Síndromes lobares:

Los síndromes lobares constituyen un conjunto de signos y síntomas relacionados con ciertas
lesiones focales cerebrales, cuya interpretación adecuada permite realizar el diagnostico
topográfico.

Se ha demostrado que algunas funciones están relacionadas con determinadas áreas corticales
(corteza prerrolandica, motora; posrolandica, sensitiva; corteza occipital estriada y paraestriada,
visual etc)

A su vez las diferentes áreas de la corteza se conectan entre sí en el mismo hemisferio, con el
opuesto y con estructuras subcorticales mediante fascículos de fibra (cuerpo calloso, comisura
blanca anterior). Su lesión da lugar a los llamados síndromes de desconexión por producir el
aislamiento de ciertas áreas corticales.

Los dos hemisferios cerebrales no son semejantes en ciertas funciones cerebrales, aunque el
sistema de proyección de las vías motoras y sensitivas son equivalentes, cada hemisferio está
especializado y domina al otro en funciones específicas

En casi todos los diestros y en el 60 % de los zurdos, el hemisferio dominante es el izquierdo. La

dominancia del hemisferio derecho o bilateral ocurre en el resto de los zurdos.

Cuando un paciente presenta un síndrome lobar, es importante determinar la dominancia

hemisférica, la cual no solo está dada por la preferencia manual de escribir también debe
evaluarse otras actividades como por ejemplo los deportes.

Etiología:

Son numerosas las causas que pueden producir los síndromes lobares. Las más frecuentes son:

 Los tumores : primarios o metástasicos

 Procesos infecciosos: abscesos, quistes, encefalitis.
 Enfermedades cerebrovasculares: isquémicas y hemorrágicas.
 Traumatismos craneoencefálicos: contusión, laceración, hematomas.
 Enfermedades desmielinizantes: esclerosis múltiple
 Enfermedades degenerativas: demencias.

Diagnóstico:

Interrogatorio y un examen clínico exhaustivo

Luego estudios complementarios por imágenes: tomografía computarizada cerebral, resonancia
magnética cerebral, con el fin de precisar la topografía de la lesión y orientarse en el diagnostico
etiológico.

Como tercer paso puede ser necesario efectuar otros estudios como por ejemplos: biopsia
cerebral (tumores, abscesos, quistes) punción lumbar (enfermedades desmielinizantes),
angiografía digital de los cuatro vasos del cuello( malformaciones vasculares , arteritis entre otros),
ecocardiograma (enfermedades cerebrovasculares isquémicas) pruebas neuropsicológicas
(enfermedades degenerativas)

Manifestaciones clínicas producidas por lesiones en cada lóbulo cerebral:

1. Lóbulo frontal:

Está comprometido en el monitoreo y la ejecución de toda actividad cerebral, es decir, todas las
actividades motoras, cognitivas o emocionales se planean e inician en él.

Ubicación anatómico:

Los lóbulos frontales están situados por delante de la cisura de rolando y por arriba de la cisura de
Silvio. Se han realizado trabajos de investigación (ablación, estimulación química y eléctrica)que
han llevado a la localización de ciertas funciones cerebrales:

Área 4 (área precentral): es la corteza motora primaria cuya función es la activación muscular
voluntaria. Las neuronas localizadas en esta área dan origen a la mayoría de los axones que
descienden en el tracto corticoespinal. Esta organizada en forma de homúnculo motor.

Área 6 (área premotora): tiene un segundo mapa motor.

Área 8 (campo ocular frontal): se relaciona con los movimientos oculares (rotación contralateral
de los ojos y de la cabeza).

Área 44 y 45 (área de broca): es una importante zona (en el hemisferio dominante) relacionada
con los aspectos motores del lenguaje se proyecta al área de Wernicke a través del fascículo
arcuato.

Área 9 a 12 y 45 a 47: (corteza prefrontal) anterior a todas las otras áreas, tiene extensas
conexiones con el tálamo y el sistema límbico, recibe información de múltiples modalidades
sensoriales y las integra. Esta área planea e inicia acciones de adaptación (e inhibe las que no lo
son), secuencia de actos y armoniza las funciones elementales motoras y sensoriales hacia una
conducta coherente y orientada a un fin determinado.

Irrigación del lóbulo frontal: por la arteria cerebral anterior y por la rama superior (rolandica) de
la arteria cerebral media.

Manifestaciones clínicas:
Según la zona del lóbulo frontal afectada, pueden distinguirse los siguientes síndromes:

 Prefrontal
 Premotor
 Precentral
 De la región orbitaria.

