) - GH→ Solo en niños.

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• Células lactotropas: inhibidas por dopamina, estimuladas débilmente por TRH
• Causas fisiológicas: Embarazo, estimulación durante lactancia, Fármacos
(antipsicóticos, IRSS, metoclopramida, domperidona, metildopa), Compresión o
• Causas: Adenoma hipofisiario productor de GH
sección de tallo • Clínica: En niños produce gigantismo, aumento de tejido
• Sobreproducción: Prolactinoma, Hipotiroidismo primario (aumenta TRH que blando, alargamiento de mandíbula, cefalea, macroglosia, sd.
estimula las células lactotropas) Túnel del carpo, impotencia, amenorrea, diabetes mellitus.
• Clínica:
o Mujeres: galactorrea, oligo-amenorrea, osteopenia/osteoporosis, Pólipos de colon → riesgo de cáncer.
infertilidad. • Diagnóstico: Niveles de IGF-1, RM pituitaria
o Hombres: hipogonadismo hipogonadotrófico (déficit funcional de • Tratamiento: Cirugía y luego suplementar con octreótido.
FSH/LH), disfunción eréctil, infertilidad, depresión, disminución de líbido.
• Estudio: Niveles de prolactina, Resonancia magnética para descartar adenoma
• Tratamiento:
o Si asintomático y menor de 10mm→observar
o Sintomático o >10mm: Agonistas dopaminérgicos (cabergolina) o
bromocriptina (utilizado para cortar lactancia materna)
o Quirúrgico: Cirugía trans esfenoidal

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• Más frecuente en mujeres postmenopausicas, es la causa de
osteoporosis primaria • Causas: Enfermedad de Paget, Cáncer avanzado,
• Clínica Hiperparatiroidismo (primario y terciario)
o Asintomática • Diagnóstico: Densitometría ósea Z score < -2DS
o Fracturas con baja energía (fractura del tercio distal del • Tratamiento:
radio, con impactamiento y dorsalizacion, fractura de • Similar a osteoporosis primaria
Colles) • Tratamiento de la causa
• Estudio: densitometría ósea o Enfermedad de Paget: estadio asintomático, se maneja
o T score: con corticoides + bifosfonatos
-1 a -2,5 DS: Osteopenia o Cáncer: QMT, RT o cirugía
< -2,5 DS: Osteoporosis o Hiperparatiroidismo: cirugía
o Z score: < -2 DS: Causa secundaria
• Manejo general: Ejercicios de fortalecimiento muscular, Calcio
y vitamina D
• Manejo farmacológico: Bifosfonatos
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 SIADH Diabetes insípida

Hipogonadismo en hombres Hipopituitarismo

Acromegalia Hiperprolactinemia

Osteoporosis 2º Osteoporosis
• Causa asociada: Resistencia a la insulina, Sobrepeso/obesidad • Paciente que tiene 14 años o más y aún no presenta telarquia
• Criterios diagnósticos: 2 de las siguientes: • Paciente que tiene 16 años o más, con desarrollo puberal completo y aún no
• Alteraciones menstruales (oligo-amenorrea) ha
• Ecografía (múltiples quistes en periferia, al menos 10) menstruado
• Hiperandrogenismo clínico o de laboratorio • Paciente que inició su telarquia y han pasado más de dos años desde
o Clínico: hirsutismo, acné y piel grasa entonces sin
o Laboratorio: índice andrógenos libres elevado presentar menarquia.
• Tratamiento: • Causas:
• Resistencia a la Insulina: dieta, ejercicios y metformina • Principalmente disgenesia gonadal (Incluyendo Sd. De Turner)
• Alteraciones menstruales: ciclando con anticonceptivos orales • Síndrome Turner: amenorrea primaria + cuello alado + talla baja + coartación
• Produce problemas menstrual: manejo con ACO de la aorta, se estudia con cariograma
• Produce infertilidad: manejo con inductores de la ovulación “citrato • Agenesia Mülleriana
de clomifeno” • Retraso fisiológico de la pubertad
• Hiperandrogenismo: ACO (estrógenos “son feminizantes” y • Síndrome de ovario poliquístico
progestágenos, ejemplos ciproterona, drosperonona) • Estudio inicial:
• Ecografía→evaluar la presencia o no de utero

