Colestasis intrahepatica del embarazo
La colestasis intrahepática gestacional (CIG) es una forma reversible de colestasis que
aparece durante el 3º trimestre del embarazo (raramente antes de la semana 26) y que se
resuelve espontáneamente tras el parto.
Característicamente cursa con prurito sin exantema y aumento progresivo de los ácidos
biliares.
Se trata de una enfermedad de causa desconocida pero asociada a factores hormonales,
ambientales y hereditarios.
Es la hepatopatía más frecuente durante la gestación y la segunda causa de ictericia en el
embarazo (la primera es la hepatitis, y la tercera la litiasis biliar).
Su incidencia es del 0,1 al 2%, aunque con alta variación geográ ca (más frecuente en
América del Sur).
🟡 mayor mortalidad fetal es en aquellos casos en los que se objetiva un aumento de ácidos
biliares ≥100 mol/L.
• ¿Cuáles son los factores de riesgo para CIHE?
🟣 edad materna
🟣 multiparidad
🟣 la gestación múltiple
🟣 hepatitis C
🟣 los antecedentes familiares o personales de colestasis.
• Describe la siopatología de la CIHE.
La alteración básica principal es la disminución de la excreción de ácidos biliares, con una
disminución de ácidos biliares en la luz intestinal y acúmulo excesivo plasmático. En tejido
hepático esta acumulación origina respuesta in amatoria con elevación de transaminasas,
bilirrubinas, fosfatasa alcalina y alteración del metabolismo de los gliceroles. Esto último
junto a la participación de la enzima autotaxina induce elevación del ácido lisofostatídico, el
cual al alcanzar las terminaciones nerviosas intradérmicas da origen al prurito, síntoma
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predominante en esta enfermedad.
En el feto, el metabolismo de ácidos biliares inicia a partir de las 12 semanas de gestación,
las proteínas transportadoras placentarias se encargan del balance de estas sustancias
provenientes del plasma materno; sin embargo, ante la elevación signi cativa plasmática,
estas proteínas se saturan y el balance se pierde, originando aumento de ácidos biliares en
líquido amniótico y sangre fetal. El aumento en plasma materno induce mayor sensibilidad
del miometrio a la oxitocina, dando lugar a un aumento en el riesgo de parto pretérmino. En
la placenta hay vasoconstricción coriónica que provocará hipoxia fetal. El aumento en sangre
fetal aumenta la motilidad intestinal y da lugar a tinción meconial del líquido amniótico. La
consecuencia más letal es cuando los ácidos se acumulan en el sistema de conducción
cardiaco fetal, provocando arritmias cardiacas y nalmente muerte fetal.
Durante el embarazo, la placenta tiene un papel de protección sobre el feto el cual incluye
limitar la exposición a componentes tóxicos, como los ácidos biliares. La proteína TGR5 es
expresada en células trofoblásticas y macrófagos fetales, entonces la placenta puede verse
afectada mediante esa vía. Estudios recientes han sugerido un efecto directo del ácido
taurocolico en la vasculatura placentaria, lo cual puede contribuir a la disfunción del órgano y
a resultados adversos perinatales. Otros estudios soportan el rol de los ácidos biliares en la
alteración del factor surfactante en neonatos, lo que conduce al distrés respiratorio
observado en esta patología.
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• ¿Cuáles son los criterios diagnósticos para CIHE?
El diagnóstico de la colestasis intrahepática gestacional es principalmente clínico.
Consiste en la aparición de prurito durante el 3º trimestre del embarazo (10% en el 1º
trimestre, 25% en el 2º trimestre) asociado a alteraciones de las enzimas hepáticas o a
incremento de ácidos biliares totales, aunque los valores normales no excluyen el
diagnóstico.
Se trata de un diagnóstico de exclusión en el que se deben descartar otras causas de prurito
o daño hepático.
El cuadro clínico se resuelve espontáneamente a los pocos días después del parto (máximo
4 semanas).
Manifestaciones clínicas maternas
🔵 Prurito (80%): comienza en las palmas y plantas y avanza centralmente hasta ser
generalizado. Cursa sin exantema, aunque pueden presentarse excoriaciones por rascado.
La clínica es de predominio nocturno, provocando insomnio e irritabilidad.
🟡 Ictericia (hasta en un 25%). Aparece a las 2 semanas (1-4 s) después del prurito, con
coluria e hipocolia.
🟢 Náuseas, vómitos, molestias en hipocondrio derecho.
🟣 Esteatorrea por malabsorción de grasas.
Laboratorio
En la CIG pueden aumentar los siguientes parámetros bioquímicos:
🟨 Ácidos biliares (ácido cólico y quenodesoxicólico): >10 mol/L.
🟪 Transaminasas (ALT/AST): >35-70 UI/L.
🟧 Bilirrubina total: >1.2 mg/dl (a expensas de la fracción directa)
🟦 Fosfatasa alcalina: >500 UI/L.
🟩 GGT >40 UI/L.
🟨 Tiempo de protrombina <70% (por malabsorción de vitamina K, aunque es poco
frecuente).
• Menciona el mecanismo de acción del AUD.
Disminuye la absorción de colesterol e inhibe la síntesis y secreción del colesterol hepático
sin afectar la síntesis de ácidos biliares, promueve el transporte del colesterol de la vesícula
al intestino en donde es eliminado 15 mg/kgdia max 21mg/kgdia
• ¿A qué semana se recomienda la nalización del embarazo con CIHE y qué vía de parto se
pre ere?
• ¿Cuáles son las principales causas de hipertransaminasemia durante el embarazo?
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