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Características y Epidemiología de Hongos Patógenos

El documento describe diversas infecciones fúngicas, incluyendo Histoplasmosis, Paracoccidioidomicosis y Coccidioidomicosis, sus agentes causales, características, hábitats y epidemiología. Se detalla la respuesta inmune del huésped, los mecanismos de infección y los factores de virulencia de cada patógeno. También se abordan los métodos de diagnóstico y tratamiento para estas micosis, así como las complicaciones asociadas a la infección en pacientes inmunocomprometidos.
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Características y Epidemiología de Hongos Patógenos

El documento describe diversas infecciones fúngicas, incluyendo Histoplasmosis, Paracoccidioidomicosis y Coccidioidomicosis, sus agentes causales, características, hábitats y epidemiología. Se detalla la respuesta inmune del huésped, los mecanismos de infección y los factores de virulencia de cada patógeno. También se abordan los métodos de diagnóstico y tratamiento para estas micosis, así como las complicaciones asociadas a la infección en pacientes inmunocomprometidos.
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Agente Características Habitat Epidemiología Partícula infectante

Dimórfico térmico

Patógeno primario

Descubierta en canal
Histoplasmosis de Panamá, ahora Microconidia
capsulatum Cosmopolita a nivel (aleuroconidias)
mundial

Hifa hialina septada

Origen tálico
Origen tálico

Material nitrogenado
como tierra con
gallinaza, cuevas con
murcielagos, tala de
árboles, casas
abandonadas, 17B estradiol protege
tormentas . OJO CON mujeres al evitar el
DESNUTRICIÓN paso a blastoconidia.
Por eso mayor
recurrencia en niños
(1:1) y hombres
adultos

Dimórfico térmico

Aguda: Niños,
pacientes VIH con
otras paatologias
como anemia,
desnutricion, etc

Paracoccidioides Microconidias

Patógeno primario

Crónica: Adultos
hombres agricultores
Zonas tropicales de
alta humedad.
Hifa hialina septada
CUltivo de cafe y
cacao

Patogeno primario

Inmigrantes,agriculto
Coccidioides (immitis Mayor en tierras ricas res, mineros,
Artroconidias
y posadisii) pero deserticas soldados,
contructores

forma

Dimórfico térmico
Mecanismos
Particula parasitaria Mecanismo de infección Factores de virulencia
patogénicos

Secretadas al
HSP60,
medio para
Bintegrinas,
interactuar con el
YPS3, Histonas
complemento
2b, proteínas
buscando
shock térmico
fagocitosis

Disminuir
Alfa glucanos y respuesta TNF.
YPS3 Alfa oculta y YPS3
directamente

Interactua con
dectina I Inhibe la fomración
Beta 1-3 Glucano
favoreciendo del fagolisosoma, vive
fagocitosis dentro de los
macrofagos

Acción catalasa,
Antígeno M protege contra
ROS

Blastoconidia Estimula
Inhalación. Microconidias respuesta celular
unigemante
llegan a TRI y producción
intracelular Antígeno H
anticuerpos que
solo son
opsonizantes

Generación de patrón
Unión a DC por
Ciclofinina A reticular buscando
receptor VL5
nuevos recursos
Unión a DC por
Ciclofinina A reticular buscando
receptor VL5
nuevos recursos

Adhesina, inhibe
GP 43 fagocitosis,
disminuye ON

Receptores
Proteina 32 conidia, unión a
fibronectina

Blastoconidia Inhalación. Microconidias Proteína shock


HSP87 ????
multigemante llegan a TRI térmico

Protección
antimicoticos,
Melanina
fagocitosis y rayos
UV
pPbSOD1 y 3 Protección ROS

Transformación bioquimica y
morfologica térmica

Protección contra
MEP1
Inhalación. Artoconidias NK y Th2
llegan a TRI

Esferula con
endosporas Melanina* in Protección rayos
vintro UV

Enzimas:
Obtención
Elastasa,
nutrientes y
colagenasa y
colonización
ureasa
Se han presentado casos
por infeccón cutánea
similar a esporotricosis

Membrana Resistencia en el
hidrofobica ambiente
Respuesta inmune Forma clínicas Síntomas y signos Diagnóstico diferencia

