La digestión y la absorción son procesos separados, aunque relacionados

entre sí

La digestión es el proceso de fragmentación y transformación de los

nutrientes complejos en moléculas simples mientras que la absorción es
el proceso de transporte de esas moléculas simples a través del epitelio
intestinal . Ambos procesos son el resultado de fenómenos bioquímicos
diferentes que se producen en el intestino, y ambos son necesarios para
la asimilación de nutrientes por parte del organismo. La absorción no se
puede producir si el alimento no se ha digerido y la digestión no tendría
sentido si los nutrientes digeridos no fuesen a absorberse.

Las alteraciones en la asimilación de nutrientes constituyen un problema

frecuente en medicina veterinaria que pueden producirse por numerosas
enfermedades. Algunas de ellas afectan a la digestión y otras a la
absorción. Los principales signos de incapacidad para asimilar nutrientes
son, con frecuencia, similares, aunque las lesiones bioquímicas y los
tratamientos específicos asociados con un proceso de mala digestión
pueden ser diferentes a aquellos en los que se produce un fenómeno de
mala absorción. Por lo tanto, diagnosticar la causa de un trastorno en la
asimilación es un reto habitual al que se enfrentan los veterinarios que
requiere comprender la fisiología implicada en la digestión y en la
absorción.

La mucosa del intestino delgado presenta una amplia superficie y

células epiteliales con uniones permeables entre ellas El contacto entre
la mucosa del intestino delgado y el contenido intestinal se ve facilitado
por una superficie intestinal extensa. Hay tres niveles de estructuras en
la superficie de la mucosa que aumentan dicha área de contacto .
Primero, los grandes pliegues de la mucosa conocidos como pliegues
circulares ayudan a aumentar la superficie intestinal de algunos
animales, aunque no están presentes en todas las especies. Segundo, la
mucosa está cubierta por proyecciones epiteliales en forma de dedos,
conocidos como vellosidades. Estas estructuras están presentes en
todas las especies, y aumentan el área superficial intestinal entre diez y
catorce veces, en comparación con una superficie lisa de igual tamaño.
Tercero, las vellosidades se recubren con una membrana superficial en
forma de cepillo, denominado borde en cepillo. Esta estructura está
formada por microvellosidades submicroscópicas en cuya base existen
unas estructuras similares a glándulas conocidas como criptas de
Lieberkühn Las vellosidades y las criptas están tapizadas por una capa
continua de epitelio celular.
 Estas células epiteliales se denominan enterocitos, cada uno de los
cuales presenta dos tipos diferentes de membranas celulares . La
superficie celular que está en contacto con la luz intestinal se denomina
ápice y está cubierta por la membrana apical. Esta contiene
microvellosidades que bajo el microscopio óptico tienen una superficie
similar un cepillo, aspecto por el cual se le llama borde en cepillo, que es
sinónimo de membrana apical. Adheridas a la membrana apical hay
muchas glucoproteínas. Estas proteínas especializadas se sintetizan en
el interior de los enterocitos y se trasladan a la membrana apical. Se
trata de las enzimas y moléculas transportadoras del epitelio intestinal
responsables de las funciones digestivas y de la absorción. Bajo la gran
ampliación que proporciona el microscopio electrónico, esas proteínas,
que se prolongan hacia la luz intestinal, dan a las microvellosidades una
apariencia borrosa . Esta zona de la superficie de la membrana apical
rica en glucoproteínas recibe el nombre de glucocáliz. La membrana
apical es una membrana celular compleja con un contenido proteico
inusualmente alto.

La porción restante de la membrana plasmática del enterocito, aquella

que no está en contacto con la luz intestinal, se denomina membrana
basolateral, en referencia a la base y a los laterales de la célula. Esta
membrana no es especialmente atípica y se asemeja mucho a las de
otros tejidos. Aunque esta membrana no está en contacto directo con el
contenido intestinal, desempeña una función importante en la absorción
intestinal; los nutrientes absorbidos por el enterocito a través de la
membrana apical deben salir de la célula atravesando la membrana
basolateral antes de alcanzar la corriente sanguínea,

Las conexiones entre enterocitos adyacentes se llaman uniones

estrechas que desempeñan una función especial en los procesos de
digestión y absorción. Dichas uniones forman una estrecha banda de
unión entre los enterocitos adyacentes, que se encuentra cerca del
extremo apical de las células y marca la transformación de la membrana
apical en la basolateral, Las uniones pueden denominarse estrechas,
aunque desde el punto de vista molecular son relativamente lábiles,
especialmente en el duodeno y en el yeyuno donde son lo bastante
permeables como para permitir el paso libre de agua y electrolitos de
pequeño tamaño. Estudios recientes indican que la impermeabilidad
relativa o estrechamiento de las uniones estrechas no es constante y
puede ser alterada por sustancias reguladoras neuroendocrinas
presentes en el intestino. Estos cambios selectivos en la permeabilidad
pueden afectar a la tasa de movimiento de iones y agua a través del
epitelio gastrointestinal (GI), dependiendo de las necesidades
fisiológicas des secreción y absorción. No obstante, las uniones
estrechas no son nunca lo suficientemente permeables como para
permitir el paso de moléculas orgánicas. La estrecha banda de unión
deja la mayor parte de la membrana basolateral separada de la
membrana del enterocito adyacente. Esta disposición crea un espacio
potencial entre ellos que recibes el nombre de espacio lateral. Dichos
espacios están generalmente distendidos y llenos de líquido extracelular.
Al final de los espacios laterales, en la zona más próxima a la membrana
apical, el líquido extracelular está separado de la luz intestinal solo por
las uniones estrechas que existen entre los enterocitos. En el lado
opuesto a los espacios laterales, el liquido está separado de la sangre
solamente por la membrana basal de los capilares intestinales. Tanto las
uniones estrechas como el endotelio capilar son barreras permeables
que permiten el paso libre de agua y pequeñas moléculas. Por lo tanto,
existe un flujo, relativamente libre, de agua y de la mayoría de los
electrolitos entre el liquido de la luz intestinal, el extracelular de los
espacios laterales y la sangre.

La superficie intestinal presenta un microambiente formado por

glucocáliz, moco y una capa de agua inmóvil Entre los enterocitos y
distribuidas de forma libre, hay células caliciformes, que secretan una
capa rica en moco que cubre la mucosa. En la superficie del borde en
cepillo, el moco se mezcla con el glucocáliz formando una capa viscosa
donde quedan atrapadas las moléculas próximas a la membrana apical.
Además de las capas de moco y glucocáliz, existe una zona cercana a la
superficie intestinal conocida como capa de agua inmóvil, por lo que el
intestino podría compararse con la corriente de un rio; es decir, el agua
del centro fluye relativamente rápida, mientras que el agua de las orillas
o remansos fluye más lentamente y se estanca. Este mismo fenómeno
de fricción es responsable de que el agua cercana a la superficie
intestinal fluya más lentamente o se pare, a diferencia del agua que
fluye por el centro de la luz intestinal. La capa de agua inmóvil, el moco
y el glucocáliz forman una importante barrera de difusión que los
nutrientes deben atravesar antes de entrar en los enterocitos.

DIGESTIÓN

Una parte importante del proceso digestivo es la fragmentación de los

alimentos en partículas más pequeñas por acciones físicas en general,
los procesos de digestión consisten en la transformación física y química
de las partículas de alimento de las moléculas en subunidades que se
puedan absorber. La transformación física del tamaño de las partículas
de alimento es importante, no solo porque permite su flujo a través del
relativamente estrecho tubo digestivo, sino también porque aumenta el
área superficial de las mismas, aumentando así la superficie expuesta a
la acción de las enzimas digestivas. La reducción física del tamaño del
alimento comienza con la masticación y se completa con la trituración
en el estómago distal, donde la acción física se ve facilitada por la
acción química de la pepsina y del ácido clorhídrico. Estas secreciones
gástricas rompen el tejido conjuntivo y ayudan a separar las partículas,
sobre todo en los alimentos de origen animal. La reducción del tamaño
de las partículas alimenticias por medios físicos se considera que ha
finalizado cuando el bolo alimenticio abandona el estómago, La
digestión química provoca la reducción de los nutrientes complejos a
moléculas más simples la digestión química de cada uno de los
principales nutrientes se realiza mediante el proceso de hidrólisis. Como
indica su nombre, la hidrólisis es la ruptura de las uniones químicas
realizada mediante la inserción de una molécula de agua. Durante la
digestión, las uniones glucosídicas de los hidratos de carbono, los
enlaces peptídicos de las proteínas, los enlaces éster de las grasas, así
como los enlaces fosfodiéster de los ácidos nucleicos se rompen por la
acción de la hidrólisis. La acción de las enzimas es catalizar la hidrólisis
en el tracto digestivo. Existen dos clases generales de enzimas
digestivas: las que actúan en la luz del intestino y las que lo hacen en la
membrana superficial del epitelio. Las primeras son secretadas por las
principales glándulas gastrointestinales (GI), incluidas las glándulas
salivales, las glándulas gástricas y en especial, el páncreas. Estas
secreciones se mezclan con la ingesta y actúan en la luz intestinal
asociada a los diferentes segmentos intestinales: por lo tanto, las
acciones que catalizan corresponden a la fase luminal de la digestión. En
general, esta fase luminal de la digestión produce la hidrólisis
incompleta de los nutrientes formándose polímeros de cadena corta a
partir de las macromoléculas originales.

