Diabetes Mellitus
Es un grupo de enfermedades metabólicas que se caracterizan principalmente por la hiperglucemia.
Diabetes tipo 1
• Denominada insulinodependiente o de comienzo juvenil. Constituye el 5-10%.
• Debido a la destrucción de las células B pancreáticas, que conduce a deficiencia absoluta de
insulina y propensión a la cetoacidosis.
• Incluye dos formas; la autoinmune, y la idiopática (no existe evidencia de autoinmunidad).
• La forma autoinmune se caracteriza por un inicio generalmente brusco, antes de los 30 años, con
tendencia a la cetoacidosis, sin obesidad, evidencia de fenómenos autoinmunes en su etiología y
asociación con otras enfermedades autoinmunes, por ej. tiroiditis de Hashimoto.
• La velocidad de la destrucción de los islotes es rápida (principalmente en niños) o lenta
(principalmente adultos).
• Los pacientes con DBT I idiopática no tienen etiología conocida.
Diabetes tipo 2
• Es la forma más prevalente, el riesgo a desarrollarla aumenta con la edad, la obesidad y el
sedentarismo.
• Resulta de la asociación de insulinorresistencia y secreción deficiente de insulina, pudiendo
predominar la insulinorresistencia o el déficit secretor relativo, aunque ambas son necesarias.
• Suele iniciar progresivamente a partir de los 40 años aprox.
• La prevalencia es similar entre varones y mujeres. Depende principalmente del IMC, la duración
en años del exceso de peso y la actividad física.
Otros tipos específicos de DBT o causas:
• MODY (dbt del adulto en el joven): se caracteriza por una alteración en la secreción de insulina
con defectos mínimos de la acción de insulina o sin ellos. Es hereditaria. Puede ser desde forma
leve a grave.
• Defectos genéticos en la acción de la insulina, antiguamente llamada insulinorresistencia tipo A.
• Hormonas que antagonizan insulina, otros fármacos y agentes químicos.
Diabetes gestacional
• Presentada por primera vez durante la gestación.
• Suele revertir a la normalidad después del parto y complica aprox al 4% de todos los embarazos.
• Aumenta el riesgo de morbimortalidad fetal si no reciben el tto adecuado, y aumenta el riesgo de
desarrollar dbt después del parto.
• Se excluye o se diagnostica mediante pruebas de laboratorio.
Tolerancia anormal a la glucosa
• Situación intermedia entre la normalidad y la dbt.
• Los pacientes con TAG presentan enfermedad cv, HTA, alteraciones electrocardiográficas,
dislipemias, etc.
• Pueden evolucionar a una dbt en los próximos años.
Diabetes tipo I
Forma de dbt caracterizada por la falta de insulina debida a la destrucción inmunológica de la célula
B pancreática. Los factores relacionados con la destrucción selectiva de la célula B son:
predisposición genética, factores ambientales, respuesta autoinmune.
• Factores genéticos: aumenta más el riesgo en familiares de primer grado.
• Factores ambientales: pueden influir infecciones por los virus de la rubeola, parotiditis y algunos
enterovirus (Coxsackie B), CMV o retrovirus. Podrían destruir la célula B pancreática mediante un
efecto citolítico directo o a través de daño autoinmune indirecto, éste último se podría explicar
por un mecanismo de mimetismo molecular a través del cual antígenos exógenos capaces de
activar la respuesta inmune y que comparte epítopos con moléculas propias de los islotes
podrían desencadenar una reacción cruzada mediada por células T. Otro mecanismo sería el 2º a
una reacción inflamatoria local con daño tisular y liberación de agentes inflamatorios.
Un periodo corto de lactancia materna y la ingesta temprana de proteínas de leche de vaca
parecen factores de riesgo para desarrollarla.
La pérdida de tolerancia inmunológica podría ser el resultado de una alteración combinada de
nutrientes e intestino.
Otros factores ambientales como el estrés, condiciones climáticas, también pueden relacionarse.
El exceso de peso y el aumento de la insulinorresistencia en la infancia parecería acelerar la
destrucción B pancreática.
• Respuesta autoinmune: el origen autoinmune se apoya en la presencia de autoanticuerpos
circulantes que reconocen moléculas de las células B pancreáticas o la infiltración linfocitaria de
los islotes. Estas alteraciones inmunológicas se detectan anticipadamente varios años antes de
la aparición de la enfermedad, en forma de Ac contra los islotes, la propia insulina u otras
proteínas de la célula B. La presencia de Ac se relaciona inversamente con la edad.
Los individuos con dbt I presentan infiltración linfocitaria de los islotes y la rta proliferativa de sus
células T a veces es positiva frente a diferentes Ag de los islotes.
