UNIVERSIDAD NACIONAL AUTÓNOMA DE

MÉXICO

FACULTAD DE OD ONTOLOGÍA

REMINERALIZACIÓN DEL ESMALTE POR MÉTODOS

ORGÁNICOS E INORGÁNICOS.

TESINA

QUE PARA OBTENER EL TÍTULO DE

CIRUJANA DENTISTA

P R E S E N T A:

LAURA CECILIA LEYVA LÓPEZ

TUTOR: Dra. LAURA ESTHER VARGAS ULLOA

Cd. Mx. 2020

UNAM – Dirección General de Bibliotecas
Tesis Digitales
Restricciones de uso

DERECHOS RESERVADOS ©
PROHIBIDA SU REPRODUCCIÓN TOTAL O PARCIAL

Todo el material contenido en esta tesis esta protegido por la Ley Federal
del Derecho de Autor (LFDA) de los Estados Unidos Mexicanos (México).

El uso de imágenes, fragmentos de videos, y demás material que sea

objeto de protección de los derechos de autor, será exclusivamente para
fines educativos e informativos y deberá citar la fuente donde la obtuvo
mencionando el autor o autores. Cualquier uso distinto como el lucro,
reproducción, edición o modificación, será perseguido y sancionado por el
respectivo titular de los Derechos de Autor.
 AGRADECIMIENTOS

A mis padres, por haberme forjado de la mejor manera, porque sin su apoyo no
lo hubiera logrado, por no haberme dejado caer en los momentos difíciles.
Todo esto es por ustedes, gracias.

A Fabiola, Grecia y Atenas, por estar cuando más lo he necesitado. Por ser uno
de los grandes pilares de mi vida.

A Víctor, Angie, Claudia, Dilan, Emily, Cid, Mariana por estar siempre a mi lado,
dando todo tipo de apoyo, por haber sido mis pacientes, porque sin esa ayuda
no hubiera llegado tan lejos. Por siempre darme esos ánimos de seguir
adelante.

A Mariana, Ximena y Patricia, por ser ese apoyo incondicional, por hacer este
largo camino más divertido y más sencillo. Por haber hecho de la carrera la
mejor parte de mi vida.

A Ingrid y Diana por haber hecho este último año de la carrera más divertido,
por esos momentos de risa, por todo.

A la Doctora Laura Vargas, a la Doctora Margarita García por darme esos

ánimos, por ayudarme a terminar mi última etapa de vida universitaria.

A la Facultad de Odontología y todos sus profesores que me ayudaron en mi

formación académica, para cada día mejorar. Aquellos que me ofrecieron de su
conocimiento para mejorar el mío.

A cada uno de mis pacientes, por brindarme esa confianza para poder llevar el
cuidado de su boca, porque sin ellos no hubiera avanzado.

A la Universidad Nacional Autónoma de México por ayudarme a convertirme en

alguien mejor.
Y principalmente gracias a mí, por no haberme rendido a pesar de las
adversidades, por no darme por vencida cuando las cosas no salían de la
manera adecuada, por cada uno de los desvelos, por cada episodio de estrés,
por cada situación que pude sobrellevar y poder dar lo mejor de mí.

¡Gracias!
 ÍNDICE

INTRODUCCIÓN………………………………………………………….... 6
OBJETIVO…………………………………………………………………... 8
CAPÍTULO 1. ORGANOGÉNESIS………………………………………. 9
1.1 Línea Primitiva…………………………………………………….. 9
1.2 Notocorda…………………………………………………………. 10
1.3 Neurulación……………………………………………………….. 11
1.4 Aparato Faríngeo……………………………………………….... 11
1.5 Arcos Faríngeos………………………………………………….. 12
1.5.1 Primer Arco Faríngeo………………………………………... 12
1.6 Bolsas Faríngeas…………………………………………………. 13
1.7 Surcos Faríngeos………………………………………………... 14
1.8 Membranas Faríngeas…………………………………………... 14
1.9 Formación de la Cara……………………………………………. 15
1.10 Odontogénesis………………………………………………….. 18
1.11 Estadio de brote o yema………………………………………. 18
1.12 Estadio de casquete…………………………………………… 19
1.13 Estadio de campana…………………………………………… 21
1.14 Estadio terminal o aposicional………………………………. 22
1.15 Amelogénesis…………………………………………………… 23
CAPÍTULO 2. DIENTE……………………………………………………. 26
2.1 Esmalte Dental……………………………………………………. 28
2.1.1 Composición Química……………………………………….. 29
2.1.1.1 Matriz Orgánica…………………………………………… 29
2.1.1.2 Matriz Inorgánica……………………………………….... 30
2.1.1.3 Agua………………………………………………………… 31
2.1.2 Propiedades Físicas………………………………………….. 32
2.1.3 Estructura Histológica del Esmalte………………………... 32
2.1.3.1 Unidad estructural básica del esmalte (UEBE)……… 33
2.1.3.2 Esmalte aprismático o avarillar………………………… 33
 2.1.3.3 Esmalte prismático o varillar…………………………… 33
2.1.4 Unidades estructurales secundarias del esmalte …....... 34
2.1.4.1 Estrías de Retzius………………………………………... 35
2.1.4.2 Penachos adamantinos o de Linderer………………… 35
2.1.5 Esmalte Nudoso……………………………………………..... 35
2.1.6 Conexión Amelodentinaria (CAD)………………………..... 35
2.1.7 Husos Adamantinos………………………………………….. 35
2.1.8 Ingeniería Tisular……………………………………………… 36
CAPÍTULO 3. DESMINERALIZACIÓN DEL ESMALTE……………… 37
3.1 Desmineralización por caries………………………………….. 37
3.2 Desmineralización por amelogénesis imperfecta………….. 38
3.3 Desmineralización por fluorosis dental……………………… 40
3.4 Desmineralización por tratamiento de ortodoncia………… 41
CAPÍTULO 4. REMINERALIZACIÓN DEL ESMALTE……………….. 42
4.1 Péptido derivado de amelogenina……………………………. 42
4.2 Bioglass …………………………………………………………... 47
4.3 PAMAM ……………………………………………………………. 51
4.4 Otros……………………………………………………………….. 54
4.5 Remineralización ósea…………………………………………. 56
4.5.1 Biocerámicas de SiO2 - CaO - MgO – P2O5 derivadas de sol-
gel derivadas de estroncio……………………………………………. 56
4.5.2 Compuestos cerámicos – polímeros que contienen
hidroxiapatita bioactiva………………………………………………… 56
CAPÍTULO 5. REGENERACIÓN DEL DIENTE………………………. 58
CONCLUSIONES………………………………………………………… 65
REFERENCIAS BIBLIOGRÁFICAS…………………………………… 66
 INTRODUCCIÓN

El esmalte dental es un tejido acelular/celular altamente mineralizado de origen

ectodérmico, que recubre la corona clínica del diente.

Es secretado por los ameloblastos, que son células altamente especializadas

derivadas del epitelio oral que cumplen funciones morfogéneticas
(determinación de la forma y tamaño de la corona), funciones inductoras
(diferenciación de las células de la papila dental a odontoblastos), funciones
formativas, funciones de maduración, funciones protectoras y funciones
desmolíticas.

La desmineralización del esmalte es una lesión, que siendo lo suficientemente

grave y prolongada, provoca defectos en la cantidad, calidad y forma del
esmalte.

La caries es una enfermedad crónica y multifactorial más común en el mundo.

La cual es un proceso que conlleva la interacción de muchos factores, como
ciertos microorganismos, carbohidratos fermentables y tejido dental duro.

Igualmente, existen enfermedades sistémicas que pueden llegar a producir una

desmineralización del esmalte, como la amelogénesis imperfecta. O incluso
pueden existir algunos otros factores locales, que pueden provocar la
desmineralización.

El esmalte dental a diferencia del hueso y la dentina, es ac elular/celuar y como

tal tiene una capacidad limitada de reparación y esencialmente ninguna
capacidad de regeneración, por lo que es necesario buscar alternativas para su
reparación o incluso su regeneración.

6
Una investigación detallada de los productos que existen con diferentes
iniciativas para la remineralización el esmalte, y así poder disminuir el daño
ocasionado en el esmalte.

La mayoría de estos productos han sido probados in vitro, para poder saber su
eficacia que tienen en cuanto a la remineralización del esmalte.

7
 OBJETIVO

Realizar una revisión bibliográfica de la remineralización del esmalte por

métodos orgánicos e inorgánicos.

8
 CAPÍTULO 1. ORGANOGÉNESIS

Al final de la segunda semana, el embrión es un disco bilaminar formado por

dos capas celulares: el epiblasto y el hipoblasto. En la tercera semana el disco
embrionario bilaminar se transforma en un disco trilaminar por un proceso que
se denomina gastrulación, de esta forma el embrión queda constituido por tres
capas germinativas: ectodermo, mesodermo y endodermo de las que derivan
los diferentes tejidos y órganos.1

1.1 Línea Primitiva

Comienza a formarse al inicio de la tercera semana y es una condensación de

células situadas en la línea media del extremo caudal del epiblasto. La línea
primitiva se va alargando en dirección rostral por la adición de células del
epiblasto. En su extremo craneal o anterior, las células proliferan formando el
nódulo primitivo o nódulo de Hensen. A medida que crece, en el centro de la
línea primitiva se crea un surco, el surco primitivo, que se continúa con la fóvea
primitiva, que es una depresión situada en el centro del nódulo primitivo. 1

Al inicio, las primeras células del epiblasto que migran son las situadas en la
región más anterior de la línea primitiva y se introducen en el hipoblasto,
desplazan a las células del hipoblasto y forman el endodermo embrionario. Las
células del hipoblasto son desplazadas fuera del disco embrionario y se
incorporan en la pared del saco vitelino formado el endodermo
extraembrionario. 1

Más tarde las células del epiblasto migran a través de la línea primitiva, se
sitúan entre el epiblasto y el endodermo, forman el mesodermo
intraembrionario y extraembrionario. Una población de células del epiblasto se
introducen por el nódulo primitivo y se desplaza cranealmente dando origen al
mesodermo axial o notocorda. 1

9
Por último, las células del epiblasto que no migraron forman el ectodermo; de
esta manera del epiblasto surgirán las tres hojas germinativas: ectodermo,
mesodermo y endodermo, por lo que las células del epiblasto se consideran
células madre pluripotenciales, como se observa en la figura 1. 1

Figura 1. Gastrulación. A. Formación de la línea primitiva. B. Se observan las tres capas germinativas. 1