Macrofagos inactivos Baja carga persona Pasa como cuadro


fagocitan inmunocompetente gripal

Se evita
Fiebre, tos seca,
fagolisosoma, no hay
mialgia, artragia,
presentación
dolor toracico
antigenica
Histoplasmosis
pulmonar aguda
RX con infiltrado
Activación PMN que miliar,
mueren y aumentan retoculonodulares
inflamación bilaterales,
linfadenopatía hiliar

En defectos
anatómicos. Tos
Activación CD productiva,
hemoptosis,
sudoración nocturna

Histoplasmosis
pulmonar crónica
Tuberculosis milar,
LT generan influenza,
Rx con cavernas
granuloma, paracoccidioides
marchantes, caverna
inactivación y
apices, fibrosis
continua inflamación

Subaguda: VIH,
megalias, fiebre baja,
3-6 meses, pocos
granulomas, ulceras
profundas

Aguda: Deficiencias
IL.12 o CD4, extremos
de edad, transplantes.
Falla multiorgánica,
Histoplasmosis lesiones piel,
Dependiente de IFNy
diseminada coaguloción
diseminada
Histoplasmosis
Dependiente de IFNy
diseminada

Crónica: Adultos
mayores, verdaderos
granulomas, poco
compromiso
pulmonar, lesiones
focales en mucosas

Aumento de
En pacientes VIH
linnfocitos (Primera
dismeinación a piel
semana)

Afecta g.linfático.
Adenopatías, perdida
de peso, alteraciones
Paracoccidioimicosis general, invasión
aguda o subaguda medula ósea, lesiones
Activación PMN--
(juvenil) papulas similar a
>Macrofagos-->LT
acne, formación
Th1
granulomas, ulcetas
TGI . NO SE
PRESENTAN
ALTERACIONES
PULMONARES

Hemografa:
Macrófagos por Eosinofilia,
Tuberculosis milar,
medio de IFNy y NO leucocitosis, aumento
influenza, histoplasmosis,
inhibe crecimiento proteínas hepáticas,
cancer
del hongo proteína C y
bilirrubina

Disociación clínica
radiológica. Los
LT Th1 y citoquinas
pacientes
pro inflamatorias
normalmente no
permite mantener
consultan por
macrofagos
problemas
pulmonares.

Paracoccidiomicosis
crónica multifocal
(del adulto)
Ulceras
granulomatosas
Formación de
principalmente
granulomas, Paracoccidiomicosis
alrededor ucosa oral,
desorganización crónica multifocal
pies y mejillas. Tos,
colageno I y III, (del adulto)
espectoración,
fibrosis
disnea, hemoptosis,
dolor torácico

Secuelas: Fibrosis,
desarrollo
Granulomas en
enfermedad de
diferentes partes,
Adinson, daño
sobretodo en
cuerdas vocales, focos
parenquima
metaplasicos (no hay
hongo)

Puede ser
asintomática

Aumento de Fiebre, adinamia,


linfocitos e Coccidioimicosis derrame pleural,
inflamación al llegar pulmonar primaria infiltrado neumotico,
al pulmón aumento de
eosinofilos, eritema
nodoso, eritema
PMN, adenoptías, a
veces espectoración
mucopurulenta

Histoplasma, tuberculosis
Persistente, aguda o paracoccidioimicosis
Coccidioimicosis
progresiva, nodulos,
pulmonar secundaria
adenopatías

Reconocimiento de
SOWgp por parte de
PRR Similar a
esporotricosis.
Coccidioimicosis Formación de placas
cutánea que se unen y dan
lesiones
granulomatosas

Pacientes
inmunocomprometid
Respuesta de Th2 y Coccidioimicosis
os y embarazadas.
Nk generalizada
Lesiones en toda
parte
Diagnóstico Tratamiento

Coloración de
Wright:
Blastoconidas
multigemantes con
contracción de
citoplasma

Itroconazol vía
Plata se ve pero no oral por 6-18
da nombre meses

NO se ve con KOH al
ser intracelular

Cultivo a ambas
temperaturas y
aclarar riesgo hongo
dimorfico térmico
Casos graves
inicar
amfotericina B
inmediatament
e
Inmunodifusión en
gel de agar: El
circulito, solo si es +
o-

