Gustavo Emiliano Castañeda Gaytán
Grupo: 241
Matricula: 1951198
UNIVERSIDAD AUTONOMA DE NUEVO LEON
FACULTAD DE CIENCIAS BIOLÓGICAS
BIOQUÍMICA GENERAL
METABOLISMO DE LIPIDOS
I. TERMINOS CLAVE
Con el auxilio de esta guía, su libro de texto y las notas de clase, usted será capaz de
definir y explicar el significado de los siguientes términos:
Triacilglicerol: Lípidos regulador local: Moléculas o proteína portadora de acilos: Es
formados por una mecanismos que modulan una proteína esencial en la
molécula de glicerol unida la actividad enzimática o biosíntesis de ácidos grasos. Su
a tres ácidos grasos. Son metabólica dentro de una función principal es actuar como
la principal forma de célula o tejido específico. un transportador la cual lleva los
almacenamiento de grupos acilo gracias a su grupo
energía en el cuerpo. prostético de 4'-fosfopanteteína.
vía de la -oxidación: fosfolípido acídico: Tipo de Eicosanoide: familia de
Ruta metabólica que fosfolípido con una carga moléculas de señalización
degrada ácidos grasos en negativa neta a pH lipídicas derivadas de ácidos
la mitocondria mediante fisiológico, como el grasos poliinsaturados de 20
la eliminación secuencial fosfatidilinositol o el carbonos, principalmente el
de unidades de dos fosfatidilserina. ácido araquidónico.
carbonos en forma de Desempeñan un papel crucial
acetil-CoA, que luego en una amplia gama de
ingresa al ciclo de Krebs. procesos fisiológicos y
patológicos, actuando como
mediadores locales con efectos
diversos.
Cetogénesis: Proceso Lipoproteína: Complejos fosfolípido neutro: Fosfolípidos
metabólico en el que se macromoleculares que sin carga neta a pH fisiológico,
producen cuerpos transportan lípidos en el como la fosfatidilcolina y la
cetónicos (acetoacetato, torrente sanguíneo, fosfatidiletanolamina.
β-hidroxibutirato y compuestos por proteínas
acetona) a partir de la (apolipoproteínas) y una
acetil-CoA en el hígado, capa de fosfolípidos.
especialmente en
estados de ayuno o
diabetes no controlada.
sistema de transporte Carnitina: Molécula que Isopentenil-pirofosfato:
de citrato: Mecanismo transporta ácidos grasos de Intermediario clave en la vía del
que transporta citrato cadena larga al interior de la mevalonato, precursor de la
desde la mitocondria al mitocondria para su β- biosíntesis de isoprenoides,
citoplasma, donde se oxidación, mediante el incluyendo colesterol y
convierte en acetil-CoA sistema de la carnitina- hormonas esteroides.
para la síntesis de aciltransferasa.
ácidos grasos y
colesterol.
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II. EJERCICIOS
A. Falso-Verdadero
F 1. La L-carnitina es un intermediario de la -oxidación.
V 2. La mayoría de los ácidos grasos naturales contienen un número par de
átomos de carbono.
V 3. Los ácidos grasos son degradados de dos carbonos a la vez a partir
del extremo carboxilo de la molécula.
F 4. La -oxidación del eicosanoil-S-CoA produce 10 NADH, 10 FADH2 y 10
Acetil-S-CoA.
V 5. La activación de ácidos grasos requerida para la -oxidación es un
proceso que consume energía.
F 6. La matriz de la mitocondria es el sitio tanto de la síntesis como la
degradación de los ácidos grasos.
V 7. El hígado es el órgano primario de formación de cuerpos cetónicos.
V 8. Casi todo el NADPH requerido para la síntesis de ácidos grasos es
abastecido por la vía de las pentosas fosfato
V 9. Todos los átomos de carbono de la estructura cíclica del colesterol se
derivan del acetil-S-CoA.
V 10. Una relación alta de LDL/HDL en la sangre se asocia con un
incremento en el riesgo de enfermedad cardiovascular.
V 11. Las células animales tienen la habilidad de crear dobles enlaces en las
cadenas de ácidos grasos sintetizados, pero aun requieren ácidos
grasos poliinsaturados a partir de los lípidos de la dieta.