Como resultado de la gastrulación se forma el disco embrionario trilaminar

conformado por las tres hojas germinativas:
1. El ectodermo, que forma la superficie dorsal del embrión y queda cubierto
por la cavidad amniótica.
2. El mesodermo, que da lugar a la capa intermedia.
3. El endodermo, que da origen a la superficie ventral y queda sobre el saco
vitelino.
De cada una de las capas germinativas se van a diferenciar distintos linajes
celulares que darán lugar a las estructuras y órganos del embrión. 1

1.2 Notocorda

La notocorda es una estructura cilíndrica de células que se forma durante la

gastrulación y que discurre a lo largo del eje longitudinal del embrión. Alrededor
de la notocorda se forma la columna vertebral y a medida que se constituyen
los cuerpos vertebrales degenera y persiste como el núcleo pulposo de los
discos intervertebrales.1

10
1.3 Neurulación

Comienza por la transformación del ectodermo que cubre la notocorda. El

ectodermo, por la inducción de la notocorda, se engrosa y se diferencia en la
placa neural, por lo tanto, a este ectodermo se le denomina neuroectodermo. A
lo largo de la placa neural se forma una depresión, el surco neural, el cual
lateralmente se engrosa para dar lugar a los pliegues neurales. El surco neural
se profundiza conformándose así el canal neural, mientras que los pliegues
neurales se hacen prominentes y comienzan a fusionarse, es así como se
conforma el tubo neural. 1

La cresta neural está formada por el neuroepitelio, que da lugar al borde de

cada pliegue neural. Las células neuroepiteliales que conforman la cresta
neural se desprenden del tubo neural a medida que éste se forma, y se
diferencian en células mesenquimáticas que migran a diferentes estructuras
embrionarias. El mesénquima derivado de la cresta neural se conoce como
ectomesénquima, que se diferencia en células del sistema nervioso periférico y
otras líneas células como hueso, músculo liso, células endocrinas, entre otras.1

1.4 Aparato Faríngeo

En el desarrollo embrionario queda determinado cuál será su extremo cefálico,

y por lo tanto donde se formará la cabeza del embrión, en la tercera semana
aparece la placa neural, cuyo extremo dilatado señala que en esa región se
desarrollarán el encéfalo, el cráneo y la cara del embrión. Durante la cuarta
semana, el tubo neural crece rápidamente y forma las vesículas encefálicas
primarias. 1

Ventral al encéfalo en desarrollo se encuentra la cara, constituida en este

momento por una depresión, el estomodeo, rodeado de varios relieves, los
primordios faciales, al fondo del estomodeo hay una membrana, que es la

11
membrana bucofaríngea, que cuando se rompe da acceso a la faringe
primitiva. 1

El aparato faríngeo o braquial consta de arcos, bolsas, surcos y membranas,

está situado en la región cefálica del embrión, rodea ventrolateralmente a la
faringe primitiva. Estos componentes del aparato faríngeo forman externa e
internamente unos abultamientos llamados arcos faríngeos, que están
separados por unas depresiones que por la superficie externa del embrión se
denominan surcos faríngeos, y por dentro en la faringe primitiva, se designan
como bolsas faríngeas.1

1.5 Arcos Faríngeos

Inician su desarrollo en la cuarta semana como resultado de la llegada de las

células de la cresta neural craneal que han migrado en dirección ventrolateral y
contribuyen a la formación de la cabeza y cuello. Se desarrollan en pares,
como elevaciones superficiales a los lados de la faringe primitiva. Cada arco
faríngeo tiene un núcleo de mesénquima recubierto de ectodermo en su cara
externa y endodermo en su cara interna. Dicho mesénquima deriva del
mesodermo paraaxial y lateral, además de células de la cresta neural. Incluido
en el mesénquima de cada arco faríngeo se tiene un vaso sanguíneo o arco
aórtico, un cartílago, un primordio muscular y un nervio. 1

1.5.1 Primer Arco Faríngeo

El primer par o arco mandibular aparece aproximadamente a los 23 días.

Forma dos prominencias a los lados del estomodeo: el proceso maxilar y el
proceso mandibular. Ambos procesos serán responsables del desarrollo del
esqueleto óseo del tercio medio e inferior de la cara y de los tejidos blandos. 1

El mesénquima del primer par de arcos faríngeos, en su proceso maxilar, dará

origen a las maxilas, cigomáticos y porción escamosa de los huesos
temporales, mientras que en su proceso mandibular de ambos lados formarán

12
juntos la mandíbula; estos huesos compuestos a partir del mesénquima del
primer arco se formarán por osificación intramembranosa. En cuanto al
cartílago del primer arco o cartílago de Meckel, este dará origen al martillo y al
yunque, el ligamento anterior del martillo, el ligamento esfenomandibular y el
primordio de la mandíbula. La mandíbula es un hueso que se forma por
osificación intramembranosa, pero el cartílago de este primer arco le sirve
como guía para la osificación.1

El primer par de arcos aórticos aparecen a los 22 días, y dará origen a la arteria
maxilar y parte de las arterias carótidas externas. 1

El músculo del primer arco formará músculos de la mastic ación como:

temporal, masetero, pterigoideos medial y lateral; el milohioideo, el vientre
anterior del digástrico, el tensor del tímpano, el tensor del velo del paladar. 1

El nervio del primer arco faríngeo es el V par craneal (trigémino), que inerva la
piel de la cara, es el nervio sensorial principal de la cabeza y el cuello;
representa el nervio motor de los músculos de la masticación, las ramas
sensitivas de este par craneal inervan también los dientes y las mucosas de la
cavidad nasal y de la cavidad oral. 1

1.6 Bolsas Faríngeas

Se desarrollan igual en pares en el interior de la faringe primitiva, quedando

recubiertas por su endodermo. Los pares de bolsas se forman en secuencia
cefalocaudal entre los arcos. El primer par de bolsas se forma entre el primer y
segundo arcos y así sucesivamente.1

De la primera bolsa faríngea se originan la cavidad timpánica, el antro

mastoideo, la tuba auditiva y parte de la membrana timpánica. De la segunda
bolsa se forman las amígdalas y las fosas. De la tercera bolsa surge la mayor
parte del timo y las paratiroides inferiores. De la cuarta bolsa deriva una
pequeña porción del timo y las paratiroides superiores.1

13
1.7 Surcos Faríngeos

Los surcos faríngeos separan por el exterior a los arcos aórticos. Se forman
cuatro surcos de cada lado, solo el primer surco contribuye a la formación del
conducto auditivo externo.1

1.8 Membranas Faríngeas

Se sitúan al fondo de los cuatro surcos faríngeos, a cada lado del cuello del
embrión. Quedan interpuestos entre un surco y una bolsa faríngea. Solo la
primera membrana faríngea contribuye a la formación, junto con el
mesénquima de la capa intermedia forma parte de la membrana timpánica (Fig.
2).1

Figura 2. Bolsas faríngeas A. Piso de la faringe primitiva, que muestra la disposición de las bolsas
faríngeas. B. Corte sagital de la mitad cefálica del embrión, donde se observa la entrada de las bolsas
faríngeas.1

14
1.9 Formación de la Cara

La mandíbula y el labio inferior son las primeras partes de la cara que se

forman. En su desarrollo participan el ectodermo superficial, el mesodermo
subyacente y células provenientes de la cresta neural (Fig. 3). En la cuarta
semana se forman cinco abultamientos alrededor del estomodeo, los procesos
o prominencias faciales: el proceso frontonasal medial, que es único y se ubica
por arriba del estomodeo, los procesos maxilares, que son dos y se coloc an a
ambos lados del estomodeo; los procesos mandibulares, que igual son dos, se
ubican inmediatamente debajo de los procesos maxilares.1, 2

Figura 3. Desarrollo de la cara. A, B. Embrión en la cuarta semana, vistas ventral y lateral izquierda.
C, D. La membrana bucofaríngea está en proceso de rotura y se han formado las placodas nasales. 1

El crecimiento de estos procesos faciales se debe a la proliferación de las

células de la cresta neural. El proceso maxilar contiene células de la cresta

15
neural provenientes del prosencéfalo y del mesencéfalo, y el proc eso
mandibular de células del mesencéfalo y del rombencéfalo. 1, 2

Cuando finaliza la quinta semana el mesénquima de los procesos maxilares

prolifera de manera considerable, lo que inicia un desplazamiento de estos
procesos maxilares hacia la línea media, acercándose entre sí y a las
prominencias nasales. Entre las prominencias nasales laterales y los procesos
maxilares se forma el surco nasolagrimal. 1, 2

Durante la sexta semana continúa el desplazamiento medial de los procesos

maxilares y las prominencias nasales, hacia el final de esta semana los
procesos maxilares comienzan a unirse con las prominencias nasales laterales
a lo largo del surco nasolagrimal (Fig. 4).1

Figura 4. Formación de la cara. A, B. Embrión en la quinta semana, vista ventral y lateral izquierda. Se
han formado las prominencias nasales mediales y laterales, se ha formado el surco nasolagrimal.
C, D. Ha comenzado la migración de los procesos maxilares hacia la línea media. 1

16
En el transcurso de la séptima semana termina el movimiento medial de los
procesos maxilares y de las prominencias nasales mediales, cuando se
encuentran en la línea media y comienzan a fusionarse entre sí. Esta fusión
(Fig. 5) da como resultado a la estructura llamada segmento intermaxilar, el
cual ayudará a determinar a la formación del labio, de la encía superior y del
paladar primario.1

La fusión de las prominencias nasales mediales y de los procesos maxilares da

lugar a la formación del segmento intermaxilar, el cual en la superficie forma el
filtro del labio superior (filtrum) y en la porción profunda la parte premaxilar del
maxilar y su encía, así como el paladar primario. 1

Figura 5. Formación de la cara. E, Vista ventral de las prominencias nasales mediales. F. Las
prominencias están a punto de comenzar su fusión. 1

Los procesos maxilares serán los responsables de la formación de la parte

superior de las mejillas, de las porciones laterales del labio superior, de la
mayor parte del maxilar y del paladar secundario. Los procesos mandibulares
darán origen a la parte inferior de las mejillas, al labio inferior y al mentón. El
mesénquima de ambos procesos formará el tejido muscular, conjuntivo y
vascular de gran parte de la cara. En el recién nacido, la mandíbula está
formada por dos mitades unidas en la línea media por una articulación
cartilaginosa, la sínfisis mandibular; la unión definitiva de las dos mitades se
realiza entre el primer y segundo año de vida posnatal. 1

17
1.10 Odontogénesis

Los dientes se desarrollan a partir de brotes epiteliales que, empiezan a

formarse en la porción anterior de los maxilares y avanzan en dirección
posterior. En esta formación de los dientes participan dos capas germinativas:
el epitelio ectodérmico que origina el esmalte, y el ectomesénquima que forma
el complejo dentinopulpar, cemento, ligamento periodontal y hueso alveolar. 3

En este momento el epitelio ectodérmico bucal está constituido por dos capas:
una superficial de células aplanadas y otra basal de células altas, conectadas
al tejido conectivo embrionario por medio de la membrana basal. Inducidas por
el ectomesénquima subyacente, las células basales de este epitelio bucal
proliferan a todo lo largo del borde libre de los futuros maxilares y forman la
banda epitelial primaria, que dará lugar a la lámina vestibular y la lámina
dentaria.
- Lámina vestibular: sus células proliferan dentro del ectomesénquima,
aumentan su volumen.
- Lámina dentaria: se forman en lugares específicos, diez crecimientos
epiteliales dentro del ectomesénquima de cada maxilar. Que darán lugar
a los 20 dientes deciduos. De esta lámina también se originan los 32
gérmenes de la dentición permanente alrededor del 5° mes de
gestación.