La rta autoinmune contra la célula B estaría relacionada con la inadecuada adquisición o la
pérdida de tolerancia inmunológica contra moléculas de la célula B.
Diabetes tipo II (fuentes Farreras y guía nacional)
La DBT II es una enfermedad crónica, de evolución lenta, cuyo carácter silencioso en las primeras
etapas puede determinar que la persona presente complicaciones crónicas al diagnosticarse.
Se sugiere realizar glucemia plasmática en ayunas (GPA) para mejorar la detección de DBT II en:
población general >45 años o <45 años con algún factor de riesgo:
- Edad >45 años
- Familiar de primer grado con DBT II
- Mujeres con antecedentes de DBT gestacional o macrosomía fetal
- Tolerancia a la glucosa alterada o glucemia alterada en ayunas
- Sobrepeso (IMC 25-29,9 kg/m2) u obesidad (IMC >30 kg/m2)
- Sedentarismo, poca actividad física
- Enfermedad cv establecida, HTA
- Dislipemia: colesterol HDL <35mg/dl o TGC >250mg/dl
- Tabaquismo
- SOP
Métodos diagnósticos:
- Glucemia plasmática en ayunas (GPA): método de preferencia y primero que se sugiere realizar.
- Prueba de tolerancia oral a la glucosa: es la prueba de referencia, mas sensible que la GPA, pero
de mayor costo, no siempre está disponible, requiere 2 extracciones y que la persona tenga 2hs
para realizarlo. Se la reserva para confirmar el dx en casos de glucemia alterada en ayunas.
- Hb glicosilada A1c: es poco sensible, de alto costo, menor disponibilidad, se sugiere no utilizarla
como prueba inicial.
PTOG: prueba ambulatoria, consiste en dos determinaciones de glucemia plasmática, una basal con
ayuno de 8-12hs y la segunda a los 120 minutos de ingerir 75g de glucosa anhidra en 375 ml de agua.
Previo a la realización de la prueba no se debe cambiar la alimentación ni la actividad física habitual,
evitar tomar antidepresivos, anticolinérgicos y gastrocinéticos. Si recibe corticoides o beta
adrenérgicos, o está por iniciar ACO, posponer la prueba. No realizarla en caso de fiebre, diarrea, etc.
Durante las 2hs entre las extracciones debe estar en reposo sentado, no comer, fumar ni amamantar.
Se debe interrumpir la prueba si la glucemia basal es >126 mg/dl o hay vómitos.
El único criterio que NO requiere una 2º determinación para establecer el diagnóstico es la glucemia
plasmática al azar >200 mg/dl con síntomas (poliuria, polidipsia, polifagia, pérdida de peso).
Ante alteraciones de la glucemia plasmática en ayunas (GPA), se recomienda una segunda prueba
para detección de casos de DM2:
- Ante GPA >126 mg/dl: repetir glucemia para confirmar diagnóstico.
- Ante glucemia alterada en ayunas (GPA entre 110 y 125 mg/dl SIN factores de riesgo o 100 a 125
mg/dl CON factores de riesgo): solicitar PTOG75.
Puntos de corte de
PTOG a los 120 min:
• <140 mg/dl: normal
• 40-199 mg/dl: TGA
• > a 200 mg/dl: diabetes
DBT II asociada a obesidad
- Factores genéticos: 85% de los diabéticos tipo II son obesos. La DBT II del obeso es una
enfermedad de herencia poligénica, cuyo fenotipo es el efecto acumulativo de la expresión
defectuosa de más de un gen en el contexto de un ambiente específico.
- Mecanismos patógenos: existen 3 factores claves para la aparición de hiperglucemia: resistencia
a la insulina, alteraciones en la secreción de insulina y aumento en la producción hepática de
glucosa durante el ayuno y post ingesta.
- Insulinorresistencia frente a deficiencia insulínica: los 2 factores mas importantes que
caracterizan la DBT II del obeso son la resistencia a la insulina y la secreción anómala de esta.
Todavía no se especifica cual ocurre primero.
La hiperglucemia típica de este tipo de DBT sería el resultado de la falta de adecuación entre
secreción y sensibilidad insulínica, modulada por diversos factores ambientales.
- Factores ambientales: resistencia a la insulina, sedentarismo, malnutrición fetal, retraso del
crecimiento intrauterino.
DBT II no asociada a obesidad
- DBT mellitus del adulto de inicio juvenil: subtipo denominado MODY, se caracteriza por inicio
temprano y herencia autosómica dominante y por presentar una secreción defectuosa de
insulina, hay 7 subtipos y el más común es el 2; presenta mutaciones en el gen de la glucocinasa.
- DBT mellitus asociada a mutaciones en el gen de la insulina: es raro. Leves manifestaciones
clínicas.
