TEMA 10. ENVEJECIMIENTO NORMAL.
CAMBIOS
CEREBRALES Y COGNITIVOS. DETERIORO
COGNITIVO LEVE.
ÍNDICE
1. Envejecimiento normal
1.1. Introducción
1.2. Alteraciones en el SNC en el envejecimiento
1.3. Alteración de la memoria asociada a la edad
1.4. Plasticidad y desarrollo de nuevas neuronas
2. Deterioro cognitivo leve (DCL)
2.1. Definición
2.2. Tipos
2.3. Aspectos relativos a la evaluación
2.4. Aspectos relativos a la intervención
REFERENCIAS
Da Silva, C. Y. (2018). Neuropsicología del envejecimiento. Editorial Moderna.
Triviño, M., Arnedo, M. y Bembire, J. (2021). Neuropsicología a través de Casos Clínicos:
Evaluación y Rehabilitación. Editorial Médica Panamericana.
Portellano, J. A. (2010). Introducción a la Neuropsicología. McGraw Hill.
01 Envejecimiento
Normal
1.1. INTRODUCCIÓN
JUSTIFICACIÓN
El creciente y generalizado envejecimiento de la población hace
necesario que la Neuropsicología (así como el resto de disciplinas
asistenciales) se interesen de forma concreta por este sector de la
población para contribuir así a una mejoría en su calidad de vida,
pudiendo dar respuesta a las nuevas necesidades.
1.1. INTRODUCCIÓN
SENESCENCIA
Comprende un proceso biológico y hace alusión a los cambios
graduales y naturales que ocurren en las células y tejidos (o incluso
al organismo completo) con el tiempo, lo que lleva a una
disminución de la capacidad funcional y una mayor susceptibilidad
a enfermedades y fallecimiento.
1.1. INTRODUCCIÓN
COGNICIÓN como
la capacidad que permite al humano desarrollar una vida sin dificultad,
resolviendo problemas y soluciones, manteniendo el contacto con el
aprendizaje y procesando la informacion del ambiente para recordarla y
utilizarla posteriormente.
Envejecimiento normal: se conserva la
cognición.
Envejecimiento anormal o patológico: se
alteran o pierden funciones superiores.
1.2. ALTERACIONES EN EL SNC EN EL ENVEJECIMIENTO
01Disminución del
peso cerebral El proceso de disminución podría empezar alrededor de los 45 años.
Sin embargo, la disminución más marcada se da entre la sexta y la séptima
década de vida (algunos hablan de una pérdida de en torno a 100 gramos,
otros de un 8% en comparación al peso máximo de la masa encefálica en la
edad adulta...).
Esta disminución afecta tanto a la sustancia gris de la corteza como a las
áreas subcorticales. Lo que sí que parece es que no a todas las áreas igual,
véase:
Lóbulos frontales, corteza
Prefrontal, Ganglios basales,
tálamo, cerebelo.
Circunvolución
hipocampal, cíngulo,
ínsula.
Puente o bulbo
troncoencefálico.
1.2. ALTERACIONES EN EL SNC EN EL ENVEJECIMIENTO
01Disminución del Y otros datos en cuanto al cambio cerebral:
peso cerebral Se da un aumento y asimetría de los ventrículos laterales.
Se ha observado un alargamiento de los surcos corticales en detrimento
del volumen de las circunvoluciones.
Se ha puesto de relieve que se da una disminución significativa en el
tálamo que podría estar relacionada con la disminución de la velocidad de
procesamiento.
En algunas estructuras se ve un proceso de muerte neurocelular muy
heterogéneo, como puede ser el sistema límbico.
En el hipocampo hay áreas en las que parece que desaparece un
promedio de un 5% de neuronas por cada década a partir de los 40
años, mientras que en otras áreas hipocámpicas la degeneración
celular es casi nula.
Las estructuras filogenéticas más antiguas son las primeras en producir
signos de atrofia.
1.2. ALTERACIONES EN EL SNC EN EL ENVEJECIMIENTO
02 Cambios
neuroquímicos
En buena medida parecidas a los que se observan en la
enfermedad del Alzheimer. Las placas seniles y ovillos
neurofibrilares característicos en EA aparecen también
habitualmente en cerebros de personas mayores, aunque en
menor proporción.
03 Neurofilamentos
Se degeneran los neurofilamentos del interior de la neurona.
Esto hace que se altere el citoesqueleto y disminuya la velocidad
de conduccion de los impulsos nerviosos.
