Características y Epidemiología de Hongos Patógenos
Características y Epidemiología de Hongos Patógenos
Dimórfico térmico
Patógeno primario
Descubierta en canal
Histoplasmosis de Panamá, ahora Microconidia
capsulatum Cosmopolita a nivel (aleuroconidias)
mundial
Origen tálico
Origen tálico
Material nitrogenado
como tierra con
gallinaza, cuevas con
murcielagos, tala de
árboles, casas
abandonadas, 17B estradiol protege
tormentas . OJO CON mujeres al evitar el
DESNUTRICIÓN paso a blastoconidia.
Por eso mayor
recurrencia en niños
(1:1) y hombres
adultos
Dimórfico térmico
Aguda: Niños,
pacientes VIH con
otras paatologias
como anemia,
desnutricion, etc
Paracoccidioides Microconidias
Patógeno primario
Crónica: Adultos
hombres agricultores
Zonas tropicales de
alta humedad.
Hifa hialina septada
CUltivo de cafe y
cacao
Patogeno primario
Inmigrantes,agriculto
Coccidioides (immitis Mayor en tierras ricas res, mineros,
Artroconidias
y posadisii) pero deserticas soldados,
contructores
forma
Dimórfico térmico
Mecanismos
Particula parasitaria Mecanismo de infección Factores de virulencia
patogénicos
Secretadas al
HSP60,
medio para
Bintegrinas,
interactuar con el
YPS3, Histonas
complemento
2b, proteínas
buscando
shock térmico
fagocitosis
Disminuir
Alfa glucanos y respuesta TNF.
YPS3 Alfa oculta y YPS3
directamente
Interactua con
dectina I Inhibe la fomración
Beta 1-3 Glucano
favoreciendo del fagolisosoma, vive
fagocitosis dentro de los
macrofagos
Acción catalasa,
Antígeno M protege contra
ROS
Blastoconidia Estimula
Inhalación. Microconidias respuesta celular
unigemante
llegan a TRI y producción
intracelular Antígeno H
anticuerpos que
solo son
opsonizantes
Generación de patrón
Unión a DC por
Ciclofinina A reticular buscando
receptor VL5
nuevos recursos
Unión a DC por
Ciclofinina A reticular buscando
receptor VL5
nuevos recursos
Adhesina, inhibe
GP 43 fagocitosis,
disminuye ON
Receptores
Proteina 32 conidia, unión a
fibronectina
Protección
antimicoticos,
Melanina
fagocitosis y rayos
UV
pPbSOD1 y 3 Protección ROS
Transformación bioquimica y
morfologica térmica
Protección contra
MEP1
Inhalación. Artoconidias NK y Th2
llegan a TRI
Esferula con
endosporas Melanina* in Protección rayos
vintro UV
Enzimas:
Obtención
Elastasa,
nutrientes y
colagenasa y
colonización
ureasa
Se han presentado casos
por infeccón cutánea
similar a esporotricosis
Membrana Resistencia en el
hidrofobica ambiente
Respuesta inmune Forma clínicas Síntomas y signos Diagnóstico diferencia
Se evita
Fiebre, tos seca,
fagolisosoma, no hay
mialgia, artragia,
presentación
dolor toracico
antigenica
Histoplasmosis
pulmonar aguda
RX con infiltrado
Activación PMN que miliar,
mueren y aumentan retoculonodulares
inflamación bilaterales,
linfadenopatía hiliar
En defectos
anatómicos. Tos
Activación CD productiva,
hemoptosis,
sudoración nocturna
Histoplasmosis
pulmonar crónica
Tuberculosis milar,
LT generan influenza,
Rx con cavernas
granuloma, paracoccidioides
marchantes, caverna
inactivación y
apices, fibrosis
continua inflamación
Subaguda: VIH,
megalias, fiebre baja,
3-6 meses, pocos
granulomas, ulceras
profundas
Aguda: Deficiencias
IL.12 o CD4, extremos
de edad, transplantes.
Falla multiorgánica,
Histoplasmosis lesiones piel,
Dependiente de IFNy
diseminada coaguloción
diseminada
Histoplasmosis
Dependiente de IFNy
diseminada
Crónica: Adultos
mayores, verdaderos
granulomas, poco
compromiso
pulmonar, lesiones
focales en mucosas
Aumento de
En pacientes VIH
linnfocitos (Primera
dismeinación a piel
semana)
Afecta g.linfático.