El proceso hidrolítico lo completan las enzimas unidas a la superficie

del epitelio del intestino delgado que rompen los polímeros de cadena
corta, resultantes de la fase luminal de la digestión, en monómeros que
pueden absorberse a través del epitelio. Esta fase final, que se realiza en
la superficie de la membrana epitelial, se conoce cómo fase
membranosa de la digestión y es la fase inmediatamente anterior a la
absorción.
 La fase luminal de la digestión de los hidratos de carbono produce
polisacáridos de cadena corta los hidratos de carbono son nutrientes que
contienen átomos de carbono, hidrógeno y oxigeno formando largas
cadenas de moléculas repetidas de azúcares simples. Los hidratos de
carbono de la dieta proceden principalmente de las plantas. Hay tres
tipos generales de hidratos de carbono procedentes de las plantas:
fibras, azúcares y almidones. Las fibras, parte estructural de las plantas,
constituyen una fuente importante de energía para los herbívoros; sin
embargo, estas fibras no se rompen mediante la digestión hidrolítica de
las enzimas de los mamíferos y por lo tanto, algunos animales no
pueden digerirlas directamente.

Los azúcares son las moléculas que transportan la energía de las

plantas. También se denominan sacáridos y pueden ser sencillos
(formados por una única unidad molecular, monosacáridos) o complejos
(formados por dos o más subunidades de sacáridos, polisacáridos. La
glucosa, la galactosa y la fructosa son los azúcares simples más
importantes en las dietas animales. Estos monosacáridos están
directamente presentes, en pequeñas cantidades, en las dietas
normales; sin embargo, la mayoría de los monosacáridos absorbidos
desde el intestino llegan a estas formas por la hidrólisis enzimática de a
hidratos de carbono más complejos. Los azúcares complejos son los
disacáridos, trisacáridos y oligosacáridos, en función del número de
azúcares simples que contienen. Los oligosacáridos contienen varios
monómeros, por lo general entre 3 y 10. Algunos azúcares importantes
de la dieta de los animales son la lactosa (azúcar de la leche) y la
sacarosa (azúcar común). La lactosa es un disacárido compuesto por
glucosa y galactosa, mientras que la sacarosa está compuesta por
glucosa y fructosa. Otros azúcares complejos importantes son la
maltosa, la isomaltosa y la maltotriosa, los tres formados por dos o tres
unidades de glucosa repetidas . También están presentes en la dieta,
aunque en general se forman en el intestino Como productos
intermedios, a partir de la digestión de los almidones. El almidón es un
hidrato de carbono de gran contenido energético las plantas que
constituye la mayor fuente de energía de las dietas de muchos animales
omnívoros, como son el cerdo, las ratas y los primates. Existen dos
formas químicas de almidón, conocidas como amilosa y amilopectina.
Ambos son polímeros de glucosa de cadena larga. La amilosa es una
molécula de cadena larga formada por monómeros de glucosa unidos
mediante enlaces a[1-4] glucosidicos. La amilopectina también contiene
cadenas de glucosa unidas mediante enlaces a[1-4] glucosidicos, pero
con ramificaciones, cada una de las cuales se une a la cadena principal
por enlaces a[1-6] glucosídicos . Aunque la estructura química del
almidón está limitada a estos dos tipos moleculares, la estructura física
y su encapsulación varía entre las distintas plantas. Esta variación
produce las características únicas de los almidones procedentes de
diferentes fuentes como el trigo, el maíz y la cebada.

La fase luminal de la digestión de los hidratos de carbono se realiza solo

sobre los almidones, ya que los azúcares se digieren en la fase
membranosa La enzima involucrada en la fase luminal de la digestión
del almidón es la a-amilasa, que es una mezcla de diversas moléculas
similares.

Esta enzima se libera por el páncreas de todas las especies y, además,

por las glándulas salivales de algunas de ellas . La a-amilasa actúa sobre
los enlaces a[1-4] de la amilosa y de la amilopectina. La característica
de esta fase luminal de la digestión es que la amilasa no rompe, o
separa, a las unidades simples de glucosa de las terminaciones de la
cadena, sino que las cadenas de almidón se rompen en varios
fragmentos produciendo polisacáridos de cadena intermedia conocidos
como dextrinas. Estas cadenas continúan fragmentándose hasta formar
unidades de disacáridos (maltosa) y trisacáridos (maltotriosa).

Este proceso digestivo actúa de forma muy similar con la amilopectina,

excepto que los enlaces a[1-6] en los puntos de ramificación de la
amilopectina no se hidrolizan, sino que se forman oligosacáridos de
cadena ramificada que se conocen como dextrinas límite, así como el
disacárido formado con el enlace a[1-6] que se denomina isomaltosa . El
resultado final de la fase luminal de la digestión de los hidratos de
carbono es la creación de muchos disacáridos, trisacáridos y
oligosacáridos a partir de las moléculas complejas de almidones. Estos
azúcares complejos no se hidrolizarán más en la fase luminal .

Las proteínas se digieren por diferentes enzimas en la fase luminal, las

proteínas son una fuente de aminoácidos, componentes esenciales de
las dietas animales. Las proteínas de la dieta son de origen vegetal y
animal. El patrón general de la digestión proteica es similar al de los
hidratos de carbono, ya que las moléculas largas de proteínas se rompen
en cadenas de pequeños péptidos en la fase luminal de la digestión. La
digestión posterior de las cadenas peptídicas a aminoácidos individuales
se produce en la fase membranosa de la digestión, aunque a diferencia
de los hidratos de carbono, en la fase luminal ya se liberan algunos
monómeros, es decir, aminoácidos.

La principal diferencia entre la digestión de las proteínas y la de los

hidratos de carbono es el número de diferentes enzimas involucradas en
el proceso. Es de esperar que el número de enzimas involucradas en la
digestión proteica sea relativamente mayor, considerando que los
almidones están formados solo por un tipo de monómero, la glucosa,
mientras que las moléculas proteicas están compuestas por una
variedad de aminoácidos, por lo que, en el caso del almidón, solo hay
que romper un tipo de enlace. Por el contrario, las proteínas están
formadas por una infinidad de combinaciones de hasta 20 tipos
diferentes de aminoácidos, por lo que se necesitarán diferentes enzimas
proteolíticas para realizar su digestión, debido a las diferencias en su
eficiencia a la hora de romper los enlaces entre los tipos específicos de
aminoácidos. La mayoría son endopeptidasas, que significa que rompen
las proteínas en puntos internos de las cadenas de aminoácidos
produciendo péptidos de cadena corta partir de proteínas complejas.
Esencialmente, las endopeptidasas no dan lugar a aminoácidos libres.
Existen dos exopeptidasas, que liberan aminoácidos individuales a partir
de los extremos de las cadenas peptídicas, que son secretadas también
por el páncreas y están activas durante la fase luminal de la digestión.
Las enzimas proteolíticas son secretadas por las glándulas del estómago
o por el páncreas en forma de zimógenos inactivos , que se activan en el
estómago o en la luz intestinal, respectivamente. Estas enzimas deben
secretarse en forma inactiva ya que de otra forma provocarían la
digestión de las células donde son sintetizadas. La activación de los
zimógenos se produce en la luz intestinal. Los zimógenos proteolíticos
del estómago, el pepsinógeno y el quimosinógeno, se activan por el
ácido clorhídrico (HCI) en la luz del estómago. El pepsinógeno se activa
también por la pepsina en un circuito autocatalítico por
retroalimentación. La activación del tripsinógeno liberado por el
páncreas se debe a la enterocinasa, una enzima elaborada por las
células de la mucosa duodenal. Posteriormente, la enzima activada, la
tripsina, actúa como agente autocatalítico para activar más tripsinógeno
así como a las otras enzimas pancreáticas acción proteolítica La fase
luminal de la digestión de las proteínas comienza en el estómago, donde
actúan no solo las enzimas gástricas sino también el HCI, el cual ejerce
también propiedades hidrolíticas. El ambiente ácido del estómago es
beneficioso para la acción de la pepsina, cuya actividad es óptima
cuando PH es de 1 a 3. La hidrólisis gástrica de las proteínas es
importante, tanto para la digestión física como química de las mismas,
ya que la mayor parte del tejido conjuntivo de origen animal está
formado por proteínas. La digestión del tejido conjuntivo ayuda a
desmenuzar el alimento en fragmentos lo suficientemente pequeños
como para poder atravesar el píloro. Aunque la acción del estómago es
importante en el inicio de la digestión proteica, este no es esencial; los
animales sin estómago, pero con páncreas funcional, pueden digerir
proteínas si se les suministra en fragmentos pequeños, blandos y
húmedos administrados frecuentemente. La fase luminal de la digestión
de las proteínas se completa en el intestino delgado por la acción de las
enzimas pancreáticas.