Fijación de
complemento: 1/16
VIH, 1/32 normal

Flujo lateral: Rápido, Control de


dos rayas + mejoria clinica,
micologica,
radiológica y
serologica
micologica,
radiológica y
serologica

Hemocultivo y Ag
circulante para
diseminadas

Muestra de órgano
que habla por
raspado
principalmente
Itroconazol vía
oral por 6-18
meses

Directo con KOH:


Observar
blastoconidias

Cultivo a ambas
temperaturas y
aclarar riesgo hongo
dimorfico térmico

Control de
mejoria clinica,
micologica,
radiológica y
serologica
Control de
mejoria clinica,
Fijación
micologica,
complemento
radiológica y
serologica

Inmunodifusión en
gel de agar: El
circulito, solo si es +
o-

Muestra: Esputo,
lavado alveolar,
costras

Directo: KOH

Cultivo a ambas Anfotericina B


temperaturas y
aclarar riesgo hongo
dimorfico térmico

Fijación de
complemento

Intradermoreacción
Agente Características Habitat Epidemiología Partícula infectante

Aeurus poco común


pero multiresistente
Dimorfico nutricional

Endógeno: Comensal
en TGI y TGU.
Colonizador
transitorio en piel y
manos

Candidas (albicans,
glabrata, aureus, Blastoconidia
krusii)

Albicans responsable
de casi todo

Oportunista: Ojo con


micosis

Glabrata aumenta
incidencia con la edad
Exógeno: Cateter
hospital, muchos
otros debido a
biopelicula
Glabrata aumenta
incidencia con la edad
Exógeno: Cateter
hospital, muchos
otros debido a
biopelicula

Hifa
Otomicosis es una
enfermedad
cosmopolita

Enfermedad
granulomatosa,
transplante células
No oportunisa hematopoyéticas y
órganos sólidos,
leucemia mieloides y
linfoide

Aires acondicionados,
cortinas de baños,
Aspergillus (terreus,
ductos de Conidia
niger, fumigatti)
venrtilación, aguas,
plantas, aliementos

Factores riesgo:
Periodo de Neonatos,
incubación de dos alcoholismo, falla
dias a meses hepática, linfomas,
quemaduras
dias a meses hepática, linfomas,
quemaduras

Ingresa por medio de


Factores de riesgo:
inhalación, ingreso
Fusarium (solarium y Neutropenia,
Moho hialino septado traumatico o Conidia
oxymycosis) transplante, protesis,
contaminacion de
quemaduras
heridas

Neutropenia:
Mohos aseptados
Pulmonar

Alimentos como el
Mucormicosis pan cuyas esporan
(Mucor, rizopus, vuelan por el aire Esporingoespora
rizomucor) (mucor), contracto
con heridas Uso de drogras:
Cerebral

No cuentan con B1-3


glucanos por lo que
no les funciona
equinocandidas
Diabetes: Senos
paranasales y
orbitales

Desnutrición:
Gastrointestinal
Se diferenian
molecularmente en
serotipos

Habitan
principalmente en
heces de pajaros
VIH hace rápida
Cryptococcus (gattii y debido a gran Blastoconidia
progresión en el caso
neoformans) cantidad de nirogeno encapsulada
demeningitis
ureasa y otros
favoreciendo el
sistema fenoloxidasa

Su reproducción
sexual es
basidioconidia y tiene
dos formas, alfa y a
Mecanismo de
Partícula parasitaria Factores de virulencia Respuesta inmune
paogenicidad

Moleculas de
superficie
Adhesión
inespecificas y Celulas endoteliales:
manoproteinas Loberación de
peptidos
antimicrobianos,
TLR2y4 y receptor
lectina

Multifuncionale
s: Macrofagos,
plaquetas,
complemento

Integrinas
Factor 6:
Queritanocitos PMN: Fagocitosis,
formación de NETS,
desgranulación,
evitan tubo germianl
en albucans
Hifas Lectinas: Union
a glicoproteinas

Células dendriticas:
Fosfolipasas Fagocitan y presentan
a LT

Proteasas ácidas

En hifas, LT TH1: Al fagocitar


permite blastoconidas
Manano
esconderse y
pbtener Fe
Dimorfismo nutricional

LT Th2: Al fagocitar
hifas

En hifas mayor cantidad de


proteasas y puedes hidrofobicos Hongo evita y escapa
fagocitosis, evita
formación
fagolisosoma, cubre
PRR, neutraliza ROS,
cambia ahifas

