Caso # 1 Cardio astas dorsales de la medusa, pero a esta zona

Paciente masculino de 65 años quien consulta a también llega la info de otras estructuras como:
urgencias por cuadro de 2 horas de evolución de ●​ Las raíces nerviosas de C5-T1 inervan el
dolor torácico de localización precordial plexo braquial, que da sensibilidad al
brazo. Las fibras de T1 pueden
irradiado a región mandibular, de características
superponerse con las del corazón = dolor
opresivas, de intensidad 6/10 en reposo que brazo iz.
aumenta con la actividad hasta 9/10 y que no mejoró ●​ Las fibras sensitivas del nervio trigémino
tras ingesta de 1g de acetaminofén. Se asocia a (V) también terminan en el mismo nivel del
diaforesis y disnea de moderados esfuerzos. tronco encefálico = dolor a mandíbula y
cuello.
Recordar orden (semiología del dolor)… Analgesicos antiinflamatorios no esteroides

MC

¿Por qué se irradia

la mandíbula?
A este fenómeno se
le conoce como dolor
referido, el corazón
está inervado
principalmente por
fibras aferentes
viscerales del SNA
que viaja por nervios simpáticos (de ganglios Antecedentes:
torácicos t1-t5 del tronco simpático) y vago hasta
los segmentos medulares torácicos superiores y ●​ Patológicos: Infarto del miocardio (más
cervicales inferiores, estos llevan info sensitiva de riesgo de tener otro) en 2019, Hipertensión
miocardio y pericardio hacía ME a través de arterial sistémica (HTA = disfunción
ganglios dorsales T1-T5. Hacen sinapsis con las endotelial), diabetes mellitus (DM) tipo 2.
 ●​ Tóxicos: Exfumador (aumento de
disfunción endotelial) de 20 paquetes/año
hasta el 2019, niega consumo de alcohol u
otras sustancias psicoactivas.
●​ Farmacológicos: Bisoprolol 5 mg/día,
valsartán 80 mg cada 12 horas, ácido acetil
salicílico 100 mg/día, rosuvastatina 40
mg/día y metformina 850 mg cada 12 horas
con regular adherencia al tratamiento.
Bisoprolol = Bloqueador B1 (antiarrítmico). ●​ Transfusional: negativos.
●​ Relaja los VS y desacelera el ritmo ●​ Familiares: padre con HTA que fallece de
cardíaco para mejorar y disminuir la cáncer de colon a los 76 años. Madre con
presión arterial. DM tipo 2.
Valsartán = desplaza a la angiotensina II del ●​ Traumáticos: fractura de radio a los 10 años
receptor AT1 y antagoniza los efectos. (manejo ortopédico).
●​ Reduce la resistencia vascular periférica, la Revisión por sistemas:
presión arterial y tiende a reducir la masa ●​ Deterioro de la clase funcional NYHA I a II en
ventricular en pacientes con hipertrofia los últimos seis meses por disnea.
ventricular izquierda.
Ácido acetilsalicílico = Inhibe la ciclooxigenasa Clases de la New York Heart Association
1 y 2 (COX-1 y COX-2) de forma irreversible, (NYHA) para clasificar insuficiencia cardiaca
interfiriendo la síntesis de prostaglandinas,
tromboxanos y prostaciclina.
●​ Antiagregante plaquetario.
Rosuvastatina = aumenta # de receptores LDL
hepáticos, aumentando la absorción y el
catabolismo de LDL e inhibe la síntesis
hepática de VLDL, reduciendo así el número
total de partículas VLDL y LDL.
●​ Reducción plasmática de los niveles de
colesterol-LDL
Metformina = disminución de contenido
hepático de lípidos, aumenta oxidación de
ácidos grasos, inhibe lipogénesis, induce
fosforilación e inactivación de la
acetil-coenzima-A-carboxilasa.
●​ Reducción de la producción hepática de ●​ Disnea paroxística nocturna (falta de aire
glucosa mediante la disminución de la que lo hace levantar sugestiva de ICC) de
gluconeogénesis, aumenta la captación de 2 semanas de evolución.
glucosa en células musculares. ●​ Edema de miembros inferiores hace dos
●​ Quirúrgicos: cateterismo cardiaco en semanas.
2019. ●​ Tos en la última semana de predominio seco.
●​ Nicturia (orinar por la noche) en la última
En esta prueba, se controla si hay obstrucciones
semana. Niega síntomas irritativos u
en las arterias coronarias. El catéter se coloca en
obstructivos urinarios.
un vaso sanguíneo, generalmente en la ingle o la
Examen físico:
muñeca. La sustancia de contraste fluye a través
●​ Paciente consciente, alerta, orientado,
del catéter. Luego, se toman radiografías de las
diaforético con signos vitales de: TA 125/70
arterias del corazón.
mmHg, FC 72 lpm, FR 22 rpm (taquipnea),
saturación 88% (desaturado), T 36.7°C.
 ●​ Cabeza y Cuello: mucosa oral húmeda, no retracción de proteínas) de miembros
masas cervicales, ingurgitación yugular inferiores.
grado II.
Ingurgitación: aumento vol. y consistencia de un
órgano provocado por acumulación de sangre,
serosidad o líquido secretado por una glándula.
Aumento vol. de un VS.
Yugular: relativo o pertenencia al cuello.

●​ Hinchazón de la vena yugular externa

derecha, indica presencia de ICC derecha
provocada por retención sanguínea a nivel
venoso, el volumen al final de la diástole
no se bombea por completo, aumenta la
presión del ventrículo y se va en
retrógrado. La ICC o falla cardiaca es una ●​ Neurológico: alerta, orientado, comprende,
anomalía de la fx cardiaca de incapacidad
nómina y repite. Simetría facial, no hay
del miocardio para garantizar un suficiente
suministro de sangre para el organismo. focalización motora o sensitiva.

●​ Tórax: ruidos cardiacos rítmicos, ruidos

respiratorios con estertores (como pitillo en
agua) en ambas bases pulmonares sin uso
de músculos accesorios de la respiración.
Los estertores son un signo de ICC izquierda,
donde hay una congestión pasiva (retroceso
de la sangre en la circulación pulmonar)
●​ Abdomen: ruidos intestinales presentes.
Blando, depresible, no doloroso a la
palpación.
●​ Extremidades: simétricas con edema grado
II (aumento P° hidrostática, se letra
equilibrio hidrostático-oncótico,
permeabilidad vascular y coeficiente de
Repaso SOI
Anatomia - irrigación coronaria:

●​ La arteria coronaria derecha es la que más

se asocia a arritmias.
○​ Rama marginal derecha irriga el
55% del nodo sinusal y AV, sino la
irriga la circunfleja.
○​ Rama interventricular posterior de
que lleva la dominancia cardíaca (casi
siempre es la derecha, sino la
dominancia la da la circunfleja del
lado izquierdo).
●​ La arteria coronaria izquierda irriga la
mayoría del VD.
○​ Arteria circunfleja rodea y da ramas
para el VI anterior y da la rama
marginal.
○​ Arteria descendente anterior
izquierda da las ramas
infundibulares, irriga al VD, septo
interventricular (⅔ anteriores).
ECG evolución de un infarto:

Onda Q normal y patológica:

1.​ Se eleva ST (isquemia cardiaca).
2.​ Elevación ST + disminución de la R +
comienzo onda Q.
3.​ Q profunda e inversión de la T.
4.​ ST se normaliza y la T se invierte.
5.​ ST y T normales, Q persiste.
Criterio para infarto: alteración se debe ver en al
menos 2 derivaciones
Septal Anterior Lateral Inferior

V1, V2 (V1, V2) V3, I, AVL, V5, V6 II, III, AVF

V4
Elevación de ST de otras causas que no sean
isquemia:

Ciclo cardiaco:

Sístole (Contracción) Diástole (Relajación)

Contracción isovolumétrica: Relajación isovolumétrica:

●​ El ventrículo se ●​ El ventrículo se
contrae, pero las relaja y la presión
válvulas cardíacas ventricular
Determinantes de contracción del músculo
están cerradas. disminuye. cardiaco:
●​ La presión ●​ Las válvulas aórtica ●​ Precarga (grado de tensión máxima antes
ventricular aumenta y mitral están de iniciar contracción).
rápidamente sin cerradas, sin
●​ Poscarga (resistencia que debo tener).
cambio en el cambio en el
volumen. volumen ventricular. ●​ Contractibilidad (concentraciones de Ca).
Eyección rápida: Llenado ventricular rápido:
Volumen/presión:
●​ La presión ●​ La presión
ventricular supera la ventricular cae por
presión aórtica, debajo de la presión
abriendo la válvula auricular, abriendo
aórtica. la válvula mitral.
●​ La sangre se ●​ La sangre fluye
expulsa rápidamente de las
rápidamente del aurículas a los
ventrículo hacia la ventrículos.
aorta. Diástasis:
Sístole auricular: ●​ Llenado lento de los
●​ Contracción de las ventrículos.
aurículas para
terminar de llenar
los ventrículos.
Volúmenes:
●​ Volumen Telediastólico (VTD): El volumen
de sangre en el ventrículo al final de la
diástole (punto B).
●​ Volumen Telesistólico (VTS): El volumen de
sangre en el ventrículo al final de la sístole
(punto D).
●​ Volumen Sistólico (VS): La cantidad de
sangre expulsada por el ventrículo en cada
contracción (VTD - VTS).
●​ Fracción de Eyección (FE): El porcentaje
de sangre expulsada del ventrículo en cada
contracción (VS / VTD).
En una ICC se vería…
●​ Disminución del Volumen Sistólico (VS):
El bucle se vuelve más estrecho, indicando
que se expulsa menos sangre con cada
contracción.
●​ Aumento del Volumen Telesistólico (VTS):
El punto D se desplaza hacia la derecha,
mostrando que queda más sangre en el
ventrículo después de la contracción.
●​ Disminución de la Fracción de Eyección
(FE): La FE se reduce debido al menor VS y
al mayor VTS.
●​ Desplazamiento del Bucle: El bucle puede
desplazarse hacia la derecha y hacia arriba,
indicando un aumento en las presiones de
llenado y una disminución en la capacidad de
bombeo.
●​ Forma Alterada del Bucle: El bucle puede
volverse más plano o irregular, reflejando la
disfunción del músculo cardíaco.
¿Cómo mido volumen? con un ecocardiograma
puedo calcular la fracción de eyección ventricular
(%).
Ateroesclerosis Tiene células endoteliales en una monocapa que
Conceptos básicos: puede estar íntegra, pero son células
●​ Arteriosclerosis es diferente a disfuncionales, como capa más externa.
aterosclerosis. 1.​ Capa fibrosa: compuesta por c. musculares
○​ Arterioesclerosis = endurecimiento lisas, macrofagos, celulas espumosas
de las arterias. Se endurecen porque (macrofagos y celulas musculares lisas que
pierden su elasticidad y por tienen una gran cantidad de lípidos en el
engrosamiento de la pared citoplasma, las vacuolas lipídicas tienen que
(usualmente por fibrosis o por ser de cristales/vacuolas de colesterol).
depósitos de colágeno en la túnica Macrofagos y linfocitos como factor
media). Pueden o no tener inflamatorio y una producción de matriz
calcificación distrófica. extracelular rica en elastina y colágeno.
2.​ Centro necrótico/lipídico: acúmulo de
Calcificación Calcificación lípidos intracelulares y extracelulares, los
distrófica metastásica extracelulares muchas veces se condensan y
En pacientes que no Se presenta en forman los cristales que están representados
tienen alteraciones del pacientes con como formas fusiformes amarillas. El resto de
metabolismo del calcio, hiperparatiroidismo, en lípidos están dentro de los macrofagos
no tienen alteraciones pacientes con (espumosos), hay detritos celulares y
de la paratiroides, y se trastornos del depósitos de calcio (calcificación distrófica).
depositan sales de metabolismo del calcio No todos los centros lipídicos están
calcio sobre tejidos y el depósito de calcio
lesionados o necróticos. se da entonces en calcificados
tejido sano, es tanto el De negro esta marcado la membrana elastica
exceso de calcio que interna, debajo se ve la capa media del vaso.
empieza a depositarse
en tejido sano Esta patología crece hacia la luz y puede llegar a
○​ Puede ser de 4 tipos distintos: obstruir más la luz del vaso, pero también a
aterosclerosis, esclerosis de la medida que crece va generando una atrofia de la
media de Monckeberg, capa media. Genera debilitamientos e isquemia
arterioloesclerosis o hiperplasia de la pared que es lo que lleva a las
fibromuscular de la íntima. complicaciones.