Las enzimas digestivas que intervienen en la fase membranosa forman

parte de la estructura de la membrana superficial intestinal

La fase membranosa de la digestión, al igual que la fase luminal, se

produce por la acción hidrolítica de las enzimas. La diferencia entre
estas dos fases es que las enzimas de la fase membranosa están unidas
mediante enlaces químicos la membrana superficial del intestino,
constituyendo una gran e importante parte del glucocáliz. Los sustratos
de estas enzimas deben difundirse en el glucocáliz antes de que se
realice la hidrólisis. Estas enzimas digestivas se sintetizan en el interior
de los enterocitos y posteriormente se transportan la superficie luminal
de la membrana apical, donde permanecen unidas a través de un
segmento corto a modo de ancla, mientras que la porción larga de la
molécula enzimática, que ejerce la acción catalítica, se proyecta hacia la
luz intestinal.

La fase membranosa de la digestión se realiza en un microambiente

formado por una capa de agua inmóvil, moco intestinal y glucocáliz

Como ya se ha descrito, la capa de agua inmóvil, el moco y el glucocáliz

forman una zona difusa que separa la superficie de la mucosa de la luz
intestinal. Las enzimas digestivas de la fase membranosa se proyectan
desde la membrana apical al interior de la capa superficial. En esta se
forma un microambiente donde tiene lugar la fase membranosa de la
digestión. Los péptidos y los polisacáridos de la luz intestinal, deben
difundirse hacia esta capa superficial antes de que tenga lugar la
digestión membranosa. Es más, la mayoría de los productos de esta fase
ya nunca podrán difundir hacia la luz intestinal; por el contrario, una vez
transformados serán absorbidos hacia las células epiteliales
subyacentes. Esta disposición es eficaz, ya que asegura que los
productos finales de la digestión de proteínas e hidratos de carbono se
formen cerca de su lugar de absorción, evitando así la necesidad de
tener que difundir a largas distancias. En la fase membranosa existe
una enzima especifica para digerir cada tipo de polisacárido

Las enzimas de la fase membranosa de la digestión de los hidratos de

carbono tienen, como sustrato, hidratos de carbono complejos tales
como la sacarosa y la lactosa, así como los productos de polisacáridos
procedentes de la digestión luminal de los almidones, incluidas la
maltosa y la isomaltosa. Las enzimas especificas se denominan de
acuerdo a sus sustratos incluyen la maltasa, isomaltasa, sacarasa y
lactasa. El único producto de la digestión de la maltosa y la isomaltosa
es la glucosa; la fragmentación de la sacarosa , la lactosa producen
glucosa, fructosa y galactosa. Todos los polisacáridos se transforman en
monosacáridos antes de su absorción . La digestión completa de los
péptidos a aminoácidos libres se realiza tanto en la superficie del
enterocito como en su interior

La fase membranosa de la digestión de los péptidos es, en algunos

aspectos, similar a la de los hidratos de carbono; las enzimas digestivas
peptídicas, o peptidasas, se encuentran en la superficie de la membrana
de los enterocitos y se extienden al glucocáliz. Estas enzimas hidrolizan
los péptidos resultantes de la fase luminal de la digestión y producen
aminoácidos libres. Algunos de los péptidos de cadena larga se digieren
de forma incompleta quedando como dipéptidos o tripéptidos. Gran
parte de los aminoácidos de la dieta se absorben directamente en forma
de dipéptidos o tripéptidos. Esta forma de absorción contrasta con la de
los hidratos de carbono, en la que solo los azúcares simples y los
monómeros atraviesan la membrana. Los dipéptidos y tripéptidos se
absorben intactos y a continuación se hidrolizan por la acción de las
peptidasas intracelulares, que producen aminoácidos libres que
posteriormente pasan a la sangre. Por tanto, la transformación final de
los péptidos en aminoácidos puede ocurrir en dos lugares: en la
membrana superficial del enterocito y en el interior de la célula. En
ambos casos, el producto final son los aminoácidos libres.

ABSORCIÓN INTESTINAL

La absorción consiste en el paso de los productos de la digestión, a

través de la mucosa intestinal, hasta el sistema vascular para su
distribución.
Al considerar la absorción intestinal, se debe recordar que las moléculas
se mueven través de la membrana en respuesta a gradientes químicos y
eléctricos. Cuando las moléculas atraviesan libremente una membrana,
su movimiento está determinado por las leyes de la difusión y por las
diferencias en los gradientes químicos y eléctricos: las moléculas fluyen
hacia zonas de menor concentración y las partículas cargadas
eléctricamente se mueven hacia zonas de carga contraria. Sin embargo,
los iones cargados eléctricamente (en especial los cationes) y la mayoría
de las moléculas de nutrientes orgánicos no penetran libremente a
través del epitelio gastrointestinal. Por lo tanto, no se mueven de
acuerdo a las leyes de la difusión a menos que exista algún mecanismo
que facilite su transporte a través de las membranas.

Las membranas apical y basolateral de los enterocitos presentan

sistemas especializados de transporte de nutrientes En el epitelio
intestinal existen mecanismos de transporte especializados que
permiten el paso de las moléculas a través de las membranas. Estos
mecanismos consisten en fenómenos relacionados entre sí que
involucran a proteínas específicas incluidas en las membranas celulares
del epitelio. Estas proteínas proporcionan la vía de transporte que
permite el paso de iones y moléculas orgánicas a través de la membrana
plasmática de las células. Como veremos, hay un gran número de estas
vías que, en general, se polarizan desde el interior de los enterocitos, lo
que significa que estas rutas de transporte especifico existen en la
membrana apical o en la membrana basolateral, pero no en ambas. Las
proteínas transportadoras interaccionan químicamente con los
nutrientes orgánicos específicos y los iones inorgánicos para
transportarlos a través de la membrana. Los mecanismos pueden
clasificarse en: transporte activo, transporte activo secundario,
transporte activo terciario y transporte pasivo. El transporte activo
requiere el consumo directo de energía metabólica. En este tipo de
transporte, la energía almacenada en forma de ATP se libera para mover
iones o moléculas a través de las membranas en contra de un gradiente
eléctrico o químico En el intestino grueso y delgado, la vía de transporte
activo más importante es la bomba Na+-k+-ATPasa- que se localiza en la
membrana basolateral y utiliza la energía de la hidrólisis de una
molécula de ATP para conducir tres iones de sodio fuera de la célula, a
cambio de la entrada de dos iones de potasio al interior celular. Esta
importante vía de transporte existe en una gran variedad de células,
además de los enterocitos. La bomba Na+-K+-ATPasa- es el mecanismo
por el cual (1) el interior de las células se mantiene eléctricamente
negativo respecto al líquido extracelular y (2) la concentración de sodio
se mantiene muy baja en el líquido intracelular . El transporte activo
secundario y terciario utiliza como fuente de energía el gradiente
electroquímico transcelular del ion sodio El gradiente electroquímico de
los iones de sodio (Na+) situados al otro lado de la membrana de los
enterocitos representa un potencial de energía importante, y se puede
comparar con la energía potencial de una gran piedra en lo alto de una
colina. La gravedad aporta energía potencial sobre dicha piedra,
mientras que las fuerzas de difusión aportan esa misma energía al Na+
del exterior de las células. Los mecanismos de transporte que
aprovechan esta energía potencial del gradiente de sodio se denominan
transporte activo secundario, Existen varias proteínas transportadoras
para el transporte activo secundario. Entre ellas están las proteínas de
cotransporte o simporte. La característica de estas proteínas es que
tienen sitios de unión para uno o más iones Na+ así como otro adicional
para otras moléculas específicas. Por ejemplo, la proteína que
cotransporta la glucosa tiene un lugar de unión para la glucosa y dos
para el Na+. Estas proteínas cotransportadoras están en la membrana
apical de los enterocitos. Cuando los sitios de unión están desocupados,
se orientan hacia la luz, intestinal, mientras que todos están ocupados la
proteína experimenta un cambio en su conformación de forma que los
sitios de unión se orientan hacia el interior de la célula con las moléculas
ligadas. Cuando esto se produce, los iones Na+ junto con la molécula
cotransportada, se liberan al líquido intracelular. Por lo tanto, se
transporta sodio y otra molécula, como la glucosa, a través de la
membrana apical. Cuando las moléculas ligadas se liberan, la proteína
vuelve a su configuración original de tal forma que los sitios de unión
quedan de nuevo orientados hacia la superficie extracelular de
membrana apical, preparados para transportar nuevas moléculas . Este
proceso se mantiene mientras exista un gradiente electroquímico para el
Na+. Cuando este gradiente es significativo, como suele ocurrir, aporta
la energía necesaria para empujar a la molécula cotransportada, como la
glucosa, desde una zona de menor concentración hasta otra de mayor
concentración. Aunque el desplazamiento de las sustancias en contra de
su gradiente de concentración representa un gasto de energía, sin
embargo, en proceso de cotransporte de sodio no se produce un gasto
directo de energía metabólica. El gasto energético es indirecto ya que se
produce por la bomba Na+-K+-ATPasa- en la creación y mantenimiento
del gradiente electroquímico de sodio. Esta es la definición de transporte
activo secundario, en el que transporte de la glucosa es secundario al
transporte activo del sodio. Muchos nutrientes orgánicos, como la
glucosa, los aminoácidos, varias vitaminas y los ácidos biliares, se
absorben mediante este proceso de cotransporte de sodio. Además del
cotransporte del sodio, existen otras vías de transporte activo
secundario integrado por proteínas que se conocen como
intercambiadores o contratransporte. Por lo general, los
intercambiadores Participan en el transporte de iones y son similares a
las proteínas de cotransporte ya que tienen lugares de unión para
determinados iones. La diferencia entre las proteínas intercambiadoras y
las de cotransporte es que en las primeras los sitios de unión para los
dos ligandos diferentes se encuentran en el lado opuesto a la membrana
plasmática. Por ejemplo, un intercambiador importante es el de
sodio/hidrógeno (Na+/H+) situado en la membrana apical. La proteína
tiene un lugar de unión para el Na+ y otro para el H+. Cuando estos
sitios están desocupados, el sitio del Na+ está orientado hacia la luz
intestinal y el del H+ hacia el interior del enterocito. Cuando ambos
lugares están ocupados, la proteína gira, transportando el H+ al exterior
y el Na+ al interior de la célula, lo que explica el nombre de
intercambiador, ya que se cambia un H+ por un Na+. Como ocurre con
el cotransporte, la fuerza de impulso del intercambio es el gradiente
electroquímico de Na+ a través de la membrana celular. Otra forma de
transporte activo es el transporte activo terciario. Se produce por medio
de proteínas de transporte y se lleva a cabo por gradientes
electroquímicos establecidos por el transporte activo secundario. El
mejor ejemplo de transporte activo terciario es el intercambiador
cloro/bicarbonato (Cl-/HCO3-). Este mecanismo se produce en respuesta
a los gradientes establecidos por el intercambiador Na+/H+, un
mecanismo de transporte activo secundario, El intercambiador
Cl-/HCO3-. Esencialmente, el término terciario en se utiliza porque la
bomba Na+-K+-ATPasa (primario) produce el gradiente que conduce al
intercambiador Na+/H+(secundario), que su vez provoca la reacción del
intercambiador Cl- /HCO3-, (terciario).