Celulas endoteliales:
Liberación de
Fijación de
peptidos
complemento y Adhesión
antimicrobianos,
laminina
TLR2y4 y receptor
lectina

Pigmento, Macrofagos por


Melanina protección medio de dectina 1
fagocitosis reconocen B1-3

Colectinas de
surfactante A y D
Hemolisina promueven la
aglutinación de
moléculas de RI
Moléculas toxicas

Formación de
RNAasa trombos en vasos y
Hifas hialinas
por consecuencia la
septadas
necrosis y perdida
funcional de tejidos PMN por medio de
mecanismos externos
e internos destruyen
hifas y conidias
extracelulares
Fosfolipasa

Enzimas
Celula dendritic
genera presenación
Catalasa
antigénica a LT
virgenes
Se prefiere LT Th1
Proteasa serica debido a menor IL10
y aspartato y 4 evitando
proliferación hongo

Hifa hialina septada Similar a aspergilius

Hifa aseptada
Antifagocitaria, Interactua con las
antiinflamatoria, celulas de la
evita submucosa
diferenciación produciendo peptidos
de LT antimicobianos

Activa el
complemento al
Capsula unirse a C3b Macrofagos facogitan
compuesta de para ser debido a la acción del
GXM fagocitada y complemento
(Glucoroxilomana llevar a cabo la
n) vomocitosis

Induce la
muerte del
Blastoconidia PMN intentan
macrofago al
encapsualda fagocitar (es muy
unirse con Fc,
grande a
activar la JKN y
comparación)
llevar a la
expresión de Fas

Células dendriticas:
Antifagocitaria,
Melanina Fagocitan y presentan
protección UV
a LT

Th1: Formación de
Debido a
Tropismo por granula, indistinguible
sistema
SNC con el resto de
fenoloxidasa
granulomas

Fosfolipasas
Th2: Células titanes
Adhesinas
Diagnóstico
Formas clínicas Signos y síntomas Diagnóstico
diferencial

Formación de heridas
eritematosa que
forman vesiculas que
al explotar dejan collar
escamosa. Pequeñas
heridas se unen y
Anticuerpos NO son
forman una gran
utiles
herida eritemadosa,
inflamada y bordes
Cutánea irregulares. Aumenta
con humedad, pH
acido, ropa ajustada y
fricción

Generalizada es
diferente a
diseminada

Muestra: Raspado con


Sospechar desorden bisturi, biopsia y con
metabolico o isopo en caso de
Mococutánea crónica inmnologico si son vaginitis y otomucosis
recurrentes o
diseminan sin razón

Muchos.
Aumento groso y Leucoplaquia, cancer,
Ungeal tamaño uñas, cambio saburra
coloración

Orofaringea:
Seudomembranosa
diferente a saburra,
Directo: KOH
deajn placa
eritematosa, atrofica o
quellitis angular
Mucosas
Esofagica

Vulvovaginal o Cultivo en sabourad o


balanitis: Prurito, flujo CHROMagar
lechce corada, placas
blancas
Formación absesos,
Tracto respiratorio
ojo con diseminación
Biopsia se tiñe con
Hematocilina y eosina
Obtruccipon canal o platametenamina
Otomicosis auditivo, inflamación,
descamación

Comun luego de
cirugias o dialisis
Abdominal Si se observa
abdominales
frecuentes clamidioconidias es
candidas o dublinensis
Otros: Endocarditis,
ocular y ostemielitis

Heridas algodonosas,
vasculaizadas,
Queratitis eritematosas con
prescencia de Muestra: Lavado
hipopión bronqueoalveolar,
biopsoa

En heridas abieras o
Superficiales cateteres, se da
micetoma

Obstrucción,
Otimicosis Es necesario la biopsia
descamación
y la tinción sea por
HyE o
platametenamina
para confirmar
Ojo con personas que Conjuntivitis invasora
Paranasal consumen drogas bacteriana, infeciones
contaminadas bacterianas en
heridas como
clostridium