En su evolución los gérmenes dentarios siguen una serie de estadios, llamados

estadio de brote o yema, estadio de casquete, estadio de campana y estadio
terminal aposicional o maduro.3

1.11 Estadio de brote o yema

El periodo de iniciación y proliferación es breve y casi a la vez aparecen

diez yemas o brotes en cada maxilar. Son engrosamientos de aspecto
redondeado que surgen como resultado de la división mitótica de algunas

18
células de la capa basal del epitelio en las que asienta el crecimiento potencial
del diente. Los brotes serán los futuros órganos del esmalte y darán lugar al
esmalte.3

La estructura de los brotes es simple: en la periferia se identifican células

cuboideas, mientras que las del interior son de aspecto poligonal con espacios
intercelulares muy estrechos. Las células del ectomesénquima subyacente se
encuentran condensadas por debajo del epitelio de revestimiento y alrededor
del brote epitelial (Fig.6).3

Figura 6. Esquema de la formación de la yema o brote dentario. 3

1.12 Estadio de casquete

La proliferación desigual del brote, alrededor de la 9° semana, a expensas de

sus caras laterales o bordes determina una concavidad en su cara profunda.
Por lo que adquiere un aspecto de casquete (Fig. 7). Su concavidad central

19
encierra una porción del ectomesénquima que lo rodea, es la futura papila
dentaria, que dará origen al complejo dentinopulpar. 3

El tejido mesenquimático que se encuentra por fuera del casquete y lo rodea

casi en su totalidad, excepto en el pedículo que une al órgano del esmalte con
la lámina dental, también se condensa y se vuelve fibrilar, esto da lugar al saco
dentario primitivo o folículo dental (Fig. 8).3

Figura 7. Esquema del estadio casquete inicial. 3

Figura 8. Esquema del estadio de casquete terminal. 3

20
1.13 Estadio de campana

Ocurre entre las semanas 14 a 18 de vida intrauterina. Se acentúa la

investigación del epitelio dental interno y adquiere el aspecto de una campana
(Fig. 9). Se observan modificaciones estructurales 3:

Tabla 1. Cambios estructurales del estadio de campana. 3

Órgano del esmalte a) Epitelio externo: con pliegues.

b) Retículo estrellado: partes laterales
abundantes.
c) Estrato intermedio: mayor número de capas
en el borde incisal.
d) Ameloblastos jóvenes: células cilíndricas.

Papila dentaria Diferenciación odontoblástica.

Predentina (sin mineralizar)
Dentina

21
Figura 9. Esquema del estadio de campana. 3

22
 1.14 Estadio terminal o aposicional

Esta etapa comienza cuando en la zona de las futuras cúspides se identifica la

presencia del depósito de la matriz del esmalte sobre las capas de la dentina
en desarrollo. El crecimiento aposicional del esmalte y dentina se realiza por el
depósito de capas sucesivas de una matriz extracelular en forma regular. La
elaboración de la matriz orgánica, a cargo de los odontoblastos para la dentina
y de los ameloblastos para el esmalte, y es inmediatamente seguida por las
fases iniciales de su mineralización.3

El mecanismo de la formación de la corona, se depositan unas laminillas de

dentina y luego se forma una de esmalte; se inicia en el borde incisal y se
extiende hacia cervical. En dientes con cúspides, se inicia en cada cúspide de
forma independiente y luego se unen entre sí; esto da como resultado la
presencia de surcos en la superficie oclusal de los molares y premolares. 3

Figura 10. Esquema del estadio terminal o aposicional. 3

23
La membrana basal o futura conexión amelodentinaria puede ser lisa o
presentar ondulaciones festoneadas. Presenta soluciones de continuidad por
donde se extienden algunas prolongaciones de los odontoblastos, que en el
esmalte forman los husos adamantinos.3

La mineralización de los dientes temporales se inicia entre el 5° y 6° mes de

vida intrauterina, es por eso que en el momento del nacimiento existen tejidos
dentarios calcificados en todos los dientes primarios y en los primeros molares
permanentes (Fig. 10). Cuando la corona se ha formado el órgano del esmalte
se atrofia y constituye el epitelio dentario. 3

1.15 Amelogénesis

Es el mecanismo de formación del esmalte y comprende dos etapas: la

elaboración de una matriz orgánica extracelular y su mineralización inmediata,
la cual conlleva a formación, nucleación y elongación de los cristales y
eliminación de la matriz orgánica y maduración del cristal. 3

Los ameloblastos se diferencian (Fig. 11) a partir del epitelio interno del órgano
del esmalte y alcanzan un alto grado de especialización. La diferenciación inicia
en la región del extremo del borde incisal del germen dentario y siguiendo a la
dentina en desarrollo se propaga en dirección de las asas cervicales hasta que
las células del epitelio dental interno de la corona dental se trasforman en
ameloblastos. Estructural y ultraestructural el ameloblasto constituye la unidad
funcional, dado que es la única célula responsable de la secreción de la matriz
orgánica del esmalte.3

Durante el desarrollo del germen dentario, los ameloblastos atraviesan una

serie sucesiva de etapas. Cada una de estas etapas se caracteriza por
presentar cambios estructurales, citoquímicos y ultraestructurales que
dependen del estado funcional que poseen las células en relación con los
procesos de formación o maduración del esmalte. 3

24
Las etapas o periodos que constituyen el ciclo vital del ameloblasto3:
- Etapa morfogenética.
- Etapa de organización o diferenciación.
- Etapa formativa o de secreción.
- Etapa de transición.
- Etapa de maduración.
- Etapa de protección.
- Etapa desmolítica.

Figura 11. Ciclo vital de los odontoblastos. 3

25
 Tabla 2. Descripción de las etapas del ameloblasto. 3
26
 CAPÍTULO 2. DIENTE

Los dientes son órganos de consistencia dura, de color blanquecino,

implantados en el borde alveolar de maxilares y mandíbula. El humano
presenta una dentición de elementos diferentes y no similares entre sí, ya que
cada diente está especializado para una función, los incisivos para cortar, los
caninos para desgarrar y los premolares y molares para triturar. 4

Figura. 12. Corte sagital del diente, además se muestra su relación con otras estructuras. 4

Un diente tiene tres regiones externas: la corona, la raíz y el cuello. La corona

es la porción visible por encima de la encía. Dentro de un alvéolo se encuentra

27
la raíz, ya sea única o multirradicular. El cuello es la unión entre la corona y la
raíz (Fig. 12).4

La masa del diente consta de la dentina, que encierra la cavidad pulpar. La

dentina de la corona está cubierta por esmalte y la de la raíz por el cemento. La
unión del esmalte con el cemento se denomina línea amelo-cementaria. El
cemento de la raíz se une al hueso por el ligamento periodontal, que junto con
la encía que rodea al diente forma lo que se denomina periodonto. 4

La dentina compone la mayor parte de la estructura dental, tiene una matriz

mineral de hidroxiapatita y está recorrida en su espesor por túbulos dentinarios,
que en su interior alojan las prolongaciones de los odontoblastos, que se
encuentran en la parte más interior de la dentina. A la dentina primaria se va
añadiendo dentina secundaria. La cantidad de dentina generada no es
uniforme, es mayor en el techo y en el piso de la cámara pulpar, y va
aumentando con los años. Otro tipo de dentina generada por los odontoblastos
es la dentina reparadora o terciara; se produce como reacción defensiva ante
agresiones externas como caries, traumatismos, tallados u obturaciones. 4

El cemento es un tejido calcificado que recubre la superficie radicular de los

dientes. Está compuesto por fibras de colágeno incluidas en una matriz
orgánica y su contenido mineral principal es la hidroxiapatita. Existe el cemento
primario o acelular, que está en contacto directo con la dentina en forma de
depósito laminar, que se forma junto con la raíz y la erupción dental; y el
cemento secundario o celular, que recubre el cemento primario, más grueso en
las zonas apicales e interradiculares y formado después de la erupción
dentaria.4

La cavidad pulpar es el espacio interior del diente. Se divide en dos partes

principales, una es el interior de la corona llamada cámara pulpar y otra
extendida a lo largo de la raíz, llamado conducto radicular. 4

28
2.1 Esmalte Dental

El esmalte dental es un tejido biológico acelular altamente mineralizado de

origen ectodérmico, que recubre la corona clínica del diente.5

Es secretado por los ameloblastos, que son células altamente especializadas

derivadas del epitelio oral que cumplen funciones morfogéneticas
(determinación de la forma y tamaño de la corona), funciones inductoras
(diferenciación de las células de la papila dental a odontoblastos), funciones
formativas, funciones de maduración, funciones protectoras y funciones
desmolíticas. Tiene una alta organización y densidad mineral, a su vez
presenta un alto módulo elástico y otras propiedades mecánicas que le
permiten prevenir ciertas fracturas. Está constituido por un 97% de material
inorgánico (cristales de hidroxiapatita solubles), de 0.36 a 1% de material
orgánico (proteínas como amelogenina, enamelina, ameloblastina, tuftelina y
parvalbúmina) y de un 2% de agua. Las amelogeninas son un grupo de
proteínas hidrófobas reguladas por los genes AMELX Xq22 y AMELY Yp11.4, 5

Su composición de acuerdo con los componentes inorgánicos y orgánicos es

topográficamente heterogénea, con patrones de distribución específicos de
acuerdo al sitio. Las concentraciones de calcio, fósforo y fluoruro, disminuyen
desde la superficie del esmalte hacia la unión esmalte-dentina. Mientras que
las proteínas, el carbonato, el magnesio y el sodio tienen a aumentar su
concentración hacia la dentina. 5

