[Link].
- Disturbios pigmentarios: los pigmentos son sustancias que pueden estar en el
interior o exterior de la célula circulando por el organismo, tienen color propio y son de
estructura granular, además pueden ser sintetizadas por células o provenir del exterior.
Algunos se presentan en condiciones normales en el organismo y otros cuando existen
alteraciones o procesos patológicos; de ahí la importancia en el diagnóstico ante y post
morten, especialmente en animales de abasto. Dependiendo de su origen los podemos
clasificar en exógenos y endógenos, y dentro de los segundos en hemoglobínicos y no
hemoglobínicos.
[Link].1.- Pigmentos exógenos: estos pigmentos entran en el organismo por vía
digestiva, respiratoria o piel y se depositan en los tejidos en forma de polvos, en donde la
pigmentación exógena del pulmón tiene alguna importancia en medicina veterinaria. El
pulmón y los linfonódulos son reservorios de varias partículas de polvo que son inhalados
durante muchos años. En bovinos productores de leche quizá sea un factor para
complicaciones respiratorias por los procesos inflamatorios con fibrosis nodular o difusa
que es la Neumoconiosis, la cual puede producir una deficiencia circulatoria y como
consecuencia hipoxemia.
Los carotenos son pigmentos liposolubles de origen vegetal que se encuentran en la
alfalfa y zanahorias principalmente, conocidos también como lipocromos, alfa y beta
carotenos y las Xantofilas, tienen un color amarillo y verdoso y se utiliza como aditivo
en alimentos, especialmente de las aves domésticas, para dar mayor coloración a la piel
y a la yema del huevo; en ganadería, para mejorar la calidad y coloración de la grasa de
la leche y en aves de cautiverio con la finalidad de mantener un plumaje brillante y
colorido. Estos carotenos se depositan en las células epiteliales del tejido adiposo,
glándulas adrenales, cuerpo lúteo, epitelio testicular, yema de huevo y grasa del aleche.
En condiciones patológicas se encuentran en los xantomas o depósitos de colesterol y
grasa en los tejidos, dando lugar a procesos inflamatorios crónicos (López et al., 2017).
La Clorofila de origen vegetal no es responsable de procesos patológicos, sino su
derivado que es la Filoeritrina (Jubb, Kennedy y Palmer, 1990) que no es más que un
190
producto de la digestión de la Clorofila, el cual aparece en condiciones normales en el
tubo digestivo de los rumiantes por acción de bacterias sobre la Clorofila. En condiciones
normales, la Filoeritrina es eliminada por la bilis, por lo tanto no se evidencia en el sistema
circulatorio; pero cuando existen lesiones hepáticas que terminan con ictericia
obstructiva, pueden acarrear la retención de la Filoeritrina; este pigmento retenido va a la
circulación sanguínea y al llegar a la piel en zonas despigmentadas produce
fotosensibilización después de la exposición a la luz solar; este fenómeno se presenta en
todos los hervívoros, pero tienen carácter predisponente los bovinos
[Link].2.- Pigmentos endógenos: en este grupo de pigmentos tenemos los
hemoglobínicos o hemáticos, formados en las células a partir de la hemoglobina, y los no
hemoglobínicos o también llamados autógenos o autóctonos, producidos por varias
células en el organismo, capaces de producir pigmentos que se acumulan en el citoplasma
formando gránulos.
[Link].2.1.- Pigmentos hemáticos o hemoglobínicos: en este grupo están varios pigmentos
en cuya génesis participa la hemoglobina, que pertenece al grupo de las cromoproteínas
resultantes de la unión de un grupo proteico, la globina, y un grupo molecular crómico, el
heme, derivado de las protoporfirinas, a la vez responsable del color rojo de los eritrocitos.
La protoporfirina es un átomo de Nitrógeno rodeado por cuatro anillos pirrólicos que se une
al Hierro (Fe) para dar la ferroprotoporfirina que es prácticamente lo que se conoce como
grupo “heme”.