- DBT mellitus asociada a mutaciones en el gen del R insulínico: solo ocupan el 0,1% de casos.
Otras formas de DBT
- De comienzo neonatal: raro, comienza antes de los 3 meses de vida y puede ser transitoria. No
tiene etiología autoinmune.
- DBT autoinmune latente del adulto: mantiene suficiente secreción de insulina para evitar la
cetoacidosis durante periodos prolongados. A pesar de tener patogenia similar a dbt I, se
presenta clínicamente como II.
- Asociada a alteraciones genéticas mitocondriales.
- DBT gestacional: durante el embarazo y especialmente en el 3º trimestre, aumentan los
requerimientos de insulina. La patogenia reside en el desequilibrio entre el incremento de la RI en
el 3º trimestre y una capacidad de secreción insulínica normal o disminuida.
Cuadro clínico
Suele ser asintomática y se diagnostica por análisis de rutina. En algunas ocasiones aparecerá en
forma de cetoacidosis grave de inicio súbito otras veces puede sospecharse por nicturia aislada,
balanitis o vulvovaginitis rebeldes, trastornos visuales de acomodación, etc. Puede clasificarse en 3
formas:
• Presentación metabólica: forma clásica de presentación de la DBT I. El comienzo es brusco,
sucede con mayor frecuencia en niños. La poliuria es franca, hay polidipsia; el cuadro puede
empeorar porque la sed provoca ingestión de bebidas azucaradas que aumentan la glucemia. La
polifagia está poco presente, la astenia es constante, los niños pierden las ganas de jugar y están
mas quietos.
• Presentación no metabólica: si la hiperglucemia es más moderada, los síntomas metabólicos
pueden ser leves o ausentes, sospechándose por infecciones o complicaciones de la
enfermedad. El tiempo entre los 1º síntomas y el diagnóstico es mas prolongado. La poliuria y
polidipsia suelen estar “desde toda la vida” según el paciente, la diagnostica el oftalmólogo por un
fondo de ojo, un dermatólogo por lesiones características como dermopatía diabética o se
sospecha por sobreinfecciones, claudicación intermitente, disfunción eréctil, etc.
• Presentación asintomática: es la forma más frecuente de diagnóstico. Es fundamental hacerlo
temprano. La ADA recomienda el cribado sistemático en todos los individuos de >45 años, si la
glicemia en ayunas es normal, se debe repetir cada 3 años, pero antes y más frecuentemente en
obesos e hipertensos, hijos de >4kg al nacer, DBT gestacional, HDL menor a 35mg/dl, TGC
>250mg/dl, SOP, evaluaciones previas GAA o TAG.
Prevención.
En personas con tolerancia a la glucosa alterada o glucemia alterada en ayunas se recomienda
incorporarse a un programa intensivo de estilo de vida saludable coordinado por un equipo
interdisciplinario que incluya:
- Al menos 150 minutos semanales de actividad física de intensidad moderada, en sesiones no
menores a 10 minutos ni mayores a 75, 3 veces por semana.
- Consejería y educación nutricional orientada al consumo de HDC, proteínas y grasas, aumento de
la ingesta de fibra, bajo sodio y reducción del alcohol.
- Esto previene la DBT II, mantiene peso saludable, controla la PA, disminuye el colesterol y mejora
la calidad de vida.
- Cuando no sea posible normalizar los valores de glucemia luego de 3 a 6 meses de intervenciones
en el estilo de vida o estas no puedan adoptarse, considerar metformina 500 a 1700 mg/día, como
prevención, siempre que no se encuentre contraindicada.
❖ La obesidad es un factor de riesgo para desarrollar DBT II, y empeora el control de la misma. Por
eso, se recomienda a todas las personas con obesidad a que intenten reducir el peso, ya que trae
beneficios para la salud, reduce la incidencia de diabetes, la glucemia en ayunas y genera
beneficios en el control de la diabetes y otras comorbilidades asociadas.
❖ Una alimentación saludable asegura la incorporación de todos los nutrientes, ayuda a lograr un
peso adecuado y evitar y controlar la DBT II, HTA y prevenir riesgos CV.
❖ Se recomienda una alimentación saludable que incluya alimentos de todos los grupos (verduras,
frutas, legumbres, cereales integrales, leche, yogur o queso, huevos, carnes y aceites), bajo
consumo de sodio (5g de sal por día, equivalentes a 2000 mg de sodio), consumo de agua segura
(ocho vasos diarios).
❖ Los fumadores tienen mayor riesgo de desarrollar DBT II y enfermedad CV. Se recomienda
interrogar sobre tabaco a toda persona que consulte al sistema de salud, registrarlo, brindar un
consejo para dejar de fumar, ofrecer ayuda.
