Infecciones del SNC
SÍNDROME MENÍNGEO
Conjunto de signos y síntomas derivados de la inflamación leptomeníngea. Se acompaña de
alteraciones en el LCR. El 95% de los pacientes presenta al menos 2 de los siguientes 4 síntomas:
fiebre, cefalea, rigidez de nuca, alteración del estado mental.
Triada clásica: cefalea, fiebre, rigidez de nuca (44% de los casos).
La meningitis aguda representa una emergencia médica que requiere rapidez en el diagnóstico y
tratamiento, pues su evolución puede ser fatal en unas horas. Puede ser adquirida en centros
hospitalarios o en la comunidad, y esta última puede ser de origen viral o bacteriano.
● Meningitis aguda: los síntomas se desarrollan en horas o escasos días. Duración menor a 4
semanas.
● Meningitis crónica: los síntomas persisten durante 4 semanas o más, sin incluir la fase de
recuperación.
● Meningitis recurrente: 2 episodios de meningitis aguda, con normalización de parámetros
clínicos y de LCR entre cada uno de ellos.
Según las características del LCR podemos clasificarlas en:
● Séptica: encontramos el LCR de aspecto turbio, con PMN, con aumento importante de
proteínas y glucosa baja (neumococo).
● Aséptica: el LCR es claro, con MN, pueden tener glucosa normal y proteínas levemente
aumentadas (enterovirus), o tener glucosa baja y proteínas moderadamente elevadas (TBC).
Meningitis aguda, infecciosa, séptica: bacterianas.
Meningitis aguda, infecciosa, aséptica: virales. Modo directo por virus o bacterias (TBC, sífilis), modo
indirecto por endocarditis o infecciones parameningeas.
Meningitis aguda, no infecciosa, aséptica: químicos, fármacos, enfermedades inmunológicas.
Meningitis crónica, infecciosa, aséptica: Cryptococcus neoformans (HIV), Mycobacterias (TBC).
Meningitis crónica, no infecciosa, aséptica: neoplasias (primarias del snc, secundarias hematológicas
o por ca. de mama).
★ Meningitis aguda bacteriana adquirida en la comunidad
El neumococo y el meningococo son en la actualidad los agentes que causan meningitis con más
frecuencia a partir del año de edad y son responsables del 80% de los casos de meningitis en el
adulto.
● Neonatos-1 mes: S. agalactiae, E. coli, L. monocytogenes.
● Niños de 1 mes a 9 años: Neisseria meningitidis, S. pneumoniae, H. influenzae.
● Niños 10-18 años: N. meningitidis.
● Adultos hasta 65 años: S. pneumoniae, N. meningitidis.
● Adultos +65 años: S. pneumoniae, L. monocytogenes, N. meningitidis.
Fisiopatología
La mayoría de las meningitis comienza con la colonización de la mucosa de las vías respiratorias
superiores, lo cual se sigue en algunos individuos de la invasión sanguínea (bacteriemia) y posterior
invasión meníngea. Tanto H. influenzae como neumococo y meningococo son capaces de atravesar la
barrera hematoencefálica y alcanzar el espacio subaracnoideo. Sin embargo, Listeria spp. y las
bacterias gramnegativas atraviesan la mucosa digestiva con las subsecuentes bacteriemia e invasión
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meníngea. Una vez en el espacio subaracnoideo, las bacterias provocan una respuesta inflamatoria
intensa que se puede extender hacia el parénquima cerebral a través de los espacios perivasculares
de Virchow-Robin.
Cuadro clínico
Consiste en una combinación de cefalea con náuseas y vómitos, fiebre, meningismo y alteración del
estado mental (fotofobia). Los vómitos son bruscos. La fiebre suele ser elevada (>39 °C), pero puede
estar ausente en ancianos, inmunodeprimidos, pacientes en estado de shock o medicados con
antitérmicos. La rigidez de nuca puede ser leve o estar ausente en niños, en ancianos y en
inmunodeprimidos.