Los cuatro anillos pirrólicos que formaban parte de la porfirina se transforman en
biliverdina, proceso que se desarrolla dentro del sistema reticuloendotelial de los macrófagos
esplénicos; luego esta biliverdina pasa a la circulación sanguínea como bilirrubina libre o
indirecta que, al llegar al hígado y en las células de este (hepatocitos), se conjuga con dos
moléculas de Ácido glucorónico, dando lugar a la bilirrubina conjugada o directa que se
excreta en la bilis y una vez en el intestino se convierte en Urobilinógeno y Estercobilina,
dando el pigmento a la orina y a las heces, respectivamente. La producción excesiva o la falta
de eliminación de las bilirrubinas producen la ictericia, caracterizada clínicamente por la
coloración amarillo-naranja de la piel, mucosas, tejido subcutáneo, esclerótica y depósitos de
grasa (López et al., 2017).
Ictericia: la ictericia es una condición clínica en la que las mucosas adquieren una
coloración amarillenta evidente , que es producida por acumulación de
pigmentos biliares o bilirrubina. Dependiendo de su etiología, se clasifica en: hemolítica o
pre hepática, tóxica o intra hepática y obstructiva o post hepática. Las distinciones no
siempre son claras y algunas etiologías pueden superponerse en los tres tipos o categorías,
siendo necesario combinar la información obtenida de la reseña, anamnesis, examen físico
y estudios complementarios para poder confirmar un diagnóstico presuntivo.
Ictericia hemolítica o pre hepática: se produce antes de que la bilirrubina llegue al
hígado, es decir, se produce una hemólisis intensa de los eritrocitos por diferentes causas,
entre ellas las biológicas, específicamente por enfermedades virales como la anemia
infecciosa equina (AIE), peritonitis infecciosa felina (PIF), el virus de la
Inmunodeficiencia Felina (VIF), virus de la Leucemia Felina (ViLeF), Calcivirus;
bacterias como Leptospira spp., Clostridium haemoliticum bovis; hemoparásitos tales
como Babesia spp., Haemobortonella spp., Anaplasma spp.; protozoarios como
Toxoplasma gondii, aunque no muy claro; o por agentes químicos tales como los
Nitrofuranos, Saponinas, Ácido acetilsalicílico, algunas sulfamidas, o en los casos de
ingestión crónica de Plomo; también se produce por procesos inmunomediados o por
inmunocompatibilidad, como es el caso de la eritroblastocis fetal e isoeritrolisis
neonatal equina.
La intensa destrucción de los eritrocitos induce a una fagocitosis masiva de los
hematíes por parte de las células del sistema mononuclear fagocítico, produciéndose la
degradación de la hemoglobina en hemobilirrubina o bilirrubina no conjugada. Esta no es
excretada por el riñón por ser de alto peso molecular, por lo que aparece en sangre y en
los tejidos, de donde pasa al intestino y se transforma en Urobilinógeno y Estercobilina,
pigmentando la orina y las heces muy fuerte (Jubb et al., 1990; Gázquez Ortíz, 1991;
López et al., 2017).
Ictericia tóxica o intra hepática: se produce por lesión de los hepatocitos, lo que
conlleva a que no se produzca la glucuronación o conjugación de la bilirrubina libre,
induciendo a que los pigmentos biliares permanezcan en el plasma y líquidos tisulares,
provocando la pigmentación del animal. Esta ictericia también puede considerarse
obstructiva, por el hecho de que, si el hígado esté inflamado, fibrótico o cirrótico, los
canalículos biliares estarán comprimidos dificultando el drenaje de la vesícula biliar. De
esta manera, la bilirrubina libre que se ha logrado conjugar se reabsorbe hacia la sangre
y luego es filtrada en los riñones, pigmentando la orina y las heces pueden verse de color
normal o pálidas.
