Concentración y dilución

de orina

Fisiología médica. Guyton y Hall. 14 ed

 Osmolaridad: Concentración de solutos
• La concentración de electrolitos y otros
solutos del LEC debe ser relativamente
constante para un correcto
funcionamiento de las células.
• La concentración de sodio, [Na+], y la
osmolaridad plasmática están
reguladas por la cantidad de agua
extracelular.
• El agua está regulada por la sed y los
mecanismos de excreción renal de agua
(filtración y reabsorción tubular).

2
 Excreción de exceso de agua 44 excreción H20

• Riñones tiene una capacidad • Hormona antidiurética (ADH)

enorme para variar la
proporción de solutos y agua de
en la orina. ↑ HeO-rOSm
ORIN A
• Retroalimentación: Lóbulo
CONCENT
Jubil
posterior de la hipófisis secreta
.

ADH en respuesta a un
↑ OSM
• Exceso de agua y osmolaridad
=
SOSMIL incremento de la osmolaridad
plasmática, aumenta t
disminuida: Orina diluida → 50
permeabilidad del agua en túbulos
mOsm/L. ↓ H2O POSM = 1200 1400
distales y túbulos colectores → ↑ permeab
-

• Déficit de agua y osmolaridad

Telect
H20
CONCENTRA LA ORINA.
aumentada: Orina concentrada → ORINA
• Retroalimentación: disminución
1200 - 1400 mOsm/L DILUIDA 11
de la osmolaridad plasmática concentra
• Sin cambios importantes en la (exceso de agua), frena secreción ORINA
cantidad de excreción de solutos. de ADH, disminuye permeabilidad
(4420) al agua → ORINA DILUIDA.
3
fosm- QADH-Apermeab
H20
- - Orine diluida
 ¿Cómo diluir una solución?
Agregar solvente • El túbulo proximal reabsorbe
solutos y agua casi con la misma
proporción manteniendo su
osmolaridad.
• El asa de Henle reabsorbe agua
con ello concentra el filtrado (↑
Retirar solutos osmolaridad).
• En el túbulo distal y colector se
reabsorben (retiran) solutos
Mantener diluyendo el filtrado.
mismo
volumen • En ausencia de ADH el filtrado se
mantendrá diluido.
4
 Mecanismo para excretar orina diluida
La osmolaridad del
• Si hay un exceso de agua plasma se mantiene
casi sin variación
el riñón deja de Donde ? 600

reabsorber agua1 ↓ osmolaridad

(porción terminal túbulo 100 urinaria
dista y conductos El flujo urinario
colectores) sin dejar de ↑ 6 veces
reabsorber solutos.
1
• Orina 20 L/día a una
concentración de 50
La excreción de
mOsm/L. solutos no varía
significativamente

5 45 min
 Orina diluida: Mecanismos
Reabsorción continúa de solutos en segmentos distales mientras no se reabsorbe H2O
④ Asa de Henle ascendente
Reabsorbe ávidamente Na+, K+ y
osmolaridad Cl- (segmento grueso)
Plasmática Es impermeable al H2O.
(275 – 290 mOsm/L) Diluye el líquido tubular hasta
100 mOsm/L.

② ⑧Túbulo dista (1ra porción)

T. Proximal
Reabsorción proporcional de El líquido que deja el asa de
agua y solutos, Isoosmótico Henle siempre estará diluido sin
respecto al plasma importar la concentración de ADH
(300 mOsm/L)
③
⑥
Túbulo distal y colectores
Asa de Henle descendente Reabsorbe Na+ y Cl-, es
Reabsorción de H2O por ósmosis, impermeable al H2O, en ausencia
equilibrando con el intersticio de ADH estas porciones tubulares
medular muy hipertónico diluyen más el líquido tubular
(2 a 4 veces del filtrado en su origen) hasta 50 mOsm/L.
Concentra el líquido tubular.
6
Territorio de la ADH: concentra o no concentra la orina
 Orina concentrada: conservar agua
• Las pérdidas constantes de H2O • Volumen obligatorio de orina:
(respiración, sudoración, orina u • Humano de 70 kg debe
heces) requieren reposición ingerir/eliminar 600 mOsm/día de
mediante la ingestión de agua para solutos, si la concentración máxima
cubrir las pérdidas. del riñón es 1200 mOsm/L.

• En déficit de H2O el riñón tiene la 𝟔𝟎𝟎 𝒎𝑶𝒎𝒔Τ𝒅í𝒂

capacidad mantener la excreción de = 𝟎. 𝟓 𝑳 Τ𝒅í𝒂
𝟏𝟐𝟎𝟎 𝒎𝑶𝒎𝒔Τ𝑳
solutos mientras aumenta la
reabsorción de H2O, formando un • De los 1200 mOsm, 600 mOsm
volumen pequeño de orina corresponden a urea y 600 mOsm a
concentrada, 1200 – 1400 mOsm/L NaCl.
(4 – 5 veces la osmolaridad del • Este volumen obligatorio (0.5L/día)
plasma). contribuye a la deshidratación.
7
 Densidad especifica de la orina (g/ml)
t
• Peso de los solutos por un volumen de
orina, a diferencia de la osmolaridad
que es el número de solutos por
volumen de orina.
• Valor normal:
u
• 1.002 – 1.028 g/ml
• ↑ 0.001 por cada 35 – 40 mOsm/L en
orina.
• Hiperglicemia, sustancias de contraste,
algunos antibióticos pueden sugerir
falsamente orina concentrada, a pesar
de tener osmolaridad normal. Incremento de la densidad especifica en función
al incremento de la osmolaridad urinaria
8
 Orina concentrada: requisitos
• Concentración elevada de • Contribuyen concentración
ADH: permeabilidad tubular medular de solutos.
(distal y colector) al H2O. • Transporte activo de Na+ y
• Elevada osmolaridad en el cotransporte de K+, Cl- y
intersticio medular renal: 300 mOsm/L
otros en asa de Henle
gradiente osmótico ascendente.
necesario para reabsorber • Transporte activo de iones
H2O. en conductos colectores.
• Mecanismos contracorriente: • Difusión facilitada de la urea
participan. al intersticio.
• El 25% de las nefronas son
yuxtamedulares, sus asas de • Difusión de H2O en
Henle y capilares peritubulares pequeñas cantidades hacia
(vasos rectos) se introducen en 1200 mOsm/L el intersticio.
la médula hacia las papilas.
• Conductos colectores.
9
 Orina concentrada: Asa de Henle
• Descendente
• Permeable al agua, permite el desplazamiento
de agua por osmosis con ello igualar la
osmolaridad tubular e intersticial rápidamente.
• Ascendente
• Impermeable al agua, impide el desplazamiento
de agua por osmosis, concentrando solutos en el
intersticio medular.
• Transporte activo de Na+ y cotransporte de K+,
Cl- y otros en asa de Henle ascendente gruesa
hacia el intersticio.
• Transporte pasivo de Na+ y Cl- en la porción
ascendente delgada.
10
 Orina concentrada: Asa de Henle
• La porción ascendente
gruesa reduce en 100
mOsm/L el líquido
tubular y los transfiere
al intersticio medular, El líquido hiperosmótico
Muy permeable al H2O
generando un gradiente equilibra osmolaridad fluye a la rama ascendente
de 200 mOsm/L, esta
gradiente es la máxima
posible debido una
retrodifusión
paracelular cuando se
alcanza este valor. El líquido hiperosmótico fluirá a la rama ascendente donde reabsorberá
solutos hasta mantener una gradiente de 200 mOsm/L, atrapando
Mecanismo multiplicador gradualmente solutos en la médula y multiplicando la gradiente de
11 por contracorriente concentración hasta elevar finalmente la osmolaridad a 1200 – 1400 mOsm/L
 Orina concentrada: T. distal y C. colectores
Sin ADH
Impermeable al agua
Se continúa reabsorbiendo solutos sin H2O
diluyendo aún más el líquido tubular.

Con ADH
Primera porción del Muy permeable al H2O
T. distal Reabsorbe grandes cantidades de H2O al
Impermeable al H2O y intersticio luego de allí barrida por los
tiene transporte activo capilares peritubulares (vasos rectos) en
de Na+, diluye aún más dirección a la corteza (conserva la elevada
el líquido tubular, osmolaridad medular).
independiente de la La permeabilidad es tan alta que equilibra
concentración de ADH. el líquido tubular colecto con el del
intersticio formando orina muy
concentrada.

12
Territorio de la ADH
 Orina concentrada: Urea R. ascendente gruesa, T. distal,
Colector cortical
Relativamente impermeables a la urea
miliosmoles (muy poca reabsorción de urea)
En presencia de ADH concentra aún
más la urea
T. Proximal
La elevada concentración favorecerá su
Reabsorbe 40-50% de
difusión hacia el intersticio medular en
urea filtrada, pero
el siguiente segmento tubular.
incrementa su
concentración al no ser T. Colector medular
tan difusible como el H2O. Difusión de urea hacia el intersticio
medular mediante transportadores
A. Henle delgada específicos.
Concentra aún más la Una parte de la urea difunde de
urea al reabsorber H2O regreso al asa de Henle y recircula
y adicionar urea por hasta llegar nuevamente al T. colector
secreción pasiva medite medular.
el transportador UT-A2 Aumenta la urea, propicia la
hiperosmolaridad medular

El exceso de agua aumenta la velocidad del flujo tubular suele excretarse 20-50% de la
13 disminuyendo la concentración y la difusión de urea carga de urea filtrada
 Conservación de la hiperosmolaridad medular
• Bajo flujo sanguíneo • Aumentar el flujo
medular (<5% del FSR). sanguíneo medular
• Cubre necesidades (lavan los solutos)
metabólicas y minimiza reduce la capacidad
disipación de solutos de concentración de
medulares. la orina
• Ciertos
• La función de vasodilatadores
intercambiadores por • Grandes incrementos
contracorriente de los de la presión arterial.
vasos rectos. • Incluso con la
presencia de ADH.
• Minimiza el lavado
medular de solutos.