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• Test de embarazo orina y ecografía→Descartar la causa Normal: ausencia de menstruación en un periodo de 12 meses en >40
más frecuente años
Precoz: ausencia de menstruación en un periodo de 12 meses en <40
• Otras causas fisiológicas: lactancia materna y menopausia
años
• Estudio de anovulación: Test de progesterona, TSH y • Manifestaciones clínicas: bochornos, alt. del sueño, depresión,
prolactinemia (causas de anovulación) sequedad vaginal.
• Insuficiencia ovárica: Test de estrógeno y progesterona. • Estudio: FSH sérica, elevada sugiere síndrome climatérico
Solicitar FSH para evaluar si la insuficiencia ovárica es • Tratamiento:
primaria (hipergonadotrófica) o secundaria • Estrógenos y progestágenos → sobre todo si tiene útero, solo
(hipogonadotrófica) estrógeno aumenta el riesgo de cáncer endometrial
• Malformaciones uterinas: Histerosalpingografía • Estrógenos tópicos solos→cuando no tiene útero
• Indicaciones → Síntomas climatéricos
• Contraindicaciones
• Antecedente personal o familiar de cáncer de mama (primer
grado)
• Trombofilias
• Riesgo cardiovascular alto
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• Relativo: tabaquismo crónico

Asociaciones de neoplasias, producto de alteraciones genéticas. Asociaciones de enfermedades endocrinas primarias, por
• Tipo I: (paratiroides, pituitarias y páncreas) Hiperparatiroidismo alteraciones genéticas.
primario + Adenomas hipofisiarios + Tumores pancreáticos • Tipo I (niños): Candidiasis mucocutánea + Hipoparatiroidismo
(ejemplo insulinoma) + insuficiencia suprarrenal
• Tipo II: Hiperparatiroidismo primario (tipo IIA) + Cáncer medular • Tipo II (adultos): Insuficiencia suprarrenal (Addison) +
de tiroides + Feocromocitoma + Neuroma GI o de mucosa (tipo Enfermedad tiroidea autoinmune (Hashimoto) + DM autoinmune
IIB) del adulto (LADA)

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• Causas: genéticas (autosómica dominante) + factor ambiental (mala Por fármacos Glibenclamida, Insulina exógeno, reactivas: resistencia la
alimentación) insulina
• Clínica: De ayuno:
• Hipoglicemias reactivas: 3 a 4 horas post comidas • ↑ de insulina (péptido C elevado, excepto)
• Alteraciones cutáneas: acrocordones, acantosis nigricans • Péptido C elevado→insulinoma
• Diagnostico: • Péptido C disminuido→insulina exogena
• Clínico • ↓Producción de glucosa→se puede asociar a cancer
• Laboratorio: HOMA >2,6 = glicemia de ayuna x insulinemia de • Clínica: Cefalea, alteraciones visuales, debilidad, complicaciones,
ayuna/405 Diaforesis, palpitaciones y temblor.
• Tratamiento: Cambio de estilo de vida: dieta + ejercicio aerobico, • Diagnóstico: Clínico o que mejore con el uso de glucosa, Laboratorio
metformina • Tratamiento: Depende de la gravedad
• V.O → Dulces, pasta y jugo de frutas (sin compromiso de conciencia)
• E.V→Dextrosa (glibenclamida y se hospitaliza por 48 horas)
• I.M →glucagón

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 Amenorrea 1º SOP

Sd climatérico y menopausia Amenorrea 2º

Sd poliglandular autoinmune NEM

Hipoglicemias Resistencia a la insulina

 Tipos: DM1, DM2 (resistencia a la insulina), DM Gestacional (aumento de
hormonas contrarregulación de insulina, lactógeno placentario), DMPG
(diagnosticada < semana 20) LADA (autoinmune de aparición tardía, en

3. Glicemia de ayuno >200 + síntomas

adultos) MODY (causa genética, RI afecta a niños), Fármacos (corticoides),
quirúrgicas (pancreatectomía, pancreatitis crónica)

1. 2 glicemias de ayuno >126

DMG: 2 glicemias ayuno >100 / PTGO >140 (2 horas) (no hay IGO en el

2. PTGO >200 a las 2 horas

embarazo) / Glicemia de ayuno >200 + síntomas.
DMPG: Diagnóstico previo de DM/ Glicemias de ayuno >126/ Glicemia de
ayuno >200 + síntomas AL INICIO DEL EMBARAZO.