En la exploración, el paciente puede presentar, como expresión del meningismo espiral, el signo de
Kernig (la extensión de la rodilla cuando el muslo está flexionado sobre el abdomen desencadena
dolor) y el de Brudzinski (la flexión del cuello con el paciente en decúbito supino provoca una flexión
antiálgica de las caderas y las rodillas), así como tendencia al opistótonos. El 10%-20% de los
pacientes tienen focalidad neurológica, y el 20%-40% desarrollan crisis epilépticas. En el 10% de los
pacientes aparece parálisis de pares craneales.
La presentación habitual es aguda, en 24-48 h, aunque determinados casos, particularmente los
debidos a infección meningocócica, tienen un curso fulminante en pocas horas y dan lugar al
síndrome de Waterhouse-Friderichsen (sepsis meningocócica fulminante), caracterizado por la
aparición de grandes hemorragias petequiales en piel y mucosas, coagulación intravascular
diseminada, e insuficiencia suprarrenal y cardiovascular generalizada.
Diagnóstico
La prueba diagnóstica más relevante es el análisis del LCR mediante PL. Antes de la PL y la
antibioterapia se deben extraer hemocultivos. La PL está contraindicada en presencia de una lesión
intracerebral, por la posibilidad de herniación cerebral.
El LCR muestra una presión de salida elevada (>180 mm H2O) en la mayoría de los pacientes, y una
pleocitosis (habitualmente entre 100 y 1000 células/mm3) de predominio polinuclear con
glucorraquia baja (<40% de la glucemia plasmática simultánea) y aumento de proteínas (> 50 mg/dL).
La tinción de Gram es rápida y detecta el organismo causal aproximadamente en el 60%-90% de las
ocasiones (diplococo +: neumococo, diplococo -: meningococo, cocobacilo +: haemophilus, bacilos -:
listeria). Se puede, además, detectar el antígeno bacteriano neumocócico en LCR, una técnica de alta
sensibilidad y especificidad.
Realizar imagen en:
● Inmunosupresión, paciente en
coma o con alteración del estado
mental significativa, déficit
neurológico focal o han presentado
crisis convulsivas, papiledema,
pupilas poco reactivas o parálisis
oculares. Antes de la PL.
● Para investigar causas en
meningitis crónicas y recurrentes.
● Sospecha de complicaciones.
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Tratamiento
>1 mes-<65 años: Ceftriaxona 2g c/12 hs.
<1 mes->65 años: Ceftriaxona 2g c/12 hs EV + Ampicilina 2g
c/4 hs EV.
Fx de cráneo o post neurocirugía: Cefepime o Ceftazidima 2g
c/8 hs + Vancomicina 1g c/12 hs (para cubrir pseudomona y
staphylos resistentes).
Considerar vancomicina para la resistencia del neumococo.
- neumococo x 10-14 días.
- meningococo/haemophilus x 7 días.
- listeria x 21 días.
Tratamiento con glucocorticoides
La terapia con dexametasona disminuye la mortalidad y
mejora el pronóstico de los pacientes adultos con meningitis
bacteriana aguda, particularmente en pacientes graves con
meningitis neumocócica. Se recomienda administrar una
dosis de 10 mg de dexametasona antes de la primera dosis
de antibiótico, o junto con ella, seguida de 10 mg cada 6 h
(0,15 mg/kg c/6 hs) durante 4 días (48-72 hs según video).
La primera dosis de CTC va 20´ antes de la primera dosis de
ATB
Profilaxis postexposición
➔ Contactos íntimos.
➔ Personal de salud que haya participado en
maniobras de reanimación, intubación o aspiración
de secreciones.
● N. meningitidis:
- rifampicina 600 mg c/12 hs x/2 días VO.
- ciprofloxacina o levofloxacina 500 mg UD VO.
- ceftriaxona 250 UD IM.