Las causas más comunes para que se produzca daño hepático incluyen las
intoxicaciones con plantas como Lantana cámara, Astragalus spp., Senecio spp,
Crotalaria spp. y algas verdes; agentes químicos como el Tetracloruro de carbono,
Cloroformo, Halotane, Griseofulvina y Ketoconazol en gatos (Luna et al., 2018), e
intoxicación tóxica por cobre; bacterias como la Salmonella., Francisella tularensis y
Mycobacterium tuberculosis; los virus de la hepatitis infecciosa canina; los hongos
Aspergillus sp., y parásitos como Fasciola hepática en su forma juvenil, Linguatula
serrata y Thysanosoma actinoides (Gázquez Ortíz, 1991; López et al., 2017).
Ictericia obstructiva o post hepática: como su nombre lo indica, esta forma ictérica
se presenta por la obstrucción de los conductos biliares, lo cual impide el flujo normal de
la bilirrubina conjugada, originada por parásitos (Fasciola hepática, Schistosoma), acción
que produce colangitis, procesos neoplásicos, abscesos o granulomas en el parénquima
hepático, además de cálculos biliares, cirrosis biliar (Fig. 3.5a-b) y hepatitis. La
bilirrubina conjugada, al no poder ser eliminada, se acumula en la vesícula o en el
parénquima hepático y pasa a la sangre, circula por el organismo y se difunde en los
tejidos, por su pequeño peso molecular pasa el filtro glomerular y pigmenta la orina,
llegando a tener un color obscuro; en cambio, las heces están despigmentadas, con una
coloración blanca grisácea y consistencia grasosa.
Porfirinas: las hematoporfirinas se deben a un defecto enzimático hereditario
conocido como porfiria congénita en el humano y en bovinos, siendo en esta especie de
carácter recesivo; en cerdos, gatos siamés en cambio está ligado a un gen dominante. La
causa se da porque existe la ausencia del Uroporfirinógeno III-cosintetasa, que es
necesaria para la síntesis del grupo heme, la deficiencia de esta enzima da lugar a una
sobreproducción de Uroporfirina y Coproporfirina que se va acumulando en varios
tejidos y la piel y por ser una sustancia fotodinámica produce dermatitis por
fotosensibilización ante la exposición a la luz solar. Las manifestaciones clínicas son
la presencia de eritema, prurito y quemaduras, además de porfirinuria, es decir la orina
de color rojo oscuro. Cuando esta porfirina se deposita en tejidos duros como huesos y
dientes producen hiperpigmentación (López et al., 2017). La coloración negra de los
molares en los rumiantes es bastante común y es causada por la impregnación de sales
minerales con pigmentos de clorofila y porfirina provenientes de los vegetales
[Link].2.2.- Pigmentos no hemoglobínicos, autógenos o autóctonos: el pigmento más
importante en este grupo es, sin duda, la Melanina, descrita como un pigmento oscuro,
negro o café; sin embargo puede presentar otros colores, se trata de moléculas con alto
peso molecular, muy estables, de aspecto amorfo, poseen carga negativa, son resistentes
a la degradación con ácidos, pero susceptibles a la degradación con bases fuertes,
hidrofóbicas, particularmente son insolubles en agua o solventes orgánicos (Urán y Cano,
2008). Se producen a partir de aminoácidos como la Tirosina y Fenilalanina en los
ribosomas del retículo endoplásmico rugoso, de ahí pasan al aparato de Golgi y se
incorpora a pequeños cuerpos llamados melanosomas, ligados a la membrana
citoplásmica de los melanocitos presentes normalmente en la piel, pelo, retina, médula
adrenal, leptomeninges, úvea, mucosa oral de algunas especies animales; en ovejas
particularmente se puede encontrar en la mucosa del epidídimo, oviducto, carúnculas
uterinas y en ovejas de raza negra se puede ver pigmento melánico en la parte anterior del
cerebro y médula espinal cuando se realizan necropsias. Existen ciertos casos,
especialmente en razas de perros, de pigmentación en la mucosa oral y esofágica, además
en cascos, garras y pezones (Gázquez Ortíz, 1991; Cubillos y Paredes, 2006; López et al.,
2017). En resumen, la melanina imparte el color a los animales y también al hombre y
sirve de protección contra los rayos UV o solares.
