@uiarabarros Farmacologia I

A) CONVULSIONES FOCALES:
EPILEPSIA Y TERAPIA ANTICONVULSIVA
→ FOCAL CONSCIENTE:
 Epilepsia es un trastorno común y devastador;
 Hay 40 formas distintas de epilepsia;  Características:
 Las convulsiones causan un deterioro transitorio de la - Manifestaciones determinadas por la región de la
corteza activada por la convulsión (si es la corteza motora
conciencia, provocan riesgos a la integridad física del
que controla el pulgar izquierdo, se producirá una
individuo, y suelen afectar el acceso a la educación y el
sacudida de dicho pulgar; si es la corteza somatotensora
empleo; que controla el pulgar izquierdo, se producirá una
 Terapia actual es sintomática, los anticonvulsivos parestesia), con una duración aproximada de 20-60 seg;
disponibles inhiben las convulsiones; - Rasgo clave es la conservación de la conciencia.
 No hay profilaxis ni cura efectiva disponible.
 Medicamentos Anticonvulsivos Convencionales:
I- TERMINOLOGÍA Y CLASIFICACIÓN DE CONVULSIONES - Carbamazepina, fenitoína y valproato.

 Convulsión: → FOCAL CON PÉRDIDA DE LA CONSCIENCIA:

- Alteración transitoria de la conducta debida a la  Características:
activación rítmica, sincrónica y desordenada de - Pérdida de conciencia con una duración de entre 30 seg
poblaciones de neuronas cerebrales; a 2 min;
- Pueden ser provocadas (por agentes químicos o - Asociada a veces con movimientos involuntarios como
estimulación eléctrica) o no provocadas. opresión de labios o torcimiento de manos.
Medicamentos Anticonvulsivos Convencionales: -
 Epilepsia: Carbamazepina, fenitoína y valproato
- Trastorno de la función cerebral caracterizado por la
ocurrencia periódica e impredecible de convulsiones; → FOCAL O BILATERAL TÓNICO-CLÓNICA:
- Aparición de convulsiones espontáneas no provocadas  Características:
- Convulsión focal simple o compleja que evoluciona a
II. NATURALEZA Y MECANISMOS DE CONVULSIONES: convulsión tónico-clónica con pérdida de conciencia y
contracciones sostenidas (tónicos) de los músculos en
- Surgen de circuitos corticales, talamocorticales, límbicos o
todo el cuerpo;
del tronco encefálico;
- Seguida por periodos de contracciones musculares
- Manifestaciones conductuales determinadas por las alternadas con periodos de relajación (clónicos), con una
funciones que atienden la región del cerebro en la que se duración típica de 1-2 minutos.
produce el ataque.
 Medicamentos Anticonvulsivos Convencionales:
III. CLASIFICACIÓN DE CONVULSIONES EPILÉPTICAS: - Carbamazepina, valproato, primidona, fenitoína y
fenobarbital.
- Las situaciones clasificadas como convulsiones parciales
serán referidas como convulsiones focales;  Medicamento Anticonvulsivo de Última Generación en
Todas las Convulsiones Focales:
- Convulsiones generalizadas (involucran a ambos hemisferios
- Brivaracetam, eslicarbazepina, ezogabina, gabapentina,
desde el comienzo);
lacosamida, lamotrigina, zonisamida, levetiracetam,
- Hay una categorización adicional especifica síndromes de perampanel, rufinamida, tiagabina y topiramato
epilepsia que se refieren a un conjunto de síntomas que se
presentan con frecuencia e incluyen tipos de ataques,
etiología, edad de inicio y otros factores

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B) CONVULSIONES GENERALIZADAS: 2. Potencia la inhibición GABAérgicas (depresión del SNC):