Aterosclerosis
¿Por qué se forman los ateromas? Según
“Forma de arteriosclerosis en la cual se
foramen placas ateromatosas o ateromas múltiples teorías, los ateromas se producen como
múltiples en la íntima de los vasos sanguíneos una respuesta inflamatoria a la lesión funcional de
(arterias elásticas y musculares las células endoteliales, dicha lesión debe ser
específicamente)” crónica. Los tejidos tratando de defenderse van a
Es el más común en manifestaciones clínicas, va causar inflamación y lo que eso conlleva.
a llevar en el 90% de los casos a desarrollar
cardiopatía isquémica.
Etiologías / Agentes agresores
Componentes de la placa ateroesclerótica o Agentes contra las células endoteliales que si se
ateroma: perpetúan en el tiempo de manera crónica va a
llevar a la inflamación y la formación de los
ateromas:
●​ Hipercolesterolemia/hiperlipidemia
●​ Hipertensión arterial
●​ Diabetes mellitus
●​ Fumar
●​ Homocisteinemia
 ●​ Factores hemodinámicos (flujos turbulentos)
Exposición las células beta, no hay
●​ Exposición a ciertas toxinas prolongada a quien produzca la
●​ Exposición a virus contaminantes (humo) insulina).
●​ Reacciones autoinmunes Alteraciones del
sueño
Factores de riesgo Otra clasificación
Modificables No modificables

Mayores Envejecimiento (la

Hipercolesterolemia primera manifestación
(asociado a dieta) ocurre en la
Hipertensión arterial adolescencia y vida
sistémica (lesión adulta joven con la
endotelial) formación de las estrías
Tabaquismo grasas).
(disminuye producción Sexo masculino (los
de NO, degrada el NO estrogenos tienn un
de las c. endoteliales y papel protector a nivel Patogenia (desarrollo de las placas
de las plaquetas, hay de la salud CV, acaba ateromatosas)
pérdida de con la menopausia, en
vasodilatación, pérdida ese punto se iguala el
de relajación de la riesgo).
pared vascular, induce Antecedentes
activación de plaquetas familiares (herencia
y producción de poligénica multifactorial,
factores de relacionada a
crecimiento). polimorfismos que
Diabetes mellitus tipo experimentan ciertas
2 (relacionada con familias).
malos hábitos Anomalías genéticas
alimenticios y (personas con
sedentarismo, genera mutaciones de las
una resistencia a la lipoproteínas o enf. de
insulina a nivel de los tipo hipercolesterolemia
tejidos periféricos, la familiar que tienen un
glucosa no puede defecto en el receptor
entrar a las células, se de las lipoproteínas y
queda en el plasma, por ello no puede dar
dicha hiperglucemia una movilización
tiene un efecto directo adecuada de las grasas
que lesiona las c. por la LDL, las LDL
endoteliales) llevan la grasa de la
periferia hacia el hígado
Menores para que este sea
Estrés crónica metabolizado, si las
(aumento de cortisol y LDL están mutadas los
adrenalina = aumento tejidos se acumulan de
TA) lípidos).
Alcoholismo Diabetes mellitus tipo
Grasas trans 1 (congénita, enf.
Sedentarismo autoinmune, linfocitos T
Deficiencia de CD8 citotóxicos
vitaminas y destruyen los islotes de
antioxidantes Langerhans, atacan a
 La gravedad de tener los cristales de colesterol y
esos lípidos en el citoplasma, concentración de
macrofagos, c. espumosas y de la placa es que
ellas aumentan la producción local de radicales
libres, que en exceso generan lesión celular al
endotelio. Además la hipercolesterolemia
acelera la degradación de NO (pérdida de la
vasodilatación, pérdida de la regulación de la
pared vascular). LDL oxidadas por los RL,estas
no se pueden degradar por completo, el
macrofago viene y las fagocita pero no las
degrada por completo y se acumulan = los
macrofagos se vuelven c. espumosas, lo mismo a
1.​ Tiene que haber una lesión y disfunción las c. musculares lisas.
endotelial (cualquiera de las ya ○​ LDL modificadas: La unión de LDL a
mencionadas) determinados receptores
○​ La turbulencia genera un cambio en citoplasmáticos libera factores de
la transcripción genética, generando crecimiento, citoquinas y quimiocinas
un cambio epigenético. En la c. proinflamatorias lo que perpetúa la
endotelial se disminuye la inflamación crónica, reclutamiento y
transcripción del en la transcripción activación de monocitos.
Kruppel-like-factor-2, cambia 2.​ Acumulación de lipoproteínas (sobre todo
entonces el perfil de expresión de la LDL oxidadas): Las LDL atraviesan la
célula a una proinflamatoria (secreta barrera (de la sangre a la íntima), ya que las
factores proinflamatorios, células endoteliales enfermas tienen
proproliferativos, promigración). aumento de la permeabilidad.
○​ Tabaquismo/vape: los componentes ○​ Por los RL llegan oxidadas las LDL,
del humo o eliquid van a disminuir la los macrofagos intentan facocitar por
cantidad de NO producida por en sus receptores tipo toll o scavengers
endotelio y las plaquetas, disminuye a nivel del citoplasma para producir
la vasodilatación, aumenta las IL-1B e IL-18. Para que se transcriban
citoquinas y las sustancias factores de crecimiento, que vengan
inflamatorias, aumenta la producción más monocitos para que migren hacia
de fibrinógeno (si hay un desbalance la íntima, mas macrofagos y mas
de anticoagulantes - procoagulante linfocitos.
soy propenso a formar trombos), ○​ Inflamación de mononucleares
aumenta la oxidación de las LDL y (linfocitos y macrofagos).
estas en forma oxidada son tóxicas. 3.​ Adhesión monocitaria: interactúan con la
○​ Dislipoproteinemias: enfermedades pared, aumentando la permeabilidad,
que afectan las lipoproteínas, pueden adhesión leucocitaria.
ser congénitas (mutaciones en ○​ Activación de macrofagos: pasan de
receptores LDL, 5-7%) o adquiridas la médula a la íntima, proliferan
(otros trastornos subyacentes que células musculares lisas.
afectan a los niveles de lípidos ○​ Migración de células musculares:
circulantes, hipercolesterolemias, son lípidos extracelulares empiezan a
secundarias a DM, alcoholismo, cristalizarse, crecen.
hipotiroidismo, síndrome nefrótico). ○​ Proliferación: producción por
estimulación de macrofagos y celulas
 musculares lisas, se forma sobre ●​ Las placas ateroescleroticas se ven como
capa fibrosa, aquí ya se llama placa parches amarillo-anaranjado (mas
ateroesclerótica, centro lipídico, la anaranjados si estan calcificados)
unión de capa fibrosa con el centro
lipídico es donde hay más células de
la inflamación y neovascularización.
○​ Factores de crecimiento derivado de
plaquetas, de fibroblastos y
transformante alfa.

Morfología
(A luz afectada, capa fibrosa en el medio y centro lipídico atrás, B
membrana interna y externa atenuada, túnica media delgada, C
union capa fibrosa con núcleo lipídico donde hay calcificación,
neovascularización y células inflamatorias)
Cambios agudos de la placa:
●​ Erosión, ulceración o rotura: da lugar a la
exposición del torrente sanguíneo a
sustancias altamente trombogénicas =
(A aorta con estrias grasas, B macrofagos espumosos)
trombosis. Esto puede ocluir parte o
●​ Se ven unas estrías grasas de aprox 1 mm
completamente la luz vascular (>75% es
de ancho y 2 cm de longitud, en zonas de
crítica).
bifurcación o de donde salen ramas porque
es donde hay más flujo turbulento:
○​ Aorta, carótidas, coronarias, polígono
de willis (más frecuentes)
○​ Íntima un poco engrosada.
○​ Se ven macrogafos espumosos.
●​ A medida que se forma la placa se ven todos
●​ Hemorragia intraplaca: rotura de la cubierta
los componentes (tricrómico):
fibrosa superpuesta de los vasos de la pared
○​ Luz: disminuye.
delgada de las áreas de neovascularización
○​ Centro lipídico: lípidos (colesterol y
puede causar una hemorragia = un
ésteres de colesterol), residuos de
hematoma contenido puede expandir la placa
células muertas, células espumosas,
o causar su rotura.
fibrina, trombos y otras proteínas
●​ Ateroembolismo: la rotura de la placa
plasmáticas.
puede llevar a la descarga de residuos
○​ Capa fibrosa
ateroscleróticos a la sangre, generando micro
○​ Unión (hombros): se concentran
émbolos.
macrofagos, LinT, células musculo
●​ Trombosis
liso.

(A aterosclerosis leve con placas fibrosas, B lesiones difusas y

complicadas que incluyen una placa ulcerada y una lesión con un
trombo superpuesto)
(macrofagos, LinT, MEC con colágeno, fibras elásticas y
proteoglicanos, lípidos intra y extracelulares, calcificaciones en
placas de fases avanzadas).
 Las estrias grasas estan compuestas por
macrofagos espumosos llenos de lipidos que
evolucionan para convertirse en placas (no todas
se convierten en lesiones avanzadas)

Estenosis crítica (75%), con manifestaciones

críticas en reposo (90%):
●​ Estrechamiento de las arterias grandes
situadas a cada lado del cuello
Cardiopatía isquémica:
●​ Etiología: 90% de los casos es la
aterosclerosis coronaria. El otro 10%:
○​ Vasoespasmo
○​ Tromboembolismo
○​ Vasculitis (enf. de kawasaki), común
en niños
Consecuencias:
●​ Infartos cerebrales,
●​ Aneurismas (las placas ateroscleróticas
aumentan la distancia de difusión desde el
lumen a la media, lo que provoca lesiones
isquémicas y debilitamiento de la pared
vascular, trombo en la aneurisma).
●​ Disección aórtica (desgarro a nivel de la
íntima, se filtra la pared de la aorta por la
pared, hemorragia, proximales o distales).
Placa estable vs inestable

(Las ulceradas son capaces de formar trombos)