Los melanocitos se encuentran en el estrato basal de la epidermis y a lo largo de sus
procesos dendríticos pueden transferir sus melanosomas a las células epiteliales, al bulbo
del pelo, así como a macrófagos dérmicos llamados melanóforos o melanófagos. Este
pigmento, al encontrarse primordialmente en la piel, tiene una función especial de
protección o pantalla protectora de los rayos ultravioleta; en este proceso la melanina se
oxida y se oscurece, por tal motivo este pigmento se incrementa por la exposición a los
rayos solares. En los animales que tienen el pelo o piel muy oscuros, los melanosomas
suelen ser muy grandes, lo contrario en animales de piel blanca son escasos y pequeños;
por lo tanto los animales de color oscuro tienen menor predisposición de desarrollar
neoplasias llamadas melanomas.
Trastornos por exceso de producción de melanina
Melanosis: es el depósito de melanina en forma de manchas irregulares de color
negro o café oscuro en diferentes órganos como pulmones, aorta, entre otros; los tejidos
no presentan cambios en la estructura, es decir mantienen su forma y estructura; tampoco
hay tendencia al desarrollo de neoplasias u proceso patológico.
Melanosis maculosa: durante el desarrollo fetal, focos de melanoblastos se localizan
en diversos órganos internos, encontrándose áreas focales de pigmento en intestino,
corazón, pulmón y riñones, lo cual es común en terneros pero desaparecen al año de edad;
este proceso en animales adultos se considera cuadro patológico (Cubillos & Paredes,
2006).
Pseudomelanosis: es un proceso post morten, permitiendo que los tejidos se
coloreen de verde oscuro casi negro, pero no tiene nada que ver con la presencia de
melanina. Este proceso es debido a las bacterias saprófitas del tracto digestivo que se
proliferan y catabolizan los aminoácidos azufrados, liberando como subproducto Ácido
sulfhídrico, una molécula pequeña y muy soluble en el agua que, al mezclarse con el
Hierro de la hemoglobina dentro de los eritrocitos, produce Sulfhemoglobina, dando un
color verde negruzco a los tejidos especialmente a los más cercanos al intestino
Melanoma: se refiere a una neoplasia maligna de los melanocitos, de muy mal
pronóstico por cuanto produce metástasis en corto tiempo, con presentación en casi todas
las especies animales, aunque existe predisposición en caballos viejos de color blanco,
gris o tordillo, ubicándose principalmente en la región perianal y perineal como tumores
primarios y luego se diseminan a región perirectal y linfonódulos pélvicos. También
existe la presentación de este melanoma en gatos persas y siameses y en perros de razas
fuertemente pigmentadas (Cubillos y Paredes, 2006; López et al., 2017). Existe otro
melanoma en los animales, un tumor aún no bien determinado ni clasificado; tiene
similitudes clínicas e histopatológicas con el melanoma de los caballos de pelaje tordillo,
que se trata de un infiltrado alarmante, denso y extenso, de células que ocupan toda la
dermis y aún el celular subcutáneo, acompañado sin embargo de un pronóstico benigno
y larga sobrevida (Moyano de Fossati, 2010; López et al., 2014).
El melanoma es una neoplasia altamente inmunogénica, es decir, que estimula el
sistema inmune para generar una respuesta humoral mediada por anticuerpos y
fundamentalmente celular mediada por linfocitos citotóxicos frente a antígenos
citoplásmicos, así como de membrana de las células de melanoma. Los antígenos
asociados a melanoma se pueden clasificar en antígenos de cáncer testicular y antígenos
de diferenciación (González y Torres-López, 2012).
El melanoma animal es una lesión melanocítica rara que fue descrita por primera vez
por Dick (1832) en caballos grises. Darier (1925) demostró el paralelismo entre estas
lesiones y los procesos neoplásicos en humanos a los cuales les dio el nombre de “sarcoma
melanótico”. En la segunda mitad del siglo XX se publicaron más casos con el nombre
de melanoma “equino” dado que esta enfermedad se da espontáneamente en los caballos.