A medida que los vasos rectos se introducen A medida que los vasos rectos regresan
en la médula la sangre se va cargando de hacia la corteza renal los solutos
solutos y pierde paulatinamente más H2O, difunden nuevamente al intersticio y el
14
alcanzando la misma osmolaridad medular. H2O retorna a los vasos rectos.
 concentración y dilución de la orina
• Aclaramiento osmolar • Aclaramiento de agua libre
• Igual que el aclaramiento de cualquier soluto. • Intensidad con la que se excreta agua libre de solutos.
• (+): se está excretando exceso de agua.
𝑈𝑜𝑠𝑚 × 𝑉 • (-): se está excretando exceso de solutos y
𝐶𝑜𝑠𝑚 = conservando agua.
𝑃𝑜𝑠𝑚
𝑪𝒐𝒔𝒎 : Aclaramiento osmolar; 𝑼𝒐𝒔𝒎 : Osmolaridad urinaria; 𝐶𝐻2𝑂 = 𝑉 − 𝐶𝑜𝑠𝑚
𝑽 : Flujo de orina; 𝑷𝒐𝒔𝒎 : Osmolaridad plasmática.
𝑪𝑯𝟐 𝑶 : Aclaramiento de agua libre; 𝑽 : Flujo de orina;
Ejemplo: Osmolaridad urinaria 600 mOsm/L 𝑪𝒐𝒔𝒎 : Aclaramiento osmolar
600 𝑚𝑂𝑠𝑚 Τ𝐿 × 1 𝑚𝑙Τ𝑚𝑖𝑛 Ejemplo: Osmolaridad urinaria 600 mOsm/L
𝐶𝑜𝑠𝑚 =
300 𝑚𝑂𝑠𝑚 Τ𝐿
𝐶𝐻2𝑂 = 𝑉 − 𝐶𝑜𝑠𝑚
600 𝑚𝑂𝑠𝑚 Τ𝐿 × 0.001 𝐿Τ𝑚𝑖𝑛
𝐶𝑜𝑠𝑚 = 𝐶𝐻2𝑂 = 1 𝑚𝑙Τ𝑚𝑖𝑛 − 2 𝑚𝑙Τ𝑚𝑖𝑛
300 𝑚𝑂𝑠𝑚 Τ𝐿
0.6 𝑚𝑂𝑠𝑚 Τ𝑚𝑖𝑛 𝐶𝐻2𝑂 = − 1 𝑚𝑙Τ𝑚𝑖𝑛
𝐶𝑜𝑠𝑚 = = 0.002 𝐿Τ𝑚𝑖𝑛
300 𝑚𝑂𝑠𝑚 Τ𝐿 𝑆𝑒 𝑒𝑠𝑡á 𝑐𝑜𝑛𝑠𝑒𝑟𝑣𝑎𝑛𝑐𝑜 𝑎𝑔𝑢𝑎
𝐶𝑜𝑠𝑚 = 𝟐 𝒎𝒍Τ𝒎𝒊𝒏 Si la osmolaridad urinaria es superior a la plasmática se está se
(𝐶𝑎𝑑𝑎 𝑚𝑖𝑛𝑢𝑡𝑜 2𝑚𝑙 𝑑𝑒 𝑝𝑙𝑎𝑠𝑚𝑎 𝑠𝑒 𝑎𝑐𝑙𝑎𝑟𝑎𝑛 𝑑𝑒 𝑠𝑜𝑙𝑢𝑡𝑜𝑠) está conservando agua, cuando la osmolaridad urinaria es
15
menor que la del plasma se está eliminado el exceso de agua.
 Trastorno de la capacidad de concentración de orina
• Secreción inadecuada de ADH: ↑[ADH]
• Trastornos del mecanismo contracorriente.
• Falta de producción de ADH (diabetes insípida central):
• Causado por daño hipofisiario.
• Diuresis diluida de hasta 15L/día.
• Tratamiento con desmopresina (análogo sintético de la ADH).
• Incapacidad de repuesta tubular (distal y colector) a la ADH(diabetes
insípida nefrogénica):
• Causado por uso de furosemida, litio, tetraciclinas.
• Grandes volúmenes de orina diluida.
• No responde a la desmopresina (prueba diagnóstica).

16
Regulación del sodio y
la osmolaridad
plasmática

Fisiología médica. Guyton 14 ed

 ...Tanto la hipoosmolaridad como la
hiperosmolaridad pueden producir síntomas
neurlógicos graves y la muerte, como
consecuencia principalmente del
desplazamiento de agua hacia y desde el
cerebro, respectivamente...
Respuesta a
los cambios
en el balance
hídrico
 Control de la osmolaridad y de la concentración de
sodio del líquido extracelular

• El Na+ es el electrolito más

abundante del
compartimiento
extracelular.
• [Na+] media: 142 mEq/l
• Osmolaridad media: 300
mOsm/l (raro cambio ± 2-
3%)
Cálculo de la osmolaridad
plasmática a partir de la
concentración plasmática
de Na+
 Posm = 2.1 x PNa+ (mmol/l)

• Na+ el electrolito más abundante del compartimiento extracelular.

Posm = 2x[PNa+, mEq/l] + [Pglucosa/18, mg/dl] + [Purea/6, mg/dl]
Posm = 2x[PNa+, mEq/l] + [Pglucosa, mmol/l] + [Purea, mmol/l]

• Na+ y aniones asociados (bicarbonato y cloruro): 94%

• Glucosa y urea: 3-5% de osmoles totales
• Urea: osmol ineficaz ya que difunde fácilmente a través de las membranas

Na+ Na+ Na+ Na+ Na+ Na+ G

Na+
Cl+ Na+ Na+
94% Na+ HCO3 -
U 3-5%
Na+ Na+ Na+
Osmolaridad extracelular
 Regulación de concentración de sodio

Existen 2 sistemas
implicados en la regulación
de la [Na+] y la osmolaridad
del líquido extracelular:

[Link] osmorreceptor-
ADH
[Link] de sed
 Sistema de Retroalimentación
Osmorreceptor-ADH
1

1. Agua o incrementa la [PNa+]: retracción de células

osmorreceptoras (cel. región anterior del Hipotálamo). 2
2. Se envían señales a través del tallo hipofisiario hasta el
lóbulo posterior de la hipófisis.
3
3. Liberación de ADH almacenada en terminaciones
nerviosas hipotalámicas.
4. Riñón: TCC y TCM 4

5. Reabsorción de agua y orina concentrada.

Diluye los solutos Corrige el LEC 5

en el LEC concentrado
 Hipotálamo: produce ADH
• Neuronas magnocelulares: n. supraóptico
(5/6 ADH) y n. paraventricular (1/6 ADH)
• ADH sintetizada se transporta y almacena
en vesículas en las terminaciones
nerviosas en hipófisis

Impulso nervioso
Ca++
Osmolaridad
Liberación de ADH y
Agua aumento en la
circulación sistémica
Na+
 Zona neural secundaria: control de osmolaridad y
secreción de ADH
Órgano SUBFORNICAL
Región
Núcleos supraópticos
anteroventral (hipotálamo)
del tercer *Núcleo
preóptico
ventrículo
mediano Centro de control de PA
(Región
en el bulbo raquídeo
AV3V)
Lesión
- Órgano vasculoso de
la lámina terminal

Estímulo eléctrico en esta región o

estimulación por medio de antiotensina II Carecen de Barrera hematoencefálica: Pasan iones y otros
puede aumentar la secreción de ADH, la sed, solutos al área local, lo que permite ser detectado más rápido
presión arterial o el apetito por el Na+ por los osmorreceptores (secreción de ADH y sed).

*Estimula secreción de ADH

 Osmorreceptores

Región
anteroventral del
tercer ventrículo
(Región AV3V)
Osmorreceptores
Cel. Neuronales que son excitados
por pequeños incrementos de
osmolaridad

Núcleos
supraópticos
Envían señales nerviosas

Activación y secreción de ADH

 Estímulo de liberación de ADH

Además del aumento de la Núcleo Nervio vago y

osmolaridad, la reducción de la PA Núcleo del tracto glosofaríngeo
preóptico solitario
(seno carotídeo o barorreceptores mediano
aórticos) o la disminución del Bulbo
Reflejo
volumen sanguíneo(aurícula) ADH raquídeo Reflejo
Cardio
producen aumento de secreción de AV3V barorreceptor
Núcleo arterial pulmonar
ADH supraóptico

Región
anterior del
hipotálamo

Vol.
PA Sanguíneo
Aurícula
A partir de 60 mm Hg de
estimulan los receptores carotídeos
 Importancia cuantitativa de la osmolaridad y los
reflejos CV en la secreción de ADH

• La ADH es más sensible a pequeños

cambios porcentuales en la Osm que
en relación con la pérdida de volumen.
• La reducción del Vol Sanguíneo
aumenta mucho la respuesta de la ADH
a diferencia del aumento de
osmolaridad
❖ La alteración de la Osm en 1% es
equivalente a la pérdida de
volumen de 10% en relación a
secreción de ADH.
❖ Luego de pérdida de 10% de
volumen, la liberación de ADH es
logarítmico.
Otros estímulos
para secreción
de ADH

La diuresis acentuada que tiene lugar tras la ingestión de alcohol se

debe en parte a la inhibición de la liberación de ADH
 Importancia de la sed en el control de la Osm y la
[Na+] extracelular

Sistema de
retroalimentación Se necesita: ingesta adecuada de líquido
para equilibrar cualquier pérdida de
osmorreceptor – ADH:
líquido mediante sudoración, respiración
minimizar la pérdida y aparato digestivo
de líquido durante el
déficit de agua

Mecanismo
de la Sed
 Centro de la sed en el SNC

Centro de la SED:
osmorreceptores que
activan el mecanismo de
sed.
• Pared anteroventral del
3er ventrículo (aumento
de osmolaridad en
líquido céfalo raquídeo)
• Núcleo preóptico, zona
anteroventral
 Estímulos de la sed

1. Aumento de osmolaridad del

LEC: deshidratación intracelular
de centros de la sed.
2. Disminución del volumen del LEC
y de la PA, independiente de la
osmolaridad (barorreceptores
cardiopulmonares)
3. Angiotensina II
4. Sequedad de boca y mucosa de
esófago. El deseo de beber se satisface por
completo solo cuando la osmolaridad
5. Estímulos digestivos y plasmática, el volumen sanguíneo o
faríngeos ambos se normalicen
 Umbral del estímulo osmolar para beber

• Los riñones siempre deben excretar una cantidad obligatoria de agua,

incluso en estados de deshidratación, así garantiza eliminación de
solutos que ingiere o produce el metabolismo.
• [Na+]>2 mEq/l: se activa mecanismo de sed “umbral para beber”

…Pequeños incrementos de
osmolaridad promueven la ingesta
de agua, lo cual normaliza la
osmolaridad y el volumen de
líquido extracelular…
 Respuestas integradas de los mecanismos
osmorreceptor-ADH y de la sed

• Persona Sana: Sistema Osmorreceptor-ADH

y sed trabajan en paralelo, incluso en
deshidratación o consumo excesivo de Na+.
• Si falla un mecanismo, el otro puede
controlar la osmolaridad y la [Na+], siempre
que se ingiera el suficiente líquido.
• Si ambos sistemas fallan: la [Na+] se
controla mal.
Efecto de angiotensina II y aldosterona en el control de
la osmolaridad y [Na+]

La angiotensina II y aldosterona,
aumentan la cantidad de Na+, pero
también aumentan el volumen de
líquido extracelular.