Visualmente el esmalte se describe como blanco, aunque el color verdadero

varía entre los dientes deciduos, permanentes, así como también con la edad.
La blancura depende de la falta de translucidez del tejido, es decir, sus
propiedades de dispersión de la luz. Con la edad el esmalte se vuelve más
translúcido y más delgado, por lo que permite que se vea el color
esencialmente amarillo de la dentina subyacente. La verdadera translucidez del
esmalte se puede apreciar en el borde incisal, ya que es el único lugar en
donde no interviene la dentina.3

29
El esmalte, aunque es duro y resistente al desgaste, es un material quebradizo
y sin la resistencia de la dentina subyacente se fracturaría fácilmente y se
desintegraría bajo cargas oclusales normales. 3

Un examen del esmalte a nivel microscópico electrónico revela subunidades

básicas de estructura llamadas prismas o varillas de esmalte. Estas estructuras
son paquetes compactos de cristales largos y delgados de hidroxiapatita. Los
prismas se extienden desde la dentina hacia la superficie externa del esmalte,
ya sea de forma regular u ondulada. Los cristales del esmalte se encuentran
inicialmente dentro de una matriz orgánica única. La matriz del esmalte está
compuesta principalmente de proteínas, aunque también se han identificado
macromoléculas como lípidos. 3

2.1.1 Composición Química

El esmalte está constituido químicamente por una matriz orgánica (0.36 a 1%),
una matriz inorgánica (97%) y agua (2%).6

2.1.1.1 Matriz Orgánica

El componente orgánico más importante es de naturaleza proteica y constituye

un sistema complejo de multiagregados polipeptídicos. Entre las proteínas
presentas en mayor o menor media en la matriz orgánica del esmalte destacan:
 Las amelogeninas (AMELX), que son moléculas hidrof óbicas,
fosforiladas y glucosiladas de 25 kDa, ricas en prolina, ácido glutámico,
histidina y leucina, son las más abundantes al comenzar la
amelogénesis, y disminuyen a medida que aumenta la madurez del
esmalte. Se localiza en los cromosomas X e Y.
 Las enamelinas (ENAM), son moléculas hidrofílicas, glucosiladas, ricas
en serina, ácido, ácido aspártico y glicina; se localizan en la periferia de
los cristales y forman las proteínas de cubierta. Se localizan en el
cromosoma 4.

30
  Las ameloblastinas (AMBN), amelinas y proteínas de la vaina
constituyen una familia de proteínas sintetizadas por los ameloblastos
desde la fase inicial de la amelogénesis.
 La amelotina (AMTN) es una proteína de 20kDa que se vincula a la
membrana basal que se genera en la fase de maduración del esmalte y
participa en la mineralización y la formación del esmalte aprismático. Se
localiza en el cromosoma 4.
 Colágena tipo VII en muy escasa en una unión amelodentinaria.
 Se ha localizado tuftelina en la matriz del esmalte, en una escasa
proporción.
Aunque la mayor parte de las proteínas del esmalte se localizan en el periodo
de formación del esmalte, algunas investigaciones han identificado
amelogenina, ameloblastina y enamelina en los dientes después de su
erupción. Los componentes de la matriz son elaborados por el ameloblasto. 3

2.1.1.2 Matriz Inorgánica

Está constituida por sales minerales cálcicas, básicamente de fosfato y

carbonato. Existe una organización de apatita de fórmula general
Ca10(PO4)6(OH)2. Se depositan en la matriz del esmalte, lo que da origen a un
proceso de cristalización que transforma la masa mineral en cristales de
hidroxiapatita (Fig. 13). Existen sales
minerales de calcio, como carbonato y
sulfatos, y oligoelementos, como potasio,
magnesio, hierro, flúor, manganeso, cobre,
etc.3
Los cristales de sales minerales en el
esmalte son más voluminosos que los
existentes en la dentina y en el tejido óseo;
estos alcanzan una longitud de 100-
1.000nm, un ancho de 60-70nm y una
altura de 25-30nm.3

Figura 13. Diagrama del cristal de

hidroxiapatita.3

31
Estos presentan una morfología de hexágonos elongados cuando se seccionan
perpendicularmente al eje longitudinal del cristal. Y una morfología rectangular
cuando se seccionan paralelamente a los ejes longitudinales. 3

2.1.1.3 Agua

Su porcentaje es escaso y disminuye progresivamente c on la edad. Se localiza

en la periferia del cristal y constituye la capa de hidratación o capa de agua
adsorbida.3

2.2.1 Propiedades Físicas

La dureza es la resistencia superficial de una sustancia a ser rayada o a sufrir

deformaciones de cualquier índole. El esmalte tiene una dureza que
corresponde a cinco en la escala de Mohs y equivale a la apatita. La dureza
adamantina decrece desde la superficie libre a la conexión amelodentinaria,
está en relación directa con el grado de mineralización. Los valores promedio
de dureza del esmalte en dientes permanentes son entre 2,5 y 6 GPa. En la
zona oclusal estos alcanzan los 6GPa, lo que indica que esta zona podría ser
puro mineral de apatita libre de material orgánica. En la zona de la unión
amelodentinaria los valores oscilan entre 2,5 y 3 GPa. Las variaciones
observadas en la microdureza del esmalte dependen de la diferente orientación
y de la cantidad de cristales en las distintas zonas de los prismas o varillas, así
como también de la zona.3

La elasticidad es muy escasa debido a su extrema dureza, pues la cantidad de

agua y de sustancia orgánica que posee es muy reducida. Por lo tanto, es un
tejido frágil, con tendencias a las macrofracturas y microfracturas cuando no
tiene apoyo dentinario normal, que es el que le aporta la elasticidad y le permite
realizar pequeños micromovimientos sobre ella sin fracturarse. Los valores del
módulo de elástico de Young (capacidad elástica de un material o deformación
que sufre al incidir sobre él una fuerza), decrecen por entre 115 y 90 GPa en la
zona externa del esmalte, y hasta 75 a 60 GPa en el tercio intermedio del

32
esmalte. La elasticidad es mayor en la zona del cuello y en la periferia de la
cabeza de la varilla por el mayor contenido en sustancia orgánica. Cuando las
fuerzas masticatorias sobrepasan los límites de adaptabilidad por el estrés
oclusal, se originan abfracciones, que son grietas profundas y en forma de
cuña.3

El esmalte es translúcido; su color varía entre un blanco amarillento y un

blancogrisáceo, pero este color no es propio dl esmalte, sino depende de las
estructuras subyacentes, como la dentina. En las zonas de mayor espesor
tiene una tonalidad grisácea (cúspides) y donde es más delgado (cervical)
presenta un color blanco amarillento. La transparencia puede atribuirse a
variaciones en el grado de calcificación y homogeneidad del esmalte. A mayor
mineralización, mayor translucidez. 3

La permeabilidad es escasa, aunque el esmalte puede actuar como una

membrana semipermeable, lo que permite la difusión de agua y de algunos
iones presentes en el medio bucal. El esmalte posee la propiedad de captar de
forma continua ciertos iones o moléculas existentes en la saliva. Esto solo
ocurre en un pequeño espesor de la superficie (30µm), mecanismo conocido
como remineralización.3

2.1.3 Estructura Histológica del Esmalte

Está constituida por la unidad básica, el prisma o varilla del esmalte, y por las
denominadas unidades estructurales secundarias. 3

2.1.3.1 Unidad estructural básica del esmalte (UEBE)

La unidad estructural básica del esmalte (UEBE) es el prisma o varilla del

esmalte, una estructura compuesta por cristales de hidroxiapatita. El conjunto
de UEBE del esmalte forma el esmalte prismático o varillar que constituye la
mayor parte de la matriz extracelular mineralizada. En la periferia de la corona
y en la unión amelodentinaria se encuentra el esmalte aprismático o avarillar. 3

33
2.1.3.2 Esmalte aprismático o avarillar

El esmalte aprismático, avarillar o sin unidades estructurales es un material

adamantino carente de UEBE. Se localiza en la superficie externa del esmalte
prismático y posee un espesor de 30µm. Está presente en todos los dientes
primarios y en un 70% de los dientes permanentes. 3

2.1.3.3 Esmalte prismático o varillar

Los prismas o varillas son estructuras longitudinales de 6µm de espesor en

promedio, que se dirigen desde la unión amelodentinaria hasta la superficie del
esmalte. El diámetro varía entre 4-10µm, es menor en su punto de origen y
aumenta gradualmente. El número de prismas o varillas varía en relación con el
tamaño de la corona y puede ser entre 5 y 12 millones. 3

Las unidades estructurales del esmalte están constituidas por un conjunto de

cristales de hidroxiapatita. En un corte longitudinal se observa que los ejes
mayores de los cristales de hidroxiapatita se disponen paralelamente al eje
longitudinal en la región de la cabeza. En la zona de la unión de la cabeza con
la cola se van inclinando, respecto del eje longitudinal del prisma o varilla,
hasta que los cristales adquieren una posición perpendicular.3

Esto es fruto de la síntesis y formación del esmalte por parte de los

ameloblastos. La distancia entre los cristales, ocupada por sustancia orgánica,
nunca es mayor de 2 a 3nm. Por lo que los valores de dureza y el módulo
elástico de Young son más bajos (mayor elasticidad) en la cola que, en la
cabeza y aún más bajos en la vaina de la UEBE, se debe al mayor contenido
orgánico existente en estas áreas.3

La orientación de las UEBE en el seno del esmalte es bastante compleja, pues

no siguen una trayectoria rectilínea a través del esmalte, sino que en algunas
zonas experimentan entrecruzamientos. Las UEBE que se dirigen desde la
unión amelodentinaria hacia la superficie externa del diente se organizan y

34
disponen en hileras o planos circunferenciales alrededor del eje mayor del
diente. En los anillos circunferenciales que configuran el esmalte, realizan un
recorrido ondulante hacia la derecha y hacia la izquierda en el plano transversal
del diente, y hacia arriba y hacia abajo en el plano longitudinal. 3

2.1.4 Unidades estructurales secundarias del esmalte

Se definen como aquellas estructuras o variaciones que se originan a partir de

las unidades estructurales primarias como resultado de varios mecanismos: el
grado diferente de mineralización, el cambio en el recorrido de UEBE y la
interrelación entre el esmalte y la dentina subyacente.3