El transporte pasivo se produce por canales especializados en las

membranas celulares o directamente a través de las uniones estrechas

Los canales iónicos, que son constituyentes proteicos de las membranas

plasmáticas celulares, son las vías de transporte para la difusión Pasiva
al interior de las células. Los iones se mueven a través de estos canales
de forma completamente pasiva en respuesta a gradientes
electroquímicos, sin necesidad alguna de energía metabólica. El único
efecto regulador que puede ejercer la célula sobre esta forma de
transporte es la de abrir o cerrar los canales . Una segunda forma de
movimiento pasivo molecular a través del epitelio intestinal es mediante
las uniones estrechas. Como ya se ha mencionado anteriormente, las
uniones “estrechas” no son tan rígidas, en especial en el duodeno y en
el yeyuno superior, donde son permeables al agua y a los iones
pequeños inorgánicos. De este modo, el agua y los iones se mueven a
través de las uniones estrechas en respuesta a la presión osmótica y al
gradiente electroquímico. El desplazamiento de moléculas a través de
las uniones celulares se denomina absorción paracelular (alrededor de la
célula), a diferencia de la absorción a través de la membrana apical, que
se denomina absorción transcelular (a través de la célula). Ambas
actúan de forma complementaria para producir un proceso de absorción
más eficaz .

Los productos resultantes de la fase membranosa de la digestión se

absorben gracias al cotransporte de sodio Las proteínas responsables
del cotransporte del sodio para la absorción de la glucosa y la galactosa
se localizan en a membrana apical, próximas a las enzimas que actúan
en la fase membranosa de la digestión. Como estos monosacáridos se
producen por la acción que ejercen dichas enzimas sobre los
polisacáridos, la distancia que deben recorrer para llegar a los sitios de
unión de sus proteínas transportadoras es muy corta. Cuando los sitios
de unión de estas proteínas para la glucosa (o galactosa) y sodio están
ocupados, se produce la absorción como se ha descrito anteriormente.

En las fases iniciales de la digestión de un alimento rico en almidón, la

concentración de glucosa en la membrana apical es muy alta debido a
que existe abundante sustrato. El sodio también se encuentra disponible
como resultado de su presencia en las diversas secreciones
gastrointestinales. En este momento, el movimiento del sodio y de la
glucosa hacia el interior de los enterocitos se realiza bajo un gradiente
de concentración. Conforme la digestión y la absorción avanzan,
concentración de glucosa en la membrana apical disminuye. Por lo
tanto, hacia el final del proceso de la digestión y absorción, la
concentración de glucosa en la superficie luminal de la membrana apical
del enterocito es muy baja mientras que en el interior del enterocito es
alta creándose un gradiente de concentración desfavorable para la
absorción de glucosa. Sin embargo, el gradiente de concentración
transcelular del sodio se mantiene, continuando así la absorción de
glucosa . La absorción de este carbohidrato por este mecanismo es muy
eficaz y solo una pequeña cantidad de glucosa libre puede escapar a
este proceso de absorción.

Para completar la absorción de los hidratos de carbono, la glucosa debe

atravesar la membrana basolateral hasta llegar a los espacios laterales y
alcanzar los capilares. El movimiento de la glucosa a través de la
membrana basolateral se produce mediante difusión facilitada, en la que
una proteína actúa como vía de transporte, aunque la dirección del
mismo está gobernada exclusivamente por el gradiente de
concentración de la glucosa. Como el cotransporte de sodio de la luz
intestinal aumenta la concentración de glucosa intracelular en los
enterocitos, la glucosa difunde desde las células hacia los espacios
laterales y desde allí al torrente sanguíneo a través de la membrana
basal capilar.

La absorción de los productos de la fase membranosa de la digestión de

las proteínas se realiza de forma similar a la de los hidratos de carbono.
Existe un sistema de cotransporte de sodio para los aminoácidos libres y
parece ser que también existe para los dipéptidos y tripéptidos. Al
menos son necesarias tres proteínas de cotransporte para absorber
aminoácidos libres. El mecanismo de transporte de dipéptidos y
tripéptidos parece que también depende de un sistema de cotransporte
de sodio, pero todavía no se ha establecido con certeza .

Absorción de agua y electrólitos.

La conservación del aporte de agua y electrolitos al organismo,

principalmente de los iones sodio, potasio, cloro y bicarbonato, es
esencial para el mantenimiento de la vida. El intestino desempeña una
función esencial en dicha conservación, no solo porque es el portal de
entrada para reponer los nutrientes, sino porque las secreciones de agua
y electrolitos que se realizan en el GI deben recuperarse de forma eficaz
para mantener la composición del organismo. Las consecuencias clínicas
más inmediatas de las enfermedades de GI se caracterizan normalmente
por la pérdida de agua y electrolitos. A continuación, se describe la
absorción de los principales iones y electrolitos.

Existen al menos tres mecanismos bien diferenciados para la absorción

de sodio

La primera ruta de absorción de sodio está constituida por las proteínas

que actúan mediante el cotransporte de sodio anteriormente descrito.
Esta ruta de transporte activo secundario no es solo un mecanismo de
absorción de glucosa y de aminoácidos sino también el principal medio
de reabsorción de sodio. El segundo mecanismo de absorción de sodio lo
constituye el intercambiador Na+/H+ mencionado con anterioridad
como ejemplo de intercambiador iónico o contratransporte. Mediante
este mecanismo, el H+ intracelular se intercambia por el Na+ de la luz
intestinal, a través de la membrana apical, El H+ utilizado para este
intercambio se forma por la acción de la anhidrasa carbónica, que
genera un ion HCO, además del H+. Conforme el H+ es intercambiado
por Na+, la concentración intracelular de HCO, aumenta y como
consecuencia se activa el intercambiador CI-_HCO3-, provocando el
intercambio de un ion HCO, intracelular por un ion Cl- procedente de la
luz intestinal. Debido a la estrecha relación entre la absorción de Na+ y
Cl-, este mecanismo de transporte con frecuencia se le conoce como
transporte acoplado de cloro y sodio. Sin embargo, se debe observar que
es solamente el equilibrio intracelular del HCO, y del H+ el que empareja
estas dos vías de intercambio. Hay momentos en los que el pH
intracelular es tal que el intercambio de Na+/H+ se produce sin que se
realice el intercambio de Cl-/HCO3-, y viceversa,

La absorción acoplada de cloro y sodio suele ser más activa en el íleon y

colon, donde la concentración de sodio intestinal es relativamente más
baja que en el duodeno y el yeyuno. Como en casos anteriores, el sodio
que entra en los enterocitos se transporta a través de la membrana
basolateral a los espacios laterales por la acción de la bomba Na* K*-
ATPasa- Sin embrago, el ion cloro permanece en el enterocito hasta que
su concentración es lo bastante alta como para promover su difusión a
través de canales especiales situados en la membrana basolateral.

Índice de absorción de los Iones sodio y cloro por este mecanismo

acoplado parece depender de la permeabilidad de los canales del ion
cloro; cuando es alta, el cloro sale rápidamente del enterocito, lo que
permite continuar su absorción. Por el contrario, cuando los canales del
ion cloro están relativamente cerrados, la concentración de este
aumenta dentro del enterocito y, por lo tanto, su absorción disminuye al
crearse un gradiente de concentración desfavorable a través de la
membrana apical.