Adenopatías, perdida
de peso, alteraciones
Paracoccidioimicosis general, invasión
aguda o subaguda medula ósea, lesiones
Activación PMN--
(juvenil) papulas similar a
>Macrofagos-->LT
acne, formación
Th1
granulomas, ulcetas
TGI . NO SE
PRESENTAN
ALTERACIONES
PULMONARES
Hemografa:
Macrófagos por Eosinofilia,
Tuberculosis milar,
medio de IFNy y NO leucocitosis, aumento
influenza, histoplasmosis,
inhibe crecimiento proteínas hepáticas,
cancer
del hongo proteína C y
bilirrubina
Disociación clínica
radiológica. Los
LT Th1 y citoquinas
pacientes
pro inflamatorias
normalmente no
permite mantener
consultan por
macrofagos
problemas
pulmonares.
Paracoccidiomicosis
crónica multifocal
(del adulto)
Ulceras
granulomatosas
Formación de
principalmente
granulomas, Paracoccidiomicosis
alrededor ucosa oral,
desorganización crónica multifocal
pies y mejillas. Tos,
colageno I y III, (del adulto)
espectoración,
fibrosis
disnea, hemoptosis,
dolor torácico
Secuelas: Fibrosis,
desarrollo
Granulomas en
enfermedad de
diferentes partes,
Adinson, daño
sobretodo en
cuerdas vocales, focos
parenquima
metaplasicos (no hay
hongo)
Puede ser
asintomática
Histoplasma, tuberculosis
Persistente, aguda o paracoccidioimicosis
Coccidioimicosis
progresiva, nodulos,
pulmonar secundaria
adenopatías
Reconocimiento de
SOWgp por parte de
PRR Similar a
esporotricosis.
Coccidioimicosis Formación de placas
cutánea que se unen y dan
lesiones
granulomatosas
Pacientes
inmunocomprometid
Respuesta de Th2 y Coccidioimicosis
os y embarazadas.
Nk generalizada
Lesiones en toda
parte
Diagnóstico Tratamiento
Coloración de
Wright:
Blastoconidas
multigemantes con
contracción de
citoplasma
Itroconazol vía
Plata se ve pero no oral por 6-18
da nombre meses
NO se ve con KOH al
ser intracelular
Cultivo a ambas
temperaturas y
aclarar riesgo hongo
dimorfico térmico
Casos graves
inicar
amfotericina B
inmediatament
e
Inmunodifusión en
gel de agar: El
circulito, solo si es +
o-
Fijación de
complemento: 1/16
VIH, 1/32 normal
Hemocultivo y Ag
circulante para
diseminadas
Muestra de órgano
que habla por
raspado
principalmente
Itroconazol vía
oral por 6-18
meses
Cultivo a ambas
temperaturas y
aclarar riesgo hongo
dimorfico térmico
Control de
mejoria clinica,
micologica,
radiológica y
serologica
Control de
mejoria clinica,
Fijación
micologica,
complemento
radiológica y
serologica
Inmunodifusión en
gel de agar: El
circulito, solo si es +
o-
Muestra: Esputo,
lavado alveolar,
costras
Directo: KOH
Fijación de
complemento
Intradermoreacción
Agente Características Habitat Epidemiología Partícula infectante
Endógeno: Comensal
en TGI y TGU.
Colonizador
transitorio en piel y
manos
Candidas (albicans,
glabrata, aureus, Blastoconidia
krusii)
Albicans responsable
de casi todo
Glabrata aumenta
incidencia con la edad
Exógeno: Cateter
hospital, muchos
otros debido a
biopelicula
Glabrata aumenta
incidencia con la edad
Exógeno: Cateter
hospital, muchos
otros debido a
biopelicula
Hifa
Otomicosis es una
enfermedad
cosmopolita
Enfermedad
granulomatosa,
transplante células
No oportunisa hematopoyéticas y
órganos sólidos,
leucemia mieloides y
linfoide
Aires acondicionados,
cortinas de baños,
Aspergillus (terreus,
ductos de Conidia
niger, fumigatti)
venrtilación, aguas,
plantas, aliementos
Factores riesgo:
Periodo de Neonatos,
incubación de dos alcoholismo, falla
dias a meses hepática, linfomas,
quemaduras
dias a meses hepática, linfomas,
quemaduras
Neutropenia:
Mohos aseptados
Pulmonar
Alimentos como el
Mucormicosis pan cuyas esporan
(Mucor, rizopus, vuelan por el aire Esporingoespora
rizomucor) (mucor), contracto
con heridas Uso de drogras:
Cerebral
Desnutrición:
Gastrointestinal
Se diferenian
molecularmente en
serotipos
Habitan
principalmente en
heces de pajaros
VIH hace rápida
Cryptococcus (gattii y debido a gran Blastoconidia
progresión en el caso
neoformans) cantidad de nirogeno encapsulada
demeningitis
ureasa y otros
favoreciendo el
sistema fenoloxidasa
Su reproducción
sexual es
basidioconidia y tiene
dos formas, alfa y a
Mecanismo de
Partícula parasitaria Factores de virulencia Respuesta inmune
paogenicidad
Moleculas de
superficie
Adhesión
inespecificas y Celulas endoteliales:
manoproteinas Loberación de
peptidos
antimicrobianos,