2.1.4.1 Estrías de Retzius

Son estructuras que aparecen en los preparados por desgaste en forma de

bandas de color parduzco o castaño con luz transmitida y claras con luz. Entre
ellas existen intervalos de 20 a 80µm y son más numerosas en la región
cervical. La disposición de las estrías varia en las distintas regiones del diente.
En las cúspides y bordes incisales se extienden de unión amelodentinaria a
unión amelodentinaria del lado opuesto y describen una curva. En las caras
laterales de la corona tienen un recorrido oblicuo desde la unión
amelodentinaria hacia la superficie externa. Como se explica en la figura 14.3

Figura 14. Disposición de las estrías de Retzius, en las distintas zonas del esmalte. 3

35
2.1.4.2 Penachos adamantinos o de Linderer

Son estructuras muy semejantes a las microfisuras del esmalte. Se extienden

en el tercio interno del esmalte y se despliegan desde la conexión
amelodentinaria en forma de arbustos. Se forman en el desarrollo debido a
cambios bruscos en la dirección en grupos de las UEBE, esto sucede a causa
de la orientación de algunos ameloblastos en la amelogénesis y a que los
penachos están formados por poco tejido mineralizado, amorfo o granular, rico
en proteínas del esmalte. 3

2.1.5 Esmalte Nudoso

Es una zona singular y especial del esmalte prismático o varillas que se localiza
en las regiones de las cúspides dentales y está formado por una compleja
interrelación de los prismas adamantinos. 3

2.1.6 Conexión Amelodentinaria (CAD)

Es la zona de relación entre el esmalte y la dentina, y constituye un nivel

estructural decisivo. El origen de la CAD se establece en los primeros estadios
de a morfogénesis dentaria y señala la ubicación de la lámina basal existente
entre odontoblastos y ameloblastos antes de que comiencen sus mecanismos
de mineralización.3

2.1.7 Husos Adamantinos

Son estructuras con aspecto de bastones irregulares que se encuentran en la

CAD. Corresponden a formaciones tubulares con fondo ciego que alojan en su
interior a las prolongaciones de los odontoblastos que discurren por los túbulos
dentinarios. En el interior se encuentran cristales en forma de agujas de 5nm
de ancho y 70nm de longitud. La penetración de las prolongaciones de los
odontoblastos en el esmalte, para formar parte de los husos se realiza previo a

36
su mineralización, ubicándose entre los ameloblastos y persistiendo en el
interior del esmalte cuando se mineraliza. 3

2.1.8 Ingeniería Tisular

El esmalte es incapaz de autorrepararse, carece de células, dado que los

ameloblastos responsables de su formación al terminar su función secretora se
fusionan con el resto de las capas del esmalte y forman epitelio dental. Por lo
tanto, cuando se produce una pérdida del esmalte por cualquier circunstancia
(caries, abrasiones o fracturas), solo puede repararse mediante procedimientos
operatorios.3

37
 CAPÍTULO 3. DESMINERALIZACIÓN DEL ESMALTE

Es una lesión metabólica que, si es lo suficientemente grave y prolongada,

puede causar defectos en la cantidad y forma del esmalte, o en la calidad y
color del esmalte. Los factores causales pueden ocurrir localmente, afectando
solo un diente, o pueden actuar sistémicamente, afectando todos los dientes. 4

3.1 Desmineralización por caries

La caries dental es una de la enfermedad crónica y multifactorial más común en

el mundo. Es un proceso de la interacción de muchos factores, como bacterias,
carbohidratos fermentables y tejido dental duro. Cuando esta interacción
perturba el equilibrio de desmineralización y remineralización de calcio y fosfato
dentro y fuera del esmalte dental, puede producirse caries dental.7

Las infecciones que afectan a la cavidad oral son causadas por

microorganismos comensales o endógenos. La microbiota propia de un
individuo se adquiere desde su nacimiento por la exposición a través del
contacto. 5

Los ácidos producidos por ciertas especies bacterianas de la cavidad oral son
responsables de causar los defectos en las estructuras del diente que dan
origen a la caries. Se consideraba a Streptococcus mutans como el agente
etiológico principal de la caries, pero otras especies bacterianas pleomórficas y
bacilares como Actinomyces israelli, Actinomyces naeslundii y Lactobacillus
acidophilus, también han sido asociadas con la iniciación y progreso de la
misma. 5

La caries presenta una flora específica, conforme se establece y progresa de

lesión inicial. A moderada y después a severa (Tabla 2). El proceso cariogénico
no es iniciado por un solo microorganismo, sino por un grupo de especies
bacterianas, que guardan una relación con la dieta alta en azucares. 5

38
Tabla 3. Géneros y especies bacterianas relacionadas con distintos tipos de caries dental. Los grupos
bacterianos se encuentran agrupados de acuerdo a su rama filogenética. 7

Varios estudios se han centrado en prevenir la caries promoviendo la

remineralización utilizando agentes como el fluoruro; si bien el fluoruro ha
reducido en gran medida la prevalencia de caries dental como uno de los
agentes no invasivos más comúnmente utilizados para tratar las lesiones de
caries no cavitadas, pero también ha aumentado la prevalencia de fluorosis
dental. La principal desventaja de los productos contra la caries es el hecho de
que su capacidad para remineralizar el esmalte está limitada por la baja
concentración de iones de calcio y fosfato disponibles en la saliva. 5, 7

3.2 Desmineralización por amelogénesis imperfecta

La amelogénesis imperfecta es un grupo clínico y genéticamente heterogéneo

de trastornos de la formación del esmalte, que afectan a ambas denticiones. El
esmalte es un tejido mineralizado, por lo que su formación es un proceso
regulado, el cual requiere secreción por parte de los ameloblastos, de

39
amelogenina, ameloblastina y enamelina. Por lo tanto, mutaciones especificas
en los genes que codifican estas proteínas conllevan a la aparición de
diferentes alteraciones en el esmalte. 8

Su clasificación es en cuatro tipos principales 9, 10:

- Tipo I o hipoplásica.
- Tipo II o hipocalcificada.
- Tipo III o hipomadura.
- Tipo IV o hipomadura-hipoplásica con taurodontismo.

La AI hipoplásica resulta de una falla en la etapa secretora durante la formación

de la matriz extracelular del esmalte en la primera etapa de la amelogénesis, lo
que resulta en una disminución local o generalizada del espesor del esmalte.
La AI hipocalcificada es causada por un defecto en la incorporación inicial de
los núcleos de cristales durante la segunda etapa de amelogénesis, por lo cual
el esmalte es débil y de baja resistencia al desgaste, queda de un espesor
normal, pero con un contenido mineral deficiente. En la AI hipomadura ocurre
una alteración en la remoción de la proteína extracelular que afecta el depósito
de minerales durante la tercera etapa de la amelogénesis, lo cual genera un
esmalte de grosor y dureza normal, con manchas opacas de color amarillo-café
o rojo-café, el cual tiene más a la fractura (Fig. 15).11

Figura 15. Amelogénesis imperfecta. A, Amelogénesis imperfecta tipo hipoplásica. B, Amelogénesis

imperfecta tipo hipocalcificada. C, Amelogénesis imperfecta tipo hipomadura. 11

40
3.3 Desmineralización por fluorosis dental

Casi 437,2 millones de personas están expuestas al agua fluorada natural y

artificial. Además de que ha aumentado el número de pastas que contienen
flúor. El beneficio del flúor tópico en la dentición es indudable. Sin embargo, el
riesgo-beneficio asociado a la exposición de flúor, es algo difícil de entender. 12

La fluorosis dental (FD) es un trastorno del desarrollo causado por una ingesta
excesiva de flúor, que produce cambios de color e hipomineralización del
esmalte. En casos leves se observan áreas opacas de color blanco, en casos
moderados las manchas son de color café (Fig. 16), y en casos severos el
esmalte es frágil, lo que provoca fractura y pérdida del tejido. El periodo crítico
para el desarrollo de los dientes y la formación de fluorosis dental son los
primeros 6 a 8 años de edad, pero la acumulación crónica a lo largo de la etapa
de maduración también contribuye a la gravedad de FD.13, 14

Figura 16. Secuencia de fotos de diferentes pacientes con fluorosis dental. 14

41
3.4 Desmineralización por tratamiento de ortodoncia

Las lesiones de manchas blancas son áreas de desmineralización clínicamente

detectables, definidas como áreas blancas-opacas causadas por la pérdida de
minerales debajo de la capa de esmalte. Estos resultan en un problema clínico
durante y después del tratamiento de ortodoncia. La superficie irregular de los
brackets, alambres, bandas y algunos otros accesorios, pueden causar áreas
retentivas para la placa dental, la contribución de una mala higiene bucal, una
dieta alta en azúcares, puede llevar a una desmineralización temprana del
esmalte. Las lesiones pueden permanecer como áreas de desmineralización
sin cavidades, así como lesiones con caries a largo plazo. 15, 16

42
 CAPÍTULO 4. REMINERALIZACIÓN DEL ESMALTE

Las iniciativas terapéuticas para desarrollar algún material de remineralización

del esmalte dental están un poco limitadas por la naturaleza. Por lo que se han
realizado estudios probando diferentes productos, para así poder obtener una
remineralización.
.
4.1 Péptido derivado de amelogenina

Los derivados de la matriz del esmalte (EMD) son secretados por ameloblastos
en el órgano del esmalte durante el desarrollo del diente, juegan un papel
importante en el desarrollo del mismo. Las amelogeninas son el componente
principal de EMD y se encuentran en la matriz extracelular en el desarrollo del
esmalte. A medida que éste madura, las amelogeninas sufren una serie de
eventos proteolíticos, luego se descomponen gradualmente y se eliminan de la
matriz del esmalte. Al final las amelogeninas son reemplazadas por minerales
de apatita a medida que el esmalte madura. 7, 17

Awada y cols., en 2017, demostraron que la síntesis y purificación de

amelogenina humana completa (rh174), mejoran el metabolismo de los
cementoblastos, las células del ligamento periodontal y las células madre
mesénquimales; regulando la proliferación y diferenciación celular. 17

La amelogenina de longitud completa tiene 174 secuencias de aminoácidos y

un peso molecular de 25 kDa. Tiene una polaridad con una región hidrófoba en
el extremo N y una región hidrófila en el extremo C. Dado que el dominio C-
terminal es capaz de absorberse de forma única en la hidroxiapatita, parece
que es donde se encuentra su superficie de unión a éste cristal. Esto se ha
demostrado, cuando se elimina el dominio C-terminal enzimáticamente, que
disminuye la afinidad de la amelogenina por la hidroxiapatita. Además, la
amelogenina C-terminal puede unir calcio a iones fosfato y controla el
crecimiento de cristales de hidroxiapatita como portador de calcio. A partir de

43
esto se puede suponer que la amelogenina C-terminal funciona como una
molécula de señalización.17