● H. influenzae:
- rifampicina 600 mg c/12 hs x/4 días VO si el contacto es un niño menor de 4 años o
un adulto en relación con menor no vacunado.
Complicaciones y pronóstico
● HTA endocraneal ● Déficit auditivo
● Convulsiones ● Trombosis senos venosos
● Hidrocefalia ● Alteraciones cognitivas
● Empiema subdural ● ACV isquémico
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Los factores que se asocian con una evolución desfavorable son edad avanzada, presencia de otitis o
sinusitis, puntuación baja en la escala de coma de Glasgow al ingreso, compromiso hemodinámico
con taquicardia, hemocultivos positivos, aumento de la velocidad de eritrosedimentación,
trombopenia y recuento celular bajo en el LCR (< 100 células/ml). La aparición de crisis epilépticas en
las primeras 24 h conlleva también un peor pronóstico.
★ Meningitis virales
Las meningitis virales, también denominadas asépticas porque los cultivos convencionales son
negativos, son procesos benignos, generalmente autolimitados en 1-2 semanas. Ocurren a cualquier
edad, aunque son más frecuentes en niños. A diferencia de las encefalitis, no se acompañan de
disfunción cerebral ni crisis epilépticas. Cursan con fiebre, cefalea, vómitos y rigidez de nuca en
combinaciones variables. La exploración física puede mostrar signos de meningismo.
Los enterovirus son los virus más frecuentes (responsables del 85%- 95% de los casos en los que se
identifica la etiología) e incluyen los virus ECHO, los virus de Coxsackie A y B, y el virus de la polio;
este último, erradicado del mundo occidental. El período de incubación de los enterovirus es de 3-6
días y se transmiten por la vía oral-fecal. La meningitis por enterovirus es más frecuente en verano y
otoño.
Con menos frecuencia, otros virus pueden producir una meningitis aséptica, incluidos los virus del
herpes (VHS, EBV, varicela-zóster) y el virus de la parotiditis, entre otros. s. El virus del herpes zóster
causa meningitis, además de otras manifestaciones, tanto en la primoinfección como en la
reactivación, en pacientes inmunocompetentes e inmunodeprimidos.
Diagnóstico
El diagnóstico se establece mediante PL, que muestra un líquido claro, con un aumento de células
(pleocitosis) de predominio linfocitario, cifras normales de glucorraquia y elevación de las proteínas.
Los virus de Coxsackie suelen cursar con un LCR con 200-300 células/mm3 , de las cuales el 10%-50%
son polinucleares. Los virus ECHO tienen una pleocitosis superior y un predominio polinuclear que
cambia a linfocitario en las primeras 24 horas. En algunas ocasiones (p. ej., virus de la parotiditis) la
glucorraquia está descendida y puede haber predominio polinuclear persistente. Los cultivos
bacterianos son negativos.
La presencia de una meningitis linfocitaria en un paciente con fiebre y cefalea de reciente comienzo,
que no ha sido tratado con antibióticos, y que muestra un LCR con pleocitosis linfocitaria y glucosa
normal es sugestivo de una meningitis séptica, la mayor parte de las veces viral, y no requerirá más
que tratamiento sintomático. En los casos en los que se plantea la duda (p. ej., cuando ha habido
tratamiento antibiótico previo) es razonable mantener el tratamiento empírico de meningitis
bacteriana aguda hasta obtener los resultados de los cultivos del LCR (≥ 3 días).
Tratamiento
Las meningitis víricas no requieren tratamiento específico, únicamente sintomático para el dolor, la
fiebre y otros síntomas asociados. La evolución es favorable, la fiebre desaparece en unos días y los
pacientes se recuperan en 2-3 semanas, aunque en algunas ocasiones la resolución es más lenta y la
fiebre es más persistente. Los pacientes con meningitis secundaria al virus del herpes zóster,
particularmente los inmunodeprimidos, son tratados habitualmente con aciclovir intravenoso, 10
mg/kg de peso cada 8h, durante 7-10 días.
