HIPERTENSIÓN – Farreras.

Es la elevación sostenida de la presión arterial sistólica o diastólica.

Su relevancia clínica reside en el incremento del riesgo de padecer enfermedades vasculares.
Su diagnóstico se establece después de tres medidas de presión arterial separadas, como
mínimo, por una semana, con promedio de presión arterial diastólica > a 90 mmHg o sistólica > a
140 mmHg, para un adulto a partir de los 18 años.

Categoría P. sistólica P. diastólica

Óptima < 120 Y <80
Normal 120-129 Y 80-84
Normal – alta 130-139 O 85-89
Hipertensión
- Grado 1 140-159 O 90-99
- Grado 2 160-179 O 100-109
- Grado 3 > 180 O >110
Hipertensión sistólica aislada >140 Y <90

Medida de la presión arterial.

Con un tensiómetro manual, con el brazal correspondiente (ej. en pacientes obesos debe ser uno
más ancho y largo). El paciente debe evitar ejercicio, comer, ingerir cafeína y fumar por lo menos
30 minutos previos. Es importante que el brazo esté a la altura del corazón, debe estar
cómodamente apoyado y relajado.
El manguito debe insuflarse hasta unos 30 mmHg por encima de la presión sistólica obtenida por
palpación, luego se desinfla a una velocidad uniforme y lenta.
El punto en el cual el oído distingue el primer sonido arterial corresponde a la presión arterial
sistólica (fase 1 de Korotkoff), luego los ruidos se hacen más suaves (fase 2), hasta desaparecer
por completo, considerándose la presión arterial diastólica (fase 5 de Korotkoff). La fase 4 está
solo en niños y embarazadas (cambio de tono).
Durante la primera consulta el paciente puede estar sometido a mayor estrés, por lo que es
frecuente encontrar presiones arteriales más elevadas (efecto bata blanca).

Epidemiología.
La prevalencia de padecer HTA aumenta con la edad y llega a cifras mayores del 50% en
personas mayores de 65 años.
Las presiones arteriales sistólica y diastólica medias son mayores en varones jóvenes que en
mujeres, esto se invierte a partir de los 50 años relacionado a la aparición de la menopausia.
La HTA de los familiares de primer grado se correlaciona de forma significativa.
En cuanto a los factores ambientales, tenemos; estrés, hacinamiento, ocupación, dieta (hay una
relación existente entre el sobrepeso y la HTA).

Etiología.
Generalmente la causa es desconocida, denominada HTA primaria/esencial/idiopática. Cuando
existe una alteración especifica de un órgano responsable de la HTA se denomina secundaria.

Regulación fisiología de la TA y fisiopatología de la HTA.

Las dos fuerzas que determinan la presión arterial son el gasto cardiaco y la resistencia vascular
al flujo de sangre. La cantidad de sangre que impulsa el corazón (gasto cardiaco) depende del
volumen sistólico del ventrículo izquierdo y de la frecuencia cardiaca. Sobre el gasto cardiaco
influirán el retorno venoso, la estimulación simpática y vagal y la fuerza del miocardio. La
resistencia vascular al flujo de sangre depende principalmente del diámetro del vaso, siendo las
pequeñas arterias y arteriolas las que ofrecen mayor resistencia.
La P arterial sistémica se mantiene a un nivel que permite el buen funcionamiento del cerebro,
arterias coronarias y el riñón. Hay 4 sistemas principales encargados de mantener la perfusión de
estos órganos vitales; los barorreceptores arteriales, el metabolismo hidrosalino, el sistema RA y
la autorregulación vascular.

 Barorreceptores arteriales: situados en el corazón, grandes arterias y arteriolas aferentes

del riñón. Responden a la distensión de la pared vascular aumentando la frecuencia de
descarga.
 Metabolismo hidrosalino: las pequeñas elevaciones de la presión producen aumento de la
excreción renal de sodio y agua que tienden a normalizarla, en un individuo normal.
 SRA: es uno de los principales sistemas reguladores de la homeostasis cardiovascular y
del crecimiento celular. La renina deriva de la prorrenina, que está en el plasma y para
activarse a renina necesita de la captación tisular, actúa sobre el angiotensinógeno (a2-
glucoproteina producida por el hígado) para generar AT I, la cual junto a una ez
convertidora de angiotensina forman AT II. Dicha ez está presente en endotelio, pulmón y
menor parte en plasma, riñón, etc., ésta puede aumentar indirectamente la presión por
formación de AT II e inactivación de las bradicininas.
Los mecanismos de liberación de la renina son principalmente 3; los barorreceptores de la
arteriola aferente (la disminución de la perfusión renal es el estímulo), los
quimiorreceptores (sensibles a cambios en la composición del líquido), los receptores B-
adrenérgicos (en rta al ejercicio, ortostatismo, etc.)
Las principales acciones del SRA se cumplen por la angiotensina II generada (potente VC).
 Autorregulación vascular: si la presión de perfusión del lecho vascular aumenta, la
resistencia vascular también, para mantener constante el flujo sanguíneo y viceversa.