El tercer mecanismo de absorción de sodio se realiza mediante su

difusión simple a través de canales iónicos en la membrana apical . El
acusado gradiente electroquímico que existe para el sodio a través de la
membrana apical del enterocito permite el paso directo, sin ningún tipo
de acoplamiento, del sodio a través de la membrana cuando los canales
iónicos están abiertos. Aunque parte de la absorción del sodio se realice
por este mecanismo, su importancia en la homeostasis del sodio del
organismo probablemente no sea muy significativa.

Existen tres mecanismos principales para absorber los iones de cloro

Como ya se ha descrito, uno de los mecanismos para absorber el ion

cloro consiste en su absorción conjunta con el sodio . Otro mecanismo
consiste en la absorción del ion cloro por vía paracelular, en asociación
con el cotransporte de glucosa Y aminoácidos . El transporte paracelular
se produce por un gradiente eléctrico. El cotransporte de sodio provoca
movimiento neto de cargas eléctricas positivas (Na+) a través de la
membrana apical, porque ni la glucosa ni la mayoría de los aminoácidos
son moléculas cargadas. Como los cationes de sodio se transfieren a los
espacios laterales, dichos espacios desarrollan una polaridad positiva
respecto a la luz intestinal, desde donde el ion cloro pasa directamente a
los espacios laterales a través de las uniones estrechas permeables a los
aniones pequeños. Este proceso proporciona un importante mecanismo
para la absorción del ion manteniendo al mismo tiempo la neutralidad
eléctrica, aunque se mantiene un pequeño potencial eléctrico a través
de la superficie intestinal, ya que la luz intestinal será negativa respecto
a los espacios laterales.

El último mecanismo de absorción del ion cloro consiste en su

intercambio directo por el ion bicarbonato sin la absorción conjunta de
sodio. Con este mecanismo se produce un movimiento neto de
bicarbonato hacia la luz intestinal, lo que provoca aumento del pH
luminal. Este aumento en el pH es de gran importancia en el colon de los
grandes herbívoros donde los procesos de fermentación crean grandes
concentraciones de ácidos que deben ser neutralizados. El ion
bicarbonato es secretado por diferentes glándulas digestivas y debe
reabsorberse en el intestino para mantener el equilibrio acidobásico del
organismo La mayor parte del ion bicarbonato es fundamentalmente
absorbido durante la neutralización del HCl en el estómago. El
bicarbonato sódico que entra en el intestino reacciona con el HCI y
forma agua, dióxido de carbono y cloruro sódico, produciéndose la
absorción del bicarbonato (HCO, ) y de los iones hidrógeno (H+) . Sin
embargo, una considerable cantidad de bicarbonato permanece en el
intestino después de la neutralización del ácido gástrico. Este
bicarbonato se reabsorbe principalmente en el íleon y en el colon
mediante un mecanismo de intercambio de iones. Los aniones
bicarbonato del intestino se equilibran eléctricamente, principalmente
con los cationes sodio reabsorbiéndose como bicarbonato sódico. En el
proceso de absorción, se generan dentro de los enterocitos iones H+ y
HCO, a partir del agua y del dióxido de carbono. El ion H+ se
intercambia por el ion sodio a través de la membrana apical para entrar
en la célula. En el interior de la célula, el ion sodio se equilibra
eléctricamente con el ion bicarbonato restante, mientras que el ion
bicarbonato de la luz intestinal se neutraliza con el ion H+ secretado . El
resultado es que el sodio pasa a través de la membrana. Sin embargo, el
bicarbonato de la luz intestinal se convierte en agua y dióxido de
carbono, mientras que el anión bicarbonato se regenera en el interior
celular. El efecto neto es se la absorción de bicarbonato sódico.

La absorción de potasio se realiza esencialmente por difusión pasiva a

través de la vía paracelular El potasio (K+), uno de los iones más
importantes del organismo, es muy abundante en la mayoría de las
dietas animales, a diferencia del sodio (Na+) que lo está en cantidades
insuficientes. Por tanto, la concentración de potasio en el alimento que
entra en la luz intestinal es alta en comparación con la del sodio.
Además, el potasio de la dieta se concentra en la luz intestinal debido a
que la absorción de otros nutrientes, electrolitos y agua no van
acompañados de la absorción activa de potasio. Por lo tanto, la
concentración de potasio en la luz intestinal aumenta conforme se
produce la digestión y absorción de otras moléculas osmóticamente
activas.

Cuando el potasio alcanza una concentración relativamente alta en la

luz intestinal, se crea un gradiente de concentración favorable para su
difusión a través del epitelio intestinal. Además, este gradiente aumenta
por la normalmente baja concentración de K+ en los espacios laterales.
El mecanismo principal de la absorción de potasio es la difusión pasiva
paracelular que se produce en respuesta al gradiente de concentración.
Una consecuencia clínica de este mecanismo de absorción es que la
absorción de potasio se hace conjuntamente con la de agua. Es decir, el
movimiento del agua hacia el exterior del intestino origina un
incremento en la concentración de K* en la luz intestinal, que su vez
conduce a la absorción del K* Cuando se produce un episodio de diarrea,
en el que la absorción neta de agua está alterada, la absorción de
potasio también se altera, ya que este se diluye en la luz intestinal, de
forma que nunca se produce el gradiente de concentración favorable
para su difusión pasiva. Además de la difusión pasiva, parece ser que
existe una bomba H+-K+-ATPasa en el colon distal. Esta vía de
transporte puede ser importante para recuperar el potasio remanente en
el bolo alimenticio que llega al colon en los animales con dietas pobres
en potasio, Los mecanismos principales de absorción de electrolitos se
distribuyen de forma selectiva a lo largo del intestino La actividad de los
distintos mecanismos de absorción de los diversos electrolitos descritos
con anterioridad varía a lo largo del intestino.

La absorción de agua en el intestino se produce de forma pasiva por la

absorción de solutos osmóticamente activos El agua se mueve a través
de la mucosa intestinal por la vía paracelular o bien por la transcelular,
aunque siempre por ósmosis. Aquellos que no tengan claro dicho
proceso deben revisarlo. La mucosa intestinal es permeable al agua y
por tanto, permite su movimiento en cualquier dirección en función de
los cambios en la presión osmótica.

Conforme los electrolitos y otros nutrientes solubles se absorben de

manera activa, el agua pasa de forma pasiva desde la luz intestinal
hasta los capilares intestinales. El agua, como veremos más adelante,
también puede moverse dentro de la luz intestinal cuando la presión
osmótica intraluminal es elevada.

SECRECIÓN INTESTINAL DE AGUA Y ELECTROLITOS

Además del agua y de los electrolitos secretados al intestino por e

páncreas, el hígado y otras glándulas, se produce una secreción
considerable de agua y electrolitos directamente desde la superficie
gastrointestinal. Toda secreción de agua es osmótica, pero el gradiente
osmótico que provoca dicha secreción, puede producirse en respuesta
tanto a procesos activos como a pasivos.