Síndrome prefrontal:

Áreas afectadas y manifestaciones clínicas:

Convexidad: apatía, amimia, acinesia, cambios de la personalidad, dificultad para mantener la

atención, falta de iniciativa, indiferencia hacia los demás y hacia sí mismo, deterioro del juicio,
bradipsiquia (lentitud del pensamiento) e incapacidad para la abstracción.

Cara orbitaria o basal: alteraciones emocionales, irritabilidad, cambios de carácter, impulsividad,

perdida de la autocrítica, bulimia, alteraciones de la conducta sexual, moría (tendencia a decir
chistes), alteraciones de conducta social (exhibicionismos, micción en público)

Cara medial o interhemisferica: alteraciones de la memoria y en la orientación temporoespacial

(con participación del cuerpo calloso, del diencefalo y del sistema límbico).

En el síndrome prefrontal puede observarse además la aparición de incontinencia esfinteriana y

reflejos patológicos:
  Presión forzada y plantar tónico: se frota suavemente la palma de la mano o la planta de
los pies con un objeto romo y se observa una flexión exagerada de los dedos. Este reflejo
es contralateral a la lesión. Pero puede ser también homolateral.
 De succión: se estimula suavemente la mucosa de los labios con los dedos y se obtiene un
movimiento de protrusión labial y succión.
 Reflejo de bociqueo: se percute suavemente sobre la parte media de los labios el paciente
hace un gesto de dar un beso o formar un hocico.

Síndrome premotor:

Las lesiones se ubican en la corteza frontal intermedia, áreas 6 y 8 de brodman. Se observan crisis
epilépticas parciales de tipo:

 Oculogiras: desviación de la mirada hacia el lado opuesto de la lesión

 Adversivas: se agrega la rotación cefálica hacia el lado contrario a la lesión con abducción
del brazo y flexión del antebrazo sobre este.
 Giratoria: movimiento giratorio de todo el cuerpo alrededor del eje vertical en sentido
opuesto a la lesión.

Síndrome precentral:

Presenta monoparesia, monoplejia o hemiplejia contralateral. Puede haber epilepsia parcial focal,
con marcha jacksoniana, las crisis se producen de forma contralateral a la lesión, según donde
comience la lesión puede ser:

 Facial (y luego extenderse , marcha jacksoniana, al miembro superior y al inferior)

 Braquial (se inicia en los dedos de la mano , luego se extiende al resto del miembro
superior, la cara y el miembro inferior)
 Crural (empieza en los dedos de los pies y luego se extiende al resto del miembro inferior,
al superior y a la cara). El paciente conserva al menos en un comienzo la conciencia; luego,
cuando se extiende y generaliza, la pierde.

Síndrome de la región orbitaria:

Se caracteriza por:

 Anosmia: perdida del sentido del olfato, homolateral a la lesión por compromiso directo
del nervio olfatorio.
 Síndrome de Foster- Kennedy: neuritis óptica retrobulbar con escotoma central y atrofia
óptica homolateral a la lesión y edema de papila contralateral.

Otras manifestaciones clínicas:

En las lesiones del lóbulo frontal también se puede observar:

  Afasia de broca: hemisferio dominante. Por lesión del pie de la tercera circunvolución
frontal.

 Ataxia frontal de Bruns: trastorno postural con retropulsión. El paciente, de pie, tiende a
caerse hacia atrás.

 Lesiones paracentrales:1) apraxia de la marcha (el paciente tiene dificultades sobre todo
para iniciarla como si no pudiese disponer de sus miembros). Y parece que los pies
estuvieran fijados al piso (imantación). 2) incontinencia urinaria: (por compromiso de los
centros del control vesical en la cara interna de los lóbulos frontales)

 Impersistencia y perseveracion motora: los pacientes presental dificultades para mantener

una postura o movimiento por un tiempo determinado (impersistencia) o por el contrario
cuando se les ordena un movimiento lo realizan correctamente pero al solicitarlo otro,
repiten el primero numenosas veces (perseveracion)

 Paratonia: es una forma de hipertonía muy intensa en la que el paciente opone una gran
resistencia al estiramiento pasivo de los miembros, efectuado por el examinador. Este
desaparece cuando el paciente extiende sus miembros de forma voluntaria.

 Catatonia: el paciente mantiene un miembro en actitud antigravitatoria durante un lapso

prolongado.