TLR2y4 y receptor
lectina
Multifuncionale
s: Macrofagos,
plaquetas,
complemento
Integrinas
Factor 6:
Queritanocitos PMN: Fagocitosis,
formación de NETS,
desgranulación,
evitan tubo germianl
en albucans
Hifas Lectinas: Union
a glicoproteinas
Células dendriticas:
Fosfolipasas Fagocitan y presentan
a LT
Proteasas ácidas
LT Th2: Al fagocitar
hifas
Celulas endoteliales:
Liberación de
Fijación de
peptidos
complemento y Adhesión
antimicrobianos,
laminina
TLR2y4 y receptor
lectina
Colectinas de
surfactante A y D
Hemolisina promueven la
aglutinación de
moléculas de RI
Moléculas toxicas
Formación de
RNAasa trombos en vasos y
Hifas hialinas
por consecuencia la
septadas
necrosis y perdida
funcional de tejidos PMN por medio de
mecanismos externos
e internos destruyen
hifas y conidias
extracelulares
Fosfolipasa
Enzimas
Celula dendritic
genera presenación
Catalasa
antigénica a LT
virgenes
Se prefiere LT Th1
Proteasa serica debido a menor IL10
y aspartato y 4 evitando
proliferación hongo
Hifa aseptada
Antifagocitaria, Interactua con las
antiinflamatoria, celulas de la
evita submucosa
diferenciación produciendo peptidos
de LT antimicobianos
Activa el
complemento al
Capsula unirse a C3b Macrofagos facogitan
compuesta de para ser debido a la acción del
GXM fagocitada y complemento
(Glucoroxilomana llevar a cabo la
n) vomocitosis
Induce la
muerte del
Blastoconidia PMN intentan
macrofago al
encapsualda fagocitar (es muy
unirse con Fc,
grande a
activar la JKN y
comparación)
llevar a la
expresión de Fas
Células dendriticas:
Antifagocitaria,
Melanina Fagocitan y presentan
protección UV
a LT
Th1: Formación de
Debido a
Tropismo por granula, indistinguible
sistema
SNC con el resto de
fenoloxidasa
granulomas
Fosfolipasas
Th2: Células titanes
Adhesinas
Diagnóstico
Formas clínicas Signos y síntomas Diagnóstico
diferencial
Formación de heridas
eritematosa que
forman vesiculas que
al explotar dejan collar
escamosa. Pequeñas
heridas se unen y
Anticuerpos NO son
forman una gran
utiles
herida eritemadosa,
inflamada y bordes
Cutánea irregulares. Aumenta
con humedad, pH
acido, ropa ajustada y
fricción
Generalizada es
diferente a
diseminada
Muchos.
Aumento groso y Leucoplaquia, cancer,
Ungeal tamaño uñas, cambio saburra
coloración
Orofaringea:
Seudomembranosa
diferente a saburra,
Directo: KOH
deajn placa
eritematosa, atrofica o
quellitis angular
Mucosas
Esofagica
Comun luego de
cirugias o dialisis
Abdominal Si se observa
abdominales
frecuentes clamidioconidias es
candidas o dublinensis
Otros: Endocarditis,
ocular y ostemielitis
Heridas algodonosas,
vasculaizadas,
Queratitis eritematosas con
prescencia de Muestra: Lavado
hipopión bronqueoalveolar,
biopsoa
En heridas abieras o
Superficiales cateteres, se da
micetoma
Obstrucción,
Otimicosis Es necesario la biopsia
descamación
y la tinción sea por
HyE o
platametenamina
para confirmar
Ojo con personas que Conjuntivitis invasora
Paranasal consumen drogas bacteriana, infeciones
contaminadas bacterianas en
heridas como
clostridium
Aumento infiltrado
pulmonar, eosinofilos
Apergilosis Los cultivos son
e IgE. En pacientes con
bronquiopulmonar diferentes de acuerdo
asma y fibrosis
alergica a la especie
quistica, hay perdida
de la calidad de moco
Serologica de
Puede ser cavitatoria, naticuerpos para
Aspergiliosis
necrosante o ABPA y APC, de
pulmonar crónica
fibrosante antigeno para
invasora
Puede o no invadir
Aspergiliosis vasos sanguineos
PCR
pulmonar invasora llevando a una
siquema y necrosis
Compromete senos
paranasales, orbitarios
y cerebro.Celulitis,
edema, disfunción de
Mucormicosis musculos y nervios,
Muy difici
rinonasal puede producir
isquemia y perdida de
función de raíz
nerviosa, ceguera,
visión borrosa
Diseminación Enfermedad de
hematógena o Crohn,
linfatica, dolor histoplasmosis,
torácicp, rx se ve paracoccidioimicosis,
Mucormicosis
tejidos blandos en Directo con KOH
pulmonar
dirección al hilo, en
histología se
vongestión, edema,
hemorragia
En pacientes
desnutridos, se
Mucormicosis
generan infrtos de
gastrointestinal
diferentes zonas que
llevan a cirugia Coloraciones
histopatologicas
Caso niño. Lleva a
Mucormicosis necrosis piel, tejido
subcutpanea subcutáneo, perdida
de función muscular
Similar a neumonía.