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LCR
El LCR es un líquido que baña el encéfalo y la médula espinal. Circula por el espacio subaracnoideo,
los ventrículos cerebrales y el canal ependimario.
En el adulto el volumen total oscila entre 90 a 150 mL y en recién nacidos varía entre 10 a 60 mL.
El LCR es un amortiguador mecánico que protege de traumatismos, regula el volumen de los
contenidos intracraneales, es un medio nutriente del sistema nervioso central y es vía de excreción
para productos metabólicos del sistema nervioso central.
Se forma a partir del plasma por filtración selectiva, por la presión hidrostática y la secreción por
transporte activo, otorgándole una composición química distinta a un ultrafiltrado plasmático. Existe
por tanto un transporte activo entre la sangre, LCR y cerebro, lo que da lugar a que existan
concentraciones diferentes de sustancias en cada lugar. Los electrolitos como el sodio, magnesio y
cloruro están más concentrados en el LCR que en el plasma, mientras que el bicarbonato, glucosa y
urea están menos concentrados. Por otra parte, las proteínas sólo pasan al LCR en cantidades muy
pequeñas.
● Toma de muestra
El LCR normal es un líquido claro descrito como “agua de roca”, lo que significa que es totalmente
transparente, como agua pura. La presión del LCR en adultos es de 8 – 20 cm H2O. Es seguro obtener
hasta 20 mL en un adulto si la presión es normal. En casos de hipertensión, que se puede inferir
durante el procedimiento de punción, es mejor obtener menor volumen, hasta 2 mL.
El LCR se recolecta rutinariamente por punción lumbar entre la tercera y cuarta vértebra lumbar, o
entre la cuarta y quinta vértebra lumbar, con el paciente sentado o acostado. Corresponde a un
procedimiento estrictamente médico, previa evaluación clínica para descartar hipertensión
endocraneana. Se utiliza una técnica aséptica que prevenga la introducción de infección y daño al
tejido neural.
Se recomienda recolectarlo (aproximadamente 20 mL) en cuatro tubos estériles, provistos de tapas
herméticas, el primero de los cuales es para exámenes químicos y serológicos, el segundo y el
tercero para pruebas microbiológicas y estudios moleculares para agentes infecciosos y el cuarto
para recuento de células sanguíneas (en caso necesario agregar un quinto tubo para búsqueda de
células malignas). Idealmente los tubos deben ser de plástico (polipropileno) para evitar adherencias
de las células de la muestra al vidrio del tubo.
Una vez obtenido el LCR debe ser analizado lo más pronto posible (cada hora disminuye un 50% de
los elementos), en caso contrario se debe conservar refrigerado para el recuento celular y congelado
para las pruebas químicas y serológicas. Si se requiere de exámenes adicionales, cuidar condiciones
especiales para almacenamiento de acuerdo a naturaleza del examen.
Contraindicaciones:
➢ Nunca se debe realizar si hay sospecha clínica de hipertensión intracraneal (la ausencia de
edema de papila no excluye la hipertensión intracraneal). Si hay una lesión ocupante de
espacio, especialmente en la fosa posterior, la extracción de LCR crea un gradiente de presión
que puede originar una herniación (tentorial o amigdalar). Obviamente, la realización de una
TC craneal urgente será la exploración de elección ante signos clínicos sugestivos de
hipertensión intracraneal. En los casos en los que existan síntomas leves de hipertensión
intracraneal, con clara sospecha de infección meníngea y haya imposibilidad de realizar TC de
forma urgente, puede realizarse una PL con aguja muy fina, posición en decúbito lateral en
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Trendelemburg y extracción de mínima cantidad de LCR (1 ml). Por último, es muy
conveniente realizar examen del fondo de ojo siempre que sea posible previo a la PL. Si
existen signos de edema papilar se deberá realizar TC craneal, cuyo resultado aconsejará o
desaconsejará la realización de la PL.