Por lo tanto, ejercen un escaso

efecto sobre la [Na+], excepto en
condiciones extremas Extirpación de glándulas suprarrenales
e infundiendo aldosterona a velocidad
constante
 DESHIDRATADA SRAA
SISTEMA DIGESTIVO
Regulación de la osmolaridad Na-> principal ión extrac
* GADH
participa Nivel = T Colector Mediar
.
M.C Miguel Rodriguez
Recep V1

HIPOOSM Mecanismos reguladores de la osmolaridad

Osmolaridad
Concentración de solutos en el
líquido extracelular (NaCl)
-
& HIPEROSM
↑ Na LIDERA
[1H20 GICOHOL - INHIBE
Pop ↑ Nach
↑
VN 270-285 mosm/kg ~CORN NOLTOS = No
↑ soluto
Aumento ADH &
↑ ADH

• Hiperosmolaridad
Osm = (Na x 2) + (BUN/2.8) + (glucosa/18) 5
Isolutos • Hipovolemia
DIMYENDO CONCENTRADA Hiporcamo • Hipotensión: Ag II
Ausencia de agua • Nauseas
↓
↓ osm
Neuron . • Hipoxia

↓
↑ OSm
DESH .
• Fármacos
①agua t Solut + soluto >
-

① neuronipófisis (morfna, nicotina,

N. supraóptico (516 ADH)
NORMAL
•
Resumen del Asa de Henle ↑ OSMOLAR ciclofosfamida)
• N. paraventricular (116ADH)
.

ADD d • Reabsorbe: H20 (20 % ) vrea ,

,
sodio

MARATÓN Órgano subfornical y ①

AAD ↑ IMPERMEABLE al agua OVLT (AV3V) anteroventual
órgano vascular - an 3 ventrico
• Impermeable al agua ↑ ADH
N ADH de la lámina
ubi

AAG • Reabsorbe: Na C K (25 % ) Disminución de la terminal

Ca
Mg HCOj Aumento de la sed
, .
, , ,
sed
(10% ) ↓ Osm 4PA vol sang.
rosm ↓va sanguíneo Región
BOMBA ↓ Pa • Hipoosolaridad
Nauseas anterolateral del
-PROT BUREA • Hipovolemia
A medida que vas
X
bajando
Rama t hay mayor concentración
=

• Hiperosmolaridad
• Hipertensión núcleo preóptico T
• Hipovolemia UMBRAL : I

UREA Tect
• Disminución de
• Hipotensión: Ag II >
-
2 mEg/L
600-1200mOsm/L la Ag II
AEf • Sequedad de boca CENTRO DE
C Hiporia • Distensión 1 200 1400mOSm
Morfina 4 concent
-

LA SED ↑ Urea
F.D ADH F.I ADH gástrica
=

I
epend .

mecanismo
ndepend.
multiplicador
FármacosNicotinamida fármacosconen e
vasos
rectos
UREA de contra corriente L ADH Factores que
↓
5 % FSR

rend
(MRCC)
DESHI .
SIHAD ↓ Reabs poca determinan la
H20 excreción de urea
MED-> hiperosm
T
peliminación
①rosm solutos
H20
solutos
•v Contranción
↑

Isautos
a
plasmática de
&

LOSM
DH OSM

AH
no se mantiene mucho
att urea (PROT)
Agua
en el intersticio renal X
5- - - -
V
• Filtración
se va a los
VI
CENTRAL NEFRÓGENA Ingresa sale glomerular
--
11

/solut
1 mantiene ↓ ~
• Reabsorción (TCP)
2

RECICLAJEREAS
IsoltOS
-intersticaes desmopresina A
renal de urea
↑ solut
H20
e
Mantiene CONCENTRADA
 Mecanismos de
regulación del potasio

Fisiología médica. Guyton 14 ed

 Regulación de la excreción y concentración de
potasio en el líquido extracelular
Requerimientos mínimos diarios: 1600-2000 mg

40 mg ⁓ 1 mEq 2% de K+ 98% de K+

40 – 50 mEq/d

Ingesta diaria: 50-200 mEq/día

Orina: 80%
Heces: 10-15%
Sudor: 5%
 Homeostasis del K: distribución transcelular
ENTRE :
Favorecen la salida de K+ en la célula
-

Favorecen la entrada de ALCALOSIS METB .

K+ en la célula ~ insulina • Hipopotasemia

~ Aidosterona I
• Acidosis, lisis celular, ejercicio
• Hiperpotasemia v B2 adrenérgicos
extenuante.
• Alcalosis metabólica
• Hiperosmolaridad
• Insulina
• Bloqueo β2 (propanolol)
• Estimulación β2 (adrenalina)
• Hipoaldosteronismo (Enf. Addison)
• Aldosterona (Sd Conn)

2 K+
kt
~
SAUDIAB
-

ingresant 3 Na+ =
NUC
~ usis celuar
LEC Na+/ K+-ATPasa sage
-a
vejercicio externante

v40Sm

Kintracelular a ~ Bloqueo Ba

v haudosterona

150 mEq/l Membrana celular

Célula
Homeostasis del K+: distribución transcelular

Acidosis
Alcalosis

Glucosa Hiperosmolaridad: arrastre de solvente

Manitol Induce la salida de agua al espacio EC y el arrastre de K+
 Visión general de la Ingesta: 100 mEq/d
2 TCP 3
excreción renal de K+ Art. Aferente 65%
TCD
1
1. Filtración de K: 756 mEq/d
2
Art. Eferente
2. Reabsoción tubular de K +
3. Secreción tubular de K + AH
que
ASC .

Células Principales: porción final de túbulos

distales y túbulos colectores corticales. 2

Absorción de K+ Secreción de K+
Tcolect

Ingestión de K+ Ingestión de K+
Excreción renal de K+ Excreción renal de K+
8 mEq/d: heces y sudor.
 Células principales de la porción final del túbulo
distal y colector cortical secretan K +

• 2 pasos: Captación de K + desde el La Membrana luminal es muy permeable al K+,

intersticio (ATPasa Na+ - K+) y para lo cual existen 2 tipos de canales:

tubular. -
difusión pasiva desde cél. a luz 1. ROMK: canales de K+ de la porción medular
externa renal.
2. BK: los canales de potasio "grandes", de
conductancia alta.

Su abundancia se
incrementa durante la
ingestión elevada de K+
 Las células intercaladas pueden reabsorber o
secretar potasio

• Células intercaladas tipo A. X secreción

v nears
+
Cuando hay pérdida de K : detiene la
secreción y pasa a reabsorción.

4Mg
Hipokalemia
ATPasa Hidrógeno-potasio
Hipomagnesemia

• Células intercaladas tipo B. ~ secreción

X Reabs
Cuando hay exceso de K+. Función
opuesta a celulas Tipo A.
 Factores principales que regulan secreción de K+

• Aumento de la concentración de K+ en PKenLEC

el líquido extracelular

• Aumento de aldosterona ↑ Aldoster

• Aumento del flujo tubular ↑ flujo tubular

 Factores principales que regulan secreción de K+
↑ concent -
> ↑ secreciónCD
k+ LEC TC
Aumento de la concentración de K+ en el
líquido extracelular
• La secreción de K+ en la porción final de
los TCD y en los TC está estimulada
directamente por el aumento de la
concentración de potasio en el líquido
extracelular, lo que aumenta la excreción
de potasio.
• Efecto potenciado con valores de K +
mayor a 4.1 mEq/l.
 Factores principales que regulan secreción de K+

Aldosterona estimula secreción de

Bomba
K+ . Nak
Mediante 2 mecanismos: / Atpand
• Bomba de Na+-K+ ATPasa: -
44
transporta Na+ fuera de la célula
(hacia líquido intersticial renal) concies
y K+ al interior de la célula. kt
• Aumenta el número de canales
de K+ al interior celular.
 Factores principales que regulan secreción de K+

Aldosterona estimula secreción de K+.

El aumento de [ K+ ]
extracelular estimula la
secreción de aldosterona
 Factores principales que regulan secreción de K+
Aldosterona estimula secreción de K+.
.... Se bloquea el
sistema de la Aldosterona????
j

Ingestión alta de K+, eleva la excreción de K+

 Factores principales que regulan secreción de K+

El aumento del flujo tubular distal estimula la

secreción de K+ ejem
• Un aumento en el flujo tubular distal, como
ocurre con la expansión de volumen, una
ingestión elevada de sodio o el tratamiento
con algunos diuréticos, estimula la secreción
de potasio.
• Por el contrario, una reducción del flujo
Teiem
tubular distal, como ocurre en la pérdida de
sodio, reduce la secreción de potasio.
 Factores principales que regulan secreción de K+

El aumento del flujo tubular distal estimula la

secreción de K+
• Los dos efectos de la ingestión elevada de Na+, la
menor secreción de aldosterona y el flujo tubular
alto, se equilibran entre sí, de manera que la
excreción de K+ cambia poco
• Ingestión pobre de Na+ se producen pocos
cambios en la excreción de K + por los efectos
equilibradores de la secreción mayor de
aldosterona y del menor flujo tubular sobre la
excreción del K+.
 Factores principales que regulan secreción de K+

Acidosis aguda Acidosis crónica

Aumento de H+
Reabsoción tubular proximal de
Acidosis aguda reduce
inhibe excreción de K+ Na+ y H2O
Acidosis crónica provoca
Bomba de Na+-K+ pérdida de K+.
ATPasa Aumenta el volumen
distal

[ K+] intracelular
Secreción de K+

Difusión pasiva hacia el túbulo

 Efectos beneficiosos de una dieta rica en K+ y baja en Na+

• La dieta rica en K+ parece proteger contra

los efectos adversos de una dieta rica en
Na+: reduce la PA y el riesgo de ACV,
enfermedad coronaria y enfermedad
renal.
• Se sugiere ingerir NaCl a unos 65-100
mmol/d (1.5 – 2.3 g/Na+ al día o 3.8-5.8
g/d de NaCl) e incrementar la ingesta de
K+ a 120 mmol/d (4.7 g/d) para adultos
sanos.
Alteraciones del
potasio
 Hipokalemia

• Disminución del nivel de potasio por

debajo de 3.5 mEq/l (momento
determinado).