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B. Respuestas cortas
1. Los productos de la -oxidación de los ácidos grasos son
Acetil-CoA, NADH y FADH2.
2. En la -oxidación, la enzima que cataliza la ruptura de su sustrato para producir
acetil-S-CoA como producto es Tiolasa .
3. Las moléculas conocidas como cuerpos cetónicos son acetoacetato,
β-hidroxibutirato y acetona.
4. Los organelos eucarióticos donde ocurre la -oxidación son
Mitocondrias y peroxisomas.
5. El acetil-S-CoA es requerido para la síntesis de ácidos grasos, pero la forma a
través de la cual los carbonos son abastecidos para la extensión de la cadena
carbonada es Malonil-CoA
6. Las enzimas que crean dobles enlaces en las moléculas de acil-S-CoA son
llamadas desaturasas.
7. Las moléculas regulatorias de vida corta, llamadas
eicosanoides, incluyen prostaciclina, tromboxano A2 y otras prostaglandinas
derivadas de la prostaglandina H, un eicosanoide derivado del
ácido araquidónico.
8. Además de las prostaglandinas y tromboxanos formados como una clase de
eicosanoides, otra clase incluye los leucotrienos, moléculas involucradas en las
respuestas alérgicas.
9. Estanina es el nombre de una droga usada para controlar los niveles de colesterol
en sangre. Este es un inhibidor competitivo de la HMG-S-CoA reductasa, la enzima
que cataliza el primer paso comprometido en al biosíntesis del colesterol.
10. Los precursores no-cíclicos del colesterol que tienen cadenas de 10,15 y 30
carbonos respectivamente son geranil pirofosfato (C10), farnesil pirofosfato (C15) y
escualeno (C30).
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C. Problemas
1. Explique bajo qué condiciones las mitocondrias hepáticas sintetizan acetoacetato y
-hidroxibutirato a partir de algo del acetil-S-CoA formado en la -oxidación.
Las mitocondrias hepáticas sintetizan acetoacetato y β-hidroxibutirato (cuerpos cetónicos) a partir
del acetil-CoA en condiciones metabólicas específicas, principalmente cuando hay un
desequilibrio entre la producción y el uso de este metabolito. Estas condiciones incluyen:
Ayuno prolongado o inanición: Durante el ayuno, los niveles de glucosa en sangre disminuyen,
lo que reduce la disponibilidad de oxaloacetato para el ciclo de Krebs. Como consecuencia, el
acetil-CoA no puede entrar eficientemente en el ciclo, y en su lugar, se desvía hacia la
cetogénesis.
Dieta alta en grasas y baja en carbohidratos (cetogénica): En ausencia de carbohidratos
suficientes, la glucólisis y el ciclo de Krebs se ralentizan, lo que promueve la conversión del acetil-
CoA en cuerpos cetónicos.
Diabetes mellitus no controlada: En la diabetes tipo 1 sin tratamiento con insulina, la glucosa no
puede ser utilizada eficazmente por las células debido a la deficiencia de insulina, lo que lleva a un
aumento en la movilización de ácidos grasos y, por ende, en la producción de acetil-CoA. Como el
ciclo de Krebs se ve limitado por la escasez de oxaloacetato (utilizado para la gluconeogénesis), el
exceso de acetil-CoA se convierte en cuerpos cetónicos.
Ejercicio intenso y prolongado: En casos extremos, el ejercicio prolongado puede
agotar los depósitos de glucógeno hepático, lo que impulsa la oxidación de ácidos grasos
y la producción de cuerpos cetónicos como fuente de energía alternativa.
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REFERENCIAS:
• Garrett, R. H., & Grisham, C. M. (2005). Biochemistry (2nd ed.). Brooks/Cole.
• Nelson, D. L., & Cox, M. M. (2005). Lehninger principles of biochemistry (4th ed.). W. H.
Freeman.
• Murray, R. K., Granner, D. K., Mayes, P. A., & Rodwell, V. W. (2003). Harper’s illustrated
biochemistry (26th ed.). McGraw-Hill.