Durante la digestión hidrolítica se producen aumentos pasivos de la

presión osmótica dentro de la luz intestinal que provocan la secreción de
agua

El alimento que entra en el intestino puede ser hiperosmótico debido a

su composición, como es el caso de los alimentos salados o de aquellos
que tienen un alto contenido en azúcar. Alternativamente, alimento
puede convertirse en hiperosmótico después de su digestión. La
digestión del bolo alimenticio produce muchas moléculas
osmóticamente activas a partir en una molécula precursora gigante; por
lo tanto, la actividad osmótica de la ingesta aumenta inicialmente por la
digestión. Por ejemplo, cuando los alimentos ricos en almidón entran en
el duodeno, la digestión intraluminal de las moléculas de almidón,
produce miles de disacáridos y trisacáridos osmóticamente activos.
Estas moléculas de sacáridos osmóticamente activos atraen agua desde
los espacios laterales a la luz intestinal. El agua de dichos espacios se
reemplaza rápidamente desde los capilares intestinales, es decir, que el
agua es esencialmente atraída desde el sistema vascular al intestino
Conforme continúa la digestión, las moléculas de sacáridos se absorben,
por lo que se reduce el número de partículas y disminuye la presión
osmótica en la luz intestinal. Cuando se produce la absorción de
moléculas de solutos, el agua las sigue osmóticamente, atraviesa el
epitelio y vuelve al sistema vascular. La regla principal del movimiento
de agua en el intestino consiste en que el agua se mueve en cualquier
dirección que sea necesario para mantener el bolo alimenticio
isoosmótico, entrando en el intestino cuando el alimento es
hiperosmótico y saliendo de este cuando es hipoosmótico. Este hecho
tiene importantes implicaciones clínicas en la fisiopatología de la
diarrea, como analizaremos más adelante. La secreción activa de
electrolitos desde el epitelio de las criptas provoca la secreción de agua
intestinal En contraste con las células de las vellosidades, que tienen
una función de absorción, las de las criptas tienen una función secretora.
Esta función secretora parece utilizar un mecanismo de transporte del
ion cloro. Este parece similar al de transporte acoplado del cloruro
sódico, tal y como ocurre en los enterocitos de las vellosidades, excepto
que la dirección del transporte es la contraria. En las células de las
criptas, este mecanismo está en la membrana basolateral, mientras en
que en las células de las vellosidades se encuentra en la membrana
apical, El efecto de este cambio de disposición, es que el Na+ y Cl son
bombeados desde los espacios laterales al interior de los enterocitos de
las criptas. Conforme estos iones son transportados al interior de los
enterocitos, el ion sodio sale rápidamente a causa de la bomba Na+-K+-
ATPasa Por el contrario, el Cl queda atrapado dentro de la célula
alcanzando allí concentraciones relativamente elevadas. Bajo el estímulo
adecuado, se abren los canales del CI en la membrana apical de las
células de las criptas y éste sale desde el interior de la célula hacia la luz
de la cripta siguiendo su gradiente de concentración. El movimiento del
Cl- en la luz de las criptas crea la atracción eléctrica hacia el Na+, que
se desplazará desde los espacios laterales al líquido intraluminal a
través de la vía paracelular. El agua sigue al Na+ y CI de forma
osmótica; por lo tanto, el epitelio de la cripta secretará iones sodio, cloro
y agua. Podría pensarse que el proceso de transporte de iones de un
lado a otro de la célula es algo contradictorio especialmente si se
considera que las células de las criptas intestinales, con función
secretora, madurarán y migrarán hacia las puntas de las vellosidades
para asumir la función de absorción, opuesta a la función secretora. Hay
que considerar sin embargo, que los mecanismos de transporte de iones
se basan simplemente en proteínas insertadas en la membrana de la
célula. Al igual que otras proteínas celulares, estas se sintetizan dentro
de la célula bajo la dirección de un código genético. El estado de
madurez y diferenciación de la célula dicta a qué parte de la membrana
serán dirigidas estas proteínas después de su síntesis. La diferente
distribución de las proteínas de membrana en un lado u otro de una
célula, se llama polarización. Se dice que los enterocitos están
polarizados con respecto a la función de su membrana. El mecanismo
desencadenante que activa la secreción de agua en las criptas consiste
en la apertura de los canales del ion cloro en la membrana apical de los
enterocitos de la cripta. Se han realizado numerosos estudios para
determinar los factores que controlan la apertura de estos canales en las
células de las criptas. Un factor importante en su regulación parece ser
debida a la actividad de la enzima adenilatociclasa y a la concentración
intracelular de adenosin 3’,5”-monofosfato (AMP cíclico o AMPc).
Conforme las concentraciones de AMPc aumentan, los canales del ion
cloro se abren estimulándose la secreción de agua y Electrolitos. Es
probable que el péptido vasoactivo intestinal que se origina en las
neuronas eferentes del plexo mucoso sea un regulador sea un normal
del AMPc y de los canales del ion cloro en la membrana apical de las
criptas. Quizá, desde el punto de vista clínico, más importante que los
activadores normales de este proceso sea la existencia de activadores
anormales o patológicos de la adenilato ciclasa de las células de la
cripta.

La función fisiológica de la secreción de agua y electrolitos por las

criptas consiste en mantener una hidratación y entorno iónico
adecuados para la digestión y la absorción. La ingesta debe mantener la
suficiente humedad para permitir la mezcla de los nutrientes con las
enzimas digestivas y la circulación de los nutrientes digeridos en
contacto con las superficies de absorción. Además, debe haber un
aporte constante de sodio para hacer posible el cotransporte necesario
Para la absorción de diversos nutrientes. El proceso regulado de
secreción de agua y electrolitos de las criptas asegura la disponibilidad
constante de agua y sodio en la luz intestinal.

FLUJO SANGUINEO GASTROINTESTINAL

El movimiento de agua y solutos entre los espacios laterales y los
capilares de las vellosidades está gobernado por las mismas fuerzas que
gobiernan el movimiento de agua y solutos entre los líquidos
extracelulares y vasculares en otros tejidos el agua y el resto de
nutrientes, sea cual sea su forma de absorción, por vía paracelular o
transcelular, entran en el liquido extracelular de los espacios laterales
antes de entrar en el sistema vascular. Por lo tanto, el movimiento de los
componentes del líquido extracelular al interior de los capilares es de
especial importancia para la absorción intestinal. Las leyes físicas que
determinan la distribución de agua entre el líquido intravascular y
extravascular son las mismas en las vellosidades que en el resto de los
tejidos orgánicos. Los nutrientes absorbidos entran en los capilares
desde los espacios laterales por difusión

La acción colectiva de los diversos mecanismos intestinales de

absorción concentran los solutos (nutrientes) en los espacios laterales.
Cuando la concentración de los solutos individuales en dichos espacios
es superior a su concentración sanguínea, se forma un gradiente que
favorece la difusión de los nutrientes desde los espacios laterales al
interior de los capilares. El movimiento de los solutos por difusión al
interior de los capilares crea una fuerza osmótica que empuja al agua al
interior de los capilares (el agua sigue a los a solutos). Además, la fuerza
oncótica (la fuerza osmótica que ejercen las proteínas plasmáticas)
también tiende empujar al agua al interior de los capilares. Más aún, la
presión hidrostática en los espacios laterales puede forzar la entrada
directa del agua en los capilares. La presión hidrostática de los espacios
laterales puede deberse al efecto osmótico de los solutos absorbidos
Cuando estos solutos atraen agua desde la luz intestinal, los espacios
laterales se distienden, desarrollando una leve presión hidrostática Hay
dos salidas para liberar esta presión: las uniones estrechas entre las
células y el endotelio capilar donde existe menor resistencia al lujo de
agua. Por lo tanto, el agua de los espacios laterales, sometida a una leve
presión, tiende a fluir hacia los capilares en vez de salir la luz intestinal .
Un sistema multiplicador osmótico a contracorriente puede aumentar la
osmolalidad de la sangre en los extremos de las vellosidades, lo que
induce la absorción de agua hacia la sangre El sistema vascular de las
vellosidades consiste en una arteriola que asciende por la porción
central de la vellosidad dividiéndose en el extremo en muchos capilares
que bajan por la porción externa del estroma de la vellosidad, entre la
mucosa y la arteria. Esta disposición aporta un flujo de sangre directo a
contracorriente; es decir, la sangre que baja por las vénulas pasa cerca
del flujo sanguíneo que fluye en dirección opuesta, subiendo por la
arteriola. Dado que la sangre en las vénulas contiene los nutrientes
absorbidos, se podría esperar que su la osmolalidad fuese ligeramente
mayor que la de la sangre que entra de en la vellosidad por la arteriola.
La leve diferencia de osmolalidad puede multiplicarse y perpetuarse por
el flujo a contracorriente característico del sistema arterial y venoso.
Estas condiciones crean de

Un potencial para la creación de un gradiente osmótico a lo largo de la

vellosidad; algunos investigadores han calculado la osmolalidad cerca de
los extremos de las vellosidades con valores de 600 mOsm, alrededor
del doble del valor que tiene la sangre cuando entra por la base de la
vellosidad. (Las características del mecanismo multiplicador osmótico a
contracorriente . La existencia de un mecanismo multiplicador osmótico
a contracorriente en las vellosidades presenta una cierta controversia y
su presencia podría depender de la especie en cuestión, El efecto de
este sistema multiplicador osmótico podría acentuar todas las fuerzas
osmóticas que actúan en el movimiento del agua desde la luz intestinal
a los espacios laterales y desde estos hacia los capilares.

Las alteraciones del drenaje venoso intestinal pueden afectar los

mecanismos de absorción capilar de las vellosidades con excepción de la
sangre del colon terminal y del recto, la totalidad de la sangre venosa
del tracto gastrointestinal drena a la vena porta hepática y atraviesa el
hígado antes de entrar en la vena cava y retornar al corazón. Debido a
este sistema, la sangre procedente del intestino, rica en nutrientes,
puede modificarse en el hígado. Este órgano puede regular la
concentración de nutrientes de la sangre antes de alcanzar los tejidos,
manteniéndola relativamente constante. Esta disposición vascular en el
sistema GI conduce al paso de la sangre a través de dos lechos
capilares, uno en la pared intestinal y otro en el hígado, antes de
retornar al corazón. En la mayoría de los tejidos, la presión hidrostática
arterial fuerza a la sangre a través de los capilares Sin embargo, en el
hígado esto no es así ya que la mayor parte de la presión hidrostática
arterial se ha disipado durante el flujo de sangre a través de los
capilares intestinales. Hay dos circunstancias que solucionan este
problema, permitiendo el flujo sanguíneo hepático:

1. Los capilares (conocidos como sinusoides) del hígado son, en

comparación, más grandes y por ello ofrecen menos resistencia al
flujo; por lo tanto, pueden funcionar en un sistema de baja presión. 2.
El drenaje venoso hepático va directo a la vena cava torácica. La
 acción de fuelle del tórax transmite presión negativa a la vena cava
torácica, que tiende a aspirar el flujo sanguíneo desde las venas
hepáticas y la cava abdominal. En condiciones normales, esto
permite el flujo normal de la sangre desde el intestino a través del
hígado. Sin embargo, pequeños cambios en la función circulatoria
pueden tener un gran impacto sobre el flujo sanguíneo GI. Si la
capacidad de bombeo del corazón se reduce, no puede drenar la
sangre venosa de manera eficaz, de forma que, la sangre se acumula
y aumenta la presión en la vena cava torácica. Este aumento en la
presión interfiere con el flujo de salida del hígado, que a su vez,
reduce el flujo de salida del intestino. Esta secuencia de fenómenos
hace que el aparato GI sea especialmente delicado ante un proceso
de insuficiencia cardiaca derecha en la que la función de bombeo se
ha deteriorado. Además de la insuficiencia cardiaca derecha, también
las enfermedades hepáticas difusas pueden alterar el flujo sanguíneo
intestinal. En este caso, se produce un aumento de la resistencia al
flujo sanguíneo en el hígado, provocado por un aumento de presión
en los sinusoides. Pequeños aumentos en la resistencia del flujo
hepático pueden provocar grandes cambios en el flujo sanguíneo
intestinal, ya que el gradiente de presión través de la vena porta
suele ser bajo. Cuando el flujo sanguíneo que sale del intestino está
deteriorado, aumenta la presión hidrostática en los capilares de las
vellosidades; al aumentar la presión se bloquean las fuerzas
osmótica e hidrostática que promueven la absorción de agua y, por lo
tanto, se altera su absorción,