Cryptococcosis Fiebre, disnea, dolor
pulmonar toracico, pérdida de
peso
Meningitis
bacteriana, neumonía
Vías: Caballo de toya, bacteriana,
lateral (ir soltanto histoplasmosis,
hijitas) y trascelular cualquier hongo
(MO solo puede pasar) cutáneo
Cryptococcosis
meningea o
meningoencefalcia
Signos meningeos,
dolor de cabeza,
desorientación,
disfunción de los pares
craneales Cultivo en sabourad al
que se le agrega 1/2
de compuestos
fenolados
Fluconazol
Itraconazol
Depende de la
especie
Más resistente que
aspergillus
Anfotericina B y
fluocitina
Habitat/Factores
Agente Epidemiológia Partícula infectante
predisponentes
Pitiriasis: Aceites
bronceadores, genética, Dermatitis seborraica
fármacos, humedad, más en VIH+
cremas
Foliculitis: Uso de
Foliculitis mayor en
fármacos , piel grasa,
jóvenes
edad
Dermatitis sebacea:
Estrés, alteración de la Diseminación en VIH+
barrera
Dermataceos
Dermataceos
Fómites, mascotas,
(Trichophynton
sueprficies. Ojo con Tiña capitis mas en
rubrun e
cortauñas que es una niños debido a influjo Conidias
interdigitale,
agente causal de hormonal
Microsporum canis,
onicomicosis
Nannizea gypsea)
Fusarium solei
Mecanismo de
Particula parasitaria Factores de virulencia Respuesta inmune
infección
Blastoconida,
artroconidia e hifas Contacto NO inflamatoria
hialinas
Ascocarpo,
ascosporas e hifas Contacto NO inflamatoria
demateceas
Contacto
Hifas demataceas Protección contra No inflamatoria, no
principalmente en Melanina
septadas ROS y UV produce prurito
manos y pies
Dimorfico nutricional
Aumento de Hipopigmentación
melanosoma es debido a que
explica evita el paso del
hiperpigmentació melanosoma al
n queratinosito
Trigmotropismo
Liberación de peptidos y
oligosacaridos
Hifas hialinas
Contacto x2
septadas
Dimorfico térmico
Células de Madler
Gelatinasa, ureasa, son antifagociticas
Blastoconidas Inoculación Enzimas y desencadenan
fosfolipasa
respuesta Th2 para
que sea crónico
Cideróforos Capturar Fe
Termotolerancia
Diagnóstico
Formas clínicas Signos y síntomas Diagnóstico Tratamiento
diferencial
Manchas
Cultivo negro
hipopigmentadas en
brillante. Directo de
Tiña negra manos y pies, no Cáncer, vitiligo Remoción con cinta
hifas demataceas
descamativas, no
septadas
pruriginosa
Manchas hiper o
Pitiriasis versicolor hipopigmentadas de Vitiligo, cancer
bordes definidos
Foliculitis
Foliculos inflamados,
Foliculitis bacteriana, acne
microabsesos, granos
vulgar
Aumento de la
Dermatitis sebacea actividad de las Dermatitis atópica
glandulas sebaceas
Inflamatoria o Querion
Tiña capitis de Celso
Tiña capitis
Asociado a trauma,
Granuloma de
granuloma contiene
Majocchi
hifas y artroconidias
Reacciones a distancia
del antigeno, en las
Dermatofitides heridas, normalmente
cutáneas, no hay
prescencia del hongo
En histopatología se
Esporotricosis Lesion eritematosa observancuerpos
Cutánea localizada con bordes levantados asteroides y de
cigarro
Lesiones cutáneas
Esporotricosis Lepra, carcinoma, Muy dificl,
siguen el recorrido KOH poco util
Linfoanginosa sifiles normalmente cirugia
linfático
Esporotricosis Hipersensibilidad
Cutánea o profunda
Diseminada retardada
Esporotricosis Cultivar: Ojo, es
Pulmonar, córnea
Extracutánea dimorfico térmico