Anatomía patológica.
Los vasos sufren el impacto de la HTA. Se da por cambios adaptativos (funcionales,
estructurales) y cambios patológicos.

 Remodelado vascular: se produce un reordenamiento de las fibras musculares lisas, que

forman más capas, aumentando el grosor de la pared, debido a la continua sobrecarga de
presión sobre la pared del vaso, inicialmente es protector, pero luego contribuye a
mantener la HTA, reducir la sensibilidad del vaso y acelerar la arteriosclerosis. Existen dos
formas; eutrófico (HTA) e hipertrófico (HTA y DBT).
 Degeneración hialina: sobre todo en arteriolas aferentes del riñón. Es un engrosamiento
irregular de la pared del vaso por depósitos de sustancia hialina (eosinófila).
 Necrosis fibrinoide: es el hallazgo anatomopatológico por excelencia de la HTA maligna. La
pared del vaso está rota y presenta necrosis e impregnación por fibrina. La probabilidad de
que una HTA evolucione a la fase maligna está directamente relacionado con la elevación
de la presión e inversamente con la duración de la misma. Otra lesión de la HTA maligna
es la endarteritis fibrosa.
 Ateroma: aumento del grosor de la íntima, con desintegración de las fibras elásticas y
depósito de lipoproteínas (esto lo diferencia de la degeneración hialina).

Cuadro clínico.
Por lo general es un proceso asintomático.
Se aconseja medición en mayores de 18 años:

 Con sistólica < 130 y diastólica < 85 = medirse cada 2 años.

  Con sistólica de 130-139 y diastólica de 85-89 = cada 1 año.
 Con sistólica de 140-159 y diastólica de 90-99 = cada 2 meses.
 Con sistólica de 160-179 y diastólica de 100-109 = cada 1 mes.
 Con sistólica > 180 o diastólica > 110 = estudio inmediato o derivación.

Cuando los síntomas de la HTA son el motivo de consulta puede deberse a; la propia elevación
de la presión, la lesión vascular generada en SNC, corazón o riñón, a los SyS propios de la
etiología de dicha HTA (si es 2º). Los síntomas más comunes son inespecíficos:

 Cefalea: propia de presiones diastólicas > 110, en región occipital, al despertar y suele
remitir.
 Disnea: puede ser 2daria a coronariopatía isquémica o insuficiencia cardiaca.
 Mareo: frecuente en hipertensos no tratados, pero puede aparecer por el descenso de la
presión, con compromiso de la circulación cerebral.
 Visión borrosa: por retinopatía hipertensiva grave.
 Otras: epistaxis, acúfenos, palpitaciones, fatiga muscular, impotencia, nicturia, ortopnea,
edema agudo de pulmón, ICC, IAM, angina de pecho, disección de aorta, ACV, poliuria,
polidipsia, sudoración, etc.
 Encefalopatía hipertensiva: en HTA maligna, supera la capacidad de autorregulación
cerebral. Dx diferencial con ACV (tienen diferentes ttos).

Exploración.

 Aspecto general: puede orientar a hábito cushingoide, hipotiroidismo, hipertiroidismo,

acromegálico, etc.
 Exploración del cuello: evalúo tamaño de tiroides, presencia de soplos, distencion yugular,
palpación y auscultación de carótidas (su oclusión o estenosis es signo de vasculopatía
hipertensiva).
 S. circulatorio: auscultación pulmonar y cardíaca, arritmias, soplos, galopes, refuerzo y
desdoblamiento del 2º ruido, 4º ruido, 3º ruido (de peor pronóstico).
 Abdomen: tamaño de riñones, masas, soplos abdominales o lumbares, dilatación de la
aorta.
 Miembros inferiores: busco edema, pulsos periféricos.
 Neurológica: busco lesiones causadas por ACV.
 Fondo de ojo: útil para valorar la repercusión sistémica. La retinopatía de grados I y II no
tiene valor pronóstico, en grados III y IV aparecen hemorragias y exudados y al IV se le
añade papiledema.

El ECG es el método mas sencillo para evaluar la afección cardíaca en el hipertenso. Puede
detectar trastornos en el sistema de conducción o la presencia de patología coronaria. El criterio
mas utilizado para el dx de hipertrofia ventricular izquierda es el índice de Sokolow. El
ecocardiograma permite detectar con mayor sensibilidad la existencia de hipertrofia ventricular
izquierda.

Laboratorio.
Se deben cumplir tres objetivos: valorar la repercusión sistémica en diferentes órganos, examinar
los factores de riesgo cv y enfermedades asociadas que modifican el pronóstico y el tto e
investigar las formas curables.
Los estudios básicos deben incluir el funcionamiento renal, proteinuria, sedimento, ionograma,
hemograma.
  Potasio: orienta sobre mineralocorticismo.
 Glucemia y uremia: elevadas indican enfermedades que aumentan el riesgo cv. Puede
haber hiperglucemia en hiperaldosteronismo, sme de Cushing, feocromocitoma.
 Colesterol y TGC: para identificar factores de riesgo de arteriosclerosis.
 Hematocrito: bajo puede orientar a insuficiencia renal, o feocromocitoma.