Aumento infiltrado
pulmonar, eosinofilos
Apergilosis Los cultivos son
e IgE. En pacientes con
bronquiopulmonar diferentes de acuerdo
asma y fibrosis
alergica a la especie
quistica, hay perdida
de la calidad de moco

Serologica de
Puede ser cavitatoria, naticuerpos para
Aspergiliosis
necrosante o ABPA y APC, de
pulmonar crónica
fibrosante antigeno para
invasora
Puede o no invadir
Aspergiliosis vasos sanguineos
PCR
pulmonar invasora llevando a una
siquema y necrosis

Más común encontrar mialgias, necrosis o Más facil de encotrar


isquemia pulmonar debido a angioinvasión en hemocultivos

Compromete senos
paranasales, orbitarios
y cerebro.Celulitis,
edema, disfunción de
Mucormicosis musculos y nervios,
Muy difici
rinonasal puede producir
isquemia y perdida de
función de raíz
nerviosa, ceguera,
visión borrosa

Diseminación Enfermedad de
hematógena o Crohn,
linfatica, dolor histoplasmosis,
torácicp, rx se ve paracoccidioimicosis,
Mucormicosis
tejidos blandos en Directo con KOH
pulmonar
dirección al hilo, en
histología se
vongestión, edema,
hemorragia

En pacientes
desnutridos, se
Mucormicosis
generan infrtos de
gastrointestinal
diferentes zonas que
llevan a cirugia Coloraciones
histopatologicas
Caso niño. Lleva a
Mucormicosis necrosis piel, tejido
subcutpanea subcutáneo, perdida
de función muscular
Similar a neumonía.
Cryptococcosis Fiebre, disnea, dolor
pulmonar toracico, pérdida de
peso

Siempre hacer punción lumbar aunque no


hayan signos meningeos si ya se detectoa
nivel pulmonar Directo: Con tinta
china para ver cápsula

Meningitis
bacteriana, neumonía
Vías: Caballo de toya, bacteriana,
lateral (ir soltanto histoplasmosis,
hijitas) y trascelular cualquier hongo
(MO solo puede pasar) cutáneo
Cryptococcosis
meningea o
meningoencefalcia

Signos meningeos,
dolor de cabeza,
desorientación,
disfunción de los pares
craneales Cultivo en sabourad al
que se le agrega 1/2
de compuestos
fenolados

Cryptococcosis Lesione sdiversas y


dérmica muy poco específicas
distingior especies.
Morada es gattii ya
que resiste, mientras
que neoformans es
Tratamiento

Fluconazol

Itraconazol
Depende de la
especie
Más resistente que
aspergillus
Anfotericina B y
fluocitina
Habitat/Factores
Agente Epidemiológia Partícula infectante
predisponentes

Humedad, cabello largo,


Truchosporon (inkii Blastoconidia y
rizado, aguas, falta de Mayor en jóvenes
principalmente) artroconidia
hugiene

En piel de primates, En comunidades


Piedaia hortae Ascosporas
humedad, plantas indígenas

Lugares con gran


Hortaea werneckii cantidad de sal como la .. Conidias
playa

Pitiriasis: Aceites
bronceadores, genética, Dermatitis seborraica
fármacos, humedad, más en VIH+
cremas

Foliculitis: Uso de
Foliculitis mayor en
fármacos , piel grasa,
jóvenes
edad

Malassezia (goblosa y Blastoconidia y


restricta) artroconidia

Dermatitis sebacea:
Estrés, alteración de la Diseminación en VIH+
barrera

Dermataceos
Dermataceos
Fómites, mascotas,
(Trichophynton
sueprficies. Ojo con Tiña capitis mas en
rubrun e
cortauñas que es una niños debido a influjo Conidias
interdigitale,
agente causal de hormonal
Microsporum canis,
onicomicosis
Nannizea gypsea)

Micosis más común


Sporothrix schankii Arboles, semillas Conidias
por inoculación

Fusarium solei
Mecanismo de
Particula parasitaria Factores de virulencia Respuesta inmune
infección

Blastoconida,
artroconidia e hifas Contacto NO inflamatoria
hialinas

Ascocarpo,
ascosporas e hifas Contacto NO inflamatoria
demateceas

Contacto
Hifas demataceas Protección contra No inflamatoria, no
principalmente en Melanina
septadas ROS y UV produce prurito
manos y pies