➢ En caso de sospecha de neoplasia intrarraquídea o edema medular (bloqueo subaracnoideo
espinal). Puede favorecer una ulterior compresión medular y ante ésta no hay tratamientos
médicos efectivos. Es preferible realizar RM previa o contar con apoyo neuroquirúrgico por si
se precisa una descompresión medular de urgencia.
➢ Coagulopatía grave, clínica o analítica. Como norma general, si el recuento plaquetario es
inferior a 40.000 o el tiempo de protrombina es inferior al 50% del control.
➢ Infección local en el área de punción.
➢ Lesión espinal. Las lesiones traumáticas de la columna vertebral o la médula espinal
contraindican la PL al requerir la movilización del paciente. Por otro lado, la existencia de
signos externos asociados a disrafia oculta (seno dérmico, hemangioma, lipoma subcutáneo)
en las zonas lumbar o sacra también contraindican la PL, ya que puede existir una
malformación medular subyacente o algún tumor congénito (lipoma, quiste dermoide) que
puede ser incidido por la aguja de punción.
● Examen macroscópico
El aspecto normal del LCR es claro y cristalino (límpido e incoloro, cristal de roca). Esta apariencia
puede variar, dependiendo de algunas patologías, proporcionando valiosa información sobre la
significancia clínica, por ejemplo, un líquido turbio o de aspecto lechoso, puede indicar un
incremento del contenido proteico o lipídico, pero también ser indicativo de infección por la
presencia de glóbulos blancos. Un líquido sanguinolento puede ser indicativo de hemorragia o de
punción traumática. Un líquido xantocrómico (normal en RN), término utilizado para describir el LCR
con un sobrenadante rosado, anaranjado o de color amarillo, es indicativo de la presencia de
productos de la degradación de glóbulos rojos, dependiendo de la
cantidad de éstos presentes en el LCR y el tiempo que han
permanecido en él. El color amarillo da cuenta de una pequeña
cantidad de oxihemoglobina; el anaranjado es producto de una
intensa hemólisis y el amarillo, producto de la conversión de la
oxihemoglobina a bilirrubina no conjugada. Otras causas de
xantocromía pueden ser debido a elevados niveles séricos de
bilirrubina, carotenos, incremento de concentración proteica y
melatonina (metástasis cerebral de melanoma).
Dependiendo de su aspecto, el LCR se puede informar como:
Normal, con xantocromía, hemolizado o con turbidez.
● Examen Microscópico
El LCR normal no contiene glóbulos rojos. Si están
presentes puede ser producto de una punción traumática,
además el número de glóbulos rojos va disminuyendo
desde el primer a tercer tubo colectado. El estudio
microscópico del líquido cefalorraquídeo debe ser
analizado, a petición del clínico, para la búsqueda
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cualitativa o cuantitativa de células hematológicas o células malignas. La primera determinación a
realizar es el recuento celular, así el laboratorio determinará cuántos leucocitos se encuentran por
unidad de volumen (mm3 o µL).
El recuento de leucocitos en el LCR es muy bajo, de hecho su análisis se puede realizar en forma
manual o en equipo automatizado validado para líquidos biológicos. Un aumento de leucocitos
puede ocurrir en infecciones (virales, bacterianas, micóticas y parasitarias), alergias, leucemia,
esclerosis múltiple, hemorragia, traumatismo, encefalitis, y en síndrome de Guillain-Barré.
● Exámenes químicos
Proteínas
La prueba más frecuente efectuada al LCR es la determinación de proteínas. El contenido proteico
normal del LCR en adultos es de alrededor de 15 a 40 mg/dL, siendo un poco superior en niños y
ancianos. La principales proteínas presente en el LCR son la albúmina, con alrededor de 15,5 mg/dL,
prealbúmina 1,7 mg/dL, transferrina 1,4 mg/dL, inmunoglobulina G 1,2 mg/dL, inmunoglobulina A
0,13 mg/dL y ceruloplasmina 0,1 mg/dL. Un incremento del contenido proteico del LCR es indicativo
de un daño de la barrera hematoencefálica, provocada por meningitis, hemorragias y diversos
desórdenes neurológicos, dentro de los más importantes.