Complicaciones.

 Renales: el riñón puede sufrir consecuencias o ser la causa.

- Nicturia: síntoma más precoz de la afectación renal.
- Hiperuricemia: no tan frecuente.
- Microalbuminuria: signo más precoz de la nefroangiosclerosis.
- Insuficiencia renal: los cambios vasculares propios de la HTA condicionan un aumento de
la resistencia vascular renal, con disminución del flujo plasmático renal y del filtrado
glomerular. Los riñones pueden estar disminuidos de tamaño.
 Cardíacas: la HTA duplica el riesgo de coronariopatía isquémica y triplica el de ICC.
- Disfunción diastólica: suele ser asintomática, se dx con ecocardiograma.
- Hipertrofia ventricular izquierda: aumenta el trabajo cardíaco porque el gasto se mantiene a
pesar de las resistencias y presión aumentadas.
- Disfunción ventricular izquierda: por el aumento de las resistencias periféricas hasta no
poder mantener el gasto cardíaco.
- Isquemia miocárdica: por la desproporción entre la oferta y la demanda de O2 del
miocardio. La angina del pecho es frecuente en el paciente hipertenso. La mayoría de las
muertes por HTA son por IAM o ICC.
 SNC:
- Encefalopatía hipertensiva: por consecuencia de una elevación de la presión arterial por
encima del límite superior de autorregulación (PAM 150-200 en hipertensos de larga
duración). Produce VD, aumento de la permeabilidad capilar y edema. El aumento del flujo
sanguíneo cerebral en algunas áreas coexiste con fenómenos de isquemia localizada,
microinfartos, hemorragias. La falta de tto puede llevar a hemorragia cerebral.
- Infarto cerebral: la reducción de la presión por abajo del límite inferior de autorregulación
(PAM 60) puede provocar disminución del flujo sanguíneo cerebral e isquemia. Puede
ocurrir como consecuencia de un tto hipotensor.
- Aneurismas de Charcot-Bouchard: sobre todo en las pequeñas arterias perforantes de los
núcleos basales, tálamo y la capsula interna.
- Infartos lacunares: pequeñas lesiones en ganglios basales, protuberancia y rama posterior
de la capsula interna. Dados por oclusiones trombóticas asociadas a hta.
- Otras: aneurismas extracerebrales.

HTA maligna.
Es rápidamente progresiva, desde la anatomía patológica se caracteriza por arteritis necrosante
con degeneración fibrinoide y desde la clínica por PA muy elevada, hemorragias y exudados
retinianos, edema de papila a veces.
La clínica describe un aumento brusco de la PA, con encefalopatía hipertensiva o no. Puede
haber malestar gral, cefalea, visión borrosa, confusión, somnolencia, náuseas, vómitos, pérdida
de peso, IC, hematuria e insuficiencia renal. El laboratorio muestra anemia hemolítica. La afeccion
renal es importante y puede haber además de hematuria, cilindruria y proteinuria (sme. nefrótico),
se origina poliuria, polidipsia, hiponatremia, hipopotasemia, hiperreninemia, hiperaldosteronismo,
alcalosis metabólica, urea y creatinina aumentadas, etc.
Pronóstico.
A medida que las cifras son mas elevadas, hay aumento de la mortalidad y es peor cuantos más
factores de riesgo existan.
Las mujeres tienen mayor esperanza de vida que varones. Los factores de riesgo que lo pueden
empeorar son: tabaquismo, alteraciones lipídicas, intolerancia a la glucosa, obesidad (la central
aumenta el riesgo cv). Otras enfermedades coexistentes pueden empeorar el cuadro
(principalmente gota y dbt).
La hta asociada a dbt puede ser de tres tipos: esencial, de predominio sistólico secundaria a
arteriosclerosis y diabética; que es una forma de hipertensión renal que acompaña a la nefropatía
diabética.

Tipos etiológicos.

 HTA esencial: el dx se da por exclusión y solo cuando se han descartado todas las causas
secundarias.
 HTA sistólica aislada: cuando la sistólica es > 140 y diastólica < 90. Común luego de los 60
años, de riesgo cv muy alto.
 HTA en la vejez: predomina la HTA sistólica aislada.
 HTA hiperadrenérgica: se caracteriza por hipertensión paroxística, sudación, diarrea,
sofocaciones, taquicardia, arritmia, ansiedad, palpitaciones y poliuria.
 HTA ortostática: PA diastólica normal en decúbito, que después de minutos de ortostatismo
se eleva > 90.
 HTA hiper, normo e hiporreninémica.
 Secundarias: HTA renal es la más frecuente, enfermedades parenquimatosas, HT
vasculorrenal, tumores secretantes de renina, tubulopatías, HT endócrina, hiperfunción
corticosuprarrenal, sme. de Cushing, hiperaldosteronismo primario, etc.