Hb1Ac: controversial, no está estandarizada en Chile. >6.5. No es criterio

HOMA >2.6: RI. (Glicemia x insulina) /405
GAA: 100-125.
IGO: PTGO 140-199

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No farmacológico: bajar de peso, dieta baja en azúcares de absorción AGUDAS: Cetoacidosis Diabética: Polidipsia, poliuria, deshidratación. Respiración de
Kussmaul y compromiso conciencia.
rápida, baja en grasas, ejercicio, no fumar, MANEJO FRCV
• Criterios diagnósticos: acidosis (GAP aumentado)/ cetoácidos (cetonemia o cetonuria)/
Farmacológico: glicemia elevada (generalmente >250mg/dl)
• Hipoglicemiantes orales: Biguanidas (metformina, RAM: diarrea) • Tratamiento: Hidratación abundante con S. fisiológico + Revisar K + Insulinas
Sulfonilureas (glibenclamida, Secretagogos RAM hipoglicemia. OJO: Potasio bajo: se contraindica el uso de insulina, se utiliza KCl lento.
Glimepicida y glimepiride hacen menos) Inhibidores DPP4: gliptina, Bicarbonato de sodio si pH <6,9
SHH:: compromiso conciencia + Polidipsia-Poliuria-Deshidratacion.
Secretagogos, muy poca hipogliceia, caros) Tiazolinedionas • Criterios dx: glicemia >600mg/dL, Osm >320 mOsm/L, sin cetoácidos.
(Glitazonas, Aumentan riesgo CV) Inh. Alfaglucosidasa (acarbosa, • Tratamiento: Hidratación abundante con S. fisiológico + revisar K + Insulinas
Poco eficaz), Agonistas GLP1 (Secretagogos, caros, Poco usados) • Potasio bajo: se contraindica el uso de insulina, se utiliza KCl lento.
• Insulina: NPH, IC. CRÓNICAS: Retinopatía: Proliferativa (qx) vs no proliferativa (insulina), dx fondo de ojo
Neuropatía: Distal simétrica sensitiva, Dolorosa, Amiotrófica, Mononeuropatía, Autonómica
Indicaciones insulina: EA HGO, Si HGO a dosis máxima con HbA1c >7%. HbA1c
dx: monofilamento o electromiografía. Manejo: insulino terapia, pregabalina o
>9%, Paciente hospitalizado → IC c/ 6 hrs, Cetoacidosis diabética, SHH, ICC,
gabapentina y en aguda Imipramina o antidepresivo tricíclicos asociado a
DHC, IRC (crea >1.5), Daño a órgano blanco (retina, riñón, nervios), carbamazepina
Embarazadas 2° línea, Corticoides, DM1 Y LADA → insulina esquema Pie Diabético: escala de Wagner + radiografía de pie. Radiografía con
intensificado, Diabetes descompensada o sintomática (4P). osteomielitis→amputación, osteomielitis→aseo + ATB amplio espectro Nefropatía:
Objetivos tto: HbA1c < 7%, Disminuir el 10% del peso, PA <140/90, Perfil lipídico Incipiente: microalbuminuria de 24 horas ≥30mg con dos exámenes separados por 3 meses.
TG< 150, HDL >40 hombre >50 mujer, LDL< 70. Glicemia preprandial <100, IRC, Sd. Nefrótico. PA <130/80 con IECA o ARA II
ITU a repetición: Candidiasis (pliegues interdigitales), Micosis invasoras, Otitis externa
glicemia post prandial <130.
maligna