1.2. ALTERACIONES EN EL SNC EN EL ENVEJECIMIENTO
04 Atrofia axónica y
reducción del nº
En buena medida parecidas a los que se observan en la enfermedad del
Alzheimer. Las placas seniles y ovillos neurofibrilares característicos en EA
de sinápsis aparecen también habitualmente en cerebros de personas mayores, aunque
en menor proporción.
Aumentan los gránulos de lipofuscina y de vacuolas, con
05 Alteraciones
depósitos de sustancias producidas por la degeneración
celular.
metabólicas
El metabolismo cerebral disminuye, expresándose en
un menor consumo de glucosa y oxígeno por las
neuronas (disminución de entre un 10-15%).
06 Neuroglía
Hipertrofia (aumento del tamaño de la célula) o hiperplasia (aumento del
número de células) de las neuroglías (destacan astrocitos), especialmente
en zonas donde se ha producido una mayor pérdida neuronal. Mayor
proporción de neuroglías que neuronas.
1.2. ALTERACIONES EN EL SNC EN EL ENVEJECIMIENTO
07 Vainas de
mielina
Degeneración progresiva, alteración en su estructura química.
Disminución por tanto de la velocidad de transmisión de estímulos.
08 Nucleos Pérdida progresiva. Esto componen un marcador tanto de DC en
colinérgicos envejecimiento normal como de demencia.
09 Modificaciones
En mujeres, disminución de la cantidad de estrógeno. Esto afecta al
rendimiento cognitivo ya que nivela los niveles colinérgicos y
hormonales serotoninérgicos, protegen el cerebro frente al estrés oxidativo, etc.
1.3. ALTERACIÓN DE LA MEMORIA ASOCIADA A LA EDAD (AMAE)
No patológico
Describe un estado clínico caracterizado por la pérdida de memoria en
personas de 50 años o más, sin otra causa que lo explique. Comprende un
fenómeno común vinculado al envejecimiento normal y no
necesariamente indica una enfermedad neurodegenerativa como el
Alzheimer.
Estos cambios pueden incluir olvidos ocasionales, dificultad
para recordar nombres o palabras, y una disminución en la
capacidad de aprender cosas nuevas rápidamente...
1.4. PLASTICIDAD CEREBRAL Y DESARROLLO DE NUEVAS NEURONAS
Este proceso destaca en áreas más importantes para la
consolidación del aprendizaje (véase hipocampo)
Cuando se inicia el proceso de atrofia cortical, las neuronas que no han resultado
afectadas muestran un proliferación axónica y dendrítica más activa para compensar el
déficit.
La pérdida de arborizaciones dendríticas en determinadas neuronas a partir
de la vejez está acompañada por el incremento del árbol dendrítico de las
neuronas que permanecen vivas, en compensación paralela al proceso de
muerte neuronal.
1.4. PLASTICIDAD CEREBRAL Y DESARROLLO DE NUEVAS NEURONAS
Existe el mito de que una vez que alcanzamos la adultez no generamos más neuronas.
Sin embargo, los últimos años parece que la ciencia confirma que en determinadas especies de
mamíferos, incluyendo la especie humana, nacen neuronas nuevas en el cerebro, especialmente en el
hipocampo y giro dentado, pudiendo llegar a incrementarse en 20.000-30.000 neuronas al día.
Este aumento guarda relación directa con
la intensidad de los aprendizajes,
la cantidad de estimulaciones sensoriales y motoras y
la práctica de ejercicio físico (aeróbico).
1.4. PLASTICIDAD CEREBRAL Y DESARROLLO DE NUEVAS NEURONAS
Existe el mito de que una vez que alcanzamos la adultez no generamos más neuronas.
Durante el envejecimiento, decrece la producción de nuevas neuronas, pero este proceso involutivo
puede reducirse si se logra que disminuya la proporción de corticoides; en estos casos, se logra
activar el incremento de nuevas neuronas.
02 Deterioro
Cognitivo leve
2.1. DEFINICIÓN
Condición caracterizada por una disminución en las capacidades
cognitivas que es más significativa de lo esperado para la edad de la
persona, pero no lo suficientemente grave como para interferir
significativamente con las actividades diarias.
Características:
Alteración en uno o más dominios cognoscitivos (generalmente queja mnésica).
Las alteraciones son superiores a las esperadas para la edad y nivel educativo
del paciente.
No gozan de suficiente gravedad como para interferir en su vida social, su
actividad ocupacional, ni las ADVs.
2.1. DEFINICIÓN
Características. Aspectos a tener en cuenta para la impresión
diagnóstica
Las alteraciones son superiores a las esperadas para la edad y nivel educativo del paciente.
Alteración (evidencia objetiva de deterioro) en uno o más dominios cognoscitivos.