DIGESTIÓN Y ABSORCIÓN DE GRASAS

Los lípidos, o grasas, son un problema en el proceso digestivo de un

animal ya que no se disuelven en agua, el principal medio en el que
se producen los procesos orgánicos, incluida la digestión. La acción
detergente es necesaria para emulsionar o disolver los lípidos, de
manera que puedan someterse a la acción delas enzimas del
intestino. El problema de la solubilidad hace que los mecanismos de
digestión y absorción de lípidos sean diferentes a los de las proteínas
e hidratos de carbono. Por esta razón la asimilación de los lípidos se
describe por separado.
Los lípidos se encuentran en un porcentaje importante en las dietas
de los carnívoros y omnívoros, mientras que en la de los herbívoros lo
están en una cantidad más reducida. Sin embargo, Parece que estos
tienen capacidad para digerir y absorber lípidos en cantidades mucho
más altas de las habituales en sus dietas naturales, y con frecuencia,
se añaden suplementos lipídicos a las dietas de los caballos de
competición y alas vacas de producción lechera.
Los neonatos de todas las especies de mamíferos tienen una gran
capacidad para digerir y absorber lípidos, ya que la leche tiene un
elevado contenido en grasa.
El lípido más importante de la dieta es el triglicérido, que puede ser
de origen vegetal o animal. Otros lípidos importantes en la dieta son
el colesterol y el éster de colesterol, ceras de origen vegetal y
fosfolípidos tanto de origen animal como vegetal, Las estructuras de
estos lípidos se describen en la figura 30-24. Además, las vitaminas
liposolubles A, D, E y K se absorben junto con otros lípidos en la
dieta. La asimilación de los lípidos puede dividirse en cuatro fases: I)
emulsión, 2) hidrólisis, 3) formación de micelas y 4) absorción. La
emulsión es el proceso de reducción en el tamaño de las gotas lípidos
formando una suspensión estable en las soluciones de agua o
acuosas. Esta fase comienza en el estómago cuando los lípidos se
calientan a temperatura corporal y se someten a las intensas
acciones de mezclado, agitado y tamizado en el estómago distal.
Estos procesos tienden a romper los glóbulos de grasa en pequeñas
gotas que pasarán al intestino delgado, donde se completa su
emulsión por la acción detergente de los ácidos biliares y de los
fosfolípidos. Los productos biliares reducen la tensión superficial de
los lípidos permitiendo dividir y reducir aun mas el tamaño de las
gotas .
Una vez que tenemos las gotas recubiertas por los productos biliares
o emulsionadas, podrá comenzar la acción de las enzimas
hidrolíticas. La hidrólisis de los triglicéridos, el principal componente
lipídico de la dieta, se produce mediante la acción conjunta de las
enzimas pancreáticas, lipasa y colipasa. La lipasa es una enzima
secretada, en su forma activa, desde el páncreas. Sin embargo, no
puede atacar directamente las gotas de grasa emulsionada en el
intestino porque no puede penetrar por la cubierta de productos
biliares que rodean a las gotas. La función de la colipasa, un péptido
relativamente corto, abrir un camino a través de dicha cubierta
proporcionando así a la lipasa el acceso libre hacia los triglicéridos
situados en su interior, La lipasa rompe los ácidos grasos en ambos
extremos de los triglicéridos sin atacar al ácido graso central de la
molécula, de forma que por cada molécula de triglicérido hidrolizado
se forman dos ácidos grasos libres o no esterificados y un
 monoglicérido. Otras enzimas pancreáticas que actúan en la
digestión de los lípidos son la colesterol esterasa y la fosfolipasa,
cuyos productos son ácidos grasos no esterificados, colesterol y
lisofosfolípidos. Ios productos de la hidrólisis de I los lípidos (ácidos
grasos, monoglicéridos y otros) se combinan con los ácidos biliares y
con los fosfolípidos para formar micelas, pequeñas agregaciones
hidrosolubles de ácidos biliares y lípidos. Las micelas son mucho más
pequeñas que las gotas emulsionadas de las que proceden y
permiten la difusión de los lípidos desde la luz intestinal a través de
la capa de agua inmóvil de la mucosa intestinal para entrar en
contacto con la superficie de absorción de la membrana apical .

Los lípidos se absorben a través de la membrana apical por medio de

proteínas transportadoras y por difusión simple El proceso de
absorción de lípidos al interior de los enterocitos todavía no se
conoce del todo. Conforme las micelas se aproximan a la superficie
de los enterocitos, los diversos componentes lipídicos difunden a
través de la corta distancia que existe entre el glucocáliz y la
membrana apical por medio de proteínas transportadoras de ácidos
grasos . Parece que dichas proteínas especiales toman los ácidos
grasos de las micelas y los transportan a través de la membrana
apical. Otros componentes micelares simplemente difunden a través
de la membrana apical; estos incluyen lípidos como son los
monoglicéridos, el colesterol y la vitamina A. La membrana apical, al
igual que otras membranas celulares, está formada principalmente
por fosfolípidos . Los productos muy hidrófobos de la digestión de los
lípidos son solubles en la matriz de fosfolípidos que forman la
membrana y, por tanto, difunden libremente a través de la
membrana apical al interior de la célula.

Los ácidos biliares se reabsorben en el íleon mediante un sistema de

cotransporte de sodio, todos los componentes de la micela difunden al
interior de los enterocitos excepto los ácidos biliares, que permanecen
en luz del intestino al separarse de otros elementos micelares durante el
proceso de absorción. Cuando los ácidos biliares llegan al íleon, se
encuentran en estado libre, desprovistos de lípidos. En el íleon existe un
sistema de transporte de ácidos biliares que actúa mediante un sistema
de cotransporte de sodio y lleva a cabo la casi total reabsorción de
ácidos biliares. Después de su absorción, los ácidos biliares se
transportan directamente al hígado por medio de la circulación portal. El
hígado extrae los ácidos biliares de la sangre portal con gran eficacia, de
forma que su concentración en la sangre no portal (circulación
sistémica) suele ser baja. Los ácidos biliares extraídos por el hígado se
reciclan para formar bilis, en un proceso que se produce repetidamente
de forma que el volumen total de ácidos biliares del organismo circula a
través del intestino varias veces al día.

Los lípidos absorbidos se empaquetan en quilomicrones antes de

abandonar los enterocitos

Después de atravesar la membrana apical, los lípidos absorbidos son

captados rápidamente por moléculas transportadoras y llevados al
retículo endoplasmático liso, donde los lípidos principales se
reesterifican para formar triglicéridos y fosfolípidos. Posteriormente, los
lípidos reesterificados se empaquetan junto con el colesterol, otros
lípidos menores procedentes de la dieta y proteínas formadas en el
retículo endoplásmico rugoso, formando unas estructuras denominadas
quilomicrones. Los quilomicrones son estructuras esféricas con un
núcleo central de triglicéridos y ésteres de colesterol y una superficie de
fosfolípidos y colesterol. Estos últimos se disponen con sus terminales
hidrófobos (repelen el agua) orientados hacia los lípidos que forman el
núcleo central y sus extremos hidrófilos (atraen agua) hacia la superficie
del quilomicrón . Esta disposición hace que el quilomicrón sea
hidrosoluble. En la superficie del quilomicrón también existe una
pequeña cantidad de proteínas especiales, que ayudan a estabilizar la
estructura y dirigen el metabolismo de la partícula.