❖ Como ayudar a los que están listos: estilo motivacional y los fármacos: nicotina de reemplazo (ej.
en chicles), bupropión, vareniclina.
Educación diabetológica para el automanejo: promueve la participación activa de la persona, esta
debe adquirir conocimientos, habilidades y comportamientos. Implementa un estilo motivacional
para lograr una colaboración activa de la persona, facilitar la toma de decisiones compartidas,
prevenir, detectar y tratar complicaciones.
❖ Se recomienda que todas las personas con DBT II reciban la educación preferentemente dentro
del primer año, individual o grupal, a cargo de un equipo capacitado.
❖ La EDAM mejora el control glucémico, reduce las complicaciones y la mortalidad.
❖ Se sugiere un refuerzo en la educación pasado un año del programa inicial, si no se logran las
metas, si el tto se intensifica o cuando el profesional lo crea necesario.
❖ Para todas las personas con DBT se recomienda:
- Vacunación antigripal anual antes del comienzo del invierno o según situación epidemiológica.
- Esquema de vacunación antineumocócica: 1º dosis (VCN13), 2º dosis (VPN23) al año, si se hace
antes de los 65 años, a partir de los 65 se refuerza con VCN13 al año y a los 5 años con VPN23.
- Esquema de vacunación del adulto completo. Esencial vacunación antitetánica completa.
Complicaciones agudas de la DBT.
Cetoacidosis diabética: la insulinopenia genera gluconeogénesis, glucogenólisis y disminución de la
captación celular de glucosa, todo conduce a hiperglucemia. Esta causa glucosuria y diuresis
osmótica y perdida de agua y electrolitos. En el tejido adiposo aumenta la lipolisis con liberación
descontrolada de glicerol y AG. El glicerol se usa para gluconeogénesis, que contribuye a mantener la
hiperglucemia. Los AG se convierten en acilCoA, excede la capacidad oxidativa del ciclo de Krebs y el
exceso para formar cuerpos cetónicos, los cuales se acumulan en el plasma y se excretan por orina.
El exceso de H en plasma se capta por el bicarbonato, para formar acido carbónico, el cual se
descompone fácilmente en CO2 y H2O, que se eliminan por la respiración. Cuando aumenta la FR se
produce mayor pérdida de CO2, eliminándose mayor cantidad de aniones, el riñón también
contribuye a neutralizar H. En esta situación de cetosis, cualquier factor que agrave el déficit de
insulina o incremente sus demandas producirá el fracaso de los mecanismos descriptos y el
descenso de pH y acidosis. La situación se complica cuando la diuresis osmótica no pueda
compensarse por la ingesta oral, en cuyo caso aparecerá deshidratación de curso progresivo,
reducción del volumen plasmático, caída de la PA y posibilidad de shock.
Etiología: solo ocurre con concentraciones de insulina muy bajas. Las causas mas comunes son el
uso inadecuado de insulina, el inicio de la enfermedad y las infecciones. Otras mas raras: acv,
traumatismos graves, algunos fármacos.
Diagnóstico: su inicio suele ser breve (24hs o menos), hay aumento de la sed, diuresis y anorexia, por
la hiperglucemia. Esta es una fase de latencia, que puede pasar a CAD. En general está consciente.
El enfermo cetoacidótico tiene el aspecto de enfermo grave. Dos signos clínicos son: respiración de
Kussmaul (taquibatipnea) y la deshidratación. Se acompaña del clásico aliento con olor a manzanas,
puede provocar intensa fatiga. Es importante estimar el grado de deshidratación por los signos
extracelulares (hipotensión, taquicardia, signo del pliegue) e intracelulares (sed, hipotonía ocular,
sequedad de mucosas). Los vómitos son frecuentes y agravan la deshidratación y pérdida de
electrolitos. El dolor abdominal es una característica muy frecuente. La hipotermia es un signo de
mal pronostico y consecuencia de la pérdida de calor por VD periférica cutánea.
Diagnóstico: el laboratorio es fundamental: glucemia, pH, bicarbonato plasmático, potasio, sodio.
Si un individuo deshidratado presenta respiración profunda y rápida, glucosuria y cetonuria máximas
en orina y cuerpos cetónicos en plasma, padece CAD.
La glucemia suele estar entre 300-800mg/dL. Los cuerpos cetónicos en plasma están muy elevados y
su medición se hace por tira reactiva. El sodio plasmático disminuye, los lípidos están muy
aumentados (por la lipolisis), el pH y el bicarbonato están netamente disminuidos, el K total está
disminuido, pero su concentración plasmática normal o alta (la acidosis provoca su salida de la
célula), urea plasmática suele estar elevada, fosfato disminuido.