Han y cols., en 2017, diseñan un péptido derivado de amelogenina que

contiene cinco repeticiones GIn-Pro-X (QPY QPV QPH QPM QPQ) y un
segmento hidrofílico de 7 residuos (TKREEVD). Usando la fase sólida Fmoc
(Fluorenil-9-metoxicarbonil), es un grupo protector de aminoácidos; en un
sintetizador de péptidos múltiples Ápex 396®. que es el instrumento ideal para
producir fragmentos de péptidos y proteínas. Los péptidos se purificaron hasta
un 95%. Se espera que este péptido sirva como andamio biomimético para
promover la mineralización.7

Se realizó un estudio en donde ocuparon 36 ratas, las cuales estaban libres de

patógenos específicos. Se infectaron con Streptococcus mutans, utilizando
hisopos de algodón, al menos por dos días consecutivos. Durante dos
semanas los animales recibieron dieta de sacarosa, glucosa y agua con
sacarosa. Se asignaron al azar tres grupos (12 animales por grupo), se trataron
con 25 µm de solución de péptido; 1 g/L de solución de NaF; agua destilada y
desionizada (DDW). Los tratamientos se realizaron dos veces al día. 7

Como resultado se puede observar, que el peso de los tres grupos de ratas fue
el mismo, no murieron ratas durante el estudio, no se observó hinchazón u otra
enfermedad de la mucosa, por lo que el péptido no causo toxicidad. Las
lesiones en las imágenes de técnica cuantitativa de fluorescencia digital
inducida por luz (QLF-D). Se mostraron como manchas oscuras y fluorescencia
roja (Fig. 17). La medición de QLF-D se refiere a la cantidad de señal de
fluorescencia, que permite la cuantificación de la pérdida de minerales.7

Se establece que este péptido derivado de amelogenina puede ayudar a

remineralizar el esmalte (Fig. 18), además que puede hacerlo similar al NaF.
Estos resultados se basan en mediciones de QLF-D, puntajes de caries y PLM
(Microscopía de luz polarizada).7

44
Figura 17. Imágenes representativas de molares, después del tratamiento de agua destilada y
desionizada (DDW), NaF y péptido derivado de amelogenina. A, B, C, es la fotografía de la superficie
oclusal; D, E, F, superficie bucal; G, H, I, superficie lingual. Las imágenes relativas de QLF-D. a, b, c, en
la superficie oclusal; d, e, f, superficie bucal; g, h, i, superficie lingual.7

El péptido funciona uniéndose a la superficie de los molares de ratas y auto

ensamblándose en andamios fibrilares, lo que proporciona un andamio
biomimético capaz de nuclear la formación de hidroxiapatita, se promueve la
absorción de calcio y fosfato en el esmalte desmineralizado. Así como también
tiene múltiples superficies aniónicas que pueden interactuar con Ca2+ en la
saliva. Todos estos factores comprueban que el péptido derivado de

45
Figura 18. Micrografías de luz polarizadas de molares de ratas infectadas son S. mutans y tratadas con A,
agua destilada y desionizada (DDW); B, NaF; C, péptido derivado de amelogenina. Las flechas rojas
indican la capa de remineralización en las lesiones iniciales.7

amelogenina, ayuda a reducir la profundidad y el área de la lesión, así como

para engrosar la capa de remineralización. 7

46
Ren y cols., en 2019, desarrollan un sistema doble, uno para remineralizar el
esmalte y otro para tratar los procesos cariogénicos. Para la actividad
remineralizante del sistema dual, se ocupa un péptido derivado de amelogenina
QP5, que promueve la remineralización significativa de la caries en el esmalte
bovino y en el esmalte de rata sin efectos tóxicos. Para la actividad
antibacteriana del sistema dual, se centran en el quitosano como un polímero
biocompatible, no toxico, obtenido mediante la desacetilación de la quitina. El
hidrogel CS-QP5, se preparó con 1 ml de solución de quitosano al 1% se
mezcló con QP5 a una concentración final de 25 µM, el valor del pH se ajustó a
6,0 usando NaOH.18

El hidrogel CS-QP5 inhibió la formación de biopelículas de S. mutans casi al

100%, al ejercer efectos antimicrobianos y formar una película que proteja la
superficie de la infección bacteriana. Así como también muestra potentes
efectos anti-caries in vitro a través de la acción antibiótica dual del quitosano y
la acción remineralizante del QP5.18

Los resultados han demostrado que el hidrogel CS-QP5 es estable y puede

inhibir eficazmente el crecimiento de S. mutans y promueve a la
remineralización del esmalte.18

Un estudio similar fue de Lv y cols., en 2015, en el cual diseñaron un péptido

derivado de amelogenina, en donde se alinearon las secuencias de
aminoácidos de la amelogenina y se identificó la secuencia repetitiva de
glutamina (Gln)-prolina (Pro)-X. La amelogenina C-terminal, ayuda a las
moléculas a autoensamblarse en una estructura ordenada. Este péptido esta
enriquecido en prolina, que es el grupo carboxilo y mejora su interacción con
los iones calcio y fosfato, promoviendo la cristalización de hidroxiapatita. 19

Después de realizarse este estudio con este péptido, la microdureza superficial

y el contenido mineral de la lesión del esmalte mejoraron significativamente que
el esmalte desmineralizado; al mismo tiempo la profundidad de la lesión

47
también se volvió más superficial, lo que da a entender que la secuencia de
amelogenina Gln-Pro-X tiene un efecto de remineralización.19

4.2 Bioglass

Los cementos de ionómero de vidrio (GIC), son una familia de biomateriales

que se utilizan en odontología clínica y reemplazo óseo. Estos son el resultado
de una reacción ácido-base entre una solución acuosa de ácido polialquenoico
(ácido poli acrílico o copolímero de ácido acrílico/maleico) y un polvo de vidrio
de aluminosilicato. Tienen una buena biocompatibilidad, contracción
insignificante al fraguado, estabilidad química y mecánica. 20

Los GIC liberan Ca2+ y PO43- in vivo, que son principales componentes de la
hidroxiapatita (HA), la cual conforma la mayor parte inorgánica de dientes y
huesos. Igualmente liberan Flúor, el cual promueve el crecimiento de tejidos
duros, sino que además es un agente cariogénico. 20

Un estudio realizado por Taha y cols., en 2018. En donde se ocupó un vidrio

bioactivo que contiene flúor (QMAT3); además se ocupó Sylc; Denfotex
Research Ltd. Se utilizaron 50 premolares extraídos con fines de ortodoncia.
Se les produjo una desmineralización de doble capa con gel de metilcelulosa al
8%. Se utilizó una pieza de mano de abrasión por aire, conectada a la unidad
dental, para propulsar vidrio bioactivo en las manchas blancas. Posteriormente
los dientes se sumergieron en recipientes con saliva artificial.21

La superficie del esmalte dental sano parecía homogénea, plana y lisa,

mientras que la superficie desmineralizada parecía rugosa y porosa con huecos
de tamaños variables distribuidos de manera no uniforme. En las superficies en
donde se ocupó QMAT3-air, se observan depósitos de QMAT3 distribuidos
uniformemente, los cuales taparon las porosidades y resultando una superficie
más lisa (Fig. 19). Mientras que en superficies donde se utilizó Sylc-air, se
aprecia una superficie menos uniforme. 21

48
Por lo que, el vidrio QMAT3 es capaz de mejorar la remineralización del
esmalte de manera efectiva. Ya que formó fluorapatita. 21

Figura 19. Escaneo de imágenes mediante microscopia electrónica. A, superficie del esmalte sano. B,
superficie del esmalte dental desmineralizado. C, superficie del esmalte después de haber propulsado
Sylc. D, superficie del esmalte después de haber propulsado QMAT3. 21

49
Asimismo, Bakry y cols., en 2014. Llevaron a cabo un estudio para aplicar una
pasta que contiene Bioglass® 45S5. En la cual se puede taponar los túbulos
dentinarios con cristales ricos en fosfato de calcio y puede disminuir la
permeabilidad de la dentina. Estos iones liberados pueden ser capaces de
penetrar y remineralizar el esmalte dental. 21

Se utilizaron cien terceros molares, no cariados y recién extraídos. Se usó jugo

de naranja puro para inducir la erosión temprana del esmalte. Se asignaron
cuatro grupos, a 25 muestras se les aplicó gel de fluoruro y se lavó con agua
desionizada (grupo fluoruro); al siguiente grupo igualmente se aplicó gel pero
no se lavó (grupo fluoruro 24h); mientras que a un tercer grupo se les aplicó
Bioglass® (grupo Bioglass); el último grupo quedo como control de seguimiento
(grupo control).21

El grupo control, el grupo de fluoruro y grupo fluoruro 24h, mostraron una

superficie rugosa del esmalte. Las muestras tratadas con Bioglass revelaron
una cobertura total de la superficie mediante estructuras cristalinas (Fig. 20).21

Figura 20. Microscopia electrónica. A, vista de la superficie del grupo control, muestra una superficie
rugosa con líneas de abrasión. B, vista del grupo fluoruro, muestra una superficie rugosa con líneas de
abrasión. C, vista de la superficie del grupo fluoruro 24h, muestra una superficie rugosa. D, vista de la
superficie del grupo Bioglass, muestra la cobertura completa de la superficie del esmalte con estructuras
cristalinas.21

La pasta Bioglass fue capaz de mejorar las superficies micromecánicas del

esmalte; también tiene una alta capacidad remineralizante, que pueden
atribuirse a su contenido de calcio y fosfato.