• Clasificación:
❖ Leve: 3.5 - 3 mEq/l
❖ Moderado: 2.9 – 2.5 mEq/l
❖ Severo: < 2.5 mEq/l
 Hiperkalemia
• K+ Sérico> 5 - 5.5 mEq/l. Seudohiperkalemia: elevaciones ficticias del K+
sérico por liberación del K+ de las células
• Es la más grave de las alteraciones sanguíneas en el tubo de laboratorio (hemólisis
electrolíticas, por el riesgo de provocar in vitro, trombocitosis y leucocitosis marcadas).
arritmias ventriculares letales de forma
rápida.
Regulacion del calcio, fosforo,
magnesio y eritropoyesis

Fisiología médica. Guyton 14 ed

 La concentración de calcio en el líquido
extracelular está regulada con gran exactitud

Valor normal: 9,4 mg/dl, lo que equivale a 2,4 mmol/l.

Procesos fisiológicos dependientes del calcio:

• Contracción del músculo esquelético, cardíaco y liso
• Coagulación sanguínea
• Transmisión de los impulsos nerviosos:
• Hipercalcemia: provoca una depresión progresiva del sistema nervioso
• Hipocalcemia: causa excitación del sistema nervioso. > MS y espasmos
-

retania
• 0,1% del calcio corporal total se localiza en el líquido extracelular
• 1% se encuentra en el interior de las células y sus orgánulos
• El resto permanece almacenado en los huesos. 2
El calcio plasmático se encuentra en tres formas

3
 El fosfato inorgánico se encuentra en el plasma
en dos formas principales

• Fosfato dihidrogenado: HPO₄²⁻ (hidrógeno fosfato): 1,05 mmol/l

• Fosfato monohidrogenado: H2PO₄⁻ (dihidrógeno fosfato): 0,26 mmol/l.
• La cantidad media total de fósforo inorgánico representada por ambos
iones fosfato es aproximadamente de 4 mg/dl
• Varía entre 3 a 4 mg/dl en adultos y de 4 a 5 mg/dl en niños

4
 Efectos fisiológicos extraóseos de las
concentraciones alteradas de calcio y fosfato

• La hipocalcemia produce excitación del

sistema nervioso y tetania
• La hipercalcemia reduce la actividad del
sistema nervioso y del músculo

5
Absorción y excreción de calcio y fosfato

• La mayor parte del calcio ingerido

se elimina normalmente con las
heces
• Los riñones tienen capacidad para
excretar grandes cantidades
mediante una reducción de su
resorción tubular

6
 Respuestas compensadoras a la reducción de la
concentración plasmática del calcio ionizado mediadas por
la hormona paratiroides (PTH) y la vitamina D.

7
Control de la excreción renal del calcio

• El calcio se filtra y se reabsorbe, pero no se secreta

• La mayor parte de la reabsorción de calcio en el túbulo
sdproximal tiene lugar a través de la ruta paracelular
• 20% de la reabsorción tubular proximal se produce a
través de la ruta transcelular en dos pasos
1. Difusión a LIC desde luz tubular por gradiente
electroquímico
2. Transporte activo a de LIC a LEC por bomba Ca
ATP asa y cotransportador Ca-3Na.
• En el asa de Henle, la reabsorción de calcio está
limitada a la rama ascendente gruesa

8
:

Factores que alteran la excreción renal de calcio

NEXCRECIÓN 4 EXCRECIÓN
Disminuye la excreción Aumenta la excreción

• ↑ Hormona paratiroidea (PTH) • ↓ Hormona paratiroidea

• ↓ Volumen de líquido extracelular • ↑ Volumen de líquido extracelular
• ↓ Presión arterial • ↑ Presión arterial APTH
• ↑ Fosfato plasmático • ↓ Fosfato plasmático MEC
• Alcalosis metabólica • Acidosis metabólica
• Vitamina D3
4PA
• Alcalosis ↑ fosfato plam
Acidosis
9
 Regulación de la excreción renal de fosfato
• La excreción renal de fosfato está controlada por un mecanismo de exceso de flujo
• Los túbulos tienen un transporte máximo normal para reabsorber fosfato de 0,1
mmol/min.
• Cuando hay menos de esa cantidad en el filtrado glomerular, casi todo el fosfato filtrado
se reabsorbe.
• Cuando se supera esa misma cantidad, el exceso se secreta
• El fosfato comienza normalmente a precipitarse en la orina cuando su concentración en el
líquido extracelular aumenta por encima de un umbral de alrededor de 0,8 mM/l
• El túbulo proximal reabsorbe normalmente el 75-80% del fosfato filtrado

10
 Regulación de la excreción renal de magnesio
• Más de la mitad del magnesio del organismo se almacena en los huesos.
• El resto reside sobre todo dentro de las células, y menos de un 1% se localiza en el líquido
extracelular. LEC
• La concentración plasmática total de magnesio es de unos 1,8 mEq/l
• Más de la mitad está unida a las proteínas plasmáticas.
• Así, la concentración ionizada libre de magnesio es solo de unos 0,8 mEq/l
• La ingestión diaria normal de magnesio es de unos 250-300 mg/día, pero solo la mitad se
absorbe en el aparato digestivo.

11
 Regulación de la excreción renal de magnesio
• La regulación de la excreción se realiza cambiando la reabsorción tubular
• Reabsorción de magnesio filtrado:
• TC proximal 25%
• Asa de Henle 65% # AN ↑
• TC distal y colector 5%
↑ Mg ext.
• Los siguientes trastornos aumentan la excreción de magnesio: no
1. Aumento de la concentración de magnesio en el líquido extracelular
2. Expansión del volumen extracelular
3. Aumento de la concentración de calcio en el líquido extracelular.
ka
LC

12
Relación del hueso con
calcio y fosfato
extracelulares

• Composición del hueso:

• Matriz orgánica fortalecida por depósitos de sales de calcio.

• El hueso compacto tiene matriz orgánica en 30% y sales óseas en 70%

• El hueso neoformado puede tener mayor % de matriz
13
Los osteoblastos depositan hueso y los osteoclastos
realizan la resorción ósea de manera continua

• Los osteoblastos están en superficies

externas y cavidades óseas.
• Existe una actividad osteoblástica
que afecta hasta 4% de superficie
ósea.
• Los osteoclastos son fagocitos
grandes, multinucleadas derivadas de
monocitos
• Existe una actividad osteoclástica que
afecta a < 1% de superficie óseas.
• Osteoclastos secretan sustancias
proteolíticas y ácidos (láctico y
cítrico) disuelven matriz y sales
14
La PTH regula indirectamente la actividad de osteoclastos

• La PTH se une a sus receptores en

osteoblastos y forma el activador de receptor
para el ligando B del factor nuclear κ (RANKL) y
libera el factor estimulador de colonias de
macrófagos (M-CSF)
• El RANKL se une a RANK y el M-CSF se une a
sus receptores en preosteoclastos y los
diferencia en osteoclastos maduros
• La PTH reduce producción de osteoprotegerina
(OPG), que inhibe la diferenciación de
preosteoclastos en osteoclastos maduros
mediante la unión a RANKL y evita que
interaccione con su receptor en
preosteoclastos.
15
Importancia de la remodelación ósea

1. Adatar la resistencia del

hueso a la tensión que
está sometido, cambia
espesor
2. Adaptar la forma del
hueso para soportar las
fuerzas mecánicas
externas
3. Reemplazar la matriz
orgánica vieja y frágil y
mantener igual dureza

16
Efecto de la vitamina D en el
control de la concentración
plasmática de calcio

• La vitamina D facilita absorción de

calcio en el tubo digestivo
• La vitamina D atraviesa por
trasformaciones hepática y renal para
llegar a 1,25-dihidroxicolecalciferol o
1,25(OH)2D3.

17
Proceso de formación de la vitamina D3 activa

1. El colecalciferol (vitamina D3) se forma en la

piel
2. El colecalciferol se convierte en 25-
hidroxicolecalciferol en el hígado
-

3. El 25-hidrocolecalciferol se convierte en 1-25-

dihidroxicolecalciferol en los túbulos
proximales
4. La formación de 1,25 dihidroxicolecalciferol
requiere PTH
5. Sin PTH no se forma casi nada
6. La cantidad de 1,25-dihidroxicolecalciferol está
en relación inversa contidad de calcio
plásmático

18
 VID3 XaSC E
La vitamina D3 activa incrementan la absorción de calcio
y fosfato hacia el líquido extracelular

1. Promueve absorción intestinal de

calcio al inducir formación de
calbindina
2. Facilita absorción intestinal de fosfato
3. Reduce excreción renal de calcio y
fosfato
4. Alta dosis de Vit D genera resorción
ósea
5. Baja dosis de Vit D promueve
calcificación

19
Efecto de PTH en concentraciones de calcio y fosfato en
líquido extracelular

1. Ca++ se eleva y con meseta en 4 horas

• Mayor resorción ósea
• Menor excreción renal
2. Fosfato baja con meseta 1 a 2 horas
1. Mayor excreción renal por <
reabsorción de fosfato
2. La excreción renal debe superar a la
resorción ósea

20
Relación entre la concentración plasmática de
calcio y PTH

• Efecto agudo (horas): pequeños descensos

del calcio generan aumentos marcados de
PTH (3 a 4 veces)
• Efecto crónico (semanas) descensos más
pequeños del calcio aumenta la PTH por
hipertrofia de glándula

21
Aumento en la secreción de PTH
por disminución de ion calcio en
líquido extracelular

1. PTH estimula la resorción ósea

2. PTH aumenta la reabsorción de calcio y
reduce la reabsorción de fosfato en los
túbulos renales
3. PTH promueve conversión de 25-
hidroxicolecalciferol en 1,25-
dihidroxicolecalciferol
4. Conclusión: PTH regular la concentración
de calcio en el líquido extracelular

22
La calcitonina tiende a reducir el calcio en líquido
extracelular

1. Secretada por células parafoliculares

de la tiroides
2. Su secreción se estimula por el
incremento del calcio iónico en LEC
3. El aumento del 10% del calcio iónico
genera un aumento inmediato de
secreción de calcitonina
4. Reduce la actividad reabsortiva de los
osteoclastos
5. Reduce formación nuevos osteoclastos
23
 SISTEMA EXCRETOR
Regulación del potasio M.C Miguel Rodriguez
In intracelular