Más adelante se acuñó el término de melanoma animal, ya que estas lesiones se pueden
inducir en animales de laboratorio. En la histopatología presenta una proliferación de
predominio dérmico de grandes melanocitos epitelioides, que contienen abundante
melanina en su citoplasma organizados de forma fascicular o en grandes hojas; las células
neoplásicas no presentan atipia citológica acentuada, las mitosis son raras y si están
presentes no sobrepasan tres unidades por milímetro cuadrado. El melanoma animal
también difiere de otros tipos convencionales de melanoma por la pronunciada
hiperpigmentación, hipercelularidad y patrón de crecimiento peculiar usualmente con
ausencia de nidos y de componente intraepidérmico.
Los tumores melanocíticos pueden ir desde melanocitomas, que se describen como
tumores benignos y que pueden presentar un curso agresivo de malignidad, hasta los
melanomas malignos (Vargas, 2005). Este mismo autor cita a (Clark, et al.), quienes han
determinado un sistema de clasificación para los melanomas, de acuerdo con la relación
entre profundidad de la lesión histopatológica y el pronóstico:
Nivel I: cambios malignos intraepidérmicos.
Nivel II: invasión de la dermis.
Nivel III: llenado de la dermis papilar y afección de la dermis reticular.
Nivel IV: afección de la dermis reticular.
Nivel V: invasión del tejido subcutáneo.
Existe otro tipo de melanoma pero sin pigmento, que lo denominan melanoma
amelanótico (MA), que es una variante infrecuente de cualquiera de los cuatro subtipos
clínico patológicos clásicamente definidos (melanoma nodular, melanoma extensivo
superficial, melanoma acrolentiginoso y melanoma lentigo maligno). Como los
melanomas amelanóticos son de muy difícil diagnóstico histopatológico, son muy útiles
los marcadores de inmunohistoquímica S-100 y HMB 45. El primero muestra alta
sensibilidad y una especificidad baja para identificar melanocitos; el segundo es menos
sensible pero muy específico para células melanocíticas. Otro marcador es la proteína
melanosómica MART-1/Melan-A, la cual puede ser una herramienta muy útil,
complementaria e importante para el diagnóstico de melanoma (Collazos et al., 2016).
b) Trastornos por falta o disminución en la producción de melanina
Albinismo: es la ausencia patológica y generalizada de melanina originada por una
deficiencia congénita de tirosinasa, que le impide transformar la tirosina en L-3/4-
dihídroxifenilalanina (L-DOPA), aunque los melanocitos y melanosomas están presentes
en los tejidos. Se presenta en casi todas las especies animales incluyendo fauna silvestre;
en gatos y en perros de raza Collies y Bulldogs. Esta patología puede ir acompañada de
sordera que es un daño neurosensitivo hereditario por disfunciones de la cóclea o de la
rama coclear del nervio auditivo; se estima que en perros de la raza Dálmata no es rara la
pérdida de audición hereditaria progresiva (Olivares y Labra, 2006), además la
característica general de albinismo es de ser fotófobos
En reptiles (ofidios) es un trastorno cromático que resulta de la ausencia de melanina
dentro de las células pigmentarias de la piel, debida a una alteración de origen genético.
Esta anomalía pigmentaria es poco frecuente de encontrar, puede deberse a la baja
supervivencia de los individuos albinos por diversos factores como alta detectabilidad
ante los depredadores y difícil termorregulación helioterma debida a la baja capacidad de
absorción de la radiación solar (Alaminos y Lázaro, 2011).
Acromatriquia: es la incapacidad para sintetizar melanina, debido a la menor
actividad de la enzima tirosinasa, presentando como característica el color rojizo del
pelo de los animales por una deficiencia de Cobre (Cu), que es una enzima de tirosinasa
por lo que el pelo expuesto a la radiación solar se torna de color rojizo (López et al.,
2017). También en cobayos y otros animales domésticos se presenta en la úvea del ojo.
Este padecimiento puede llevar a alteraciones reproductivas en los animales.