Tratamiento: corrección del desequilibrio hidroelectrolítico, normalización de glucemia, restauración
del equilibrio AB, tto de causa precipitante, estrategia educativa.
• Hidratación parenteral: se inicia con solución salina normal (0,9 g/dL de NaCl), 15-20ml/kg en la
1º h. Se recomienda el uso paralelo de solución glucosada al 5% cuando la glucemia es inferior a
250mg/dl, para contribuir a reducir la cetosis.
• Insulina: se usa insulina regular o análogo de acción corta por via IV. Se inicia con 6-10 U/h en
perfusión continua, diluyendo la insulina en una solución salina al 0,9% en una proporción aprox.
de 1U/mL.
• K: la hidratación y administración de insulina permitirán la recuperación de la bomba intracelular
de K y las células retiraran del plasma este ion, si no se inicia una reposición, se producirá una
intensa disminución a las hs de iniciar el tto. Se debe reponer 200-300mEq en las primeras 24h.
• Bicarbonato: la producción de cuerpos cetónicos se bloquea con rapidez cuando se inicia la
perfusión de insulina, el organismo tiende a corregir la acidosis, aun en ausencia de
administración de álcalis. Es un motivo para no usar bicarbonato, además de sus riesgos: caída
inicial del pH en LCR, alcalosis de rebote, hipopotasemia, empeoramiento de la curva de oxiHb.
Se recomienda su uso en acidosis grave; pH <7.
• P: su uso se reserva para la hipofosfatemia grave; <1.5mg/dl, siempre que la calcemia sea normal.
• Medidas grales: vigilancia continua. Colocación de catéter para medir la PVC se recomienda en
edad avanzada, cardiopatía o signos cv. Si hay shock hipovolémico, deben administrarse plasma
o expansores. La sonda debería evitarse, pero se obliga en ptes que no orinan espontáneamente.
La oxigenoterapia no suele ser necesaria. Durante las primeras hs se debe determinar aprox. cada
1-2hs la glucemia, el ionograma en plasma y orina, urea, hematocrito, pH, equilibrio AB. En el
momento del ingreso se debe realizar hemograma, sedimento urinario, cultivos, rx tx y otros
considerados oportunos. Los sueros se retiran a las 48-72h y el pte puede ser trasladado al área
de hospitalización normal en 24-48h. No olvidar la reposición oral de K y P por 1 semana.
• Complicaciones: hipoglucemia, hipopotasemia grave, aspiración de vomito. Edema cerebral es
poco frecuente (lo favorece la terapia con bicarbonato). En individuos jóvenes, la CAD tiene
pronósticos excelentes. Edad avanzada, intensa hiperglucemia, infecciones, enfermedades cv
son de mal pronóstico. El shock, trombosis e infarto son las principales causas de muerte.
Síndrome hiperglucémico hiperosmolar: los pacientes diabéticos sufren en ocasiones una alteración
metabólica grave no acidótica que recibe el nombre de SHH. Ocurre en diabéticos tipo II de edad
avanzada, con deshidratación y glucemias muy altas (>600).
Se define por ausencia de acidosis, osmolaridad plasmática efectiva >320 mOsm/L o total >340
mOsm/L.
Hay déficit de insulina menos grave que en CAD. La insulina residual impide la lipolisis, pero no la
hiperglucemia.
Los factores desencadenantes son los mismos que en la CAD, pero prevalecen las infecciones.
El inicio de las manifestaciones clínicas suele se insidioso, con estado previo de descompensación
hiperosmolar, incremento gradual de obnubilación, alucinaciones, hemianopsias, afasias, nistagmo,
alteraciones sensoriales, convulsiones, hemiplejías, etc.
La afección de la conciencia es más frecuente y grave. La deshidratación es mas importante y se
agrava por la disminución de la sensibilidad de los centros de la sed.
En el laboratorio se encuentra: intensa hiperglucemia, ausencia de acidosis franca, aumento de urea
y creatinina (deshidratación mas grave). Natremia elevada, normal o reducida.
El tto es corregir la hipovolemia y la hiperosmolaridad mediante hidratación, normalizar la glucemia
con insulina, corregir déficits electrolíticos concomitantes, investigar y tratar el factor
desencadenante, prevenir complicaciones
Se propone tratarlos con soluciones libres de solutos o con bajas concentraciones como las
soluciones salinas hipotónicas (0.45 g/dL de NaCl). En las primeras horas del tto puede utilizarse
solución salina isotónica, que en realidad ya es hipotónica en relación con el plasma del pte.
Cuando la glucosa es menor a 300 mg/dL deben administrarse soluciones de glucosa al 5% y ajustar
la dosis de insulina de manera que la glucemia se mantenga entre 250 y 300, hasta que la
osmolaridad sea menor a 315mOsm y el paciente este mentalmente en alerta.