 Manifestaciones seudoparkinsonianas: por interrupción de las conexiones con los ganglios

basales, hay rigidez en el hemicuerpo contralateral

 Manifestaciones seudocerebelosas: en el hemicuerpo contralateral, por desconexión de

las vías frontopontocerebelosas.

2. Lóbulo parietal:

El lóbulo parietal participa en la percepción de los impulsos somatosensoriales (circunvolución

poscentral), además, integra todas las funciones sensitivas( integraciones transmodales), es
especial las táctiles y visuales, que proporcionan conciencia del medio ambiente, de la relación de
los objetos que hay en él, así como del propio cuerpo(esquema corporal) y su relación con el
espacio que lo rodea

ubicación anatómico:

El lóbulo parietal se extiende desde la cisura de rolando hasta la fisura parieto-occipital y por
encima de la cisura de Silvio. Las áreas 3,1 y 2 de brodman conforman la corteza primaria sensitiva,
que está organizada de forma somatotopica (de manera semejante al homúnculo motor frontal),
en la circunvolución poscentral.

Esta área recibe información somatosensorial de los núcleos ventroposterolateral y

ventroposteromedial del tálamo. Las áreas restante del lóbulo parietal son de asociación,
sensitivas o multimodales.

Irrigación: rama inferior de la arteria cerebral media.

Manifestaciones clínicas:

 Alteraciones sensitivas:

Hemihipoestesia contralateral: la sensibilidad profunda se altera más que la superficial y en esta,

la sensibilidad termoalgesica está más preservada. Cuando las lesiones son más profundas
(subcorticales) se produce el síndrome hemisensitivo contralateral completo.

Alteración del sentido de la discriminación táctil: en la prueba del compás, es necesaria una mayor
distancia entre los dos puntos, para poder percibirlos como distintos en el hemicuerpo enfermo.

Parestesias: percepción sin estimulo de hormigueos, pinchazos, frio, calor, adormecimiento,

vibraciones entre otros.

Astereognosia: perdida del reconocimiento de los objetos por el tacto, se asocia con lesiones
parietales del hemisferio contralateral.

Agrafognosia: perdida de la capacidad de reconocer letras o números escritos con los dedos por el
examinador sobre la piel del paciente.

Fenómeno de extinción sensitiva: cuando se estimula de forma bilateral y simultanea partes

similares del cuerpo, el paciente ignora el estímulo en el hemicuerpo contralateral a la lesión. Es
decir que solo lo percibe en el lado sano. Sin embargo cuando los estímulos se aplican cada uno
por separado es reconocido de forma adecuada a cada lado del cuerpo.

Crisis de parestesias: epilepsia Somatosensitiva.

 Alteraciones en la praxia:

Apraxia ideatoria: lesión en el lóbulo parietal izquierdo

Apraxia ideomotora: lesión en el lóbulo parietal izquierdo

Apraxia constructiva: lesión en el lóbulo parietal izquierdo o derecho.

Apraxia del vestir: lesión en el lóbulo parietal derecho.

 Alteraciones del esquema corporal:

Síndrome de negligencia: es un síndrome en el cual el paciente falla en responder a un estímulo,
en este caso táctil, en una mitad del espacio contralateral a una lesión hemisférica. El paciente
ignora el hemicuerpo afectado (negligencia somestesica) no se peina, no se higieniza, no se afeita,
no se viste en ese lado. Es más grave y frecuente en el hemisferio derecho pero también puede
ocurrir en el izquierdo.

Anosognosia: es la falta de reconocimiento por parte del paciente, de un déficit neurológico. Se da

por lesión del lóbulo parietal del hemisferio subdominante (derecho).

Otras manifestaciones:

Afasia de conducción: lesión del fascículo arcuato en el opérculo parietal.

Alexia con agrafia: lesión en el pliegue curvo del hemisferio dominante

Atrofia parietal: se observa en los miembros del hemicuerpo contralateral.

Desorientación espacial: lesión en el hemisferio no dominante

Hemianopsia contralateral: por lesión de la porción dorsal de las radiaciones ópticas que pasan por
la profundidad del lóbulo parietal.

Monoparesia, hemiparesia o crisis jacksonianas motoras: en lesiones cercanas a la región

rolandica.

3. Lóbulo temporal:

Las funciones principales del lóbulo temporal (en especial la región superior en el hemisferio
dominante, el hipocampo, y sus partes relacionadas con el sistema límbico). Son el lenguaje, la
memoria, el aprendizaje, las emociones y la conducta. Además tienen funciones integradoras de
las distintas modalidades sensoriales.