50
El plasma es un medio gaseoso que puede penetrar en cavidades y fisuras
irregulares. También puede matar los patógenos en la placa bacteriana y la
caries dental, sin dañar el tejido sano. En odontología se han estudiado los
plasmas fríos (se basa en la dispersión en el aire de radicales hidroxilo (OH-),
formados a partir de la húmedad del ambiente. Estos inestables hidroxilos se
adhieren a la pared celular de las bacterias robándoles los átomos de
hidrógeno causando su muerte. Como resultado de este proceso, se eliminan
los microorganismos patógenos y se forma agua). Para distintos
procedimientos. Por lo que El-Wassefy en 2017, investiga el efecto combinado
del tratamiento con plasma frio en el esmalte desmineralizado, junto con la
aplicación de pasta de biovidrio. 23

Se utilizaron cuarenta incisivos de bovinos no cariados, estos se seccionaron

para eliminar las superficies bucales, a cada muestra se le produjo una
desmineralización. Se hicieron cuatro grupos, grupo I: grupo control, sin
tratamiento; grupo II: aplicación de plasma frio antes de la pasta de biovidrio,
luego aplicación de adhesivo y luego otra aplicación de plasma; grupo III:
aplicación del plasma frío antes de la pasta de biovidrio, luego aplicación de
adhesivo; grupo IV: únicamente aplicación de pasta de biovidrio y adhesivo. 23

La microscopia electrónica muestra (Fig. 21), que la superficie desmineralizada

de control, sin tratamiento exhibe una superficie de esmalte porosa,
erosionada, sin evidencia de deposición mineral. La del grupo II, muestra una
cantidad masiva de depósitos minerales prismáticos y cúbicos alargados de
diferentes tamaños, que curen la mayor parte de la superficie. El grupo III,
muestra numerosos depósitos prismáticos en forma de escamas, bloqueando
la superficie del esmalte. La superficie del grupo IV está cubierta con una
cantidad masiva de depósitos superficiales esferoidales o en forma de
concha.23

El plasma mejora la hidrofilia del esmalte, por lo que aumenta la difusión y la

remineralización de los iones. El tratamiento con plasma frio podría mejorar la

51
capacidad de remineralización de las lesiones de manchas blancas del
esmalte.23

Figura 21. Microscopia electrónica. A, escaneo del grupo III; B, escaneo del grupo control; C, escaneo del
grupo II; D, escaneo del grupo IV. 23

4.3 POLI (AMIDO AMINA) - PAMAM

Los dendrímeros PAMAM, conocidos como proteínas artificiales, por su

estructura similar a la proteína. Son polímeros altamente ramificados que
comprenden cavidades internas y grupos terminales externos; cavidades
internas para el suministro de fármaco o iones y grupos terminales externos
para funciones o conexiones específicas.24

52
Estos son propensos a autoensamblarse en estructuras, primero nanoesferas,
luego nanocadenas y microfibras; finalmente agregados macroscópicos. El
comportamiento de autoensamblaje y estructura similar, hace posible que
imiten la función de la amelogenina. 24

Fan y cols., en 2020. Comparan la efectividad de remineralización del esmalte

de PAMAM-NH 2 (terminación grupo amino), PAMAM-COOH (terminación grupo
carboxilo) y PAMAM-OH (terminación grupo hidroxilo). Utilizaron incisivos
bovinos, libres de lesiones. Todos se sumergieron en una solución de
desmineralización, lo cual produjo caries. Para el tratamiento se dividieron en
cuatro grupos, grupo 1: PAMAM-NH2, grupo 2: PAMAM-COOH, grupo 3:
PAMAM-OH, y grupo 4: agua desionizada. El tratamiento se llevó a cabo dos
veces al día.24

Figura 22. Microscopía electrónica de barrido. A, esmalte sano; B, desmineralización después de 3 días;
C, grupo control; D, grupo PAMAM-NH2; E, grupo PAMAM-COOH, F, grupo PAMAM-OH. D, E, F,
muestran precipitaciones minerales. 24

53
Los grupos con tratamientos PAMAM (Fig. 22), mostraron abundantes
precipitaciones minerales en la superficie del esmalte desmineralizado,
llenando el espacio entre las estructuras en forma de varilla. 24

Se examina la capacidad de remineralización del dendrímero PAMAM, con

diferentes grupos terminales amino, grupos carboxilo y grupos hidroxilo. Ya que
pueden atraer depósitos de cristales minerales, y reducen la zona de
desmineralización y realizan una remineralización. PAMAM-OH mostró la
menor capacidad de remineralización, después PAMAM-COOH fue capaz de
inducir la remineralización del esmalte, y PAMAM-NH2 demostró la mejor
capacidad de remineralización, así como reducción de profundidad de la lesión,
la pérdida de minerales, asimismo muestra un gran potencial para la protección
del esmalte dental.24

Gao y cols., en 2020. Desarrollan una estrategia de remineralización del

esmalte a través de SN15, el cual es un residuo N-terminal de 15 aminoácidos
de la estraterina, esté mostro una capacidad de adsorción de hidroxiapatita
(HA). Es necesario mejorar la unión entre PAMAM-NH 2 (terminación grupo
amino) y HA mediante el uso del péptido SN15. Igualmente es bueno tener un
entorno con continua liberación de iones de Ca y P, para reforzar esta unión,
promoviendo la remineralización.25

Así que, se realizó un estudio en donde utilizaron 24 molares de humanos,

recientemente extraídos y sin caries. Se les produjo una desemineralización.
Separaron cuatro grupos, el grupo 1: cada muestra se revistió con agua
destilada y luego se secó al aire, para servir como control; grupo 2: utilizaron
solamente adhesivo NACP; en el grupo 3: utilizaron SN15-PAMAM el cual se
mantuvo en el diente por 30 minutos y luego se enjuagó con agua destilada,
para eliminar restos; y en el grupo 4: utilizaron SN15-PAMAM más adhesivo
NACP. Después de cada procedimiento se sumergieron en una saliva
artificial. 25

54
El grupo 2 en donde solo se utilizó adhesivo NACP, mostro un bajo nivel de
remineralización. Mientras que SN15-PAMAM, no pudo inducir suficiente
remineralización. Por último, el innovador método de SN15-PAMAM + NACP,
produjo la mayor remineralización del esmalte y mostró la mayor recuperación
de la dureza del esmalte. 25

Por lo tanto, el novedoso método adhesivo SN15-PAMAM + NACP, es

prometedor para la aplicación en remineralización de las lesiones del esmalte
dental, aumenta la dureza, protege las estructuras de los dientes, y mejora la
longevidad en la interfaz restauración-diente para inhibir la caries secundaria. 25

4.4 OTROS

El complejo de fosfopéptido de caseína (CPP), un compuesto de Ca y P,

asociado con fosfato de calcio amorfo (ACP), ha tenido una actividad
anticariogénica. MI Paste®, es una pasta tópica que se comercializa para uso
profesional, contiene Recaldent®. El fosfato de caseína estabiliza el calcio y el
fosfato, facilita la formación de compuestos de fosfato de calcio en la superficie
del diente, actúan como fuente de minerales para el proceso de
remineralización.26

Así que, García y cols., en 2020. Realizan un estudio en donde utilizan

cuarenta bloques de la superficie bucal de incisivos bovinos. Se les produjo una
erosión, fueron sometidas a refrescos durante 3 días. Se dividieron en 4
grupos diferentes, grupo 1: tratamiento preventivo con barniz de fluoruro
(Duraphat, Colgate); grupo 2: tratamiento preventivo con pasta dental Elmex®
Erosion Protection; grupo 3: tratamiento preventivo con MI Paste®; grupo 4:
tratamiento preventivo con Regenerate Enamel Science™. A cada muestra se
aplicó la solución preventiva y se sumergió en saliva artificial. 26

Los beneficios de los dentífricos con fluoruro son mayores, en comparación con
los que no contienen. El fluoruro es el principal agente remineralizante indicado
para la prevención y el control de la erosión dental, reduciendo la solubilidad de

55
la superficie y aumentando la resistencia superficial de la recuperación de
minerales.26

Tung, propone el uso de compuestos de calcio amorfo tales como fosfato de

calcio amorfo (ACP), fluoruro de fosfato de calcio amorfo (ACPF) y fosfato de
carbonato de calcio amorfo (ACCP), para su uso en remineralización de los
dientes. Estos compuestos forman los compuestos amorfos cuando se aplican
sobre o dentro del tejido dental, previenen y/o reparan debilidades como caries
dental y sensibilidad. La remineralización se logra al poner el compuesto
amorfo en contacto con el tejido dental. Esto se puede hacer directamente o
indirectamente a través de un vehículo, incorporado en un gel o una pasta
dental. Una vez que se establece en contacto con el diente, los compuestos de
fosfato de calcio se recristalizarán en forma de apatita. 27

Gaffar y cols., describen una solución remineralizante que contiene

concentraciones sobresaturadas de iones calcio, iones fosfato y una fuente de
fluoruro estabilizada por la presencia de un agente como ácido diamina
tetrametilenfosfónico. Esta solución se ajusta al rango de pH, donde se dice
28
que la solución remineraliza eficazmente las lesiones.

Grabenstetter y cols., describen un proceso para remineralizar el esmalte,

mediante un el tratamiento consecutivo de superficies dentales con soluciones
separadas que contienen iones calcio e iones fosfato. Es irrelevante que
solución se aplique primero para tratar los dientes. Al aplicar secuencialmente
iones calcio y fosfato a la superficie del diente, las altas concentraciones de los
iones pueden penetrar en las lesiones en forma de solución; lo que lleva a la
formación de apatita. 29

Rubin y cols., utilizan un sistema de difusión en gel para preparar cristales de

brushita, material que posteriormente se convierte en hidroxiapatita. Una
sustancia gelatinosa como gel de sílice que contiene iones fosfato se utiliza
como material base, una solución de sal de calcio soluble; se aplica sobre la
parte superior del gel. La difusión de iones Ca en el gel y la reacción posterior

56
con iones fosfato da lugar a cristales de brushita. Si el gel y la solución de sal
de calcio se aplican a la superficie dañada de un diente, los cristales de
brushita se depositan sobre la superficie del diente y luego se convierten en
hidroxiapatita, cubriendo la porción dañada. 30

4.5 REMINERALIZACIÓN ÓSEA.

4.5.1 Biocerámicas de SiO2 - CaO - MgO – P2O5 derivadas de sol-gel

derivadas de estroncio.

La hidroxiapatita (HA) es una cerámica de fosfato de calcio y se ha usado en

ortopedia, como material sustituto óseo debido a su composición química
similar al hueso y excelente biocompatibilidad. 31

Las propiedades estructurales y la capacidad de regeneración ósea de la

biocerámica, están influenciadas por los productos de disolución de iones como
el silicio, el calcio y el fósforo. Estos iones (Ca y P) tienen un papel importante
en la formación y resorción ósea. El silicio es el elemento clave de los procesos
metabólicos; el magnesio estimula la formación de hueso y es esencial para el
metabolismo óseo.; interactúa con las integrinas de los osteoblastos, lo que
contribuye a la adhesión y estabilidad celular. Los iones de estroncio
promueven la síntesis de colágeno y proteínas no colágenas, el crecimiento
osteoblástico en el tejido óseo.31

Las interacciones entre biocerámicas y fluidos biológicos conducen al

intercambio de iones, lo que hace que la red de silicatos se disuelve a través de
una reacción química con fluidos fisiológicos y produzca el crecimiento de
hidroxiapatita en la superficie.31

Las muestras sintetizadas son capaces de un crecimiento más rápido de

hidroxiapatita, exhiben un buen porcentaje de viabilidad celular in vitro y
mostraron una mejor durabilidad.31

57
4.5.2 Compuestos cerámicos – polímeros que contienen
hidroxiapatita bioactiva.