Debido a que varias enzimas Cobre dependientes pueden verse afectadas en la etapa
de disfunción, la signología clínica relacionada con la hipocuprosis es variada, incluyendo
alteraciones del pelaje, diarrea, desórdenes cardiovasculares, trastornos óseos y
articulares, menor desarrollo corporal, anemia, menor resistencia a las infecciones y
alteraciones en la reproducción. La Acromatriquia suele ser el primer signo clínico de
la deficiencia, presentándose cuando aún el aporte de Cu a los tejidos es suficiente para
prevenir otros signos.
Las alteraciones reproductivas en bovinos parecen relacionarse especialmente con
hipocuprosis secundaria por exceso de Molibdeno (Mo); la presencia de Mo, más que la
carencia de Cu parece ser la responsable de la disminución de la fertilidad en bovinos,
causando demoras en la pubertad, menor tasa de concepción y alteraciones del ciclo estral
Vitiligo: es la presencia de areas de piel despigmentadas por la pérdida de
melanocitos en forma de parches o máculas en región peribucal, periocular (Fig. 3.7a-b),
perianal, perivulvar o perineal (Fig. 3.7c) en diferentes tipos y razas de animales
domésticos. Existen modelos experimentales para determinar factores más directos de
estos proceso de despigmentación en piel y pelo, lo cual apoya la hipótesis de que es un
proceso autoinmune en animales y el humano; de allí que la patogenia autoinmune de la
enfermedad se haya convertido en un campo de investigación en rápida evolución
La detección de anticuerpos circulantes de melanocitos en modelos humanos y
animales implica un posible papel de la inmunidad humoral. En estudios realizados
mediante histología e inmunohistoquímica en piel perilesional, sugieren la implicación
de la inmunidad celular en el vitiligo. De igual manera, análisis de células T en sangre
periférica respaldan aún más esta hipótesis, los nuevos conocimientos sobre la asociación
del vitiligo y el melanoma pueden ayudar a aclarar el papel de la autoinmunidad en el
desarrollo del vitiligo (Ongenae, Van Geel y Naeyaert, 2003).
Leucoderma y leucotriquia: piel y pelo despigmentadas en zonas reducidas o
grandes extensiones, tiene compatibilidad con el vitiligo y se ha observado en bovinos,
búfalos y equinos, la mejor forma de confirmar es medinate histopatología.
En la mayoría de los animales leucodérmicos, los pelos que recubren la piel afectada
también desarrollan despigmentación. La despigmentación en las partes ventrales del
cuerpo puede deberse a una menor exposición de estas áreas a la luz ultravioleta (UV), lo
que mejora la formación de melanina. El blanqueamiento del pelo que recubre la piel
leucodérmica se atribuye a la deficiencia de Cu, ya que este microelemento forma parte
integral de la tirosinasa, que participa en la síntesis de melanina; esto está confirmado por
los bajos niveles de Cu en muestras de biopsia de piel e hígado en búfalos. Los estudios
histoenzimáticos en muestras de biopsia de piel de animales leucodérmicos revelaron una
disminución de la actividad de las enzimas sensibles al Cu, tirosinasa, citocromo oxidasa
y monoamino oxidasa
El herpesvirus equino 3 (EHV-3), un alfaherpesvirus que causa lesiones genitales
autolimitadas en los caballos, es el agente etiológico del exantema coital equino (ECE),
enfermedad de transmisión venérea aguda, generalmente leve, caracterizada por pápulas,
vesículas, pústulas y úlceras en la mucosa vaginal y la vulva y en garañones en el pene,
prepucio y la región perineal. Las lesiones curadas se convierten en manchas
despigmentadas (leucoderma) (Fig. 3.7c-3.8) que marcan permanentemente las áreas
afectadas e identifican a los posibles portadores
Cuando se producen cambios en la funcionalidad y morfología celular y que la
estructura sea sometida a un agente agresor durante un tiempo prolongado y de grave
intensidad, siendo imposible que se mantenga la homeostasis ni tampoco se produzca una
reparación; este proceso es de carácter irreversible y conlleva a una muerte celular, en
donde tenemos que conocer los procesos de una necrosis o muerte local, apoptosis,
gangrena y muerte general; las cuales se diferencian en su morfología y mecanismos
durante el desarrollo de la enfermedad (Gázquez Ortíz, 1991; Cubillos y Paredes, 2006;
Uri Flores, 2014).