Glucosa
La concentración de glucosa en el LCR es el resultado de un proceso dinámico de equilibrio con la
glucosa plasmática a través de transporte activo en las células endoteliales y simple difusión a través
de un gradiente de concentración entre el plasma y el LCR. El contenido de glucosa en el LCR es
aproximadamente un 60 a 70% del contenido plasmático, alrededor de 65 mg/dL. Para una
evaluación confiable de glucosa en el LCR se debe medir en paralelo la glucosa plasmática.
Concentraciones elevadas de glucosa en el LCR son siempre consecuencia de concentraciones
elevadas en plasma. Niveles bajos de glucosa en el LCR pueden ser de considerable valor diagnóstico
en la determinación del agente causal en meningitis. Los hallazgos de bajos niveles de glucosa en
LCR, acompañado de un incremento en el recuento de leucocitos y un alto porcentaje de neutrófilos,
son indicativos de meningitis bacteriana. Si los leucocitos predominantes son linfocitos en lugar de
neutrófilos, se sospecha de una meningitis tuberculosa. También pueden producir disminución de
glucosa en LCR tumores, sarcoidosis, cisticercosis y otros parásitos, sífilis meníngeas, entre otras. Por
otra parte, si los valores de glucosa en el LCR son normales, con incremento del número de linfocitos,
el diagnóstico está a favor de una meningitis viral.
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Lactato
Los niveles normales de lactato en el LCR son de 10 a 22 mg/dL y su concentración no está
relacionada con la concentración plasmática. Los incrementos de niveles de lactato en el LCR son el
resultado del metabolismo anaeróbico al interior del SNC a causa de hipoxia tisular u oxigenación
disminuida a nivel cerebral. Cualquier condición que disminuya el transporte de oxígeno hacia en
SNC incrementará los niveles de lactato en el LCR.
Entre las numerosas condiciones que provocan altos niveles de lactato a nivel del LCR se encuentran:
baja presión arterial de oxígeno, infarto cerebral, arteriosclerosis cerebral, hemorragia intracraneal,
hidrocefalias, daño cerebral traumático, edema cerebral y meningitis.
La determinación de lactato puede ayudar en la diferenciación de meningitis causada por bacterias y
por virus. En la meningitis viral, los niveles de lactato raramente exceden los 25 a 30 mg/dL, en
contraste, otras formas de meningitis, como las de origen bacteriano, generalmente producen
niveles de lactato en el LCR mayor de 35 mg/dL.
ENCEFALITIS
El término encefalitis se refiere a una inflamación aguda del parénquima cerebral asociada a
síntomas de disfunción cerebral. Constituye un síndrome con numerosas etiologías, la mayoría
virales, que varían según la localización geográfica y la estación del año). La etiología específica se
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identifica en un tercio de los pacientes, siendo los principales agentes causales el VHS de tipo 1
(VHS-1), el virus de la varicela-zóster y los arbovirus.
★ Encefalitis herpética
La etiología más frecuente de encefalitis esporádica es el VHS-1, cuya incidencia se estima en cuatro
casos por millón de habitantes. Más del 90% de los casos del adulto se deben al VHS-1, mientras que
en el período neonatal el 80% de los casos es debido al VHS-2, que se asocia con el herpes genital y
que es consecuencia del paso a través de un canal del parto infectado.
Alrededor de un tercio de los casos de encefalitis herpética por el VHS-1 ocurren en menores de 20
años, y son consecuencia de una primoinfección, mientras que el resto de los casos son debidos a
una reactivación viral. El 60%-80% de los adultos son seropositivos para el VHS-1, consecuencia de
una primoinfección previa en la juventud, generalmente una gingivoestomatitis o un síndrome
similar a la mononucleosis. La primoinfección se transmite por contacto con secreciones respiratorias
y saliva. La encefalitis ocurre en todas las épocas del año y afecta a ambos sexos, sin que se hayan
detectado factores de riesgo predisponentes, y no es transmisible.