Insuficiencia cardiaca o fallo Crónica Derecha Con FE
Global conservada
cardiaco
Fisiopatología de la insuficiencia cardiaca aguda:
Incapacidad del corazón para bombear sangre en la
cantidad y velocidad adecuadas para cubrir las
necesidades metabólicas de los tejidos.
●​ Síndrome complejo resultado del deterioro
funcional y/o estructural del llenado
ventricular o de la eyección de la sangre a la
circulación.
Factores de riesgo de IC y estrategia preventiva:
1.​ Sedentarismo = actividad física regular.
2.​ Tabaquismo = dejar de fumar.
3.​ Obesidad = actividad física y dieta saludable.
4.​ Consumo excesivo de alcohol = la
abstinencia o el consumo muy moderado son
beneficiosos. Los pacientes con
miocardiopatías inducidas por el alcohol
deben abstenerse. Mecanismos fisiopatológicos principales
5.​ Influenza = vacunación. Surge de cualquier trastorno que afecte la función
6.​ Microbios (trypanosoma cruzi, miocárdica, valvular, del pericardio o sistema
estreptococos) = dx precoz y tratamiento vascular. Mecanismos:
específico. ●​ Deterioro de la contractilidad miocárdica →
7.​ Fármacos cardiotóxico como antraciclinas Disminuye la fracción de eyección en la IC
= monitorización de la fx cardiaca y los con fracción de eyección reducida (ICFEr).
efectos 2rios, adaptación de la dosis, cambio ●​ Sobrecarga de volumen o presión → Causa
de quimioterapia. hipertrofia ventricular patológica y disfunción
8.​ Radiación torácica = monitorización de la fx diastólica.
cardiaca y los efectos 2rios, adaptación de la ●​ Alteraciones en el llenado ventricular →
dosis. Comunes en la IC con fracción de eyección
9.​ Hipertensión = cambios en el estilo de vida, preservada (ICFEp).
tratamiento hipertensivo. Adaptaciones compensatorias
10.​Dislipidemia = dieta saludable, estatinas. Por el gasto cardiaco disminuido para preservar la
11.​Diabetes mellitus = actividad física, dieta perfusión tisular:
saludable, iSGLT2. ●​ Activación del sistema nervioso simpático
12.​Enf. coronaria = cambios en el estilo de (SNS)
vida, estatinas. ○​ Disminución del gasto cardiaco →
Causas: Activación de barorreceptores →
●​ Cardiopatía isquémica. Estimulación del SNS.
●​ Cardiopatía valvular. ○​ Se libera noradrenalina, que aumenta
●​ Cardiopatía hipertensiva. la frecuencia cardiaca, la
●​ Miocarditis y endocarditis. contractilidad y la resistencia vascular
●​ Cardiomiopatías. periférica.
●​ Enfermedades metabólicas. ○​ Con el tiempo, este aumento del tono
●​ VIH / alcohol / fármacos. simpático provoca taquicardia,
Clasificaciones de la IC: aumento del consumo de oxígeno y
Tiempo Anatómico Fisiológico mayor predisposición a arritmias.
●​ Activación del SRAA
Aguda Izquierdo Con FE reducida
 ○​ La hipoperfusión renal estimula la ventrículo y contribuyendo a la
secreción de renina, que convierte el disfunción diastólica.
angiotensinógeno en angiotensina I, ○​ La sobrecarga de catecolaminas
la cual se transforma en angiotensina promueve apoptosis de
II por acción de la enzima cardiomiocitos, disminuyendo la
convertidora de angiotensina (ECA). contractilidad.
○​ Angiotensina II provoca Consecuencias hemodinámicas
vasoconstricción y estimula la
liberación de aldosterona, que
incrementa la reabsorción de sodio y
agua, aumentando la volemia y la
precarga.
○​ Aunque inicialmente ayuda a
mantener el gasto cardiaco, con el
tiempo produce sobrecarga de
volumen, edema y fibrosis miocárdica.
●​ Liberación de péptidos natriuréticos (BNP
y ANP)
○​ En respuesta al estiramiento de las
cámaras cardiacas, se liberan
péptidos natriuréticos, que promueven La IC puede clasificarse en:
natriuresis, vasodilatación y ●​ Insuficiencia cardiaca izquierda
disminución de la precarga.
○​ Sin embargo, en la insuficiencia
cardiaca avanzada, la respuesta a
estos péptidos se atenúa y su acción
se vuelve insuficiente.
Remodelado cardiaco y disfunción miocárdica
Cambios estructurales en respuesta a la sobrecarga
hemodinámica:
●​ Hipertrofia ventricular
○​ La sobrecarga de presión (como en la ○​ Se produce cuando el ventrículo
hipertensión arterial) produce izquierdo falla y genera congestión
hipertrofia concéntrica pulmonar.
(engrosamiento de la pared ○​ Aumenta la presión venosa pulmonar,
ventricular con reducción de la lo que lleva a edema intersticial y
cavidad). alveolar, causando disnea y ortopnea.
○​ La sobrecarga de volumen (como en ○​ Puede progresar a hipertensión
insuficiencia valvular) produce pulmonar y afectar el ventrículo
hipertrofia excéntrica (dilatación del derecho.
ventrículo con paredes adelgazadas). ●​ Insuficiencia cardiaca derecha
○​ La hipertrofia aumenta el consumo de
oxígeno y reduce la reserva
coronaria, favoreciendo la isquemia
miocárdica.
●​ Fibrosis intersticial y apoptosis
○​ La activación del SRAA y el estrés
mecánico inducen fibrosis miocárdica,
reduciendo la distensibilidad del
 ○​ Ocurre cuando el ventrículo derecho C: "Frío y húmedo" L: "Frío y seco"
falla, causando congestión venosa (Hipoperfundido y (Hipoperfundido, sin
sistémica. congestionado) congestión)

○​ Se caracteriza por edema periférico, ●​ Es el perfil más ●​ Paciente con bajo

hepatomegalia congestiva y derrame grave y de peor gasto cardiaco, pero
pronóstico. sin retención de
pleural. ●​ Hay hipoperfusión líquidos.
○​ En la mayoría de los casos, es (extremidades frías, ●​ Puede representar
secundaria a insuficiencia cardiaca oliguria, confusión una insuficiencia
mental, cardiaca avanzada
izquierda (cor pulmonale). hipotensión). con mala perfusión
●​ También hay tisular.
congestión (edema, ●​ Manejo: Inotrópicos
disnea, y optimización del
ingurgitación volumen
Perfiles IC descompensada y tratamientos yugular). intravascular.
●​ Manejo: Inotrópicos
(dobutamina,
milrinona) para
mejorar el gasto
cardiaco +
diuréticos con
precaución.

IC descompensada

(La hipoperfusión no es sinónimo de hipotensión, pero

frecuentemente se acompaña de hipotensión. Las condiciones
tanto de congestión como de hipoperfusión son en reposo) Puede ser:
Explicación: ●​ Aguda (FCDA): descompensación rápida,
A: "Caliente y seco" B: "Caliente y húmedo" severa, sobre nueva o una insuficiencia
(Normoperfundido, sin (Normoperfundido, con cardiaca establecida. Se clasifica en:
congestión) congestión)
Sistólica Diastólica
●​ Es el perfil ideal o ●​ Es el más frecuente
compensado. en insuficiencia Causa principal: Causa principal:
●​ El paciente no tiene cardiaca aguda Disminución de la Disfunción del llenado
signos de descompensada.
sobrecarga de ●​ Hay congestión fracción de eyección ventricular con fracción
volumen (edema, pulmonar y (<40%). de eyección preservada
disnea, congestión sistémica (disnea, Mecanismo: (>50%).
pulmonar) ni de ortopnea, edema, Incapacidad del Mecanismo: El
gasto cardiaco ingurgitación
reducido. yugular).
ventrículo izquierdo ventrículo izquierdo es
●​ Manejo: No requiere ●​ Gasto cardiaco para contraerse rígido y no se relaja
tratamiento urgente. conservado eficazmente y bombear adecuadamente,
(normoperfusión). suficiente sangre. aumentando la presión
●​ Manejo: Diuréticos Ejemplos: Infarto de llenado.
(furosemida) y
vasodilatadores agudo de miocardio, Ejemplos: Hipertrofia
(nitroglicerina) para miocardiopatía dilatada. ventricular, cardiopatía
reducir la Síntomas: Congestión hipertensiva,
sobrecarga de pulmonar, disnea, amiloidosis.
volumen.
edema periférico, Síntomas: Disnea y
 hipotensión en casos congestión pulmonar,
graves. pero con presión
arterial normal o
elevada.

●​ Crónica (FCC): síndrome progresivo, el

corazón pierde su capacidad de bombear
sangre durante un periodo prolongado.
○​ FCC Sistólica: Disminución crónica
de la fracción de eyección, con
remodelado ventricular.
○​ FCC Diastólica: Aumento progresivo
de la rigidez ventricular, con elevación
crónica de presiones de llenado.
Causas: mala adherencia al tto, crisis hipertensiva,
infecciones, isquemia o IAM, arritmias, embolia
pulmonar o deterioro de la función renal.
IAM ●​ Inflamatorias . La pericarditis que hay que
diferenciar del síndrome de dressler.
Síndrome de Dressler: pericarditis autoinmune
que ocurre semanas después de un infarto
agudo de miocardio (IAM) o tras cirugía
cardiaca. Se debe a una respuesta inmune
retardada contra antígenos del miocardio
necrótico.
Clínica: fiebre, dolor torácico pleurítico que
empeora acostado, derrame pericárdico, elevación
de reactantes fase aguda (VSG, PCR).
Dx: Clínica típica + ECG con elevación difusa del
ST y descenso del PR, ecocardiografía para
evaluar derrame pericárdico.
1.​ Suspensión del metabolismo aeróbico.
⬆️disminuye
ROS y causan alteración mitocondrial y
●​ Trombos murales - tromboembolismo

⬇️
los mecanismos anti-ROS

⬇️ATPcontractilidad
de las células miocárdicas = ⬇️
Glucógeno

= ⬇️ VE efectivo
a.​ Síntomas:
i.​ Pérdida/alteración del estado
de conciencia
ii.​ Hipotensión
iii.​ Disnea (por congestión aguda
del pulmón, edema agudo con
pulmón radiopaco o rta
autonómica alteridad seguida
de diaforesis, palpitaciones,
taquicardia, taquipnea,
sensación de muerte, náuseas
y vómitos por estimulación
vagal).
iv.​ Dolor torácico irradiado al
tórax, miembro superior
izquierdo y epigastrio.
v.​ Cianosis
vi.​ Insuficiencia renal aguda que
se refleja en un aumento de
creatinina (24-48 h) y aumento
del BUN.
2.​ Alteraciones en relajación miofibrillas,
lesiones de los organelos, lesión celular =
muerte celular.
3.​ Lesión por reperfusión - aumento de ROS -
puede producir arritmias.
Complicaciones IAM
●​ Mecánicas - rupturas
●​ Electricas - arritmias
(principales/ventriculares)
Cierre de caso 3.​ Cuando hay isquemia, el vaso se tapo, no
Sindrome coronario agudo hay irrigación a miocardio, lo veo en el ST
Para el diagnóstico de síndrome coronario agudo supradesnivelado.
debo tener una detección de aumento/disminución 4.​ Onda T negativa : isquemia.
de troponina (HsT) con al menos un valor >p99 5.​ Ondas anormales en fase de infarto/necrosis.
(significa que la concentración de troponina ha 6.​ Presencia de ondas que no están.
superado el percentil 99 de la población de
referencia) + alguno de los siguientes:
1.​ Síntomas de isquemia

2.​ Cambios nuevos en ECG

Lesión:
3.​ Aparición de ondas Q patológicas en el ECG

4.​ Evidencia de nueva o presumiblemente

nueva pérdida de miocardio viable o
alteraciones en la movilidad de las paredes
Isquemia:
en un patrón de etiología isquémica.
5.​ Mediante angiografía o autopsia la
identificación de un trombo intracoronario.

Clínica:
Angina típica (definitivo)
●​ Si es un dolor subesternal con características
y duración de ser anginoso (Opresivo,
retroesternal, irradiación a hombros, brazos o
cuello y mandíbula).
●​ Si es provocado por ejercicio o estrés
emocional.
●​ Si se alivia con reposo o nitroglicerina. Necrosis:
Angina atípica (probable): dos de las
características anteriores
Dolor torácico no cardiaco: reúne 1 o ninguna de
las características de la angina típica.
Progresión: en el ECG
1.​ Lesión (T), isquemia ST, necrosis/infarto (Q)
2.​ Solo se rompe placa veo lesión miocárdica,
sin obstrucción, en la onda T alta.
Biomarcadores: troponinas (ultrasensibles) HEART scores: estratificación de riesgo del dolor
torácico anginoso:

●​ Alto riesgo = ingreso

●​ Positiva: debe estar por encima de su
●​ Riesgo moderado = observación
percentil 99 (depende del valor del
●​ Bajo riesgo = casa
laboratorio).
●​ Aparecen 1 hora después de la aparición de
ECG + troponina + HEART score (cuando llegue
los síntomas (debo tener entonces un tiempo
el paciente)
probable para la toma de los exámenes).
○​ Riesgo medio: Aumento de más del
Falla cardiaca/ICC
20% tras segunda toma, más otra de
Síndrome clínico que tiene síntomas, signos,
los 2 síntomas.
alteración estructural y funcional, aumento de
Según los valores toma las decisiones a seguir con
presiones intracardiacas, disminución gasto cardiaco
mi px:
Dx:

●​ Suma de signos y síntomas

●​ ProBNP (aumento de la precarga en la AD)
Determinación de riesgo:
○​ Más de 125 en paciente ambulatorio
○​ Más de 300 hospitalizados
○​ Puede haber falsos positivos
●​ Ecocardiograma (FEVI)
○​ Agrandamiento de cámaras
cardíacas.
○​ Hipertrofia ventricular
○​ Valvulopatía obstructiva
○​ Lesión regurgitante/insuficiencia
○​ Preservada más del 50% -
moderadamente reducida 41 a 49% -
reducida menos de 40%
Criterios dx:

●​ Signos y síntomas
●​ Biomarcador sérico (BP y proBNP)
●​ Ecocardiograma (fracción de eyección y
etiología)
Imágenes dx de falla cardiaca o IAM
(no hacen dx, sino correlación clínica de las Etapas ICC
etiologías)
Edema pulmonar (hallazgos imagenológicos) FASE I: redistribución (13-18 mmHg)
Fisiología alveolar ●​ Cefalización de flujo
○​ Redistribución de vasos
pulmonares.
○​ Cardiomegalia
○​ Ensanchamiento del pedículo
vascular.
○​ En la AP los vasos tienen el mismo
calibre, se compara con exámenes
previos
●​ Movimientos de líquido en diferentes
compartimentos.
●​ Uniones laxas: salida - circulación al espacio
alveolar intersticial NO al alveolo (uniones
estrechas)
●​ Al espacio intersticial peribroncovascular
●​ Linfáticos: retornan a circulación sistémica
Definición de edema pulmonar cardiogénico:
(Inspiración en posición erguida- ICC- igual flujo bases y l.
Superiores, luego redistribución a superiores )
●​ Aumento en relación arteria - bronquio:
se invierte
Normal Patologico

En ápice los bronquios Vasos más grandes en

se ven más grandes el ápice o hilio
que los vasos (1-2 pulmonar.
mm). +3mm
A nivel del hilio son
●​ Aumento de presión capilar, iguales
○​ ICC iz En la base el vaso es
○​ Estenosis mitral más grande.
●​ Falla de bomba - retrógradamente aumento
de presión en capilar
●​ Sobrepasa capacidad del intersticio para
eliminar exceso
●​ Presencia de líquido en los espacios
extravasculares del pulmón (intersticial y
alveolar en cantidad superior a fisiologica)
Hallazgos radiológicos - clasificación ●​ Cardiomegalia - pedículo vascular
ensanchado (aumento de la carga de
volumen)
 FASE II: intersticial (18-25 mmHg) ●​ Vidrio esmerilado (ocupación parcial de
los alvéolos, por líquido en falla cardiaca,
●​ Líneas de Kerley: edema intersticial, fuga en infección por pus/exudado/células
de líquido hacia el intersticio interlobulillar inflamatorias)
(líneas B o septales).
○​ Son líneas horizontales periféricas
1-2 cm cerca de ángulos
(perpendiculares a pleura).