→ AUSENCIA GENERALIZADA: - Mejora de la neurotransmisión de GABA a través de acciones

sobre los receptores de GABAA (GABA activa al receptor
Características: GABAA);
- Pérdida abrupta de la conciencia asociada con mirada fija en - Modulación del metabolismo de GABA, inhibición de
el inicio y el fin de las actividades continuas; recaptación GABA en terminal sináptica;
- Típicamente duran menos de 30 seg. - La entrada de cloro induce la hiperpolarización.
Medicamentos Anticonvulsivos Convencionales: 3. Modulación de Proteínas SVA2 y Canal de Ca:
- Etosuximida, valproato, clonazepam. - Modulación de la liberación sináptica a través de acciones
sobre proteína vesicular sináptica SV2A, o canales Ca2+ que
Medicamento Anticonvulsivo de Última Generación contienen la subunidad α2δ.
- Lamotrigina. 4. Inhibición de la Actividad Glutamatérgica:
→ MIOCLÓNICA GENERALIZADA: - Disminución de excitación sináptica mediada por receptores
ionotrópicos de glutamato (receptores AMPA);
Características:
- Reducción de la liberación (inhibiendo canales de Na+ y
- Breve contracción muscular (posiblemente de 01 segundo)
Ca++);
tipo choque, que puede restringir parte de una extremidad o
toda la extremidad, o generalizarse a todo el cuerpo. - Antagonizando sus efectos sobre los receptores de
Glutamato (NMDA y AMPA).
Medicamentos Anticonvulsivos Convencionales:
V. CLASIFICACIÓN SEGÚN MECANISMO DE ACCIÓN:
- Valproato y clonazepam.

Medicamento Anticonvulsivo de Última Generación -

Levetiracetam.

→ GENERALIZADA TÓNICO-CLÓNICA:

Características:

- Para convulsiones parciales, con convulsiones tónico-clónicas

generalizadas secundariamente, excepto que no haya sido
precedida por una convulsión parcial.
VI. CONSIDERACIONES GENERALES DE FÁRMACOS:
Medicamentos Anticonvulsivos Convencionales:
- El primer fármaco anticonvulsivante fue el Bromuro que
- Carbamazepina, valproato, primidona, fenitoína y se usó a fines del siglo XIX;
fenobarbital.
- El 1° agente orgánico sintético anticonvulsivo fue el
Medicamento Anticonvulsivo de Última Generación Fenobarbital;
- Lamotrigina, levetiracetam y topiramato ASPECTOS TERAPÉUTICOS:
IV. MECANISMOS DE ACCIÓN DE LOS FÁRMACOS - El anticonvulsivo ideal suprimiría todas las convulsiones sin
ANTICONVULSIVOS: efecto adverso;
1. Modulación de canales de cationes (Na, K, Ca): - Los medicamentos utilizados en la actualidad no sólo no
controlan la actividad convulsiva en más o menos 1/3 de
 Prolongación de estado de inhibición de los canales de pacientes, sino causan efectos adversos no deseados que
Na+ regulados por voltaje; varían en intensidad desde la alteración mínima del SNC hasta
 Modulación de activación de los canales de K+ y la muerte por anemia aplásica o insuficiencia hepática;
inhibición de los canales de Ca+;
- Postsinápticos: Inhiben descarga alta frecuencia; - La FDA requirió a todos los fabricantes de fármacos
- Presinápticos: Reducción de la liberación de anticonvulsivos que actualizaran el etiquetado de sus
neurotransmisores excitadores. productos para incluir advertencia sobre mayor riesgo de
pensamientos o acciones suicidas;

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- Como regla general, se puede lograr el control completo de  Concentraciones Plasmáticas del Fenobarbital:
las convulsiones en hasta 50% de los pacientes, mientras que - La concentración plasmática promedia 10 μg/mL por dosis
otro 25% se puede mejorar significativamente; diaria de 1 mg/kg;
- Se recomiendan concentraciones plasmáticas de 10-35
o 50%: Control completo; μg/mL para controlar las convulsiones;
o 25%: Mejoras significativas; - La sedación, nistagmo y ataxia están ausentes en
o 25%: No controlados. concentraciones inferiores a 30 μg/mL;
- Concentraciones > 60 μg/ mL están asociadas a una
- El grado de éxito varía en función del tipo de ataque, la causa
intoxicación.
y otros factores.
 Terapéutico Hasta 30 mcg/ml
 Tóxico A partir de 50 mcg/ml
FÁRMACOS ANTICONVULSIVANTES SEGÚN SU
GENERACIÒN Uso Terapéutico del Fenobarbital:

Primera Generación: - Es eficaz para convulsiones tónico-clónico generalizadas y

tónico-clónicas focales;
- Etosuximida, Fenitoína, Fenobarbital y Primidona - Convulsiones febriles;
- Su eficacia, baja toxicidad y bajo costo lo convierten en un
Segunda Generación: agente importante;
- Sus efectos sedantes y su tendencia a alterar el
- Ac. valproico, Benzodiazepina y Carbamazepina.
comportamiento en los niños han reducido su uso como
Tercera Generación: agente primario;
- No es efectivo para crisis de ausencia
- Acetato de eslicarbazepina, Gabapentina, Lacosamida,
Lamotrigina, Levetiracetam, Pregabalina, Retigabina,  Efectos Adversos del Fenobarbital:
Tiagabina, Topiramato y Zonisamida.
- Sedación es el efecto indeseado más frecuente del
Uso Restringido: fenobarbital;
- El nistagmo y la ataxia se producen ante dosis excesiva.
- ACTH, Corticoides, Estiripentol, Rufinamida y
Vigabatrina.  Toxicidad del Fenobarbital:

I. PRIMERA GENERACIÓN: - Irritabilidad e hiperactividad en niños, y agitación y

confusión en los ancianos;
A) Barbitúricos y Desoxibarbitúricos: - El sarpullido escarlatiniforme o morfoliforme, con otras
manifestaciones de alergia a medicamentos, ocurre en 1-
→ FENOBARBITAL: 2% de los pacientes;
- La dermatitis exfoliativa es rara;
- Fue el 1° agente efectivo anticonvulsivo orgánico;
- Hipoprotrombinemia con hemorragia en los recién
- Tiene una toxicidad baja, es económico y sigue siendo uno de nacidos de madres que han recibido fenobarbital durante
los fármacos anticonvulsivos más eficaces y ampliamente el embarazo;
utilizados. - Tratamiento prolongados aparecen la sedación,
depresión, somnolencia, ataxia, vértigo y nistagmo.
 Mecanismo de Acción del Fenobarbital:
 Interacciones del Fenobarbital:
- El mecanismo por el cual inhibe las convulsiones implica la
potenciación de la inhibición sináptica a través de una acción - Sinergismo con los depresores del SNC (alcohol,
sobre el receptor GABAA. hipnóticos, opiáceos, tranquilizantes mayores y menores,
hipoanalgésico.
 Farmacocinética del Fenobarbital: - Fenobarbital + Propilexedrina (Barbexaclona): Disminuye
- La absorción oral de es completa pero lenta; la depresión;
- Es empleado por vía parenteral en urgencias médicas - Alcohol: Inducción hepática de los barbitúricos;
(fenobarbital sódico); - Poderoso inductor enzimático de acción de estos
- Está 40-60% ligado a proteínas plasmáticas, y unido en disminuye o se anula;
medida similar en los tejidos; - Otros epilépticos, DFH, carbamazepina, bloqueantes B-
- 25% de una dosis del fármaco se elimina inalterado por
adrenérgicos, antiarrítmicos, anticonceptivos y
excreción renal dependiente del pH;
anticoagulantes orales, fenilbutazona, tetraciclina,
- El metabolismo es hepático;
corticoides, digitoxina, estrógenos y griseofulvina.
- La vida media es de 5 horas;
- La duración del efecto del fenobarbital excede las 6-12 h
en pacientes no tolerantes.