Etiopatogenia
El virus penetra a través de la mucosa oral u ocular (y a través de la genital en el caso del VHS-2) y es
transportado retrógradamente a través de axones sensitivos al ganglio trigeminal o a los ganglios
raquídeos, el tronco cerebral o el cerebro, donde permanece latente por largos períodos de tiempo
hasta que se reactiva, dando lugar a la encefalitis.
Cuadro clínico
Incluye alteración de la conciencia (95%), fiebre (90%), cefalea (80%), cambios de personalidad
(80%), crisis epilépticas (60%) y focalidad neurológica (afasia, hemiparesia y otros; 40%).
Aproximadamente el 75% de los pacientes presentan un EEG anormal, incluyendo un
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enlentecimiento de la actividad, bien difuso o focalizado a regiones temporales, o descargas
periódicas lateralizadas. Aunque no hay un patrón EEG exclusivo de esta entidad, la presencia de
alteraciones focales frontotemporales en un contexto clínico adecuado es altamente sugestiva de
encefalitis herpética
El LCR muestra una pleocitosis linfocitaria (entre 200 y 500 células/mm3 habitualmente), con un
incremento de proteínas y valores normales de glucorraquia (puede estar moderadamente
descendida en el 5% de los casos).
La RM muestra alteraciones en más del 90% de los pacientes, fundamentalmente hiperintensidades,
uni- o bilaterales, en el lóbulo frontal y temporal, que se extienden hacia la ínsula. Con frecuencia
hay un componente hemorrágico. Si es muy precoz, la RM puede ser normal, pero siempre muestra
alteraciones a partir de las 48 hs del inicio de los síntomas.
El diagnóstico etiológico se basa en la detección del genoma viral en el LCR mediante PCR, que ha
suplantado a la biopsia cerebral como medio diagnóstico de elección. Su especificidad y sensibilidad
son superiores al 95%, aunque puede ser negativa en las primeras 72 h de la enfermedad o con
punciones muy traumáticas.
Diagnóstico
Tratamiento
El tratamiento de elección en la actualidad es
el aciclovir intravenoso, en dosis de 10 mg/kg
de peso cada 8 h, durante 14-21 días. Se
pueden sumar antiepilépticos. Solo el 15% de
los pacientes presenta recuperación completa.
Complicaciones más frecuentes
➢ Hematoma intraparenquimatoso.
➢ Epilepsia secundaria.
➢ Alteraciones del lenguaje.
➢ Alteraciones cognitivas.
Diagnósticos diferenciales
➢ Encefalitis por arbovirus: producen un cuadro clínico variado, incluyendo la infección
asintomática, el síndrome febril, las fiebres hemorrágicas, y la meningitis y la encefalitis, a
veces acompañadas de parálisis flácida. Son más frecuentes en los meses de verano. El
cuadro clínico neurológico producido por estos virus corresponde a una meningitis aséptica o
a una encefalitis, y el diagnóstico se basa en la serología, particularmente el ELISA, para la
detección de IgM e IgG específicas en suero y LCR.
➢ Encefalitis por enterovirus.
➢ Encefalitis por otros herpesvirus en pacientes inmunodeprimidos (CMV, VH 6, VZ).
➢ Encefalitis autoinmunes (no infecciosa): Considerar cuando se descarta la encefalitis
infecciosa. Son subagudas, tienen síntomas en relación con trastornos de memoria o
síntomas psiquiátricos. Por ejemplo, tiroiditis de Hashimoto.
➢ Encefalopatías metabólicas (no infecciosa): hepáticas o urémicas. Habitualmente no tienen
fiebre ni cefalea. Pueden tener crisis comiciales (generalizadas, no focales), sin leucocitosis
periférica, LCR normal, EEG enlentecido sin signos focales, RMN normal.
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