Túbulo colector cortical: Cel. intercalada

-
Distribución del potasio abunda Excreción de potasio
f dic LEC

2% LEC 98% Lck Filtración 756 mEq/día (180 x 4.2)

TIPO A
• TCP: 65 %
:

ACIDOSIS
Reabsorción • Asa de Henle: 25-80 %
-

+
=K

Ingestión • TC: 4 % ↓ PH -BOMba LEC

diaria: 50 – 200
mEq/día
Requerimiento
Secreción 60 mEq/día (TCD y TC) PERDIDA secrecio
diario: 1.6 – 2 g EXCRETA =
12 % de la carga filtrada =
92 mEq/día
acc
↓ adosterona funciona
Forma
① Túbulo colector cortical: Cel. principal
, Orina 80% secreción encargado
antagonistas Aldo.
de
-Heces ESPIROLACTONA Farmastores TIPO B :
5 – 10%
+
Selleva K
EPLERONOLA Kt
↑
↑ Alcacosis

BOMBA
eliminar,Sudor 5%
= LEck
+
↑ volumen 1 BOMBANa"/ K
+ fármaco ↑
pH- -
> Bomba = NEC

Tera
Na"/ K ATPasa LIC +

↓Mientr
+
METEK al

VINSULING DM1-páncreas
EXCESOsecrecie
¿ Qué factores meten K +? no produce

+
insulina potencia la bomba
¿ Qué factores potención la BOMBA ?
> no

sale X
/ALDOSTerOna-Sa (Hipokale ) 4k + 4C
+
LEC H
SIPOTENCIA Cohn-potencia +++ Bomba - .

difusión <
Bomba
.

X la memb.

ALDOSTERONA (85 %
)
Y
Rom1 (adrenalina
Saca ~B-adrenérgico luminal

k4 2
Nat
↑ ~
ALCALOSISX ↓
↑ PH +
fana
Retoina
Hiperkale k
+
+

tolifosio Correlación clínica

.

(EC)
2 estimulo
& metes + 1+
difunde X 2 Canales : ↑C =
tubmar
IP .
ROMK ↓ Z
↓
cost.
ir en contra de
↑ + ↓ pH ~ BK
la gradiente : promueve

Otu
↓H 4PH
TRANSP ACTIVO mayor
Y expresión
Ciera
.

primario +

ingresa de conales K
+ LEC
k (1C)
4K - Hiperkal .

Factores que estimulación secreción de K Nat ↑ ↑k

+

~ Sa Addison-taldosterona kt
• Aumento de la concentración del líquido despol -
.

-
.

HIPERIY kt

acidosis
41Lt
en
extracelular
-

~ No metes
+
quedaE paro anitinias dificil salir

G
-
NO diástole

potencia V lisis cenciar i cuando es 4 INHIBE la

bomba • Aldosterona
No Mete + ~ Ejercicio extenuante • Aumento del flujo tubular (mayor BK) ↑ vol - lleva todo exc .
I+
(4LECk+ ( rosmolaridad
 Reabsorción de SISTEMA EXCRETOR
Regulación del calcio contracc MS
Cava de la
mano con la M.C Miguel Rodriguez
Procesos coagulación sang.
.

de H20
reabs
Distribución del calcio Control de la excreción calcio
,

DP Ca2+
>
- Transmisión
↑ Ca-depresión In
Si excreto = ↑Reabs
en
impuss X ↓ ca-excitación SN
↓
l
LEC: 2.4 mEq/día TCP : 65 %
Factores que alteran la excreción de calcio

&
• Ionizado: 50 % (4 Reabs) Disminuyen Aumentan
Distribución • Unido a proteínas plasmáticas: 40 % 100 %
Apara
calcio TRANSCELULAR (20 % ) Aumento PTH ↑ PT Disminución PTH ↓ PTH
• No ionizada (fosfato o citrato): 10 %1. ↓ &

Disminución del volumen Incremento del avol

m• Hueso: 99 % mecanismo
.

E de LEC ↓Vol LEC volumen de LEC LEC

Almacenamiento • LEC: 0 1 % :

detransp
• LIC y orgánulos celulares: 1 % Disminución PA ↓ PA Aumento PA ↑ PA

sitengo Poco cast

Xeliminae Aumento de fosfato Disminución de ↓fosf
Regulación del calcio
.

4 ca * Reabs = ↑H20 Reabs plasmático ↑fosf .

fosfato plasmático
caztexcitación a
DIETA NORMAL:
↓ Alcalosis metabólica Acidosis metabólica
1000 mg / día
SN y MS
↑ Cazt =
act
PARACELLAR (80 %. )
.

↑ ca"plasma VIT D (D3)

↑ t
encargado de ↓ volumen
mediar la difu
Se reabsorbe Asa de Henle 25-30 % : TCD 5-10 %
lacua
PARACELLAR
y plasma

mayor cuando ya intibe

Reabsor .
g ↑T estimulada
Cat + a FUNCIÓN
Nivel G estimula la
estimula la * LOS TRANSCELLAR (50 % ) ①SRAA
reabsorción OSTEOCLASTOS
intestinal
ósea ①ADH
2 medios de
Vit Da activación 4
+ + +
producc
+ I
activación
↓ ↑ Reabs H20
EXCRECIÓN
Higadoena estimula

NORMAL :

900 mgl dia

IN HIBE

EXCRECIÓN
Cazt ¿ Quién estimula ? TRANSCELLAR ↑ ReassCart
¿Qué pasa en una ERC ? convieneReceptores TRAC LIC
PTH
de detectores cat
↑
4 RDC ↓excre
mema
-

la vit Do no se ~ vit. D
ocant
2
↓ Ca ARDC
activa en el de Cast (RDC)
-

Riñol
funciónDe a la Cant .
Cat
No se reabs -
> Cattplasma >
-
PTH saca cat del
ca ++
intestino
Efectos de la PTH nueso para compensar
Isacar
• Aumento de la resorción ósea cast nueso
• Activación de vitamina D (Da)
• Aumento de la reabsorción de calcio (Nivel Renal( PARACELLAR (501)
 SISTEMA EXCRETOR
Regulación del fosfato y magnesio M.C Miguel Rodriguez
Regulación del fosfato Factores que alteran la excreción de fosfato Factores que alteran la excreción de magensio
↑ Reabs Disminuyen Aumentan treabs Treabs Disminuyen ↓ Reabs Aumentan
• Hueso: 85 %
Almacenamiento • LIC: 14 15 % Disminución de Pi en la Disminución de Mg LEC Aumento de Mg LEC
Aumento PTH NPTH
-

• LEC: 1.1 -
dieta
Disminución de Ca LEC Aumento de Ca LEC
renal Mayor fosfato en la
VIT D (D3) T intest .
dieta > ehmind
-

Aumento PTH Disminución PTH

Alcalosis metabólica Acidosis metabólica Disminución de volumen Aumento de volumen
Hormona tiroidea Hipertensión de LEC de LEC
Alcalosis metabólica Acidosis metabólica
Regulación del magnesio
• Hueso: 85 % Eritropoyesis
Almacenamiento • LIC: 14 15 %
-

• LEC: 11
go
inhibe
Reads
10 % Ingesta y • Ingesta: 250 – 300 mg/día
excreción diaria • Excreción: 125 – 150 mg/día
↑
excreción
X
Riñones excretan del 10-15% del
magnesio filtrado
TCP (75-80 % ) TCD (10% ) Regulación renal • TCP: 25 %
• Asa de Henle: 65%
• TCD y TC: < 5%

Cotransp-
TRANSCELLAR

1. Célula madre
hematopoyética
2. Proeritroblasto
3. Eritroblasto
PARACELLAR 4. Normoblasto
5. Reticulocito
6. Eritrocito
Mecanismos de regulación
ácido básica

Fisiología médica. Guyton 14 ed

 Regulación ácido básica

• Para alcanzar la homeostasis, debe existir un equilibrio entre la

ingestión, producción de H+ y su eliminación neta del organismo.
• Hay múltiples mecanismos de amortiguación acidobásica en sangre,
células y pulmones.
• Revisaremos:
• Control de la secreción renal de H+
• Secreción, absorción, producción y excreción bicarbonato
 La [H+] se regula de una forma precisa

Concentraciones séricas
• La [Na+] es 3.5 millones de veces superior que la Na+ 140 mmol/l
[H+] en el líquido extracelular.
• Las variaciones del [H+] son de una millonésima Cl+ 95 mmol/l
en relación con las variaciones del [Na+]
HCO3- 24 mmol/l
K+ 4.5 mmol/l
La precisión con que está regulado el H+,
subraya su importancia en las disCntas Ca2+ 2.5 mmol/l
funciones celulares Mg2+ 1 mmol/l
H+ 0.0000000398 mmol/l
 Definiciones de ácidos y bases Ht
>
-
ÁCIDOS
Moléculas que conCene átomos de hidrógeno que pueden liberar iones hidrogeno (H+).
HCl ® H+ + Cl-
eiemos
H2CO3 ® H+ + HCO3-
BASE:
Moléculas que pueden aceptar iones hidrógeno (H+).
gut
eiem ~ HCO3- + H+ ® H2CO3
ION HIDRÓGENO:
Un protón liberado de un átomo

↓ x
de hidrógeno.
HPO 4
= + H+ ® H2PO4
Proteínas ® Aminoácidos con carga negativa (aceptan H+)
-
 Definiciones de acidosis y alcalosis

↑ PH H
+

ALCALOSIS Extracción excesiva de las soluciones de H+. pH >7,4

ACIDOSIS Adición excesiva de H+ a las soluciones. pH < 7,4 ↓ PHTHt

 Ácidos y bases fuertes y débiles
t
ACIDO FUERTE: Disocia rápidamente y libera
-

H+ a la solución.
grandes cantidades de-
HCl ® H+ + Cl-
-
ÁCIDOS DÉBILES: Menor tendencia a disociar sus
iones, liberan H+ en menor cantidad.
H2CO3 ® H+ + HCO3-

#
BASE FUERTE: Reacciona rápidamente con H+, los
elimina con rapidez de la solución.
OH- + H+ ® H2O
-t
BASE DÉBIL: Se une al H+ de forma mucho más
débil.
-
HCO3- + H+ ® H2CO3
-