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 → PRIMIDONA: - Diferencia de los barbitúricos, las fenitoínas carecen de
acción sedante e hipnótica; - Las fenitoínas producen
- Está indicada para epilepsia focal o generalizada, ha sido excitación, temblor, irritabilidad, nistagmo y ataxia
reemplazada por la carbamazepina y otros que poseen
una menor incidencia de sedación. Farmacocinética de la Fenitoína:

 Mecanismo de Acción de la Primidona: - Su administración es por vía oral y la absorción es mejor

en el tracto gastrointestinal, pero lento.
- El mecanismo no se conoce completamente; - Presentan alta unión proteica;
- Se metaboliza en dos metabolitos activos: Fenobarbital y - Vida media es de 22hs (peligro de acumulación).
Feniletilmalonamida (PEMA); - Sufre biotransformación hepática (oxidación y
- Primidona y sus dos metabolitos tienen efectos conjugación);
anticonvulsivos en convulsiones tónico-clónicas focales y - La excreción ocurre mediante bilis, saliva y orina.
generalizada.

 Farmacocinética de la Primidona:
- Absorbe por completo y alcanza concentración plasmática  Concentración Plasmática de la Fenitoína:
máxima al cabo 3h tras administración oral o Terapéutico Hasta 20 mcg/ml
- Se une a proteínas en plasma en 30% y se metaboliza o Tóxico A partir de 20 mcg/ml
rápidamente;
- - La vida media es de 6-8 h;  Toxicidad de la Fenitoína:
o Terapéutico Hasta 12 mcg/ml
o Tóxico A partir de 16 mcg/ml o Produce numerosos efectos adversos:
- Gastritis, náuseas, vómitos, antiarrítmica no potente,
 Uso Terapéutico de la Primidona: anemia megaloblástica, hipocalcemia, raquitismo,
- Uso temprano en epilepsia de inicio focal o generalizado; osteomalacia, en 30% de los jóvenes hace tumefacción de
- Terapia de 1° línea para el temblor esencial; las encías e hiperplasia gingival;
- Acción teratogénica como Sx fetal por DFH (10%):
 Efectos Adversos de la Primidona: Hipoplasia de la falange distal, labio leporino, retardo en
- Los efectos adversos son similares a los del fenobarbital, desarrollo, déficit mental, microcefalia y malformación
excepto que se observa una pronunciada somnolencia cardiovascular;
poco después de la administración de dicho fármaco; - Erupciones en la piel, ictericia hepatocelular y fibrosis
- Los efectos incluyen ataxia y vértigo; pulmonar.
- La primidona está contraindicada en pacientes con
porfiria o hipersensibilidad al fenobarbital.  Contraindicaciones de la Fenitoína:
- Embarazos en los primeros meses;
 Interacciones de la Primidona: - Pacientes con afecciones hepáticas;
- Tranquilizantes menores (clorazepato dipotásico) - Hipersensibilidad.
trastornos como irritabilidad y conducta agresiva;  Interacciones de la Fenitoína:
- Fenobarbital causa el aumento de toxicidad; - El alcohol en forma aguda puede aumentar la
- Fenitoína por inducción enzimática aumenta los niveles concentración y en forma crónica reduzca;
de Fenobarbital; - Los anticoagulantes son inhibidores de la DFH;
- Ac valproico aumenta niveles de la Primidona; - Acido fólico reduce las concentraciones de DFH;
- Isoniacida actúa como inhibidor enzimático. - Puede producir ineficiencia del anticonceptivo.