Ubicación anatómica:

El lóbulo temporal se extiende debajo de la cisura de Silvio y hacia atrás, hasta la fisura
parietoccipital en la cara hemisférica medial. El área 41 es la corteza auditiva primaria, las áreas 41
y 42 se refieren como la circunvolución de heschl y reciben la información desde el geniculo
medial. En l aparte posterior del área 22 se encuentra el área de Wernicke (parte posterior de la
primera circunvolución temporal dentro de la corteza auditiva asociativa) que desempeña un
importante papel en la compresión del lenguaje.

Esta área recibe información de las áreas asociativas auditivas y visuales y del área de broca. Las
demás áreas temporales son de asociación multimodal.

La parte medial del lóbulo temporal esta irrigada por la arteria cerebral posterior y la parte
superior y lateral por las ramas temporales de la arteria cerebral media.
Manifestaciones clínicas:

 Trastornos visuales:

Hemiapnosia homónima: por lesión de la porción ventral de las radiaciones ópticas que pasan por
la profundidad del lobulo temporal.

 Trastornos auditivos:

Ilusiones auditivas: el paciente oye los sonidos con intensidad mayor o menor; puede haber
modificaciones del timbre y de la tonalidad.

Alucinaciones auditivas: pueden ser simples (sirenas, silbatos, explosiones, agua que corre,
murmullo) o complejas (melodías, voces), estas últimas se originan en forma más frecuente en el
hemisferio dominante.

Sordera cortical: por lesión de la corteza auditiva primaria en forma bilateral.

Agnosias auditivas: se distinguen las siguientes variedades:

Sordera verbal pura: es la incapacidad de reconocer el significado de la palabra hablada. Se

conservan el lenguaje espontaneo, la lectura y la escritura.

Agnosia auditiva para los sonidos: falta de reconocimiento de estímulos auditivos no verbales (una
sirena, el crujido de un papel).

Nota: las agnosias auditivas se producen en general por lesiones bilaterales en el tercio medio de
la circunvolución temporal superior que afecta las conexiones entre la corteza auditiva primaria y
las áreas de asociación en la parte posterosuperior del lobulo temporal.

Crisis epilépticas de origen temporal:

Pueden ser parciales (tienen su foco epiléptico de origen en una zona determinada del hemisferio
cerebral) en un principio, y secundariamente generalizarse (compromiso de ambos hemisferios)
dentro de las crisis parciales se pueden observar las siguientes variedades de origen temporal:

 Simples: con conservación de la conciencia.

Autonómica: epigastralgia, nauseas, vomitos, cólicos abdominales, rubor, palidez, piloereccion,

transpiración, midriasis, taquicardia y trastornos de la tensión arterial.

Psíquica: alteraciones del lenguaje, visión panorámica (se recuerdan extensas vivencias de la
historia del paciente con gran detalle de imágenes), despersonalización, irrealidad, alteración de la
percepción del tiempo, miedo, placer, vergüenza, angustias.

Somatosensitiva: puede ser auditiva, gustativas u olfatorias (cacosmia).

También se ha descrito sensaciones de vértigo.

La crisis parcial simple que progresa a compleja o a generalizada es lo que antes se denominaba
aura epiléptica.

 Complejas: (sin conservación de la conciencia)

La crisis parcial simple progresa y se altera la conciencia se observa presencia de automatismos

(movimientos involuntarios, repetitivos. Con amnesia posterior), masticación, chupeteo,
deglución, abrocharse y desabrocharse el botón, episodios de risa inmotivada y fugas, deambula
sin rumbo recorriendo grandes distancias.

Otras manifestaciones:

Afasia de wernicke: por lesión en el hemisferio dominante.

Temblor: por invasión a los núcleos de la base.

Trastornos de la conducta: agresividad, impulsividad, irritación, euforia o depresión.

Trastornos de la memoria: por lesiones en el hipocampo que se manifiesta como amnesia verbal o
visuoespacial.

Trastornos en el aprendizaje: por la audición (hemisferio dominante) y visual (hemisferio no

dominante)

Trastornos vestibulares: crisis vertiginosas, nistagmo, desviación del índice, alteración del
equilibrio.

4. Lobulo occipital:

Se encarga de las funciones visuales.