La mayoría de los ácidos y bases del líquido extracelular que intervienen en la regulación acido básica normal son débiles
 [H+] en los líquidos corporales

La [H+] se manCene dentro de límites

muy estrechos

Sin que determine

la muerte
1 +
!" = log + = − log[" ]
[" ]
Lo habitual es expresar esta [H+] en escala logarítmica
utilizando unidades de pH !" = − log[0,00000004]
./ = 0, 1
 [H+] en los líquidos corporales

[H+] (mEq/L) pH

MM
Líquido extracelular
Sangre arterial 0,00004 (4.0 × 10-5) 7.40

vegerca
Sangre venosa 0,000045 (4.5 × 10-5) 7.35
Líquido intersticial 0,000045 (4.5 × 10-5) 7.35
Líquido Intracelular 0,001 – 0,00004 (1 × 10-3 - 4 × 10-5) 6.0 - 7.4
Orina 0,03 – 0,00001 (3 × 10-2 - 1 × 10-5) 4.5 - 8.0 Orind
HCl gástrico (cél parietales) 160 0.8

Límites con el que la vida es posible pH = 6,8 – 8,0

Metabolismo
pH Eq/L nEq/L celular produce
pH = 6,8 0,000 000 160 160 CO2 + H2O = H2CO3
pH = 7,4 0,000 000 04 40
pH = 8,0 0,000 000 01 10
 Defensa contra cambios en la 7

[H+]
Sustancia capaz de unirse de manera reversible a un H+

1. Sistemas de amortiguamiento acido- + 7.4

1$%&" 9(-5,)&+67-5 + 2 ↔ 9(-5,)&+67-5 2
básico de los líquidos corporales; ' (9;. 7é>)?)
efecto inmediato y evita D [H+]. seg
No eliminan ni añaden H+, se
limitan a atraparlos hasta que se
restablezca el equilibrio
2. El centro respiratorio regula la ()*+,-$
eliminación del CO2 del LEC. min ./2 (22./3)

O
3. Los riñones: excreta orina
acida/alcalina. Lento y potente /dias
ℎ-56$
7í6$
 Sistema amortiguador del bicarbonato
Epitelio alveolar: libera CO2
dan
t e Epitelio túbular renal forma HCO3
Solución acuosa con 2 componentes: abu
n

!"ℎ$%&'('
*'&+ó"$*' ioniza + −
1. Ácido débil: H2CO3 !"2 + $2" ↔ &"'(# ↔ $ + $!"3
+
ioniza /0
2. Base débil: Sal de + −
bicarbonato *+,-.# ↔ /0 + $!"3
FR
Estimula la respiración
Ácido fuerte
+ − + −
"23 → " +23 ' + ')*3 ↔ '2)*3 ↔ '2* + )*2
Ácido débil
Base fuerte Excreción
+ −
678" ,-*' + '2)*3 ↔ ,-')*3 ↔ ,- +')*3
Base débil
 Ecuación de Henderson y Hasselbach
El pH de una mezcla amortiguadora se puede conocer por la ecuación de Henderson- Hasselbach

11
Curva de titulación del sistema de amortiguación del
bicarbonato

• Al añadir base:
aumenta relación
HCO3/ CO2 y
pH aumenta.
• Al añadir ácido:
constancia
reduce relación
de disociación
HCO3/CO2 y
pH disminuye

12
 + NaU
HC + NGHPOy -
NattePO2
Alient fosfatosódico ácido debil

Nahon- > HePOy Nac

+
HCI +

acido fuerte fosfato disódico acido débil

Sistema amortiguador de fosfato
actúa dentro de ,
los
• No es importante en líquido extracelular clucs
(Concentración es solo 8% del total del
Fosfato disódico
bicarbonato)
• Interviene acCvamente en la
amorCguación del líquido en los túbulos
renales (elevada concentración) y en los Fosfato monosódic
o

líquidos intracelulares.
• Elementos principales:
1. H2PO4- (fosfato de dihidrógeno) El resultado es que el ácido o base fuerte, es
2. HPO4-2 (fosfato de hidrógeno) sustituido por un ácido o base débil, con lo que
minimiza el efecto sobre el pH

NataPO
Na + HeO

Base dibe
Bas
fosfato monosódico
Mete
 Sistema amortiguador del Fosfato
emos
En contraste con su función secundaria como
concentid
amortiguador extracelular, el amortiguador
del fosfato es especialmente importante en
los líquidos tubulares de los riñones por dos
razones
1. El fosfato suele concentrarse mucho en los pH
túbulos.
2. El pH del líquido tubular suele ser
tpH
Células de Células de
considerablemente menor que el líquido Epitelio Epitelio
extracelular renal renal

Luz tubular
 Proteínas son amortiguadores intracelulares
importantes

• Importante por elevadas [ ] en interior celular

• 60-70% de la amorCguación química depende
de proteínas intracelulares
Eritrocito
• Demora varias horas en alcanzar el equilibrio
por la lenCtud con que ingresan los H+ y el
HCO3- al intracelular
HB ↔ HB + H+
• Eritrocitos: equilibrio rápido
H+
• pK de muchos de los sistemas proteínicos son
cercanas al pH intracelular.
 Ventilación alveolar y cambios en pH

Regulación respiratoria Hiperventilación

FR

(7.4)

• 2da línea de defensa contra la D pH.

• Control ventilatorio del CO2 del LEC. Hipoventilación
FR
­ Ventilación ® ¯pCO2 ↔ ¯ [H+]
¯ Ventilación ® ­pCO2 ↔ ­ [H+]
• Metabolismo celular produce CO2, el cual
se conduce a los alveolos y se elimina por
los pulmones Retroalimentación negativa
• CO2 disuelto en LEC: 1.2 mol/l = pCO2: 40
mm Hg pH: 7 H2CO3 H+
• Eficacia del 50-75% para el control de [H+] Luego de la compensación
llegará a 7.2 o 7.3, pero no a
(3- 12 minutos) lo normal pH
 Regulación respiratoria: efecto del pH sobre la ventilación
alveolar

La compensación pH H+ pCO2 Ventilación pCO2

respiratoria al
ascenso del pH no
es tan eficaz como pH H+ pCO2 Ventilación pO2
su respuesta a una
reducción
acentuada de pH
ž Ácidos volá;les: ž Ácidos fijos o no volátiles: ž Ácidos orgánicos:
› Productos metabolismo › Carga ácida. › Láctico, pirúvico,
de la glucosa y ácidos › Productos metabolismo acetoacético, ß-
grasos. de aminoácidos. hidroxibutírico.
› Producción diaria: 15000 › Producción diaria: 80 › Se reutilizan casi en
mEq/d su totalidad.
– 20000 mEq/día.
› Secretados por riñones.
› Manejados por pulmones.
 Control renal del equilibrio ácido básico
HCO3-: 180l/d X 24 mEq/l

• Eliminación de orina alcalina o

ácida. 4320 mEq/l H+

• Se filtran grandes cantidades de ↓PH -NHt

iones bicarbonato (4320 mEq/l) Si disminuye el pH, aumenta [H+],
• Los túbulos secretan grandes por lo tanto, se secretan mayor
cantidades de H+ hacia la luz cantidad de H+ en los túbulos,
ello lleva a que se reabsorba todo
(4320 mEq/l).
el HCO3-, pero el exceso de H+ es
eliminado por la orina generando
una orina ácida. Lo opuesto con
el aumento de pH, donde
disminuye la reabsorción de
HCO3-, generando una orina
alcalina.
↑ Ht en onna = coA
A
orint
 Secreción de H+ y reabsorción de HCO3- por túbulos

• Por cada HCO3- filtrado se secreta HCO3-: 180l/d X 24 mEq/l

un H+
• Mecanismos:
1. Secesión de iones hidrógeno
(H+).
2. Reabsorción de iones
bicarbonato filtrado (HCO3-).
3. Producción de nuevos iones
bicarbonato (HCO3-)
 Dondeoggest Y mediante :

As H
Secreción ht - CONTRA

12 Parte TCD transp

Los iones H+ se secretan mediante transporte activo NatHt

secundario en los segmentos tubulares proximales
HCO3- filtrado no
se reabsorbe
Las células epiteliales del directamente en
TCP, el segmento grueso los túbulos
ascendente del AH y la Este mecanismo
primera parte del TCD Na+ no crea una [H+]
secretan H+ hacia la luz muy alta en la luz
tubular por H+ tubular, por lo
contratransporte Na+ - H+ tanto, no cambian
mucho el pH de la
orina; solo los
túbulos colectores
y conductos
colectores
concenen un
líquido luminal
muy ácido
 Los iones HCO3- filtrados son reabsorbidos gracias a la
interacción con los iones H + en los túbulos

El transporte del HCO3- a través de la

mebrana basolateral es facilitado por 2
mecanismos:
1. Cotransporte de Na+ - HCO3-
HCO3-
2. Intercambio de Cl- - HCO3- en últimos
segmentos del TCP, asa gruesa
ascendente de Henle y en los TC y CC
CO2 Cotransp Na"/HCOs
Transp
Ho intercambio
Hoes As se

Cada vez que las células de los túbulos renales forman un H+, forman también un HCO3-
que es devuelto a la sangre
 Secreción activa primaria de H+ por células intercaladas
tipo A de la porción final de TCD y conducto colector

TC distal y colector secretan H+ por

transporte acCvo primario

H+
1
2

Cl- H+
K+

th 6 TP
AH
-Transpact . seg gueso
asc
secret : 95%
.

>

/
-

SECUND .

Te parte TeD
Ht
↓H
parte TCD
=
2
Transp Act
.