La evolución del pte con SHH es mas complicada que la de los ptes en CAD. Los ptes con coma
profundo y glucemia mayor a 1000 tienen mal pronóstico. Las complicaciones son muy frecuentes,
principalmente las vasculares tromboembólicas.
Acidosis láctica: la concentración plasmática de ácido láctico es normal o moderadamente elevada
en pacientes con CAD o SHH, pero a veces está muy elevada y domina el cuadro clínico. Es mas
frecuente cuando el aporte de O2 a los tejidos es insuficiente o hay shock, insuficiencia cardiaca o
respiratoria, la anemia grave, etc.
Se suele clasificar en tipo A o B, según la presencia o ausencia de hipoxia tisular. La acidosis por
metformina es de tipo B.
La acidosis láctica cursa con taquipnea, deshidratación, dolor abdominal y grado variable de coma.
El ácido láctico excede los 5 mmol/L.
El tto requiere conocer la causa. Se debe reponer agua, electrolitos, bicarbonato. Prestar atención al
medio interno, estado respiratorio y circulatorio, shock e insuficiencia cardiaca.
La mortalidad es muy elevada y guarda relación con las cifras plasmáticas de acido láctico, de modo
que cuando estas exceden los 10 mmol/L, la supervivencia es muy poca.
Complicaciones crónicas de la DBT.
Microangiopatía diabética: se caracteriza por un engrosamiento de la membrana basal de la pared de
los capilares que se presenta en forma generalizada. Se cree que el nivel elevado de glucosa tiene
gran relevancia, junto a otras condiciones como; genética, dislipemias, HTA, etc.
• Complicaciones oculares:
- Retinopatía diabética: suele aparecer a partir de los 10 años del diagnóstico de DBT I, en DBT II
suele haber lesiones al momento del diagnóstico.
Es de curso progresivo. La retinopatía simple, de fondo o no proliferativa, consiste en la aparición
de microaneurismas, pequeñas hemorragias intrarretinianas y exudados. Son excepcionales
antes de los 5 años de dx en DBT I. en esta fase, la reducción de la agudeza visual suele ser
moderada o nula.
Los capilares presentan engrosamiento de la membrana basal, microaneurismas, degeneración
de los pericitos, falta de perfusión y obstrucción. Hay aumento de la permeabilidad vascular,
escapes desde los microaneurismas que generan los exudados. Puede haber edema retiniano,
comúnmente en el polo posterior. Si la retinopatía avanza, se obliteran los vasos con grandes
parches de capilares acelulares y se ocluyen arterias terminales.
También puede verse hemorragias y dilataciones segmentarias. La aparición de neovasos indica
el estadio proliferativo.
Se incluyen dentro de los factores de riesgo: hormonales, genéticos, HTA diastólica. La miopía
intensa e HTA ocular son protectores.
El control debe efectuarse con un oftalmólogo una vez al año, o mas en situaciones de riesgo. A
partir de los 5 años del dx de DBT I debe ir al oftalmólogo e inmediatamente después del dx de DBT
II. El control metabólico, de HTA y de otros factores de riesgo debe ser estricto.
- Catarata: puede ser de tres tipos: metabólica, senil o secundaria. La metabólica se presenta en
dbt jóvenes y progresa rápidamente, la senil es la más común en ptes dbt, y la secundaria se
asocia a otras enfermedades.
- Glaucoma: alta incidencia de glaucoma crónico simple. El secundario es consecuencia de la
proliferación capilar sobre el iris, estos neovasos son frágiles, aumentan el contenido proteico del
humor acuoso y cuando se rompen producen hemorragia.
• Nefropatía diabética: la DBT es la 3º causa de insuficiencia renal avanzada. Ocurre en el 30-40%
de los casos en DBT I y menos en DBT II.
La historia evolutiva tiene 4 períodos:
1) nefropatía dbt incipiente: microalbuminuria e hiperfiltracion glomerular.
2) nefropatía dbt clínica temprana: macroalbuminuria e hipertensión arterial.
3) nefropatía dbt clínica avanzada: todo lo anterior + disminución del filtrado glomerular.
4) nefropatía dbt con insuficiencia renal avanzada: filtrado glomerular <30 ml/min.
Antes de la instauración de la nefropatía dbt existe un periodo largo caracterizado por
microalbuminuria. Una vez establecido el dx de nefropatía dbt, la regla es que evolucione a IR.
El control de la presión arterial y la búsqueda de infecciones urinarias debe ser estricto. La
manifestación clínica típica es la proteinuria persistente o macroalbuminuria (>500 mg/24h). para
establecer la etiología dbt es necesario que tenga además retinopatía, no sufra IC, otra
enfermedad renal o causa conocida de macroalbuminuria.