Ubicación anatómica:

El lobulo occipital está ubicado por detrás de la fisura parietooccipital. El área 17 de brodman es la
corteza visual primaria (estriada), procesa el estímulo visual que recibe del geniculo lateral y
proyecta hacia las áreas 18 y 19 (paraestriada y periestriada respectivamente) de asociación visual

Irrigación: arterias cerebrales posteriores.

Manifestaciones clínicas:

 Defectos campimetricos:

Cuadrantopsias, hemianopsias homónimas: que respetan la visión central (macular)

 Alucinaciones visuales:
Simples: destellos de luces (fotopsia), luces azules (fosfenos), círculos, puntos, líneas, cuadros,
manchas, estrellas.

Complejas: animales, objetos, personas.

 Ilusiones visuales:

Se presentan como distorsiones de la forma, tamaño, movimiento o color. Algunas de ellas son:

 Palinopsia: persistencia de la imagen visual luego de la desaparición del objeto.

 Micropsia: los objetos parecen más pequeños que en la realidad.
 Macropsia: los objetos parecen más grandes
 Dismorfopsia: es la percepción distorsionada de la forma del objeto.
 Poliopsia: se perciben una serie de imágenes cuando se presenta un objeto único.

 Trastornos en la percepción de los colores:

 Acromatopsia: perdida de la percepción de los colores por lesión occipital.
 Metacromatopsia: los pacientes refieren que los colores cambian.
 Monocromatopsia: los pacientes con lesiones occipitales bilaterales refieren que todo
adquiere una misma coloración o tonalidad.

 Agnosia visual:

Es la inhabilidad de reconocer estímulos visualmente debido a una lesión es las áreas de

asociación de la corteza visual. Existen varios subtipos:

 Para los objetos: el paciente no reconoce los objetos mediante la visión. Le lesión es más
frecuente en el lobulo occipital izquierdo. (Áreas de asociación)
 Para los colores: lo puede identificar los colores visualmente la lesión también es
habitualmente en el lobulo occipital izquierdo.
 Prosopagnosia: el paciente pierde la habilidad de reconocer rostros familiares ni de
amigos.
 Simultagnosia: inhabilidad de interpretar visualmente y al mismo tiempo el significado de
un objeto o de un dibujo co varios componentes a pesar de la identificación adecuada de
cada uno de ellos por separado.
 Topográfica: el paciente pierde el sentido de la orientación para evaluarlo se recurre a
hacer un dibujo o copiar flechas y el paciente no puede realizarlo. Tampoco puede
orientarse en lugares que ya le son conocidos. La lesión suele ser occipital derecha.

Alexia sin agrafia:

Estos pacientes son capaces de escribir un párrafo pero cuando se les pide que lo lean no pueden
hacerlo. Este trastorno se produce cuando hay lesión de la corteza visual izquierda dominante. Y
del esplenio (tercio posterior) debido la lesión del esplenio que normalmente conecta las cortezas
visuales derecha e izquierda la información de la corteza visual izquierda no es transmitida a la
derecha.

Lesiones occipitales bilaterales:

Ceguera cortical: destrucción del área 17 hay perdida de la visión completa, con conservación de
los reflejos pupilares, (la via termina en el mesencéfalo).

Síndrome de desconexión hemisférica:

Los hemisferios cerebrales están unidos entre sí por formaciones de sustancia blanca o comisuras
interhemisfericas (del cuerpo calloso es el más importante) necesarias para la coordinación entre
ambos hemisferios.

La desconexión hemisférica significa la ignorancia de un hemisferio con respectó a la función del

otro. Se puede producir por tumores del cuerpo calloso, y accidentes cerebrovasculares en los
territorios de las arterias cerebrales anterior y posterior. Que irrigan el cuerpo calloso.

Algunos signos más destacados (en pacientes diestros) son:

 Conflicto intermanual: una mano interfiera con los propósitos de la otra, realizando el acto
contrario.
 Mano ajena: la mano izquierda se comporta como extraña.
 Autocritica interhemisferica: asombro del paciente con respecto a la conducta
independiente que adopta su mano izquierda.
 Apraxia ideomotora izquierda
 Apraxia constructiva derecha
 Hemianopsia doble
 Hemialexia izquierda
 Agrafia unilateral izquierda
 Anomia táctil izquierda
 Imitación cruzada de la postura de la mano
 Localización cruzada de la punta de los dedos
 Acalculia espacial: no puede realizar cálculos con lápiz y papel pero si mentalmente
 Anosmia verbal unilateral: no puede nombrar olores que se colocan en su narina derecha
pero si en la izquierda