Dimorfico nutricional

Pared con altos


Evita la fagocitosis
acidos grasos

Blastoconidia e hifas Fosfolipasa, Lo mismo de


Contacto
(solo en pitiriasis) Enzimas lipooxidasa, siempre
lipasas y fosfatasas

Aumento de Hipopigmentación
melanosoma es debido a que
explica evita el paso del
hiperpigmentació melanosoma al
n queratinosito

Aumento de la producción de ROS

Trigmotropismo

Liberación de peptidos y
oligosacaridos
Hifas hialinas
Contacto x2
septadas

Enzimas: Fosfatasa, queratinasa,


elastasa

Dimorfico térmico

Células de Madler
Gelatinasa, ureasa, son antifagociticas
Blastoconidas Inoculación Enzimas y desencadenan
fosfolipasa
respuesta Th2 para
que sea crónico
Cideróforos Capturar Fe

Termotolerancia
Diagnóstico
Formas clínicas Signos y síntomas Diagnóstico Tratamiento
diferencial

Vaina blanca que


envuelve la totalidad Shampoo con
del cabello por el Directo con KOH
Piedra blanca ketoquenazol
perimetro, ne genera
prurito, no es movil Liendras
por si sola
Cultivo en Sabourad Remoción manual
En pacientes VIH+, en donde crece Diseminada on
Trychosporosis levadura
diseminada intraconazol
Nodulos duros
Pediculosis en Shampoo con
Piedra negra alrededor de la Directo con KOH
estadío adulto ketoquenazol, rapar
cutícula del cabello

Manchas
Cultivo negro
hipopigmentadas en
brillante. Directo de
Tiña negra manos y pies, no Cáncer, vitiligo Remoción con cinta
hifas demataceas
descamativas, no
septadas
pruriginosa

Manchas hiper o
Pitiriasis versicolor hipopigmentadas de Vitiligo, cancer
bordes definidos

Foliculitis
Foliculos inflamados,
Foliculitis bacteriana, acne
microabsesos, granos
vulgar

Directo en KOH y Shampoo con


cultivo en Daxon ketoquenazol

Aumento de la
Dermatitis sebacea actividad de las Dermatitis atópica
glandulas sebaceas

Placa blanca: Ecto y


endotrix, produce
alopecia temporal o
indeterminada,
M.canis y
T.interdigitale

Inflamatoria o Querion
Tiña capitis de Celso
Tiña capitis

Puntos negros: Solo


endotrix, mpas en
USA, parece punta de
pincel, el cabello no
sea desde el inicio
Alopecia, cancer,
cualquier otra cosa Directo con KOH
Pierde las que haga granuloma
Inderterminada características por uso
de corticosesteroides

Asociado a trauma,
Granuloma de
granuloma contiene
Majocchi
hifas y artroconidias

Reacciones a distancia
del antigeno, en las
Dermatofitides heridas, normalmente
cutáneas, no hay
prescencia del hongo

En histopatología se
Esporotricosis Lesion eritematosa observancuerpos
Cutánea localizada con bordes levantados asteroides y de
cigarro

Lesiones cutáneas
Esporotricosis Lepra, carcinoma, Muy dificl,
siguen el recorrido KOH poco util
Linfoanginosa sifiles normalmente cirugia
linfático
Esporotricosis Hipersensibilidad
Cutánea o profunda
Diseminada retardada
Esporotricosis Cultivar: Ojo, es
Pulmonar, córnea
Extracutánea dimorfico térmico

Causada por hongos.


Lesiones granulosas,
Eumicetoma coliforme o en Elefantiasis,
queloide. Afecta infección Cirugia, introconazol
musculo y hueso bacteriana, con calor, laser
carcinoma
Actimomicetoma Causada por bacterias
Nombre Ejemplo Actua en Mecanismo de acción
Polienos Anfotericina B Ergosterol. Pared celulaFormación poros paredFungicidas
Equinocandidas Inhibe sintesis B1-3 gl Fungiestaticos
Azoles Ketoconazol, itraconazol Inhibe síntesis ergosterFungiestaticos
Fluoropirimidinas Inhibe sintesis DNA y RNA

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