La vigilancia y el control estricto de individuos jóvenes o edad media en fases iniciales de
nefropatía ayuda a retrasar la evolución hacia insuficiencia renal.
El tto en las fases incipientes se basa en: 1) control de la TA; IECA, ARA II disminuyen la presión
intracapilar y la proteinuria. 2) disminución de ingesta proteica a 0,6g/kg/día. 3) control estricto de
glucemia. 4) control de ITU, evitar fármacos nefrotóxicos.
En fases de IR se debe recurrir a hemodiálisis, diálisis peritoneal o trasplante renal.
- Prevención: se debe hacer en todo pte tipo I o II. Es importante el dx temprano determinando la
microalbuminuria en 24h (>30mg/24h en 2 oportunidades se inicia tto).
Factores de riesgo: antigüedad de la dbt (>10 años), control metabólico habitual regular (HbA1c
>8%), TA normal-alta, antecedentes familiares de HTA, tabaquismo, predisposición genética. Con
dos de estos factores se debe iniciar tto con enalapril o captopril.
• Neuropatía diabética: las lesiones más comunes son degeneración y pérdida axonales,
desmielinización, cambios en c. de Schwann, c. perineurales y en nódulos de Ranvier, atrofia
axonal, etc. El mecanismo bioquímico exacto no es claro, hay 3 hipótesis:
1) teoría del sorbitol: el exceso de glucosa elige la vía del sorbitol que no requiere insulina, el
sorbitol aumenta y disminuye el mioinositol, este ultimo altera la actividad de la bomba Na-K-
ATPasa, responsable de fallos nerviosos.
2) teoría de la glicación no enzimática: forma AGE, los cuales son atacados por macrófagos,
genera desmielinización.
3) teoría del metabolismo de la carnitina: esta normaliza la bomba Na-K-ATPasa, por lo que
alteración en la misma, dada en la dbt, podría tener un papel importante.
- Neuropatía sensitiva: forma más común. Hay sensibilidad vibratoria disminuida y es un factor de
riesgo para ulceras en los pies. Suele ser simétrico y afectar a ext. inferiores (distribución en
calcetín). Los síntomas son parestesias, calambres, dolor intenso y sensación urente en pies. La
pérdida de sensibilidad causa ulceras neuropáticas, artropatía neuropática, etc.
- Mononeuropatía: afección aislada de algún par craneal (III, IV, V, VII) o nervio periférico. Lesiones
unilaterales, de buen pronóstico.
- Amiotrofia dbt: déficit motor asimétrico del psoas y el cuádriceps. Dolor intenso, atrofia muscular
y fasciculaciones. Cura en 6-12 meses con buen control.
- Neuropatía del SNA: es frecuente. Los signos mas comunes son alteraciones de la sudación,
disfunción eréctil, hipotensión ortostática, enteropatía dbt, gastroparesia dbt, vejiga neurogénica.
La importancia de los déficits sensitivos radica en las complicaciones secundarias, se debe
educar al pte.
Dolor superficial Aplicación tópica de crema de
capsaicina
Dolor neuropático Dolor profundo Administración de gabapentina o
antidepresivos tricíclicos
Dolor muscular, contractura, AINE tipo ibuprofeno
calambre
Proliferación de bacterias en la flora ATB ej. neomicina
Enteropatía Vaciado gástrico Ej. metoclopramida
Diarrea Ej. codeína, loperamida
Tto farmacológico Inyecciones papaverina,
Disfunción eréctil fentolamina, etc.
Sidelnafilo, vardenafilo, etc.
Tto no farmacológico Prótesis peneana
Hipotensión Tto farmacológico 9-a-fluorohidrocortisona
ortostática Tto no farmacológico Vendas elásticas en piernas
• Complicaciones cutáneas: la dbt facilia infecciones, origina lesiones vasculares
microangiopáticas y permite la extensión cutánea de otras patologías asociadas. La fragilidad
capilar es muy frecuente.
Las úlceras isquémicas predominan en ext. inferiores, se producen por afectación arterial, son de
bordes bien delimitados, superficiales y dolorosas, deben diferenciarse de las neuropáticas,
situadas en puntos de apoyo del pie, profundas e indoloras.
La dermopatía dbt son manchas pigmentadas, retraídas y pequeñas, en cara anterior de piernas.
La necrobiosis lipoidea, se localiza en región pretibial, son placas escleróticas amarillentas con
borde eritematoso, suelen ulcerarse, se curan con glucocorticoides.
La bullosis diabeticorum es menos frecuente, son flictenas serohemorragicas en cara anterior del
pie, piernas o muslos.