FASE III: alveolar (>25 mmHg)

●​ Consolidación: Fuga continua de líquido

hacia el intersticio, que no se puede
●​ Manguito peribronquial: “signo de compensar con el drenaje linfático.
rosquilla”, engrosamiento de las paredes ○​ Líquido en los alvéolos (edema
bronquiales. alveolar)
○​ Por líquido que se filtra a intersticio
peribroncovascular.
○​ Se ve como un aumento de
densidad alrededor de las paredes
de un bronquio a bronquiolo.

(Ocupación completa del alveolo, broncograma aéreo, patrón

“alas de mariposa”)

Derrame pleural
Bipedestación: fuga en el espacio pleural
●​ Pérdida de definición de los vasos:
líquido se filtra hacia el intersticio
peribroncovascular, por lo que hay neblina
parahiliar que es una pérdida de definición
entre vasos.

●​ El líquido se acumula inicialmente en la

región declive y luego asciende por la pared
torácica y la zona paramediastínica formando
(Insuficiencia cardiaca congestiva)
●​ Líneas septales engrosadas debido a un margen superior en forma de menisco.
edema intersticial. ●​ Puede extenderse a cisuras: engrosadas
“signo de la espina”

(Obliteración del receso costofrénico, TAC mediastinal para evaluar

líquido que va hacia la espalda)
Decúbito supino:
3.​ En la radiografía se señala el hallazgo
de manguito peribronquial, este signo
corresponde fisiopatológicamente a:

●​ El líquido se extiende por la parte posterior

del hemitórax que es la más declive, y no se
ve el menisco.
●​ Aumento difuso de la densidad del a.​ Engrosamiento de la pared
bronquial por líquido en el
hemitórax.
intersticio peribroncovascular
●​ Mala definición del hemidiafragma b.​ Perdida en la definición de los
homolateral. vasos por líquido intersticial
c.​ Líquido en el intersticio
interlobulillar
Preguntas de repaso d.​ Ocupación parcial del alveolo
1.​ Teniendo en cuenta los hallazgos de la
radiografía usted considera como
diagnóstico presuntivo edema pulmonar
cardiogénico en fase:

a.​ Alveolar
b.​ Intersticial
c.​ De redistribución
d.​ Mixto
2.​ El hallazgo señalado en la radiografía
corresponde a:

a.​ Arteria a nivel del hilio de tamaño

normal
b.​ Aumento en la relación vena-
bronquio
c.​ Manguito peribronquial
d.​ Aumento en la relación arteria-
bronquio
Farmacología aumento de Ca intracelular que inhibe la activación),
(falla cardiaca y síndrome coronario) del mecanismo es diferentes según fármaco:

Drug interactions: Up to date

Terapia médica general independiente de la

estrategia de reperfusión 1.​ Aspirina (ácido acetilsalicílico AAS):
Falla cardiaca (HF) IAM ○​ Vía oral
■​ Se inicia con carga 300-323
B-bloqueadores Antiplaquetarios mg y luego 81-100 mg día.
●​ Propranolol ●​ Aspirina
○​ MA: inhibe irreversiblemente COX1 y
●​ Sotalol ●​ Ticagrelor
●​ Timolol ●​ Clopidogrel COX2.
●​ Atenolol Nitratos ○​ RAMs: intolerancia GI, sangrado TGI,
●​ Bisoprolol ●​ Nitroglicerina alergia.
●​ Esmolol ●​ Dinitrato de ○​ No en embarazo especialmente en
●​ Metoprolol isosorbide 3er trimestre, insuficiencia hepática
●​ Nebivolol ●​ Nitroprusiato de grave, insuficiencia renal grave,
●​ Carvedilol sodio
úlcera gastroduodenal aguda, crónica
●​ Labetalol ●​ Mononitrato de
IECA isosorbide o recurrente, molestias gástricas de
●​ Sulfhidrilo: ●​ Trinitrato de repetición, antecedentes de
captopril, glicerilo hemorragia o perforación gástrica tras
zafenipril. Betabloqueantes tto con
pivalopril, ●​ Propranolol 2.​ Bloqueador P2Y12 (clopidogrel, prasugrel,
rentiapril. ●​ Sotalol ticagrelor):
●​ Dicarboxilos: ●​ Timolol
○​ El que inhibe es el metabolito activo
benazepril, ●​ Atenolol
enalapril, ●​ Bisoprolol tras la síntesis del activo, el ticagrelor
lisinopril, ●​ Esmolol es el único que pasa con activo
quinapril, ●​ Metoprolol directo.
ramipril, ●​ Nebivolol
trandolapril, ●​ Carvedilol
cilazapril, ●​ Labetalol
perindopril. Estatinas
●​ Fósforo: Morfina
fosinopril. Oxígeno
ARAII
●​ Losartan
●​ Valsartán
●​ Irbesartán
●​ Telmisartán
●​ Candesartan
●​ Olmesartan
Diuréticos
○​ Ticagrelor:
Antiplaquetarios ■​ Vía oral 180 mg carga y
Mecanismo: impiden que las plaquetas se adhieran continuó con 90 mg cada 12h.
y formen coágulos sanguíneos (inhibiendo el
 ■​ MA: bloqueo directo, selectivo MA: relajación del músculo liso vascular,
y reversible del P2Y12 del produciendo vasodilatación. La reducción de la
ADP (adenosin difosfato). resistencia periférica venosa produce una
■​ Tvida1/2: 7-8 horas acumulación de sangre venosa y disminución del
■​ Biodisponibilidad (porcentaje retorno venoso hacia el corazón (precarga); la
disponible para ejercer su reducción de la resistencia arteriolar disminuye la
efecto, por unión a muchas resistencia vascular sistémica y la presión arterial
proteínas plasmáticas) baja: (poscarga).
36%. 1.​ Nitroglicerina:
■​ Metabolismo hepático y ○​ MA: disminuye precarga y poscarga.
eliminación biliar. ○​ Vías de administración: oral,
■​ Contraindicado con: transdérmica e intravenosa.
inhibidores potentes de ○​ RAM: cefalea, hipotensión ortostática,
CYP3A4 (ketoconazol, taquicardia, rash, mareo.
claritromicina, nefazodona, 2.​ Dinitrato:
ritonavir y atazanavir). ○​ Vía de administración sublingual,
Hemorragia patológica activa; intravenosa y oral.
antecedentes de hemorragia ○​ Tvida1/2 de 5-6 horas.
intracraneal; I.H. grave. ○​ Indicaciones: HTA, ICC, angina de
○​ Clopidogrel: pecho.
■​ Vía oral 300mg carga y luego Contraindicaciones
75 mg.
■​ MA: inhibe selectiva e
irreversiblemente unión de
ADP a su receptor P2Y12,
inhibiendo la activación del
complejo GPIIb-IIIa.
■​ Tvida1/2: 6 horas.
■​ Biodisponibilidad: 50%
■​ Metabolismo hepático,
eliminación renal.
IECA
■​ Contraindicado en
MA: bloquea la enzima de conversión (ECA), que
insuficiencia hepática severa,
convierte la angiotensina I en II, reduce valores
hemorragia activa (úlcera
plasmáticos y bloquea vasoconstricción.
■​ péptica o hemorragia
intracraneal), y durante la
lactancia materna.
Recomendaciones:

Angiotensina II (vasoconstrictor de muchas formas:

altera RVP, función renal o estructuras
Nitratos cardiovasculares).
 cardiaca y tiene efectos antiinflamatorios y
antifibróticos.
Indicaciones:
HTA IC IAM

Bajan TA Baja poscarga Previene

disminuyen Mejora remodelación
ECA asociados mortalidad VI
a HTA Mejora Mejora
morbilidad supervivencia
Mejora riesgo
de IC
Según estructura química:
Efectos adversos:
●​ Tos (10-15%)
●​ HIpotensión
●​ Hiperkalemia
●​ Edema angioneurótico
●​ Potencial telepático
Interacciones:
●​ Diuréticos ahorradores de K+ (ambos
aumentan K en sangre, hiperpotasemia)
●​ AINES (disminuyen vasodilatación renal y
disminuye efecto)
●​ Litio (toxicidad = temblores, confusión,
arritmias)
●​ ARAII (ambos bloquean el SRAA lo que
Según fármaco o profármaco:
duplica riesgo de insuficiencia renal,
hiperpotasemia o hipotensión)
●​ Insulina (causan sensibilidad favoreciendo
hipoglucemia)
●​ Alcohol (potencia vasodilatación)
●​ Sales de oro (reacciones vasomotoras
graves = rubor, vómitos e hipotensión)

ARAII/ARB

Farmacocinética:
●​ Absorción por vía oral limitada excepto si son
profármacos.
●​ Eliminación renal (menos el fosinopril que es
biliar + renal).
●​ Tvida1/2: del captopril es corta y del resto es
más larga.
Farmacodinamia:
Disminuye la descarga simpática y NOR, disminuye
la reabsorción de NA en el TCP, disminuye la
liberación de aldosterona, aumenta la vasodilatación
renal, disminuye postcarga, disminuye ME, mejora fx
MA: bloquear el receptor AT1 de la angiotensina II,
evitando sus efectos vasoconstrictores y de
retención de sodio. Tienen más tolerabilidad que los
IECA.

Farmacocinética:
Desenlaces:
●​ Reducción de mortalidad CV y
hospitalizaciones por IC.
●​ Reducción de mortalidad por todas las
causas.
●​ Mejora los síntomas de IC.
Aún no está aprobada para HTA en USA, COL ni
Indicaciones: EU, pero sí en China y Japón.