Generalmente la queja subjetiva reside en la función mnésica.
Aunque no hay un consenso claro, las pruebas neuropsicológicas ponen de manifiesto un
rendimiento 1.5 desviaciones estándar por debajo del grupo normativo.
No obstante, la función cognitiva, desde un punto de vista global, se mantiene preservada.
No gozan de suficiente gravedad como para interferir en su vida social, su actividad
ocupacional, ni las ADVs. Si bien, puede darse una ligera disminución de la eficacia en la
funcionalidad.
La persona NO presenta los criterios para una demencia.
Evidencia objetiva de deterioro se refiere a
datos verificables y medibles que indican
una disminución en las funciones cognitivas
de una persona.
2.1. DEFINICIÓN
El DCL se considera una etapa intermedia entre el envejecimiento
cognitivo normal y la demencia, y puede aumentar el riesgo de
desarrollar enfermedades neurodegenerativas como el Alzheimer.
Sin embargo, no todas las personas con DCL progresan a demencia;
algunas pueden permanecer estables o incluso mejorar con el tiempo
2.1. DEFINICIÓN
Diagnóstico
diferencial
Extraído de la Guía de la buena práctica
clínica en Alzheimer y otras demencias
MCla = Mild Cognitive Impairment / DCL
2.1. DEFINICIÓN
Diagnóstico
diferencial
2.2. TIPOS
SUBTIPOS
PATRÓN
Amnésico de dominio
01 único
01 Tipo El déficit principal se sitúa
en la memoria episódica.
amnésico Amnésico
02 multidominio
Aparecen las alteraciones
02 Tipo no
en procesos como No amnésico de
amnésico
lenguaje, funciones
ejecutivas o capacidades 03 dominio único
visuoespaciales.
No amnésico
04 multidominio
2.2. TIPOS
PATRÓN Se ha relacionado con una
evolución hacia...
Actualmente esto se
01 Tipo El déficit principal se sitúa
en la memoria episódica.
Enfermedad de
Alzheimer
cuestiona porque se
amnésico ha observado una
evolución de la EA del
DCL no amnésico y
Aparecen las alteraciones Demencias multidominio, así
02 amnésico
Tipo no
en procesos como
lenguaje, funciones
vasculares,
frontotemporales
como personas con la
ejecutivas o capacidades enfermedad que no
visuoespaciales. o con cuerpos de sufren amnesia como
Lewy. síntoma inicial ni
principal.
2.3. FACTORES DE RIESGO
Hipertensión Tabaquismo Inactividad
arterial mental y social
Diabetes Colesterol
Estos mismos
factores aumentan,
a su vez, el riesgo de
que el DCL avance
Obesidad Sedentarismo hacia demencia.
2.4. ASPECTOS RELATIVOS A LA EVALUACIÓN
A tener en cuenta aspectos que
Entrevista con el paciente puedan interferir en el
rendimiento cognitivo de la
anamnesis, persona, como el déficit de
cuándo comenzó la queja, vitamina B12, ácido fólico,
hipotiroidismo, alteraciones
problemáticas emocionales asociadas, hormonales, uso de
determinados medicamentos
dificultades a nivel funcional,
(benzos, pregabalina... etc).
alteraciones conductuales.
Entrevista con un familiar o persona cercana.
Aplicación de pruebas estandarizadas:
Test de cribaje general (Minimental, MOCA...).
Estudio de las distintas funciones cognitivas. Resulta
relevante definir qué tipo de memoria está afectada, así
como si se aprecia otra función alterada.
En caso de que la persona
cumpla criterios de DCL, se
recomienda un retest a los 12
meses.
2.5. ASPECTOS RELATIVOS A LA INTERVENCIÓN
El diagnóstico temprano permite retrasar la aparición de
demencias y mejorar la calidad de vida de los afectados.
No existe un tratamiento específico para el DCL, pero sí para las causas
revesibles que lo provocan.
Revisar medicaciones que pudieran interferir en la función cognitiva y valorar la
posibilidad del uso de vitaminas (E, D...).
Controlar factores de riesgo vascular (hipertensión, colesterol, obesidad, diabetes).
Dieta equilibrada.
Evitar el consumo de tóxicos (tabaco, alcohol, etc).
Hábitos de sueño saludables (7-8h al día).
Ejercicio de manera regular, de intensidad leve-media. Caminar.
Socializar.
Estimular la función mnésica, pudiendo esto hacerse a partir de tareas ecológicas
(leer, escribir, bailar, escuchar música, aprender a tocar un instrumento).
Estimulación cognitiva global.