B) HIDANTOÍNAS:
C) SUCCINIMIDAS:
→ FENITOÍNAS (DFH):
→ ETOSUXIMIDA Y TRIMETADIONA:
 Farmacodinámica de la Fenitoína; - La etosuximida es un agente primario para el tratamiento
- Efectiva en todo tipo de convulsiones focales y tónico- de las crisis de ausencia generalizada;
clónicas; - Se prefiere la etosuximida por toxicidad y la
- Utilizada para prevención y tratamiento de crisis teratogenicidad de la trimetadiona;
epilépticas que ocurren durante o después de - Actúan en el pequeño mal.
neurocirugías;
- En el tratamiento agudo de algunas arritmias y neuralgias  Farmacocinética de las Succinimidas:
trigeminales; - La absorción oral es rápida y completa; - Sin unión
proteica; -
- No actúa en crisis de ausencia ni en convulsiones febriles;
- La vida media de las trimetadionas es de 18h y la
etosuximida es de 60h;

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- Sufren biotransformación hepática y la excreción es - Leucopenia y neutropenia.
mediante vía renal.  Interacciones de la Carbamazepina:
 Efectos Colaterales de las Succinimidas: - El fenobarbital es inductor de la carbazepina y esta es
- Sedación, somnolencia, visión borrosa, cefalea y inductora de la fenitoína; Propoxifeno es inhibidor de la
fotofobia; carbamazepina;
- Eritema y erupciones; - Carbamazepina es inductora de anticoagulantes y
- Agranulocitosis, púrpura, anemia megaloblástica; tetraciclinas.
- Nefrosis e ictericia hepatocelular;
- Síndrome fetal por trimetadiona (hipoplasia centro facial, B) BENZODIAZEPINAS:
retardo mental y del crecimiento, malformaciones
urogenitales y cardiovasculares). → CLONAZEPAM, DIAZEPAM, LORAZEPAM, CLOBAZAM
Y MIDAZOLAM: DIAZEPAM Y LORAZEPAM:
 Contraindicaciones de las Succinimidas:
- Embarazo, pacientes renales y hepáticos; - Para crisis epilépticas (tónico-clónicas);
- Pacientes con trastornos hemáticos. - El diazepam con el tiempo desarrolla tolerancia.
Clonazepam y Clobazam:
II. SEGUNDA GENERACIÓN: - Se reserva para el pequeño mal; Con menor intensidad
actúan en los otros estados epilépticos.
- La margen de seguridad es más amplio, en diferencia a la  Farmacocinética de las Benzodiazepinas:
primera línea que la margen es más estrecha;
- La administración es oral con una buena absorción
- Producen menos efectos adversos y son los más gastrointestinal;
frecuentemente utilizados.
- Es de amplia distribución por todo el organismo;
A- IMINOSTILBENES: - La vida media de eliminación para el diazepam es de 33h
y el clonazepam de 36h;
→ CARBAMAZEPINAS: - Posee una alta unión proteica, biotransformación
hepática y eliminación por bilis y orina
- Es un fármaco primario para el tratamiento de
convulsiones tónico-clónicas generalizadas, focales a  Efectos Adversos de la Carbamazepina:
bilaterales tónico-clónicas, tónico clónicas de inicio - Somnolencia, letargo, depresión cardiovascular y
desconocido y focales; respiratoria;
- Es utilizado en las epilepsias psicomotoras, gran mal, - Falta de coordinación y ataxia;
epilepsia Jacksoniana;
- Anorexia, hiperfagia, hipotonía, disartria y mareo;
- No actúan en el pequeño mal;
- En niños aparecen las alteraciones del comportamiento
- Es poderoso antineurálgico frente a la neuralgia del (hiperactividad).
trigémino;
- Es un anti maniaco y preventivo de las fases depresivas de
la afectación bipolar. C) ÁCIDO VALPROICO:

 Toxicidad de la Carbamazepina:
- La toxicidad es baja y cede al disminuir la dosis o - Es eficaz en crisis de ausencia, convulsiones mioclónicas,
suspender la administración de la carbamazepina convulsiones tónico-clónicas focales y generalizadas;
- Eficaz en la profilaxis de convulsiones febriles;
 Farmacocinética de la Carbamazepina: - Usado para el tratamiento agudo de manía y analgésicos
- La administración es oral con buena absorción de la migraña y neuralgias, solo asociado a la
gastrointestinal, pero lenta; carbamazepina;
- La unión proteica es aproximada del 70%; - Es anticonvulsivante, antimaniaco, antimigrañoso y
- La vida media dura cerca de 20h; anticolinérgico.
- El metabolismo es hepático y sus metabolitos siguen  Farmacocinética del Ácido Valproico:
teniendo acción anticonvulsivante; - La administración oral con una buena absorción;
- La excreción es mediante bilis y orina. - La concentración máxima es de 1-4h;
- Posee una alta unión proteica;
 Niveles Plasmáticos de la Carbamazepina: - Vida media de 11 horas;
o Terapéutico Hasta 8 mcg/ml - Sufre biotransformación hepática y es excretado por la
o Tóxico A partir de 10 mcg/ml bilis y orina.
 Niveles Plasmáticos del Ácido Valproico:
 Efectos Adversos de la Carbamazepina: o Terapéutico Hasta 100 mcg/ml
- Sedación, somnolencia, mareos, ataxia, cefalea y diplopía; o Tóxico Desde de 100 mcg/ml Efectos
- Anorexia, náuseas, vómitos y diarrea;  Adversos del Ácido Valproico (Toxicidad):
- Erupciones eritematopapulosas y pruriginosas; - Somnolencia, sedación, náuseas, vómito, cólico, alopecia
y salpullido;

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- Estimulación del apetito (aumento de peso), elevación de - En crisis tónico-clónicas generalizadas primarias, en
transaminasas hepáticas (hepatitis fulminante); adultos y adolescentes > 12 años con epilepsia
- Pancreatitis aguda e hiperamonemia; generalizada idiopática.
- Defectos en el tubo neural.
 Interacciones del Ácido Valproico: → LAMOTRIGINA:
- No reduce eficacia de anticonceptivos orales,
antineoplásicos, corticoides; - Es un fármaco que es utilizado en pacientes con Crisis
- Inhibe el metabolismo de Fenitoína, Fenobarbital y tónico-clónica generalizada, Crisis parciales, Ausencias
Lorazepam; típicas y atípicas, mioclónicas y crisis atónicas, Sx de
- Puede aumentar el nivel plasmático de la Primidona; Lennox- Gastaut en niños y adulto;
- Puede desplazar a la Fenitoína de su unión proteica en el - También para el tratamiento de la epilepsia, trastorno
plasma: mayor fracción libre de la fenitoína y mayor bipolar, dolor neuropático y migrañas.
riesgo de toxicidad.

 Efectos Adversos de la Lamotrigina:

III. TERCERA GENERACIÓN:
- Mareo, ataxia, visión borrosa, náuseas, vómitos y
A- NUEVOS ANTICONVULSIVANTES: exantemas; - Pueden aparecer también el Síndrome de
Stevens-Jonhson y la CID;
→ Gabapentina: - Presenta cuadros de nerviosismo, irritabilidad, cefalea,
insomnio, alucinación y temblor.
- Es empleado en el tratamiento de las crisis parciales de
origen focal y crisis tónico-clónicas secundariamente
→ TOPIRAMATO:
generalizadas;
- Es utilizado en la epilepsia parcial y generalizada primaria,
- Indicada para el tratamiento del dolor neuropático en
reciente diagnosticada en niños y adulto;
pacientes mayores de 18 años;
- Monoterapia de la epilepsia parcial resistente y
- No está aprobado por la FDA para la prevención de las
convulsiones tónico-clónicas generalizadas resistentes;
migrañas frecuentes, dolor neuropático y nistagmo, pero
- Es también usado en el tratamiento adyuvante del
se ha documentado la efectividad;
Síndrome de Lennox-Gastaut;
- Utilidad limitada en el tratamiento de la ansiedad en
- Puede ser empleado en prevención de migraña;
afecciones como la fobia social y TOC;
- De utilidad en el tratamiento del trastorno bipolar y del
- Ayuda con el dolor crónico postoperatorio.
estrés post traumático

 Efectos Adversos y Toxicidad de la Gabapentina:

 Efectos Adversos del Topiramato:
- Entre los efectos adversos, encontramos los vértigos,
- Los efectos pueden variar de acuerdo a la dosis:
somnolencia y edema periférico;
- Niños de 3-12 años, cambios en estado de ánimo de leve
a moderados, irritabilidad, problemas de concentración e
hiperactividad;
- La gabapentina oral se tolera bien;
- Síntomas de sobredosis fueron mareo, diplopía, habla
cercenada, somnolencia, letargia y diarrea leve;
- Son leves y resolverse en el transcurso de 2 semanas de
inicio durante el tratamiento continuo.