Hipertrigliceridemia: OH, DM, triterapia (inhibidores de proteasa), TG>1.000 pensar en • Desnutrición Calórica IMC < 18.5 (severa < 16) VS proteica, perdida de
pancreatitis. proteínas síndrome nefrótico, pancreatitis aguda grave o gran quemado,
Dislipidemia LDL: Se asocia a xantomas y xantelasma, hipotiroidismo, falla renal, Prealbúmina disminuida, nefrótico se considera la albumina
síndrome nefrótico. • Manejo de causa, Alimentación lenta→calóricas (20-25 cal/kg/día)
Dislipidemia HDL: DM (LDL se transforma en vLDL que es más pequeño y Proteica→Balance nitrogenado positivo (Nitrógeno ureico urinario + 4)x
aterogénico).
6,25g/día.
Manejo:
• Complicaciones: por déficit de nutrientes (desnutrición crónica) y sd de
1. Cálculo del colesterol total: CT= LDL+HDL + (TG/5)
2. Evaluar perfil lipídico: realimentación: trastornos del fosforo con falla cardiaca y arritmias.
o TG: >1.000 → hospitalizar + fibratos, >500 mg/dl → Indicar fibratos, <500 • IMC>25y<30→sobrepeso, Obesidad Tipo I: 30 – 35, Tipo II: 35 – 40, tipo III: > 40.
mg/dl→ Evaluar LDL. • ¡Estudio de comorbilidades!
o LDL: Alto para RCV: Estatinas+ ezetimibe, Meta RCV alto LDL<70 mg/dl. • Manejo: Dieta + ejercicio aeróbico, Fármacos: cuando IMC >27
o 160 mg/dl→ Fármacos, 130-160 → Dieta y ejercicio→ No mejora en 3 • Fentermina y Dietilpropion (por periodos < 3 meses): inhibidores de la
meses → Evaluar fármacos recaptura de NA
o TG de nuevo: 300 mg/dl→ Fibratos, 150-300 mg/dl→ Dieta y ejercicios, • Orlistat (inhibidor de lipasa pancreática): se asocia a diarrea cronica
<150 mg/dl→ Evaluar HDL. • Lorcaserin (para manejo crónico): inhibe la recaptura de serotonina,
o HDL: hombres <40 mg/dl→ Ácido nicotínico, mujeres <50 mg/dl→ Ácido adversos
nicotínico, Dieta y ejercicio. alteraciones psiquiatricas
• Cirugía Bariátrica: Cuando IMC >40 o >35 con comorbilidades.
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VIT A DÉFICIT DE VITAMINA C – ACIDO ASCÓRBICO
• Déficit: Ceguera nocturna(nictalopía), xeroftalmia Escorbuto→petequias, hiperqueratosis folicular, equimosis, gingivitis, dolor
• Exceso: Edema cerebral, comp. Hepático, teratogenicidad (1° trimestre). musculoesquelético, artralgias, Sd. Sjögren, etc.
• Diagnóstico: Clínico y niveles de retinol sérico • Diagnóstico: Sospecha clínica, importante el antecedente de poca
VIT complejo B: ingesta calórica o desnutricion
• Tiamina (B1): Encefalopatía de Wernicke (Oftalmoplejía o estrabismo + ataxia DÉFICIT DE VITAMINA D- CALCIFEROL
+ confusión) Korsakov )(Demencia por déficit crónico) Beri Beri (ICC)
•Raquitismo→disminución de ingesta, privación de luz solar, malabsorción
• Niacina (B3): Pelagra: Dermatitis de zonas flexoras foto expuestas
intestinal o fármacos (anticonvulsivantes)
•Ácido Fólico (B9): Anemia megaloblástica, Malformaciones fetales.
• Diagnóstico clínico: niños con curva de crecimiento estancado + edad
Hemograma, niveles de vit. B12, homocisteína y acido metil malonico A.M.M
(normal) ósea disminuida + genuvaro ilateral o arqueamiento de extremidades
•Cianocobalamina (B12): Anemia megaloblástica, Pancitopenia, • Niveles de vitamina D
Compromiso neurológico (demencia y alteración propiocepción). DÉFICIT DE VITAMINA K
Hemograma, niveles vit. B12, homocisteína y acido metil malonico A.M.M • Enfermedad hemorrágica (déficit protrombina, factor VII, IX, prot. C y S)
(elevado) • Por déficit de ingesta, Falla hepática
• Diagnóstico: perfil hepático + pruebas de coagulación (TP >15 seg)
• Tratamiento: vitamina K intra muscular
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 Diabetes generalidades Diagnóstico de DM

Complicaciones Diabetes Tratamiento diabetes

Desnutrición, sobrepeso y obesidad Dislipidemia

Vitaminas C, D y K Vitaminas A y B