HTA IC Beta-bloqueadores
MA: bloquea a receptores B adrenérgicos en
Bajan TA Baja poscarga
Disminuyen retención Previene remodelación corazón, VS y otros órganos reduciendo la actividad
de Na Mejora mortalidad simpática, provocando:
En px con tos por IECA ●​ Disminución de la frecuencia cardíaca
Efectos adversos: (cronotropismo negativo)
●​ Hipotensión ●​ Reducción de la fuerza de contracción del
●​ Hiperkalemia corazón (inotropismo negativo)
●​ Insuficiencia renal aguda ●​ Disminución del consumo de oxígeno del
●​ Angioedema miocardio
●​ Mareo o fatiga ●​ Reducción de la presión arterial y del gasto
●​ Aumento de creatinina sérica cardíaco.
Interacciones: Antagonistas adrenérgicos o simpaticolíticos.
●​ AINES
●​ Litio
●​ Diuréticos ahorradores de K+
●​ IECAS
●​ Alcohol

Inhibidores de neprilisina
El sacubitril es un profármaco que viene en
combinación con valsartán (entresto = sacubitril +
valsartán).
MA: inhibe a la neprilisina que es una enzima Recordemos los receptores:
endopeptidasa que degrada al natriurético BNP
evitando la diuresis. Lo que hace es vasodilatador e
inhibe vasoconstricción (doble vía).
 Farmacodinamia:

Precaución Contraindicados

-Hiperreactividad -Shock cardiogénico

bronquial -Bradicardia grave
-Claudicación -Bloqueo AV 2-3 gado
intermitente -Asma
-DM -Broncoespasmo
Por subtipo de receptor: -Ancianos moderado y severo (no
-Hepatopatía cardioselectivos)
-Insuficiencia renal
Sobredosis:
●​ Hipotensión (debo dar adrenalina).
●​ Bradicardia (debo dar atropina/marcapasos
transitorio).
●​ Alteraciones del ECG (aumento de tiempo de
conducción AV y ensanchamiento de QRS).
●​ Convulsiones.
Interacciones:
●​ NO selectivos: Además de actuar en el
corazón, pueden provocar broncoconstricción Farmacocinéticas Farmacodinámicas
(precaución en asma y EPOC).
• Absorción baja por • IC o bloqueo AV con
●​ B1 selectivos: Principalmente en el corazón,
Sales de Aluminio o Verapamilo.
con menor efecto en los bronquios y vasos.
Colestiramina. • Con antiarrítmicos
Preferidos en pacientes con EPOC o asma.
• La Rifampicina, como Amiodarona
●​ Mixtos: Además de reducir la frecuencia y
Fenitoína, pueden producir
contractilidad cardíaca, provocan
Fenobarbital y el bradicardia grave o
vasodilatación (por bloqueo de α1), siendo
tabaco pueden inducir hipotensión.
útiles en insuficiencia cardíaca.
enzimas hepáticas • AINES pueden reducir
Efectos esperados:
pueden disminuir la el el efecto
concentración antihipertensivo.
plasmática de los que
se metabolizan
ampliamente en el
hígado: Propranolol.
• Cimetidina o
Fluoxetina inhiben
metabolismo y aumenta
biodisponibilidad de
Metoprolol y
Propranolol.
• Los b bloqueadores
pueden alterar el
aclaramiento de
Lidocaína y ocasionar
toxicidad.
Indicaciones:
Caso # 2 Cardio ■​ Cuando auscultó puedo irme
Valvulopatías moviendo con el soplo, donde
Paciente masculino de 68 años, natural de Bogotá y este persiste, me permite ver
residente en zona rural, consulta al servicio de la irradiación del soplo.
cardiología por disnea progresiva al esfuerzo en el ■​ Estenosis aórtica.
último año. Inició con una disnea clase funcional II /IV
de la NYHA, que progresó a clase IV en los
últimos tres meses.

/VI

Adicionalmente, refiere dolor torácico opresivo

precordial de intensidad 8/10, asociado a
actividades físicas moderadas (caminar dos cuadras
o subir escaleras). También presenta mareo al
ponerse de pie rápidamente, sin llegar a ○​ Segundo ruido cardíaco
experimentar síncope. disminuido.
Antecedentes ○​ Pulso carotídeo "parvus et tardus"
El paciente ha sido diagnosticado con hipertensión ■​ Débil y con ascenso lento.
arterial sistémica (HAS) hace 10 años, controlada ○​ No presenta ingurgitación yugular ni
con losartán 50 mg vía oral cada 12 horas. No hay edema en extremidades inferiores.
antecedentes familiares de enfermedades Laboratorio
cardiovasculares. No fuma ni consume alcohol. ●​ Hemoglobina: 14.0 g/dL (13.8 -17.2 g/dL)
Examen Físico ●​ Función renal y electrolitos dentro de rangos
●​ Signos Vitales: normales.
○​ PA: 135/85 mmHg ●​ Colesterol total y LDL elevados.
○​ FC: de 78 lpm. Estudios de Imagen
○​ SpoO2: de 98% en aire ambiente. ●​ Ecocardiografía transtorácica (también
●​ Cardiovascular: existe transesofágico): Calcificación
○​ Soplo sistólico rudo de intensidad severa de las válvulas aórticas, con área
III/VI en el segundo espacio valvular reducida a 0.8 cm² y gradiente de
intercostal derecho, que irradia hacia presión transvalvular promedio de 55 mmHg
las carótidas. (aumentado, evaluó por el flujo la presión con
■​ Hay intensidad de 1-4 y de la fórmula de Bernoulli, presión ventrículo vs.
1-6, siempre poner en qué presión de la aorta, deben ser similares).
intensidad me refiero. Hipertrofia concéntrica del ventrículo
izquierdo.
 contexto de estenosis aórtica crónica. ¿Cuál
Trabajo individual es el impacto de esta hipertrofia en la función
1.​ Histopatología en Estenosis Aórtica: cardíaca?
Describe el proceso histopatológico
característico en la estenosis aórtica. Explica
cómo estos cambios pueden llevar a una
limitación de la apertura valvular.
○​ Primero hay daño por estrés en el
endotelio de la válvula, ocurre una
acumulación subendotelial de lípidos
y lipoproteínas oxidadas, se produce
estrés oxidativo y se activa sistema
inflamatorio.
○​ La rta inicial implica infiltración de
monocitos y LinT que liberan citocinas
proinflamatorias TNF-α, IL-1 e IL-6. ○​ La hipertrofia concéntrica del VI (HVI)
Estas citocinas activan a las células es una rta adaptativa del miocardio a
intersticiales valvulares que en caso la sobrecarga de P° por la obstrucción
normal son reparadoras, se van a al flujo que genera la EA.
diferenciar en células de ○​ La EA genera una mayor resistencia
características miofibroblastos al vaciado del ventrículo, obligando al
(depositan claxon y cambia depósitos miocardio a generar mayores
de la ME de la válvula = fibrosis) y de presiones para mantener el GC.
carácter osteoblástico (produce ○​ Se eleva la P° sistólica en el VI,
células similares a osteoblastos que aumentando la tensión parietal y
van a secretar hidroxiapatita promoviendo engrosamiento de la
causando una calcificación distrófica pared sin dilatación inicial de la
depositando cristales de Ca e iones cavidad.
de fosfato cálcico), ambas secretan ○​ Por el estrés mecánico se induce la
factores de crecimiento endotelial proliferación de miofilamentos y la
vascular que produce angiogénesis a activación del SRAA, factores de
nivel valvular. crecimiento TGF-β, IGF-1 y estrés
○​ Con el tiempo (crónico) los depósitos oxidativo.
de Ca aumentan generando rigidez i.​ A expensas del crecimiento en
valvular y reduciendo su movilidad, paralelo de las sarcómeras.
habrán áreas de fibrosis que ○​ La hipertrofia progresiva se
contribuyen a la reducción de acompaña de fibrosis intersticial
elasticidad. reduciendo la capacidad de distensión
○​ Fibrosis + calcificación = calvas no del ventrículo y comprometiendo la
abrirán completamente durante la función diastólica.
sístole en el caso de la EA, a medida ○​ Esto genera 2 problemas a largo
que esta progresa se necesita más P° plazo; hay un desequilibrio entre
ventricular para forzar la salida de demanda y oferta de O2 (hipoxia) que
sangre lo que lleva a hipertrofia del VI favorece la isquemia subendocárdica
y finalmente a una IC. y la fibrosis y rigidez reducen la
2.​ Mecanismos de hipertrofia ventricular capacidad del VI para relajarse lo que
izquierda: Discute los mecanismos aumenta la P° de llenado que
fisiopatológicos responsables de la hipertrofia favorece la IC con fracción de
concéntrica del ventrículo izquierdo en el
 eyección preservada a largo plazo isquemia el paciente está
reducida. predispuesto a arritmias, causando
○​ La fibrosis y el remodelado eléctrico los episodios.
aumenta la susceptibilidad a arritmias ○​ en este caso de los componentes
ventriculares y fibrilación auricular. cardiacos precarga, postcarga y
○​ La hipertrofia disminuye la reserva de contractilidad el más afectado es la
a. coronarias lo que favorece la postcarga, la contractilidad está
isquemia miocárdica incluso sin enf. intentado ser compensada, por eso
coronaria obstructiva. en tos casos es severo usar
3.​ Fisiopatología: Explica la fisiopatología de la tratamiento que afecten la precarga
disnea, el dolor torácico y los episodios de como vasodilatadores y diuréticos,
mareo en el paciente. ¿Por qué estos 4.​ Interpretación de hallazgos físicos:
síntomas son característicos de la estenosis ○​ Analiza el significado clínico del
aórtica avanzada? soplo sistólico, su irradiación a las
○​ Disnea: hay una falta de apertura en carótidas y la disminución del
la valva aórtica que aumenta la segundo ruido cardíaco.
presión diastólica del VI lo que hace ○​ Soplo sistólico, suele ser
que aumente la presión en la AI y en mesosistólico, en el foco aórtico,
los pulmones, provocando congestión creciente-decreciente.
pulmonar y disnea. Además la ○​ La válvula estenótica provoca una
hipertrofia concéntrica reduce la obstrucción al flujo del VI hacia aorta.
capacidad de relajación Cuando el VI genera mayor P° para
contribuyendo al aumento de P° en la superar la resistencia de la válvula, se
circulación pulmonar. produce un flujo turbulento que
○​ Dolor torácico agudo (angina): hay genera el soplo.
un desequilibrio entre oferta/demanda ○​ La turbulencia no solo se genera en la
de O2 en el miocardio porque hay una válvula, sino que se propaga por aorta
hipertrofia que aumenta el consumo y ascendente y carótidas, por ello lo
una reducción del flujo coronario por podemos auscultar como soplo a nivel
los gradientes de presión que limita la supraclavicular.
perfusión. La hipoperfusion a nivel ○​ En casos normales el cierre de la
miocardio causa una acumulacion de válvula aórtica es un componente del
metabolitos anaerobios como acido S2, pero en este caso como la válvula
lactico, adenosina, prostaglandins y está engrosada y calcificada
bradicinina que activa los impidiendo su cierre y produciendo un
nociceptores del miocardio, las S2 menos audible o ausente en casos
señales viajan por el n. vago y n. de movilidad casi nula de la valva.
simpáticos generando el dolor. Puede ○​ Describe la relevancia del pulso
ser referido a tórax, brazo iz, cuello y "parvus et tardus" y cómo estos
mandíbula. hallazgos contribuyen al
○​ Mareo y síncope: Hay disminución diagnóstico de estenosis aórtica.
del gasto cardiaco y no se bombea
suficiente sangre a circulación
sistémica (especialmente en
ejercicio), en casos avanzados hay
vasodilatación periférica no
compensada durante el ejercicio que ○​ Este término nos habla del pulso
carotídeo “PARVUS” débil o pequeño
causa hipotensión transitoria y
y “TARDUS” tardío o lento.
finalmente por la hipertrofia e
 ○​ La EA impide que el VI expulse la iii.​ Puede haber disfunción
sangre de forma eficiente, hay una diastólica, dificultando el
disminución del volumen sistólico que llenado ventricular.
reduce la cantidad de sangre que ○​ Fx VI:
llega a las arterias y un mayor tiempo i.​ En etapas avanzadas, el
de eyección ventricular que retrasa la ventrículo izquierdo puede
llegada de la sangre a la circulación desarrollar disfunción
sistémica. sistólica, con una fracción de
○​ Como resultado el pulso carotídeo o eyección reducida (<50%).
radial se siente débil y con ascenso ○​ Otras estructuras:
lento. Desdoblamiento de S2. i.​ Puede haber dilatación AI.
5.​ Radiología: ¿es posible encontrar algún ii.​ Puede haber insuficiencia
hallazgo ecocardiográfico en estos mitral 2ria.
pacientes? iii.​ En casos severos HT
○​ Engrosamiento y calcificación pulmonar.
valvular, con movilidad reducida o ○​ Puede ser trasefofagico
ausente. (especialmente para cirugía) o
○​ Reducción del área valvular aórtica. trastorácico.
i.​ El área normal de la válvula ○​ Prueba de esfuerzo de elección para
aórtica es de 3-4 cm 2. pacientes asintomáticos.
ii.​ Estenosis leve: AVA >1.5 ○​ RM coronal
cm². ○​ Tomografía Computarizada
iii.​ Estenosis moderada: AVA Multidetector (TCMD) es la técnica
1.0 - 1.5 cm². idónea para la medición del calcio
iv.​ Estenosis severa: AVA <1.0 coronario - calcio score
cm². 6.​ Diagnóstico Sindromático Diferencial:
v.​ Estenosis crítica: AVA <0.6 ¿Qué otras patologías cardíacas podrían
cm². causar síntomas similares? Mencione por lo
○​ Aumento gradiente de presión menos un diagnóstico sindromático
transvalvular: mido con doppler diferencial basado en los síntomas y
continuo evaluando vel. de flujo por la hallazgos de este paciente.
valva durante eyección: ○​ Arritmias
i.​ Gradiente medio leve: <20 ○​ IAM (agudo)
mmHg. ○​ Falla cardiaca izquierda
ii.​ Moderado: 20-40 mmHg. ○​ Disección aórtica (síndrome aórtico
iii.​ Severo: >40 mmHg. agudo)
○​ Aumento de la velocidad del flujo a ○​ Tromboembolismo pulmonar (agudo)
través de la válvula aórtica (Vmax) ○​ Preguntar hace cuando apareció, un
i.​ Normal: <2.0 m/s. contexto para saber si viene de
ii.​ Leve: 2.0-2.9 m/s. tiempo o es algo agudo, si hay
iii.​ Moderado: 3.0-3.9 m/s. antecedentes previos.
iv.​ Severo: ≥4.0 m/s. 7.​ Hipótesis Diagnósticas: Basándose en los
○​ Hipertrofia ventricular izquierda (HVI). hallazgos clínicos y paraclínicos, formule una
i.​ Por sobrecarga presión. hipótesis diagnóstica. Justifique su
ii.​ Aumento del grosor parietal diagnóstico.
ventricular izquierdo (>12
mm). Anatomía
●​ Válvulas cardiacas y arteriales
 septal o de luschka, músculo
papilar anterior y
■​ De 2do orden: que une 2
paredes: Cresta
supraventricular y banda
moderadora.
■​ De 3er orden: puentes de una
misma pared, muy pequeños.
●​ Pared VD: 5mm
●​ Pared VI: 10 mm-12mm
○​ No tiene músculo papilar de 2do
orden.
○​ Tiene trabéculas carnosas.
○​ Sístole S1: cierre AV (tricúspide y ●​ De la valva aórtica sale la arteria coronaria
mitral) derecha e izquierda, se irriga al corazón en,
bolsillos de valsalva.
○​ Cuerpos de arancio y morgagni.
○​ Porción membranosa de relevancia
embrionaria.
●​ Valva tricúspide: desembocadura seno
venoso
○​ Diástole S2: cierre
●​ Valva mitral: puede haber valva comisural ​
arteriales/semilunares (pulmonar y
que une las otras 2.
aórtica)