- Secret : S%
Primamo conducto Colect
 La combinación del exceso de H+ con los amortiguadores de
fosfato y amoniaco del túbulo genera nuevo HCO3-
Cuando se secretan más H+ a la luz tubular que HCO3- filtrado, solo una parte del exceso de H+
puede excretarse en la forma iónica (H+) por la orina

La excreción de grandes cantidades de iones H+ (en ocasiones incluso

Cél epiteliales Capilares 500 mEq/d) por la orina se logra fundamentalmente combinando el
peritubulares H+ con los amortiguadores presentes en el líquido tubular
Luz Tubular
4.5 pH Secreción
H+ Fosfato de Fosfato de Ion amoniaco Ion amonio
hidrógeno dihidrógeno NH3 NH4+
10-4.5 mEq/l HPO42- H2PO4-
(0.03 mEq/l)
Fosfato Amortiguar
Amoniaco
Ácidos no
volátiles H+ Excre
ción
80 mEq
2667 litros + HCO3-
Secreción
de orina
Mas débiles: urato y citrato
 El sistema amortiguador de fosfato transporta el
exceso de H+ en la orina y genera nuevo HCO3-

El sistema amortiguador de fosfato está compuesto por HPO42- (Fosfato de hidrógeno ) y

H2PO4- (Fosfato de dihidrógeno)
Siempre que se secrete un H+ en la luz tubular y
se combine con un amortiguador distinto al
HCO3,- el efecto neto es la adición de un nuevo
&
↓ HCO3- a la sangre
&

&órico
1. Gran cantidad de fosfato en túbulos renales.
# HCO3-
NUEVO 2. La orina es ligeramente ácida, con un pH
-
cercano a la pK del sistema amortiguador del
fosfato

chat
3. La mayor parte del fosfato filtrado se
=
reabsorbe y solo se dispone de alrededor de
30 – 40 mEq/d para amortiguar los H+

En caso de acidosis, actúa mejor el amoniaco

 Sistema amortiguador de amoniaco

Los iones amonio se sintetizan a partir de la glutamina, que procede

sobre todo del metabolismo de los aminoácidos en el hígado
La glutamina que llega a los riñones es
transportada a las células epiteliales de
O
los TCP, la rama ascendente gruesa del asa
de Henle
-
y losO
TCD

Por cada molécula de glutamina

2HCO3- metabolizan en los TCP se secretan 2
Nuevo iones de NH4+ en la orina y se reabsorben
NH4+ 2 HCO3- hacia la sangre
Na+
amolécula suntamina
Metaboliz .
TCP
↓

(5) 2 NHyt
-

(R)2HCOj
 Sistema amortiguador de amoniaco en colector
En conducto colector la adición de NH4+ al líquido tubular se produce por un mecanismo distinto

Los colectores son

permeables al NH3, pero es
mucho menos permeable al
NH3 NH4+
HCO3-
Nuevo H+
Por cada NH4+ excretado, se
genera nuevo HCO3- que se
añade a la sangre
 Regulación de la secreción tubular renal de H+

Es necesaria la secreción de H+ por el epitelio tubular para la reabsorción de HCO3-

y la generación de HCO3- nuevo asociada a la formación de ácido titulable.

La reducción del volumen del líquido extracelular es?mula la reabsorción

de Na+ en los túbulos al ac?var el SRAA: Angiotensina II (intercambiador
de Na+ - H-) y Aldosterona (es?mula secreción de H+ por cél. intercaladas
de TC cor?cales y formación de nuevo HCO3-)
 Corrección renal de la acidosis:
aumento de excreción de H+ y adición de HCO3- al LEC
Nuevo
Respiratoria pCO2 HCO3-
HCO3-
Glomérulo ACIDOSIS
pH Metabólica HCO3-
H+ pCO2
Líquido Extracelular
Respuesta
Capilar Peritubular

Luz tubular
primaria Compensación
Secreción

Reabsorción -
NH4+
Crean nuevo Acidosis: cociente entre HCO3- y CO2 se
HCO3-
reduce en LEC, lo que disminuye el pH
Cél. Epiteliales
tubulares H+
Orina ácida
 Corrección renal de alcalosis:
menor secreción tubular de H + y mayor excreción de HCO3-

Metabólica HCO3- pCO2

HCO3-
Glomérulo Alcalosis
H+ pH Respiratoria pCO2 HCO3-
Líquido Extracelular
Respuesta
Capilar Peritubular

Luz tubular
primaria Compensación
Secreción

Reabsorción -

Alcalosis: cociente entre HCO3- y CO2 en el

LEC aumenta, lo que aumenta el pH
Cél. Epiteliales
tubulares
Hco3-

Orina básica
 Características de los trastornos ácido básicos primarios

PHo HCOST CORMECCIÓN

pH POz COge PCO2 -

Hooh >Por Ho
o ph ↓ HO 4P2
PCOLAR Hos
Mecanismos de regulación de
urea, glucosa y aminoácidos

Fisiología médica. Guyton 14 ed

 Urea produce :
2 . 5-6mM

-BUN :
7-18 mg Id

Regulación renal de la urea

• El riñón genera urea a par.r de amonio (NH 4+) , el producto
nitrogenado final primario del catabolismo de los aminoácidos
• La ruta principal de excreción de la urea es la orina, escaso por
heces y sudor
• Los laboratorios clínicos suelen expresar los niveles plasmá.cos de
urea como nitrógeno ureico en sangre (BUN) en(mg de nitrógeno
elemental)/(dl plasma)
• Los valores normales van de 7 a 18 mg/dl

2
 delgada ti y 1
unea filtrar Top reabs sensible ADH
:
AH Secreta
:

100 % desde >

-
50 %
>
-
t
60 %
el glomeraco TColector -
Reabs
de la
- Excultar vo carga fa a ser
o
>
-

~ 110 %

carga filtrada

Read creduar
El riñón filtra libremente la urea en el glomérulo

• La urea se reabsorbe y se secreta.

• Como los túbulos reabsorben más
urea de la que secretan, la
[Link] excretada en la orina es
menor que la [Link] filtrada
• Los riñones excretan cerca del
40% de la urea filtrada.
• Zonas principales de reabsorción
de la urea son el túbulo proximal
y el conducto colector medular

Reabs-TCP ① Reabs
Urea (CColector Gexcreción
ned .
TopmealiqueReabsVrearesse
En las regiones más iniciales del túbulo proximal, la urea
en la luz es la misma que en el plasma sanguíneo

• La reabsorción de agua 0ende a

incrementar la urea en la luz

• Generando de este modo un gradiente

transepitelial favorable que impulsa la
reabsorción de urea mediante difusión
a través de una vía transcelular o
paracelular
• También por mediante arrastre de
solventes
 En asa de Henle la urea se secreta por difusión facilitada
a través de transportadores de urea (UT2)

• En nefronas yuxtamedulares la
urea se secreta en rama
descendente fina del asa de Henle
(RDF) y rama ascendente fina por
mayor concentración intersticial de
urea
• En nefronas superficiales la urea se
secreta en rama descendente del
asa de Henle.

• La RDF de las nefronas superficiales se localiza en la zona interna de la médula externa. En esta zona la urea inters9cial es mayor que la urea luminal
 En el conducto colector medular interno se reabsorbe
urea a través de UT A1 y UT A3

• Una vía transcelular que consta

de pasos apicales y
basolaterales de difusión
facilitada
• La ADH actúa a través del
AMPc y es0mula al UT-A1 y al
UT-A3.
 Texc .ea = flujo minano

La excreción de urea aumenta al elevarse el flujo

urinario Tub. Reabs H20
-
Hujoonna ① mea
~
• Los cambios en el flujo de la orina
influyen sobre el manejo de la urea ↓
por el riñon excreta
• En flujos de orina bajos (el túbulo
reabsorbe una mayor can0dad de 15 %
agua y por tanto mucha urea) los med
riñones excretan solamente el 15% de fitrada
la urea filtrada
• En flujos renales altos los riñones
pueden excretar hasta un 70% de la
urea filtrada

↑ fluyo nenal = excretar

70%
wea

-Filtrada
Regulación
renal de la
urea
Regulación renal de la
urea

• Con flujos de orina normal se

secreta 40% de la urea filtrada
• La rama ascendente delgada del
asa de Henle y la rama
descendente delgada de nefronas
yuxtamedulares secretan urea.
• En nefronas superficiales la urea
se secreta en su totalidad en la
rama descendente delgada del asa
de Henle
Regulación renal de la glucosa
• El túbulo proximal reabsorbe glucosa por vía
apical mediante cotransporte de Na/glucosa
y a través de difusión facilitada basolateral
• La glucemia en ayunas oscila normalmente
entre 70 a 100 mg/dl y está regulada por la
insulina y otras hormonas.
• Los riñones filtran libremente la glucosa en
el glomérulo y después la reabsorben, de
modo que en la orina solo aparecen
normalmente cantidades muy pequeñas
Regulación renal de la
glucosa

• El túbulo proximal reabsorbe

prác0camente la totalidad de la carga
de glucosa filtrada, sobre todo a lo
largo de su primer tercio.
• Los segmentos más distales
reabsorben casi toda la glucosa
restante
 SELT1 = + afinidad
-
capacidad

-
afinidad
S6LT2 =
+ capacidad

Regulación renal de la
glucosa
• La reabsorción de glucosa es
transcelular; la glucosa se mueve
desde la luz a la célula del túbulo
proximal mediante un cotransporte de
Na/glucosa, y desde el citoplasma a la
sangre mediante difusión facilitada
• Los cotransportadores de Na/glucosa
(SGLT1, SGLT2) en la membrana apical
acoplan los movimientos de la D-
glucosa (pero no de la L-glucosa) y del
Na .
La excreción renal de glucosa solo ocurre cuando
la concentración plasmática supera un umbral

La relación entre la glucosa en

plasma y la tasa de reabsorción de
glucosa es la denominada curva de
0tulación de la glucosa
Regulación renal de los aminoácidos

• Los glomérulos filtran aminoácidos libremente

• El túbulo proximal reabsorbe > 98% de
aminoácidos por una ruta transcelular
• En membrana apical, los aminoácidos entran
en la célula a través de transportadores
impulsados por Na+ o H+ o por
intercambiadores de aminoácidos.
• En membrana basolateral, los aminoácidos
salen de la célula por intercambiadores de
aminoácidos (dependientes de Na+ o difusión
facilitada.
Regulación renal de los aminoácidos

• En presencia de dos aminoácidos relacionados

puede producirse una inhibición compe00va
• Este efecto podría explicar por qué los túbulos
no reabsorben completamente a algunos
aminoácidos
• Una compe0ción aparente entre solutos
transportados ocurre si compiten por la misma
fuente de energía.
• Como la captación apical de muchos solutos
orgánicos e inorgánicos (p. ej., fosfato, sulfato)
depende del gradiente de Na+ electroquímico,
al incrementar la ac0vidad de un transportador
puede ralen0zarse la de otros
Los túbulos proximales reabsorben cerca del
99% de los oligopéptidos filtrados

• Los segmentos situados más allá

del túbulo proximal contribuyen
poco al transporte pepbdico.
• Un cotransportador impulsado
por H+ capta oligopép0dos a
través de la membrana apical
• La endocitosis capta proteínas y
otras moléculas orgánicas grandes
Peptidasas hidrolizan muchos péptidos en el borde en
cepillo