c) Trastornos hormonales
Ocurren cuando se produce un incremento en la liberación de hormona
adrenocorticortrópica (ACTH) que tiene la particularidad de desencadenar el llamado
Síndrome de Cushing, además de estimular a los melanocitos para producir más
melanina, provocando hiperpigmentación en las mucosas y región ventral del cuerpo. De
igual manera la enfermedad de Addison, que por disminución de la retroalimentación
negativa de las adrenales al hipotálamo se ve incrementada la secresión de ACTH por
parte de la hipófisis. Otro problema específicamente en perros que produce incremento
201
en la cantidad de melanina dentro de la piel y en asociación con hiperqueratosis que afecta
la región ventral de la piel del abdomen, axilas e ingles, es la Acantosis nigricans;
considerándose como una hiperplasia de los estratos basales de la epidermis como
consecuencia de fricciones continuas en los perros obesos con alteraciones endocrinas
(hipotiroidismo, Síndrome de Cushing, tumores de testículo e hipófisis) o alergias
Crónicas
Síndrome de Cushing: como se ha señalado, es una enfermedad endocrina frecuente
en perros gerontes, aparece como consecuencia de los niveles de Cortisol elevados de
forma persistente.
En la presentación de la forma clínica se puede mencionar que la causa más
frecuente de la enfermedad es una secreción excesiva de la hormona adrenocorticotrópica
(ACTH) en la glándula pituitaria por un adenoma o hiperplasia de la hipófisis, representa
80-90% de los casos de hiperadrenocorticismo espontáneo y siempre presente la
poliuruapolidipsia. en cambio, 10-20% de los casos son debidos a neoplasias adrenales, sin
descartar presentaciones raras de hiperadrenocorticismo canino como es la producción de
ACTH ectópica en perros con tumor neuroendocrino localizado en el páncreas e hígado.
La confirmación del diagnóstico es relativamente sencilla en animales con
hiperadrenocorticismo moderado o avanzado, pero puede resultar más difícil en perros
con hiperadrenocorticismo leve (Melián, 2014).
La forma subclínica puede deberse al tipo de adenoma hipofisario productor de
ACTH (de funcionalidad baja o errática), presencia de carcinoma adrenal (secreción por
masa celular) o por estar ante un caso inicial de la enfermedad; se debe tener en cuenta
que en los casos de perros con piodermas recurrentes asociadas con sobrepeso u obesidad,
el diagnóstico presuntivo de Síndrome de Cushing subclínico debe estar presente. La
relación Cortisol/Creatinina en orina (RC/Co), resulta ser el método más sensible para
detectar alta producción de Cortisol, acompañándose con la medición de ACTH inhibida
y el estudio por imagen de la hipófisis, preferentemente por resonancia magnética. En
caso de utilizarse la estimulación con ACTH siendo esta que responde en forma normal
o no responde, la presencia de carcinoma adrenal se debe tener en cuenta en particular si
la ACTH está inhibida o suprimida, además de estar presente la Pd-Pu (polidipsiapoliuria) con
normo peso, descartando otras causas que pueda provocar aumento de la
micción y de la ingesta líquida
.
También se conoce el Síndrome de Cushing iatrogénico, producido por una
administración crónica y excesiva de glucocorticoides por vía exógena, es más probable
que se genere con el uso de inyectables de acción prolongada de manera reiterativa,
aunque puede aparecer incluso con la aplicación continua de corticoides tópicos. En
consecuencia, ya que el eje hipotálamo-hipófisis se encuentra en condiciones fisiológicas
normales, se origina una supresión crónica de la producción de ACTH y de la hormona
liberadora de corticotropina (CRH), lo que produce una atrofia bilateral de las glándulas
suprarrenales