→ LEVETIRACETAM:

 Monoterapia:
- Empleado en crisis inicial parcial con o sin generalización ELECCIÓN DE LOS ANTIEPILÉPTICOS
secundaria en > 16 años con un nuevo diagnóstico de
epilepsia. ¿Cuándo iniciar el tratamiento?
 Concomitante:
- Adulto con crisis sin antecedentes familiares, con ECG
- Empleado en crisis de inicio parcial con o sin
normal: 15% de recurrencia;
generalización secundaria en niños > 1 mes con epilepsia;
- Adulto con crisis con antecedentes familiares: 60% de
- En crisis mioclónicas en adulto y niños > 12 años con
recurrencia;
epilepsia mioclónica juvenil;

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- Dosificación inicial lo más baja posible; V. CONVULSIONES EN BEBÉS Y NIÑOS PEQUEÑOS:
- Ante el fracaso de dos fármacos por separado: terapia
- Los espasmos infantiles con hipsarritmia son refractarias a
combinada;
los anticonvulsivos habituales.
- Incumplimiento es causa + frecuente del fracaso;
- Se utilizan: corticotropina o los glucocorticoides;
- Duración: Se continúan por lo menos 2 años, con
 Vigabatrina:
reducción progresiva;
- Eficaz con relación al placebo, pero con alta constricción
- 80% de recurrencias en 4 meses tras suspensión
de campos visuales (recuadro negro).
I. CONVULSIONES TÓNICO-CLÓNICAS FOCALES Y  Ganaxolona:
FOCALES A BILATERALES: - En espasmos focales infantiles y convulsiones focales no
controladas en adultos;
- Carbamazepina y Fenitoína son los agentes más efectivos
en el tratamiento;
→ Sx de Lennox-Gastaut (forma grave de epilepsia que
- Carbamazepina tiene mayor control de crisis parciales
inicia en la infancia): Se añade Lamotrigina, Topiramato,
complejas que el Valproato;
Clobazam y Felbamato (insuficiencia hepática)
- Las convulsiones focales son preferibles la Carbamazepina
y Fenitoína, pero valproato y fenobarbital también son
eficaces;
- Convulsiones tónico-clónicas secundariamente
generalizadas, el Valproato y Carbamazepina no difieren
en efectividad;
- Fenitoína, carbamazepina y Fenobarbital inducen CYP
hepáticos (complica su uso combinado e interacciona con
anticonceptivo, Warfarina y otros;
- Los fármacos más nuevos tienen poco o ningún efecto
sobre los CYP.

II. CONVULSIONES POR AUSENCIA GENERALIZADA:

- Etosuximida y Valproato son igual efectivos;

- 60-75% de los casos no presentan recidivas;
- Si convulsiones tónico-clónicas están presentes el
Valproato es el agente de elección.

III. CONVULSIONES MIOCLÓNICAS:

- Valproato es de elección en el síndrome de JME

(convulsiones mioclónicas + tónico-clónicas y de
ausencia);
- Levetiracetam empleado en las convulsiones mioclónicas
refractarias

IV. CONVULSIONES FEBRILES:

- 2-4% de niños presentan convulsiones febriles;

- 25-33% tendrán otra convulsión febril;
- Riesgo de epilepsia 6 veces mayor;
- Las terapias de profilaxis se evalúa según caso;
- Diazepam por vía rectal ante episodios de fiebre