Después de formarse, los quilomicrones salen a través de la membrana

basolateral a los espacios laterales. A diferencia de la mayoría de
nutrientes que entran en estos espacios, los quilomicrones son
demasiado grandes para atravesar la membrana basal de los capilares
intestinales. Por lo tanto, no pueden absorberse al sistema sanguíneo
intestinal, sino que viajan por el sistema linfático intestinal, que drena al
conducto linfático abdominal principal atravesando el diafragma para
llegar al conducto torácico. El principal conducto colector linfático del
organismo, el conducto torácico, drena a la vena cava. De esta forma,
los quilomicrones alcanzan el sistema vascular sanguíneo. Durante la
absorción de alimentos ricos en grasa, el aspecto de la linfa intestinal
cambia de acuoso a lechoso por la presencia de los quilomicrones, e
incluso se puede ver este color lechoso en el plasma sanguíneo. En
animales sanos, este color blanco del plasma, conocido como lipemia,
desaparece en 1-2 horas. El destino metabólico de los quilomicrones se
describe en el capítulo 32.
CRECIMIENTO Y DESARROLLO DEL EPITELIO INTESTINAL

La longitud de las vellosidades intestinales se determina por la relación

entre la tasa relativa de pérdida celular en los extremos y el reemplazo
de células formadas en la base La división y replicación de los
enterocitos tiene lugar en las criptas. Los enterocitos de la cripta tienen
un alto índice mitótico y se regeneran muy deprisa. En realidad, estas
células están entre las que más rápidamente se regeneran en el
organismo, como resultado de una mayor necesidad de síntesis de
proteínas de los animales adultos. Cuando las células de las criptas se
multiplican, migran por la vellosidad, empujando a las células que están
por delante de ellas, de manera que existe una progresión continua de
células que migran ascendiendo por la vellosidad. Durante la migración
las células maduran, cambian de células relativamente indiferenciadas
en las criptas hasta convertirse en células muy especializadas en las
tareas de absorción en la vellosidad. Cuando las células alcanzan los
extremos de las vellosidades, se desprenden debido a la edad y a su
exposición a los contenidos intestinales. La longitud de la vellosidad se
determina por la tasa con la que se desprenden las células en los
extremos de la vellosidad y la tasa con la que son reemplazadas por
células de las criptas. Un aumento en la pérdida de células en los
extremos de la vellosidad, con respecto a la replicación de las células en
las criptas, origina el acortamiento de esta. Por el contrario, la rápida
replicación de las células de la cripta, con respecto a la pérdida de
células, produce alargamiento de la vellosidad. El tiempo que tarda un
enterocito en migrar desde su punto de origen en la cripta hasta el
extremo dela vellosidad varia en función de la especie y del estado
fisiológico; sin embargo, de media, el tiempo de recambio de los
enterocitos es de cuatro a siete días. El índice de replicación en las
criptas parece ser estimulado por diversas hormonas GI. Cuando
aumenta el apetito y la ingestión de alimento, se produce un aumento
generalizado en la secreción de hormonas GI, lo que provoca una mayor
proliferación de células en las criptas. Este incremento en la tasa de
replicación de células en las criptas, añade células en las vellosidades a
una tasa superior a la de pérdida, produciendo vellosidades más largas.
El apetito la ingestión de alimentos pueden aumentar en condiciones de
mayor demanda energética como en la lactancia, el ejercicio, o en
temperaturas ambientales frías. Cuanto mayor es la longitud de la
vellosidad, mayor capacidad de digestión y absorción para equilibrar las
necesidades que provocan un aumento de la cantidad de comida
ingerida. Por tanto, la capacidad funcional del intestino se ajusta para
lograr satisfacer las necesidades de nutrientes del animal.

LA DIGESTIÓN DEL NEONATO

Durante las primeras horas de vida, las proteínas no se digieren sino que
se absorben intactas, En general, una de las principales funciones de la
digestión es la fragmentación de las proteínas por hidrólisis. En la
mayoría de las circunstancias, este proceso es beneficioso para el
animal, no solo desde el punto de vista nutricional y digestivo, sino
también desde el punto de vista toxicológico y alérgico, ya que las
proteínas potencialmente tóxicas o alergénicas se rompen antes de
absorberse. Sin embargo, en el caso especial de algunos neonatos, es
necesario absorber las proteínas intactas. En la mayoría de las especies
domésticas, incluidos caballos, vacas, ovejas y cerdos, los anticuerpos
esenciales no atraviesan la placenta desde la madre al feto, al contrario
que en otros animales, como los primates. Por lo tanto, los neonatos de
estas especies nacen sin la protección inmunológica de los anticuerpos
maternos y deben adquirirla por medio del calostro, la secreción
mamaria especial que se produce coincidiendo con el parto. Cuando
estos animales nacen tracto digestivo es diferente al del estado su
adulto, de tal forma que las proteínas que forman los anticuerpos se
absorben intactas en lugar de ser digeridas. Hay tres alteraciones
principales: • La secreción ácida del estómago se retrasa durante varios
días después del nacimiento. • Un retraso similar se produce en el
desarrollo de la función pancreática y, por lo tanto, se evita la digestión
de las proteínas por medio de los ácidos y la tripsina. Únicamente los
recién nacidos presentan un epitelio intestinal especializado capaz de
englobar a las proteínas solubles que se encuentran en la luz intestinal y
de liberarlas en los espacios laterales. El epitelio fetal tiene la misma
estructura de vellosidades que el epitelio maduro, pero dichas
vellosidades están recubiertas por enterocitos especiales capaces de
absorber las proteínas. Justo después del nacimiento, este epitelio
especial comienza a desaparecer y su desaparición se completa a las 24
horas. La pérdida de la función absorción proteica en los neonatos se
conoce como cierre intestinal. En la madurez, la principal enzima
disacaridasa intestinal pasa a ser la maltasa en sustitución de la lactasa
de la fase neonatal La lactosa de la leche es el principal hidrato de
carbono en las dietas de los neonatos y de los mamíferos jóvenes; por lo
tanto, todos los mamíferos nacen con una elevada actividad de lactasa.
Por el contrario, la actividad de la maltasa, necesaria para la digestión
luminal del almidón, no existe o es muy débil durante varias semanas
después del nacimiento. Conforme el animal se acerca al destete, la
actividad de la lactasa disminuye y la de la maltasa aumenta, lo que
permite a los animales cambiar de lactosa a almidón, como fuente de
hidratos de carbono. En los adultos de muchas especies animales, la
actividad de la lactasa es prácticamente inexistente.

FISIOPATOLOGÍA DE LA DIARREA

La diarrea se define como un aumento en la frecuencia de defecación

en el volumen de heces. El volumen de heces aumenta principalmente
por un mayor contenido en agua. La cantidad de agua que la existe en
las heces es la suma algebraica de la aportación de agua
gastrointestinal y de su absorción. Como anteriormente se describió, el
agua intestinal procede del agua ingerida, R del agua secretada por las
glándulas del sistema gastrointestinal y del agua pérdida de secretada o
su pérdida de forma directa a través del epitelio de la o su mucosa. En la
mayoría de los casos, la cantidad de agua secretada al intestino es
superior a la cantidad ingerida. Por lo general, la cantidad absorbida es
ligeramente inferior a la suma de las cantidades de agua secretada e
ingerida, lo que deja una cantidad pequeña para su paso a las heces. La
diarrea se produce por un desequilibrio entre la secreción y la absorción
de La cantidad de agua que hay en las heces es el resultado del
equilibrio entre, la secreción y la absorción de agua. La diarrea por
malabsorción se produce cuando la absorción es insuficiente para
recuperar parte del agua secretada. La diarrea por infraabsorción se
suele producir por la pérdida del epitelio GI. En la mayoría de los casos,
esta pérdida se produce por infecciones víricas, bacterianas o
protozoarias. Las infecciones víricas producen con frecuencia una
destrucción especialmente intensa del epitelio de las vellosidades. Como
se ha mencionado anteriormente la longitud de las vellosidades se
determina por la relación existente entre pérdida y la regeneración
celular.

Las infecciones intestinales producen una disminución de la longitud de

las vellosidades, debido a que el índice de pérdida de células es mayor
al, de su reemplazamiento. Las vellosidades cortas presentan una
capacidad de absorción deteriorada debido a dos razones: 1) por la
pérdida absoluta del área de absorción intestinal 2) porque las células
que se pierden son las células maduras de las regiones superiores de las
vellosidades. En estas células maduras están las enzimas que actúan en
la fase membranosa de la digestión y las proteínas cotransportadoras de
sodio; la pérdida de estas células produce la alteración de la digestión y
de la capacidad de absorción de nutrientes. Dado que la absorción de
nutrientes es necesaria para la absorción osmótica de agua, esta
disminuye cuando la de nutrientes lo hace, la diarrea secretora se
produce cuando el índice de secreción intestinal aumenta y supera la
capacidad de absorción. La mayoría de los casos de diarrea
hipersecretora se producen por una secreción cuando el mecanismo de
secreción del epitelio se encuentra anormalmente inadecuada del
epitelio de las criptas. Este fenómeno se produce estimulado como se ha
mencionado anteriormente). Algunas bacterias patógenas producen
toxinas, conocidas como enterotoxinas. Estas se unen a los enterocitos
estimulando la actividad de la adenilatociclasa y la producción de AMPc
celular, lo que origina la apertura de los canales del ion cloro y la
consiguiente secreción de agua y electrolitos desde el epitelio de las
criptas. S el estímulo es moderado, el intestino puede responder
aumentando la absorción; en este caso no se produce diarrea. Sin
embargo, si la secreción supera la capacidad del intestino para
aumentar la absorción, como se ilustra en la figura 30-29B, se produce
diarrea. La diarrea hipersecretora tiene efectos devastadores en la
hidratación, los electrolitos y el equilibrio ácidobásico del animal, sobre
todo en los neonatos. La diarrea hipersecretora por enterotoxinas
producidas por Escherichia coli una enfermedad frecuente en terneros y
cerdos recién nacidos, es que originan importantes pérdidas económicas
en las industrias de vacuno y porcino debido a las muertes y al coste de
los tratamientos.