• Los segmentos situados más allá del túbulo

proximal contribuyen poco al transporte
pepbdico.
• Un cotransportador impulsado por H+
capta oligopép0dos a través de la
membrana apical
• Varias pep0dasas existen en superficie
externa de la membrana del borde en
cepillo de las células del túbulo proximal e
hidrolizan muchos pép0dos
• Una vez en el interior de la célula los
oligopép0dos sufren hidrólisis mediante
pep0dasas citoplásmicas
Manejo renal de las proteínas

• Mayormente no se filtran las proteínas

• Se filtra 0,01% a 0,05% de la
concentración plasmá0ca de albúmina
• Con TFG de 180 l/día, la albúmina
filtrada representa entre 0,7 y 3,6 g/día.
• La excreción de albúmina en orina
normalmente solo es de unos 30
mg/día.
• Los túbulos reabsorben entre el 96 y el
99% de la albúmina filtrada
• Las células del túbulo proximal u8lizan
endocitosis mediada por receptores
Manejo renal de las proteínas

• Además de la albúmina, los túbulos

reabsorben eficazmente proteínas de
peso molecular bajo que se han filtrado
de forma prác0camente libre
• Ejemplos son lisozima, cadenas ligeras
de Ig y β -microglobulina), pép0dos con
puentes disulfuro (p. ej., insulina)
• También se reabsorben otras hormonas
polipepbdicas como PTH, pép0do
natriuré0co auricular ANP y glucagón
 SISTEMA EXCRETOR
Equilibrio ácido - base 41 LEC
*

<Nexcución LKLECTRasS
dexcreción

M.C Miguel Rodriguez

Reabs HCOs es Indirect Con la

Mecanismo reguladores ácido base

.

• Equilibrio de H+ en el cuerpo secreción de

+
H

Definición
• Valor: 0.00004 mEq/l (40 nEq/L) en

de
en
T Amortiguación química Control renal
Ácido
• Molécula que libera H+
ácido
#
adisociacidocarbono Filtra X Tubuno R ·
• Ejemplo: HCl, H2CO3 carbónico >
-

ALCALOSIS :
4PH-tH" ACIDOSIS APH-THt :
Eritrocito HCO3-: Ef ↓ H+:
+

• Molécula que acepta H+ -/H 10 mecanismo

ecuación a la
derecha unirtal
4320 mEqIdia Af 440 OmEG/día
Base de amortiguación BICARBONATO
② HCOz
CO2 + H ,0
199 %)
• -2
Ejemplo: HCO3-, HPO4 , proteínas difunde al entrocito
Fosfato
regulador e rápido
carga disocia anhidrasa a
H+ + HCO3- = H2CO3 = CO2 + H2O
-

>
-
1. Amortiguación química actúa carga
T
ácido Secreta
Seg
-

FILTRA
:

Hz(Os
Reguladores 2. Centro respiratorio actúa Min >
-
:
① - carbónico

30-40 % ¿ COMO REABS HCO EN

3. Riñones actúa his días
>
-
: o reguia :

imp LIC
Túbulos .
R
H
+
EL TCP ? - Cotransp Nat
.

TCP 1 eliminada : 0 03 .

mEqHt
* - HCO &
contratransp -
FOSFatO TCP =
80-90 % S TRANSP
= .
ACTUO

.. 4
7 alcalosis- acidosis
SECUNDAMO
INICIO
IN
10
H+ + HPO42− ⇌ H2PO4- Hb (HHb) x
+
/H Secretamos ,
Reabs ①
PH concentración +
fosfato varía según la cant 1 HCO 2
de H Que
tengas 60-70 % &

① Potencia Bomba
Centro respiratorio AGI sale
S

↓ PH 4H +
↑ PH ↓ Ht
↑ PH 1
↓P H
une
ACIDOSIS ALCALOSIS Transporte
Estímulos activo sec.
respiratorios ↓ CO2
4Ht /CO2 + H20
+

pH sangre ↓H ·

1 .
CO2 ( * 4) difunde
AC
↓
2 02 ( + t) laBE ↓ H+ dPH
4
.

adentro
↑ H+ H+ ↓ forma H HzCO3 ↓ TRANSP ACTIVO PRMARIO
↑
.

↑ Ht
estima ↓ FR TCD = cel. intercalada Tipo A (Reabs 5 %. )
pH
quimiosensi. ↑ T

. Colect

Límite para la vida: 140002

+
6 . 8-8 1 HCO + ↑PCO2
Cortical
ALDOSTERONA
& Bombea to at
sangre O O2 elimina sangre
a
tejidos
Valores de pH Transporte
↓
activo ①
deja 02 y Cambia

pr
primario ② H estimula
&
+
ATPasa
Sangre arterial .
7 X el 202
↓
↓ CO2 tHt APH
Sangre venosa 7 35 . coz relaciona con
2

Líquido instersticial 7.35 S ↑ FR

Líquido intracelular 6 – 7.4 Grapido bota 0 COz = +pCOz sangre
①H
estimulaba Efectos de la PTH
Orina 4.5 – 8
Acido
↓ ácidopasabat la seccies
Eficacia: 50 – 75%
#AUDo HCOz X S
HCl gástrico 0.8 = H + 444
páncreas Respuesta:
el
3 – 12 min Inicio
 SISTEMA EXCRETOR
Equilibrio ácido - base
EXCESO HE
frol e dNac
Mi (ADH
SRAAG

M.C Miguel Rodriguez

Control renal Factores que alteran la excreción de H+ y reabsorción de Anión gap
>
-
Trical HCO3-
Aumentan P Disminuyen *
FormlA
Aumento PCO2 ↑ PCO2 Disminución PCO2 ↓ PCO2

16
NH
8

Aumento de H+, disminución de Disminución de H+, aumento

une
HCO3- ↑ Ht - HC3 de HCO3- HH" ↑HCOz -

Disminución de volúmen LEC ↓ Aumento de volúmen LEC ↑

VO
fosfatoiltrado
Aumento de Ag II * Ag Disminución de Ag II ↓
AG
Aumento de aldosterona ↑ Aldost . Disminución de aldosterona dAldost

Hipopotasemia + Hiperpotasemia ↑ 4k +

NaHzPo
Transtornos de equilibrio ácido base
eliminar :

* cada disociación de la
eliminación x GLUTAMINA
,
se forman :

Amoniaco:
50 % de todo
2NHy-2HCOj anceizar :
PH(7 35 7 45)
el Ac . excretado Dexcreción
-

X
. .

2NH4 se Acidosis metabólica

contratransp reabsorbe
2Hz Anión GAP aumentado Anión GAP disminuído
* 7 35
.
↑7 . 45
(normoclorémica) (hiperclorémica)
IÓN amonio
Diabetes Mellitus
Diarrea
(cetoacidosis)
RUTAS
Cumplseir BLE
2 +

~ excreta lenz) ACIDENIA ↑ Ht ALCALEMIA dH

Acidosis láctica Acidosis tubular renal
Reabs Al ↓
-
~
T
se vuelve
atraviesa memb.
rigado
y (
a secretar desde
facilmente forma HCOz- Inhibidores de la
CO2
- HOz-
ERC
el TCD
y TC CO2
anhidrasa carbónica
Metamicos Respiratorio Metabólicos Respiratorio
: Intoxicación por ácido Enfermedad de
acetilsalicílico Addison
↓ HCOs ↑2 ↑ HCOS ↓C2 Intoxicación por metanol

Intoxicación por
etilenglicol
↓ CO2 * HCOz ↑ CO2
↓ HCO Emaciación
MECANISMO NHy
FFR
es el impen
dR
AGDOSIS CRÓNICA (tPH -

4H)
 SISTEMA EXCRETOR
Transporte de glucosa y urea Una MA ¿ Como ? -Reteniendo & Nivel neval M.C Miguel Rodriguez
TCP /100 %
aa/guicosa

LNa /UT-11-tras Reabsorción de magnesio

se

Reabsorción de urea -Reabs

To medular

Reabsorción de glucosa
:

,
a Urea
,

reabs : 50 % -60 % im) Y Secreción AH-mediado

:
x
TCP = reabs muchos
:
UT-12
Excreta: 50 % -40% (B) des
transp
iones y va quedando
Ya
&

UREA augada • Hueso: 85 %

①imp
90 % Almacenamiento • LIC: 24 15%
-

SGLT 2:
• LEC: 1 %
↓
Ingesta y • Ingesta: 250 – 300 mg/día
excreción diaria • Excreción: 125 – 150 mg/día

I
SGLT 1: 10 %
absc .
que
e Riñones excretan del 10-15% del
magnesio filtrado
a nivel intestinal Regulación renal • TCP: 25%
• Asa de Henle: 65%
mecanismo de glu requiere :
energia • TCD y TC: 25%
C )
TRANSPORTE ACTIVO SECUNDARIO NOSM A solutos
-

FosfaTO
80-90 %
DIFUSIÓN FACILITAD A
=
Reabs
Paracenuar / AQP1 PTH TCP mediante un mecanis .

Con el Nat
de Cotransp .

Reabs inea

glucosa exceso Reabsorción de aminoácidos

filtra y se va
TCP reabs # 98 %
se
GLUT 2: S1
XORNA
GLUT 1: S3
-
+

② ↓ Na
①
Fosfato Reabs TCP
>
-
80-90%

PINOCITOSIS
, RES AA)
contratransp.
+
Ag cotransp ParaCELLAR

n
to
Reabs contratransp
T

DESHIDRATACIÓN Produce ALKALEMIA

Transporte
máximo
Glucosa: 375mg/min (200mg/dl)
 SISTEMA EXCRETOR
Regulación del calcio M.C Miguel Rodriguez
Distribución del calcio Control de la excreción calcio
LEC: 2
.U mEGI día Factores que alteran la excreción de calcio
• Ionizado: 50% Disminuyen Aumentan
Distribución • Unido a proteínas plasmáticas: 40 %
• No ionizada (fosfato o citrato): 10 % Aumento PTH Disminución PTH

• Hueso: Disminución del volumen Incremento del

Almacenamiento • LEC: de LEC volumen de LEC
• LIC y orgánulos celulares:
Disminución PA Aumento PA
Aumento de fosfato Disminución de
Regulación del calcio Va de la mano con
plasmático fosfato plasmático
la reabsorción de
H2O Alcalosis metabólica Acidosis metabólica
VIT D (D3)

Efectos de la PTH
• Aumento de la resorción ósea
• Activación de vitamina D
• Aumento de la reabsorción de calcio