Diagrama

●​ Sistema cardionector (controlado por el

SNA, la inervación simpática viene del tronco
simpático cervical y parasimpáticos por el
vago):
○​ Nodo SA: techo AD, en
desembocadura vena cava superior.
○​ Septos interfasciculares que
conectan los dos nodos.
○​ Nodo AV: triángulo de koch (tebesio,
todaro, tricúspide).
○​ Haz de his de (para el VD, viaja por
la banda moderadora o trabécula ●​ Insuficiencia: no cumple con función.
septomarginal) e iz. (para el VI, llega ●​ Estenosis: se achiquita, puerta entreabierta,
a músculos papilares directamente). fuga, cuando pasa por estrechez se forma un
○​ Ramas de purkinje. flujo turbulento por el sistema arterial en
■​ Músculos papilares: adelante. Esto puede generar un soplo.
traccionan las valvas para
poder abrirlas.
■​ De 1er orden: tiene cuerdas
tendinosas. Músculo papilar
 1.​ Arritmias Sinusales: Arritmias del nodo
sinusal (antes de la P).

2.​ Arritmias Auriculares: Arritmias que se

ubican en la onda P.
a.​ Oda F y RR irregular es fibrilación
auricular.
b.​ Onda F y RR regular es flutter
auricular.

3.​ Bloqueos AV: Arritmias del nodo AV, se

llaman bloqueo y no arritmia.

EKG

4.​ Bloqueos del haz de his de rama derecha

o izquierda (porción anterior o posterior):
pueden ser completos o incompletos.

Existen desde la fisiología 6 tipos de arritmias:

5.​ Arritmias Ventriculares: Arritmias de los
ventrículos.
a.​ Extrasístoles ventriculares, que
pueden desencadenar en paro por
taquicardia ventricular.

6.​ Otras arritmias: síndrome o que no se

logran clasificar.
SKILLSTAT para estudiar
Valvulopatias las cúspides de la valva.
2.​ Fibrosa: forma el centro de la valva, está
en la superficie ventricular en las válvulas
AV, superficie arterial en las SL.
○​ Tiene extensiones fibrosas de TC
denso no moldeado de los anillos
del esqueleto cardiaco.
○​ Colágeno tipo I (74%) y tipo III
(24%).
○​ Fibras elásticas paralelas al borde
libre.
○​ En la superficie ventricular y arterial
tiene una capa de c. endoteliales
que le dan rigidez a la valva.
3.​ Ventricular/auricular: contigua a
superficie ventricular, tiene revestimiento
endotelial.
○​ TC denso con muchas capas de
fibras y laminillas elásticas,
○​ Favorece el movimiento de la
válvula, permite extensión y
retroceso durante contracción
cardiaca.

●​ Avasculares, tiene pequeños vasos

Fx de las válvulas: elementos que buscan linfáticos, sanguíneos y nervios.
●​ Delgadas para permitir el paso de
mantener el flujo unidireccional de la sangre. sustancias nutritivas.
Histología válvulas cardiacas: ●​ C. intersticiales especiales que permiten
Están fijadas a un esqueleto fibroso de TC denso homeostasis valvular, vienen de las c.
no modelado que forma los anillo fibrosos y rodea endoteliales endocárdicas.
los orificios que contienen las válvulas: Tiene 3 ●​ Tienen expresión genética de ME para
capas: reparación y síntesis de fibras conectivas y
proteínas de la matriz, en valvulopatías las
células intersticiales transición a células
similares a miofibroblastos para expresar
genes que codifican proteínas para síntesis
de colágeno, elastina, proteoglicanos,
actina alfa de m. liso, metaloproteinasas y
citocinas inflamatorias que remodelan la
matriz de la válvula.
Se afectan las de ambas lados, pero mas las del
lado izquierdo (aórtica y mitral)
Las valvulopatías se estudian desde la parte
funcional:
1.​ Esponjosa: TC laxo del lado auricular o Estenosis Insuficiencia /
vascular de la valva. incompetencia /
○​ Fibras elásticas y colágenas prolapso
infiltradas de proteoglicanos.
○​ Actúa como amortiguador ya que “no abre” “no cierra”
reduce vibraciones asociadas al ●​ Son crónicas. ●​ Es aguda o
cierre de la válvula. ●​ La causa más crónica.
○​ Confiere flexibilidad y plasticidad a frecuente es la
 5.​ Tras episodios repetidos de fiebre reumática
calcificación ●​ Daño intrínseco
(para aórtica y la inflamación produce daño valvular
o daño de
mitral). progresico en 2 fases:
estructuras de
●​ Es bivalvular en
soporte Fase Inicial: Fase Crónica:
condiciones
(funcional). Insuficiencia Valvular Fibrosis y Estenosis
reumáticas.
●​ Sobrecarga de (Valvulitis Aguda) Valvular
●​ Implican daño
intrínseco (1rio volumen.
●​ La inflamación ●​ La inflamación
de la valva o debilita las recurrente causa
anillo). valvas, fibrosis
●​ Congénita (poco afectando su progresiva y
frecuente) o cierre. adherencias
adquiridas ●​ Se desarrolla valvulares.
○​ La más insuficiencia ●​ Las valvas se
frecuente valvular vuelven
congénit (regurgitación), engrosadas,
a es la lo que implica retraídas y
válvula que la sangre calcificadas,
bicúspide retrocede en impidiendo su
aórtica cada apertura normal.
(dos contracción ●​ Se genera
valvas en cardíaca. estenosis
vez de valvular, que
tres). obstruye el flujo
●​ Sobrecarga de sanguíneo.
presión.
Evolución final:
Doble compromiso ●​ Insuficiencia → Estenosis → Insuficiencia
¿Cómo funciona el daño bivalvular por cardiaca.
condiciones reumáticas? ●​ La estenosis valvular crónica impone
sobrecarga de presión en las cavidades
La valvulopatía reumática es una consecuencia
cardíacas, provocando hipertrofia
tardía de la fiebre reumática aguda, secundaria a ventricular y, en etapas finales,
una infección por streptococcus pyogenes del grupo insuficiencia cardíaca congestiva.
A: ●​ Cardiopatía reumática = daño tardío.
1.​ Infección con streptococcus beta-hemolítico ●​ Es bivalvular.
del grupo A que tiene proteínas de superficie Manifestaciones clínicas: depende de
(especialmente M) que mimetizan TC ●​ Estructura dañada: ¿cual válvula?
humano. ○​ Asintomáticas o dramáticas, depende
2.​ Lin B producen Ac contra proteína M, estos de cual valva tiene el daño.
Ac también atacan a las proteínas del ●​ Grado de deterioro.
miocardio y válvulas cardiacas por su ●​ Velocidad de aparición de la lesión.
similitud = inflamación ○​ Las agudas son más dramáticas, el
3.​ Lin T amplifican rta en el endocardio y corazón no alcanza a hacer procesos
particularmente en válvulas mitral y aórtica. adaptativos. En los casos crónicos si
4.​ Se desarrollan nódulos inflamatorios = logra hacer cambios para soportar el
cuerpos de Aschoff que tiene celias de daño.
Anitschkow (macrofagos activados). Y se ●​ Mecanismos compensadores.
genera pancarditis reumáticas (inflamación ○​ Si hay será más leve, pero es crónica.
endocardio, miocardio y pericardio) ●​ REGLA GENERAL: estenosis causa
principalmente en el endocardio valvular. sobrecarga de presión y la insuficiencia
sobrecarga de volumen.
 ○​ Estenosis: hipertrófica concéntrica. el ciclo cardiaco + disfunción
○​ Insuficiencia: distensión y dilatación endotelial + aumento de
de la cavidad a expensas de la permeabilidad lipoproteínas de baja
sobrecarga, pasivo.. densidad (LDL) que se filtran al
Causas más frecuentes: estroma de la válvula que luego son
Válvula Estenosis Insuficiencia oxidadas y fagocitadas por marofagos
y Lin = inflamacion cronica y
Aórtica Calcificación Aguda: formacion de c. espumosas.
valvular. Endocarditis
Cardiopatia infecciosa (EI).
■​ Esto se traduce en el cambio
reumatica. Crónica: de las células estromales
Dilatación aórtica propias de la valva.
degenerativa.
AR-EA-MARFAN
○​ También hay células intersticiales
Afección valvulares que empiezan a cambiar
reumática: fiebre epigenéticamente = se transforma en
reumática crónica
con fibrosis. una célula de características
Enfermedad de la miofibroblasticas y de carácter
aorta: aneurisma
aorta ascendente
osteoblásticos.
o aortitis por sífilis ■​ Carácter miofibroblastos =
o arteritis de depositan colágeno y cambia
Takayasu.
Marfan: alteración depósito de ME de la válvula
TC y colágeno. que traduce en fibrosis.
Aneurisma
sifilítico.
■​ Carácter osteoblastos =
producen células similares a
Mitral Calcificación Aguda: osteoblastos que secretan
anular. Fiebre reumática
Cardiopatia hidroxiapatita, de manera que
(FR) aguda.
reumatica. Endocarditis la calcificación de tipo
infecciosa (EI). distrófica, se depositan
Ruptura m.
papilares. cristales de Ca e iones fosfato
Ruptura de cálcico, secreción de
cuerdas
tendinosas.
elementos similares al hueso.
Crónica: ■​ Ambas secretan factores de
Degeneración crecimiento endotelial
mixomatosa.
vascular = produce
Estenosis aórtica calcificada: angiogénesis a nivel valvular
que son avasculares.
○​ Como hay inflamación crónica hay
secreción de factores de crecimiento
proinflamatorios como TNFa e IL-1
perpetuando la inflamación crónica.
○​ Empieza el depósito en la capa
fibrosa (micro) y en los senos de
valsalva (macro). Luego se va
●​ Incrementa el riesgo de tenerla con la edad,
extendiendo hacia la cúspide (borde
afecta al 9.9% de personas entre 80-89 años.
libre).
●​ 7ma a 9na década.
○​ El depósito NO es anular.
●​ En fase inicial/temprana comparte la misma
●​ Manifestaciones clínicas: Dolor torácico al
fisiopatología que la aterosclerosis.
hacer esfuerzo físico. Sensación de desmayo
○​ Inicia en cara aórtica de la válvula hay
o mareo, o desmayo al hacer esfuerzo físico.
un daño mecánico 2rio a tensión para
Disnea en especial durante una actividad.
Estenosis aórtica calcificada en válvulas ¿Cómo se ve la fx cardiaca?
bicúspides:

●​ 1% de prevalencia.
●​ 50-70 años
●​ Se calcifica mucho más rápido mi válvula.