La xantomatosis eruptiva se observa en dbt descompensados con hiperlipemia (>1000mg/dl), son
lesiones anaranjadas, pequeñas y pruriginosas en zonas de extensión y nalgas.
El scleroderma diabeticorum es engrosamiento de la piel de cuello, espalda, tronco y cara. Raro.
El sme. del túnel carpiano es la compresión del nervio mediano dentro del túnel carpiano, causa
parestesia del pulgar, índice y meñique, con dolor.
• Complicaciones macroangiopáticas:
- Aterosclerosis y macroangiopatía dbt: es una forma de aterosclerosis, de presentación más
frecuente que en la población general y progresión más rápida. Tiene características diferenciales
como: engrosamiento hialino de la íntima, engrosamiento de la pared, estrechamiento de la luz,
menor grosor de la túnica media, cambios bioquímicos diferentes.
Es más común en coronarias, carótidas, tibiales ant. y post. y peronea. comienza a ser un riesgo
significativo en DBT I a partir de los 30 años. Es la causa principal de muerte.
La isquemia y los infartos en diabéticos pueden ser indoloros, por disfunción autónoma.
La enfermedad vascular periférica tiene predilección por arterias tibial y peronea, entre la rodilla y
el tobillo. Puede presentarse como claudicación intermitente, trastornos tróficos, úlceras o
gangrena, esta ultima 70 veces mas frecuente en dbt que población gral.
Para la prevención de lesiones en el pie, se debe: identificar el pie de riesgo por sensibilidad
vibratoria, térmica y táctil, estudiar puntos de apoyo por pedigrafia, tratar la ulcera rápido,
plantear el problema multidisciplinariamente.
El abordaje terapéutico de la aterosclerosis no difiere con la de la población general. Se pueden
usar antiagregantes plaquetarios, agonistas de la síntesis del tromboxano y bloqueadores del Ca
para enfermedad vascular periférica.
- Pie diabético: es una complicación crónica frecuente, con alto costo sanitario y largo periodo de
rehabilitación. Es importante prevenirlo con: examen multidisciplinario del pie normal y
patológico, control de la dbt y prevención de complicaciones, evitar factores de riesgo de
aterosclerosis, estudio temprano de la afección neuropática, examen de presiones de apoyo para
determinar zonas de riesgo, corrección de alteraciones en el apoyo del pie, zapatos adecuados,
tto temprano e integral.
La patogenia se basa en la vasculopatía y neuropatía, el factor ortopédico y el infeccioso. Se
puede producir hiperqueratosis plantar o ampollas, estas ulcerarse e infectarse, evolucionar a
gangrena y a amputación. El tto se dirige a prevenir la lesión con atb a dosis altas. En toda lesión
del pie se debe medir el flujo sanguíneo para determinar el pronóstico de la lesión y la
supervivencia del pte.
Grado 0 Pie normal No hay lesión de continuidad
Grado 1 Pie asintomático, se detecta Lesión de continuidad, no va más allá del t. celular
lesión con estudios especiales subcutáneo con infección mínima o sin
Grado 2 Claudicación intermitente Infección incluye tendones y articulaciones
Grado 3 Dolor de reposo Hay participación ósea, afectación de fascias o
absceso profundo
Grado 4 Necrosis o gangrena Gangrena se extiende a todo el pie/pierna
Cuadro clínico: para el dx de la isquemia, se necesita una anamnesis detallada y buen examen físico.
El pte puede presentar claudicación intermitente o dolor de reposo. Es importante el estudio con eco
Doppler de ext. inferiores. Dentro del examen físico se deben palpar el pulso y evaluar soplos.
El mejor tto es la prevención, evitando factores de riesgo, cuidados adecuados y act. física.
- En claudicación intermitente se aconseja ejercicios físicos y supresión de factores de riesgo.
- Cuando hay dolor de reposo se debe plantear la hospitalización, cuidado puntos de presión.
- El factor ortopédico se relaciona con las alteraciones de los puntos de apoyo del pie.
Sistemáticamente se debe realizar una radiografía de los pies, incluso en pies sanos, para detectar
desde el inicio alteraciones en los ejes. La rx debe ser de ambos pies, de frente y perfil con apoyo y
una rx en proyección oblicua para evaluar la articulación subastragalina. Se debe analizar:
alineación, densidad ósea, articulaciones de dedos, metatarso y tarso, tejidos blandos.
El factor infeccioso es muy importante. Predominan las Pseudomonas, Proteus y menos los
estreptococos. En ptes ambulatorios los mas comunes son estafilo y estreptococo. El tto debe ser
individualizado según factores como tipo de lesión, profundidad, evolución, HTA, etc.