●​ El volumen efectivo/eyectado es bajo

●​ De la aorta salen la ramas cefálicas y
carótidas y no llega suficiente al cerebro =
angina
●​ La hipertrofia se traduce en una dilatación de
cavidades e ICC.
●​ Angina.
●​ Va a haber choque con las calcificaciones,
presión alta y genera ruidos (turbulencia) =
soplos.
○​ Foco aórtico, en sístole, usualmente
mesosistólico que luego se vuelve
holosistólico en casos severos.
●​ Hay factores de riesgo como HT, DM,
dislipidemia, válvula bicúspide, ser hombre. Calcificación anular mitral:
●​ Según el factor de riesgo peor pronóstico
para el paciente.
●​ Si la clase funcional NYHA es III (en
mínimo esfuerzo) o IV (en reposo).
●​ Lo único que queda para resarcir daño es
un reemplazo valvular.
●​ Los caminos de estilo de vida no son una
cura, son un manejo de los síntomas.
●​ Es un proceso paso a paso: restricción ●​ Usualmente no afecta la fx valvular.
tamaño del orificio de la valva gradual, ○​ La mayoría son asintomáticos.
aumenta gradualmente P° del ventrículo ●​ Estenosis - insuficiencia
izquierdo, hipertrofia concéntrica (por ●​ El Ca empieza a depositarse cerca del anillo.
presión).
○​ Esta hipertrofia es a expensas del ●​ Más frecuente en mujeres que hombres, la
crecimiento en paralelo de las edad también es un factor de riesgo.
sarcómeras. ●​ Una de las complicaciones son las arritmias
○​ A medida que el ventrículo es más por compresión del sistema cardionector que
grueso hay 2 problemas: hipoxia pasa por el anillo.
que puede desencadenar en ●​ Aumenta la probabilidad de trombos-émbolos
isquemias y con respecto al
y de endocarditis infecciosa.
volumen intraventricular, la luz
disminuye por lo tanto hay menos ●​ A medida que se calcifica puede causar
volumen. atrofia, que se puede erosionar y ulcerar,
esto genera turbulencia + disfunción
endotelial = triada de virchow.
 ●​ Complicaciones de la calcificación: tercio externo de la aorta y se necrosa
endocarditis infecciosa, tromboembolismo, las fibras elásticas y adventicia = sale
arritmias. una bolsa.
¿Cómo se ve la fx cardiaca? ○​ Muy raro hoy en día.

Síndrome de MARFAN
●​ Susceptibles a aneurisma y daños
valvulares por gen afectado FBN1 produce
fibrilina 1, que es una proteína que forma
●​ Hay una estenosis, no abre. Abre en diástole. fibras elásticas en el tejido conectivo para
brindar soporte a los huesos, los músculos
No pasa volumen efectivo y se atrapa en las
y los órganos
aurículas = sangre se devuelve y causa
congestión venosa pulmonar (crónico).
○​ A largo plazo se traduce en HT
pulmonar.
○​ Manifestaciones: disnea paroxística
nocturna (por la posición en donde
aumenta el retorno venoso).
●​ Soplo diastólico, foco mitral.
Insuficiencia aórtica:

¿Cómo se ve la fx cardiaca?
Aguda:

●​ Aguda: por endocarditis infecciosa

○​ De válvula nativa o del implante
mecánico.
●​ Crónica: Más común dilatación de la raíz
aórtica de carácter degenerativo,
enfermedades del colágeno (Ehlers-Danlos y
Marfan), más raro el aneurisma sifilítico en la
fase 3ria.
○​ En infección por treponema pallidum,
en su fase tardía. ●​ No cierra bien en la diástole.
○​ Arteritis: daña vasa vasorum de la ●​ Disnea, cianotico, por edema pulmonar.
aorta con una fibrosis de la media que ●​ Foco aórtico, soplo diastólico.
genera obstrucción, falta irrigación ●​ Pido ecocardiograma.
 ●​ Aumenta el volumen al final de sístole,
aumenta presión al final de la diástole,
disminución del valor efectivo por la aorta.
Crónica:

●​ Crónica: degeneración mixomatosa.

○​ Es rara, no frecuente.
○​ Depósito matriz mixoide en la capa
esponjosa.
○​ Mayoría asintomática.
●​ Tiempo de mecanismo adaptativo =
○​ Hallazgos al EF de chasquido
dilatación ventricular.
mesosistólico.
●​ Aumenta volumen, disminuye presión al final
○​ Solo 3% desarrollan insuficiencia
de la diástole, no se llenan bien las
mitral.
coronarias, hay una
○​ Aumentar el riesgo de endocarditis
●​ Angina durante el ejercicio, congestión
infecciosa, émbolos.
venosa pulmonar (disnea, ortopnea).
¿Cómo se ve la fx cardiaca?
Insuficiencia mitral:
Aguda:
●​ Aguda: fiebre reumática, endocarditis
infecciosa (intrínseca) o funcionales como
rupturas de cuerdas tendinosas, infarto
ventricular.
○​ FR: el estreptococo beta-hemolítico,
proteínas M similares a las del
endocardio,cerebro, articulaciones,
piel. Cuando hay infección hay
faringoamigdalitis (previo, 3 meses
antes) bacteriana, genero respuesta ●​ Sube carga y presión súbitamente, no hay
inmune, Ac contra antígenos, tras mecanismo adaptativo.
varias semanas funciona la rta del ●​ Disnea, cianosis, taquipnea, taquicardia.
cuerpo. Tras 4 meses artritis ●​ Foco mitral, soplo sistólico.
articulaciones grandes, eritema Crónica: degeneración mixomatosa.
marginal en pecho, malestar general,
fiebre, a la auscultación soplo en foco
aórtico (diástole) y mitral (sístole).
○​ Piso en sangre Ac de IgG anti
proteína M.
○​ Terminan desarrollando insuficiencia y ●​ Engrosamiento de la capa esponjosa por
estenosis. depósito de material mixoide.
●​ Atenuación de la capa fibrosa, la atrofia.
●​ Valva vegetativa.
●​ Cuerdas se alargan (macro).
●​ En pacientes con Marfan o ehler danlos (más
probabilidad 3% población).
Arritmias Taquicardia
El sistema eléctrico del corazón que viaja por el
sistema cardionector está comandado por el nodo Puede ser sinusal, que sería inadecuada si el
paciente está en reposo, sino, es una rta.
SA, marca un ritmo sinusal.
fisiológica ante algún estresor.
Nodo sinoauricular (SA) ➝ Vías internodales
➝ Nodo auriculoventricular (AV) ➝ Haz de His
➝ Ramas derecha e izquierda ➝ Fibras de ●​ Puede ser supraventricular o ventricular
Purkinje según el origen de la alteración en la
conducción.

Auricular Ventricular

QRS estrecho QRS ancho

Fibrilación auricular Siempre son más
graves, afectan el
estado del VI
●​ No tiene P Taquicardia
●​ R-R irregular ventricular
●​ La más frecuente
●​ Nodo SA se
pierde
●​ Focos ectópicos ●​ No tiene P
●​ Flujo desordenado ●​ R-R regulares
La despolarización del corazón va de arriba hacia ●​ Causa de ACV ●​ Puede o no tener
abajo, de atrás hacia adelante y de endocardio a Flutter auricular pulso.
●​ Tiene pulso =
epicardio. Caridovierto.
●​ No tiene P ●​ No pulso =
●​ Tiene ondas F desfibrilación.
●​ R-R regular Fibrilación ventricular
●​ Ondas de sierra
Ritmo Frecuencia ●​ Combinación
trombótica
Regularidad del latido. # de latidos por ●​ Focos ectópicos.
El ritmo natural es el minuto Atrial multifocal ●​ Ritmo en paro
sinusal que tiene 3 Dependerá si es sinusal ●​ Desorganizado
características: o no sinusal. ●​ Antes de masaje
1.​ Onda P antes 60-100 lpm ●​ Ondas P de hago
diferentes formas desfibrilación
de cada >100 taquicardia
●​ Aun tiene
complejo QRS <60 bradicardia conducción del SA
en todas las ●​ Puede ser regular
derivaciones. o irregular
2.​ Onda P + en DII. Reentrada nodal
3.​ Distancia R-R
regular.
(El 1 y 2 son obligatorias)
●​ Muy rápida
●​ Mas de 120 lpm
●​ No tiene P
●​ R-R regulares
●​ Personas con
energizantes
●​ Lleva a la muerte
 Bradicardia

Bradicardia sinusal

●​ Tiene onda P
●​ R-R larga
●​ Fisiológica en atletas de alto rendimiento
●​ Común en adultos mayores
Pausa sinusal

●​ NO es una asistolia
●​ No debe superar los 3 segundos
●​ Distancia de latido a latido seguida por un latido
cardíaco normal
●​ Muchas implican disensión del nodo SA
Bloqueo AV
●​ Se alarga el intervalo PR (<3- cuadritos)
●​ El tiempo de conducción del nodo SA a AV
●​ Se define según gravedad

Grado I Mayor a 200 msg pero siempre conduce.

Grado II ●​ Mobitz 1: pato pato ganso, se va

alargando PR progresiva.

●​ Mobitz 2: hay uno que nunca

conduce pero el PR no se
prolonga progresivamente.

Grado III Cada uno va por su lado, tanto auricular

como ventricular, necesita marcapasos.
Cierre de caso ●​ Engrosamiento de la pared manteniendo
Cirugía valvular cardiaca volumen latido normal.
●​ Todas las válvulas son operables ●​ Estrés: presión x radio / espesor de la
●​ Según la patología más frecuente tratada es pared.
●​ Postcarga permanece durante largo tiempo
la aórtica y mitral.
dentro de límites normales.
●​ Historia natural estenosis aortica:
LLEVA A…
●​ Hipertrofia inadecuada (no aumenta
proporcionalmente a la presión).
●​ El estrés de la pared (postcarga) y la FE
cae.
●​ Cida de FE: por postcarga excesiva y
deterioro de la contractilidad
Diagnóstico:
Signos de cateterismo y ecocardiograma:
1.​ Valvulas: engrosamiento, calcificación,
fibrosis.
2.​ Ventricular: HVI.
3.​ FEVI
○​ Aparición de síntomas. 4.​ Área por planimetría.
○​ Disnea, síncope, angina. 5.​ Doppler continuo:
○​ Son determinantes de mortalidad a.​ Gradiente pico y medio.
○​ Dependiendo del síntoma, el b.​ Area.
pronóstico del paciente. c.​ Velocidad de flujo.
○​ Hay que volver a aplanar la curva, por (Gradiente y area son dependientes del flujo transvalvular)
eso se opera cuando está en el punto Estadios EA
“aparición de los síntomas”.
○​ La fisiopatología e histopatología
tiene repercusión en esta curva.
Estenosis aórtica:
Los únicos en los que aparecen síntomas es en los
que tienen una condición crónica, severa, si es leve
o moderada no presenta síntomas y no requiere
cirugía
●​ No hay manejo clínico para esta condición
como un fármaco. La única forma de
corrección es la cirugía.
●​ Se clasifica según planimetría, gradientes
(gasto cardíaco normal), ACC/AHA
guidelines.
●​ Se tienen en cuenta tamizajes según la edad.
Fisiopatología:
●​ La obstrucción se desarrolla lentamente,
usualmente en décadas.
●​ Aumento de la presión en VI
●​ Sobrecarga de presión: HVI

SOBRECARGA DE PRESIÓN
Indicaciones quirúrgicas:

En el ECG en EA
●​ Se ve una hipertrofia del VI
●​ Pueden aparecer cualquiera de las arritmias,
pero la más frecuente es la fibrilación
auricular.
Soplo de la estenosis aórtica: foco aórtico.
Fármacos antiarritmicos ●​ Periodo refractario: así llegue un 2do
Fisiologia cardiaca estímulo no se genera una respuesta, desde
la fase 1 hasta el nuevo ciclo.
●​ Fármacos mecanismo general: Tratan de
recomponer comportamiento de iones,
modulando su movimiento reprimiendolo o
estimulandolo.
Arritmias cardiacas:
●​ Letales, sintomáticas o asintomáticas.
○​ Así sean asintomáticas tienen
complicaciones por la generación de
flujo turbulento.
●​ Compromiso hemodinámico
○​ Disminuye el gasto cardiaco
(principal).
Desencadenantes (factores de riesgo):
●​ Isquemia
●​ Hipoxia
●​ Acidosis/alcalosis
●​ Desplazamiento actividad eléctrica normal. ●​ Trastornos hidro-electrolíticos
Potencial de acción de la fibra miocárdica: ●​ Tóxicos/farmacológicos
●​ Hiperactividad del SNA (principalmente
simpática taquiarritmias, el parasimpático
también causa bradiarritmias)
●​ SRAA (produce prolongación de QT por la
hipocalcemia)
●​ Inflamación
●​ Estrés oxidativo
Fármacos que pueden desencadenar arritmias
●​ Antipsicóticos fenotiacínicos
●​ Antidepresivos tricíclicos
●​ Antihistamínicos (todos los antigripales
tienen antihistamínicos)
●​ Anticolinérgicos (butil bromuro de hioscina
= buscapina)
●​ Algunos antibióticos: Macrólidos
(eritromicina, claritromicina, eritromicina),
●​ Reposo -85 mV
Quinolonas, Triazoles (antimicóticos).
●​ Fase 0: fase subida rápida por la entrada de
Producen prolongación del QT, retrasa
sodio (dentro predomina K).
despolarización y prolonga periodo
●​ Fase 1: caída brusca, salida de K, es corta
refractario.
porque inmediatamente se activan los
●​ Antiarrítmicos (como modifican la
canales de Ca contrarrestando la salida de K.
movilización de iones son capaces de
●​ Fase 2: meseta, no hay cambio importante
generar nuevas arritmias).
en potencial eléctrico, continua salida de K,
●​ Antieméticos tipo Metoclopramida
sigue entrando Na y Ca
●​ Digoxina (inotrópico positivo para la falla
●​ Fase 3: potencial disminuye hasta el normal
cardiaca)
por salida de K.
Drogas arritmogénicas
●​ Cocaína y bazuco.
 ●​ Anfetaminas y sus derivados (éxtasis o
Clase IV B: Bloqueadores de los canales
MDMA). abridores de K
●​ Alcohol (arritmogénico).
●​ Nicotina. Adenosina
●​ Escopolamina (antiespasmódico).
Clase V: Bloqueadoresde la bomba Na /K
Fisiopatología:
●​ Alteración en la formación del impulso Digoxina, Lanatosido C
eléctrico A detalle:
○​ Sitios ectópicos.
Clase 1
○​ Frecuencias anormales.
●​ Alteración en la conducción del impulso Estos fármacos actúan como anestésicos locales
eléctrico en el corazón, bloqueando los canales de sodio y
○​ Por bloqueos. reduciendo la velocidad de despolarización en la
○​ Vías aberrantes. fase 0 del potencial de acción, lo que ralentiza la
○​ Reentradas relacionadas con conducción eléctrica. Se dividen en tres subgrupos:
isquemia. Clase 1A: Quinidina, Procainamida,
●​ Mixto Disopiramida
Tratamiento Efecto: Prolongan el potencial de acción y el
intervalo QT, lo que puede predisponer a arritmias
Farmacológico No farmacológico peligrosas (torsades de pointes).
●​ Efecto inotrópico negativo, hipotensión
Principal problema es ●​ Ablación por
arterial, bradiarritmias.
que todos sus catéter de
●​ Efectos anticolinérgicos.
mecanismos son radiofrecuencia
RAMs:
pro-arrítmicos (crioablación).
●​ Reacciones de hipersensibilidad
Revisar relación ●​ Resección Qx
(Quinidina)
beneficio / riesgo del foco.
●​ “Cinconismo” (Quinidina): vértigo, cefalea,
●​ Desfibrilador
náusea, vómito, diarrea, fiebre, sudoración,
implantable.
temblores, astenia, problemas auditivos y
●​ Marcapasos.
visuales, arritmias.
Fármacos antiarrítmicos: clasificación Vaughan ●​ Sindr. Lupus-like: artritis, serositis,
& Williams (modificada) aumento de ANAs (Procainamida).

Clase 1: bloquean canales de Na = bloquea fase Clase 1B: Lidocaína

0 Menos riesgo de causar nuevas arritmias. Se
administra por vía intravenosa en emergencias.
Clase IA: Quinidina, procainamida, disopiramida Usos:
Clase IB: Lidocaína, fenitoína , mexiletina , ●​ Tratamiento y prevención de arritmias
tocainida ventriculares (TV y FV) en post IAM
Clase IC: Flecainida , encainida , propafenona , ●​ Anestésico local CON/SIN adrenalina.
moricizina RAMs:
●​ Neurológicas: somnolencia,
Clase 2: beta-bloqueadores = propiedad
desorientación, parestesias, convulsiones.
antiarrítmica
●​ C/V: hipotensión arterial, bloqueo A/V,
Propranolol, Metoprolol, Atenolol, Sotalol depresión miocárdica.

Clase 3: bloqueadores canales K Clase 1C: Propafenona

Bloquea canales de sodio, potasio y algunos
Amiodarona, sotalol , bretilio. receptores adrenérgicos, disminuyendo la
velocidad de conducción eléctrica.
Clase IV A: Bloqueadores de los canales de Ca ●​ Efecto inotrópico (-).
●​ Buena absorción VO, mejor con los
Verapamilo, diltiazem alimentos.
RAMs:
 corneales, falla hepática, neurológicos,G/I.
Trastornos G/I (vómito, anorexia, disgeusia),
DRONEDARONA
vértigo, tremor, cefalea; títulos (+) de ANA, rash.
●​ No contiene átomos de Yodo en su molécula.
Hipotensión, IC.
●​ Introducida en 2009. En 2011 FDA advierte
Precaución:
riesgo de muerte en IC.
asmáticos, disfunción ventricular y bloqueos.
●​ Es una modificación de la amiodarona.
USOS:
Arritmias supraventriculares y ventriculares,
Clase 4A bloqueadores canales de Ca+
como fibrilación auricular y síndrome de
Wolff-Parkinson-White (WPW). Verapamilo, diltiazem
Estos fármacos bloquean el ingreso de calcio a las
células del corazón y los vasos sanguíneos, lo que
Clase 2 B-bloqueadores
reduce la conducción eléctrica y la fuerza de
Propranolol, Metoprolol, Atenolol, Sotalol
contracción cardíaca.
Estos fármacos bloquean los receptores
β-adrenérgicos, disminuyendo la estimulación ●​ Bloqueo de canales de Ca++ tipo L.
simpática en el corazón. Esto reduce la frecuencia ●​ Disminuye velocidad conducción, disminuye
cardíaca, la fuerza de contracción y la automatismo del nódulo sinusal. y velocidad
conducción a través del nodo auriculoventricular de conducción AV = útiles en TSV.
(AV). ●​ Acortamiento fase 2 y disminución de fuerza
●​ Aumento de periodo refractario nodo AV. de contracción.
●​ Evitan efecto agonistas β sobre fase 2 RAMs: Cefalea, constipación, edemas, falla
(meseta) y fase 4. cardiaca, bloqueo A/V.
Usos: Precauciones: digoxina, B-bloqueadores.
●​ Prevención de arritmias ventriculares Contraindicaciones: WPW, falla cardiaca, bloqueo
después de un infarto. cardiaco.
●​ Control de taquicardias supraventriculares
(como fibrilación auricular y taquicardia por Clase 4B Adenosina
reentrada nodal). ●​ Nucleósido endógeno de acción ultra corta.
●​ Arritmias inducidas por estrés, ejercicio, ●​ Ligando de receptores A1 (bloquea canales
emociones o hipertiroidismo. de Ca+ y activa canales de K+) y A2
RAMs: broncoespasmo, bradicardia, hiperglicemia. (vasodilatación) de Adenosina.
ESMOLOL ●​ t1/2 muy corto; uso en bolo IV rápido: control
t1/2 ≈ 9 minutos; IV control ventricular inmediato en
de TASV (TPSV).
FA inestable.
Usos: TPSV si persiste tras maniobras vagales.
Clase 3 Amiodarona RAMs: arritmias (asistolia, bloqueo A/V),
Estos fármacos prolongan el potencial de acción, lo vasodilatación intensa (hipotensión, rubor, dolor
que estabiliza el ritmo cardíaco pero también puede torácico), vértigo, náuseas, broncoespasmo.
predisponer a arritmias peligrosas.
●​ Bloquea canales de Na +, de Ca + + y de K + Resumen
; además, B-bloqueador.
●​ Regular absorción (30-50%), mejora con
alimentos.
●​ Altísimo Vd → dosis de carga IV por vena
central.
●​ t1/210 – 100 días; eliminación biliar y fecal,
no renal.
Usos:
taquiarritmias asociadas con WPW, FA, TV, FV.
RAMs:
●​ (IV) flebitis, hipotensión y depresión
miocárdica.
●​ (VO): fotosensibilidad, decoloración grisácea
de piel,anormalidades tiroideas, neumonía
intersticial y fibrosis pulmonar, depósitos
Prueba CV cTnT de 100 ng/ml y cTnT de 2.5 ng/ml.
1.​ Mujer de 90 años con calcificación mitral Usted considera que el paciente presenta
severa. Seleccione el tipo de valvulopatía una complicación denominada [ruptura de
y su manifestación clínica correcta: músculo papilar], que explica el desarrollo
a.​ Insuficiencia mitral/soplo sistólico de [insuficiencia] mitral.
b.​ Estenosis mitral/soplo diastólico 6.​ Los pacientes con síndrome de Marfan
c.​ Estenosis mitral/soplo sistólico presentan mutación del gen de la fibrilina
d.​ Insuficiencia mitral/soplo diastólico 1 (FBN1) y tienen mayor riesgo de
2.​ Paciente de 60 años con historia de disección aórtica y valvulopatías en
insuficiencia mitral crónica. Durante la comparación con la población general.
realización de la autopsia usted encuentra a.​ Verdadero
estos hallazgos macroscópicos. ¿Cuál es b.​ Falso
el diagnóstico más probable? (2 palabras) 7.​ ¿Cuál de los siguientes mecanismos
fisiopatológicos es la causa principal de la
angina en la estenosis aórtica severa?
a.​ Disminución de la poscarga y gasto
cardíaco
b.​ Reducción del flujo sanguíneo
coronario secundario a la
hipertrofia ventricular
c.​ Aumento del volumen diastólico final
del ventrículo izquierdo
d.​ Aumento del retorno venoso al
Degeneración mixomatosa ventrículo izquierdo
3.​ ¿Cuál de los siguientes hallazgos 8.​ Un paciente de 75 años consulta por
esperaría encontrar en la exploración síncope de esfuerzo. En la exploración
física de un paciente con estenosis física, se ausculta un soplo sistólico
aórtica severa? eyectivo en foco aórtico con irradiación a
a.​ Soplo diastólico en foco mitral carótidas. ¿Cuál es el mecanismo más
b.​ Soplo continuo en la región probable del síncope en este paciente?
infraclavicular izquierda a.​ Aumento de la precarga y sobrecarga
c.​ Pulso parvus et tardus de volumen
d.​ Pulso hiperdinámico y colapsante b.​ Disminución del gasto cardíaco por
4.​ En un paciente con estenosis aórtica obstrucción al flujo de salida del VI
severa asintomática, ¿Cuál de las c.​ Vasodilatación periférica excesiva
siguientes pruebas sería más útil para d.​ Insuficiencia mitral secundaria a
evaluar la necesidad de intervención? dilatación del ventrículo izquierdo
a.​ Electrocardiograma de 12 9.​ En un ECG de un paciente con síncope
derivaciones recurrente se observa un ritmo irregular,
b.​ Prueba de esfuerzo sin ondas P identificables y con intervalos
c.​ Radiografía de tórax RR variables. ¿Cuál es la arritmia más
d.​ Ecocardiografía Doppler probable que presenta este paciente?
5.​ Un paciente de 65 años llegó a urgencias por a.​ Taquicardia auricular multifocal
dolor precordial, sensación de muerte y b.​ Fibrilación auricular
disnea severa de 1 hora de evolución. Tiene c.​ Flutter auricular
antecedente de angina con tratamiento d.​ Bloqueo AV de segundo grado tipo
irregular. Al examen Físico: FC 128 x min, FR Mobitz I
40 x min, cianótico. En el tórax tirajes 10.​Una paciente de 28 años acude a
intercostales, supraclaviculares y uso de mm urgencias por sensación de taquicardia y
accesorios de la respiración. A la disnea leve tras realizar ejercicio intenso.
auscultación hay un soplo holosistólico en Su TA es de 120/80 mm Hg y su FC es de
foco mitral y ruidos pulmonares 135 latidos por minuto. En el ECG se
sobreagregados en ambos hemitórax. En el observa un ritmo regular con ondas P
ECG hay supradesnivel del segmento ST en presentes antes de cada complejo QRS,
las derivaciones V1-V6, AVL con valores de con morfología y eje normales. ¿Cuál es el
diagnóstico más probable?
a.​ Taquicardia sinusal
b.​ Taquicardia ventricular
c.​ Fibrilación auricular
d.​ Taquicardia supraventricular
paroxística