Los biomateriales en cirugía ósea se han vuelto populares, por lo que deben de
cumplir con ciertas características, como alta biocompatibilidad, resistencia a la
compresión, resistencia a la corrosión, la más importante es la porosidad, la
cual permite el crecimiento de tejido y contribuye a la creación de interacciones
permanentes entre un tejido y un implante. 32

Así que, Sobezak-Kupiec y cols., en 2018. Realizaron la preparación de

hidroxiapatita y la síntesis de compuestos a base de gelatina, albúmina y
polivinilpirrolidona (PVP) modificada con el compuesto obtenido. La
hidroxiapatita se obtuvo como producto del procesamiento en huesos de
cerdo.32

El procedimiento implicó la hidrólisis de la materia prima en ambiente ácido y la

doble calcinación. La relación molar Ca/P fue de 1.50 ± 0.05, por lo que el
material cumple con los requisitos ISO. Se ocuparon soluciones como: solución
acuosa de polivinilpirrolidona (PVP) al 15%; solución acuosa de gelatina al 2%
y solución de albúmina al 0.3%. A los cuales se les agrego la hidroxiapatita
modificada. Se debían someter al estudio de hinchamiento, por lo cual se
sumergieron en agua destilada, solución de saliva artificial y fluido corporal
simulado, durante dos semanas. En este tiempo se midieron el pH y la
conductividad de las soluciones para determinar el comportamiento de los
compuestos en líquidos que imitan los fluidos corporales. 32

Los compuestos modificados con hidroxiapatita se caracterizaron por una baja

capacidad de hinchamiento, disminuyó la capacidad de absorción, y la
presencia de este aditivo impidió la migración de fluido al interior del
compuesto. Por lo tanto, los compuestos basados en proteínas de origen
natural y modificados con hidroxiapatita representan un material potencial para
la aplicación en el campo de la medicina y odontología. 31

58
 CAPÍTULO 5. REGENERACIÓN DEL DIENTE

Los enfoques actuales que se utilizan para desarrollar futuras terapias

regenerativas están influenciados por la compresión del desarrollo embrionario,
la biología de las células madre y la tecnología de ingeniería de tejidos. Uno de
los conceptos más llamativos en la terapia regenerativa es el trasplante de
células madre de células madre derivadas de tejidos enriquecidos o
purificados; o células madre embrionarias manipuladas in vitro (ES) y células
madre pluripotentes inducidas (iPS). 33

El objetivo es desarrollar órganos de bioingeniería completamente funcionales

que puedan reemplazar los órganos perdidos o dañados después de una
enfermedad. Por lo que, se está intentando el desarrollo de tejidos
bioingenieros tridimensionales que comprenden un solo tipo celular, utilizando
materiales biodegradativos, agregación celular apropiadas u hojas celulares
uniformes.33

Ikeda y cols., en 2009. Cultivaron un germen dental, en el cual obtuvieron un

diente molar de bioingeniería, que se había desarrollado en la etapa temprana
de campana de un diente natural; se trasplantó con orientación correcta en un
orificio óseo del tamaño adecuado en la región del primer molar superior del
hueso alveolar de una rata; se permitió que las heridas cicatrizaran durante 3
semanas. La punta de la cúspide del diente se bioingeniería se expuso a la
cavidad oral a los 36.7 ± 5.5 días después del trasplante. La dimensión vertical
de la corona del diente aumentó continuamente y el diente de bioingeniería
finalmente alcanzó el plano de oclusión con el primer molar inferior a 49 ± 5
días después del trasplante (Fig. 23). Durante el curso de la erupción y la
oclusión, el hueso alveolar en el orificio óseo cicatrizo gradualmente en las
áreas alrededor del diente de bioingeniería, y el diente regenerado tenía
suficiente espacio periodontal entre él y el hueso alveolar. Formó
correctamente una estructura que comprende esmalte, ameloblastos, dentina,
odontoblastos, pulpa dental, hueso alveolar y vasos sanguíneos. Se observó
gran cantidad de cemento celular que es equivalente a un diente natural. Así

59
como, se vio que la raíz del diente estaba rodeada por suficientes ligamentos
periodontales. La longitud y el ancho fueron de 1,474.4 y 690 µm
respectivamente. Sin embargo, el diente de bioingeniería era más pequeño que
los otros dientes normales. 33

Figura 23. Erupción y oclusión de un diente de bioingeniería. A, representación esquemática del

trasplante. B, imagen de contraste del germen dental el día 5 de cultivo. C, fotografías orales del diente
durante los procesos, antes de la erupción (izquierda), durante la erupción (centro) y oclusión (derecha).
D, análisis histológico del diente durante los procesos de antes de erupción (izquierda), erupción (centro)
y oclusión (derecha). E, fotografía oral del diente utilizando una combinación de células epiteliales de
ratones normales y células mesénquimales. F, imagen en sección del diente de bioingeniería, imágenes
fluorescentes. G, fotografías orales que muestran la oclusión de dientes normales (superiores) y de
bioingeniería (inferiores). H, imágenes de oclusión normal (izquierda) y bioingeniería (derecha). El diente
de bioingeniería está indicado por la punta de flecha. 33

60
Posteriormente, se analizó la oclusión. Detectaron que el diente de
bioingeniería se movía fisiológicamente, pero logro una oclusión normal en
armonía con otros dientes. Tras el logro de la oclusión, no hubo aumento
excesivo en la longitud del diente o la perforación del seno maxilar por el
diente.33

Se demostró con éxito que el germen dental de bioingeniería se convierte en

un diente completamente funcional con suficiente dureza para la masticación y
una respuesta funcional al estrés mecanico. 33

61
Tabla 3. Descripción de los productos y los estudios realizados .

AUTOR/ES PRODUCTO ESTUDIO RESULTADOS

AÑO
Awada y cols. Síntesis y purificación - Región hidrófoba Amelogenina C-
2017 de amelogenina en el extremo N terminal puede unir
- Región en el iones fosfato y
extremo C. controla el
crecimiento de
cristales de
hidroxiapatita.
Además, ayuda a
las moléculas a
autoensamblarse
en una estructura
adecuada.
Han y cols. Péptido derivado de - 36 ratas El péptido derivado
207 amelogenina infectadas con S. de amelogenina
GIn-Pro-X mutans. puede ayudar a
- Grupo 1: remineralizar el
solución de esmalte.
péptido. Ayuda a reducir la
- Grupo 2: profundidad y el
solución NaF. área de la lesión.
- Grupo 3: agua
desionizada.
Ren y cols. Sistema doble. El hidrogel inhibió El hidrogel CS-QP5
2019 Péptido derivado de la formación de S. es estable y puede
amelogenina QP5. mutans, formando inhibir el
Polímero de una película que crecimiento de
quitosano CS-QP5. proteja la microorganismos y
superficie de los promueve la
microorganismos. remineralización del

62
 esmalte.
Lv y cols. Péptido derivado de La microdureza
2015. amelogenina. superficial y el
GIn-Pro-X contenido mineral
del esmalte
mejoraron.
Taha y cols. QMAT3 + Sylc. - 50 premolares Es capaz de
2018. extraídos se les mejorar la
indujo una remineralización del
desmineralización. esmalte, ya que
- Se utilizó una forma fluorapatita.
pieza de mano
para propulsar
vidrio bioactivo en
las manchas
blancas.
Bakry y cols. Bioglass® 45S5. - 100 terceros La pasta Bioglass®
2014 molares extraídos, es capaz de
se les indujo mejorar las
erosión temprana superficies
con jugo de micromecánicas.
naranja. Tiene una alta
- Grupo fluoruro: capacidad
se aplicó gel remineralizante por
fluoruro y se lavó su contenido de
con agua calcio y fosfato.
desionizada.
- Grupo fluoruro
24h: se aplicó gel
fluoruro, pero no
se lavó.
- Grupo Bioglass:
se le aplico este

63
 biovidrio.
- Grupo control:
solo quedó para el
seguimiento.
El-Wassefy Plasma frío + pasta - 40 incisivos se El plasma mejora la
2017. biovidrio. les produjo una hidrofilia del
desmineralización. esmalte, aumenta la
- Grupo I: grupo difusión y la
control, sin remineralización de
tratamiento. los iones.
- Grupo II:
aplicación de
plasma frío antes
de la pasta, luego
aplicación de
adhesivo y otra
aplicación de
plasma.
Grupo III:
aplicación de
plasma frío antes
de la pasta y al
último adhesivo.
Grupo IV:
únicamente pasta
biovidrio y
adhesivo.
Fan y cols. PAMAM-NH 2 (grupo - Incisivos bovinos Se pudieron
2020 amino). libres de caries y observar
PAMAM-COOH lesiones. abundantes
(grupo carboxilo). - Se sumergieron precipitaciones
PAMAM-OH (grupo en solución minerales.
hidroxilo). desmineralizante Atraen depósitos de

64
 y se les produjo cristales minerales,
caries. reducen la zona de
- Grupo 1: desmineralización y
PAMAM-NH 2 realizan
- Grupo 2: remineralización.
PAMAM-COOH
- Grupo 3:
PAMAM-OH
- Grupo 4: agua
desionizada.
Gao y cols. SN15 (residuo N- - 24 molares SN15-PAMAM +
2020 terminal de 15 humanos, recién adhesivo produjo
aminoácidos. extraídos y sin una mayor
PAMAM-NH 2 lesiones. remineralización y
Adhesivo NACP - Se les produjo mostro la mayor
una recuperación de la
desmineralización. dureza del esmalte.
- Grupo 1: grupo
control, tratado
con agua
destilada.
- Grupo 2: tratado
solamente con
adhesivo.
- Grupo 3: SN15-
PAMAM.
- Grupo 4: SN15-
PAMAM +
adhesivo.
Posteriormente
todos se
sumergieron en
saliva artificial.

65
CONCLUSIONES

El objetivo principal de los productos es poder obtener una remineralización,

que no solamente se eficaz si no que también sea funcional, para que el
esmalte dental no vuelva a sufrir alguna lesión.

Es importante conocer cuáles son los productos que se encuentran disponibles

para este tipo de procedimiento. Así como, también saber sus propiedades y
sus capacidades. Ya que muchas veces se encuentran productos que no
proveen la remineralización.

A pesar de que no todos han sido probados en pacientes, se han podido

observar grandes resultados. Debido a las similitudes que presentan el esmalte
dental humano y el esmalte dental bovino.

Incluso con las mejoras en la investigación en bioingeniería se ha podido

desarrollar un diente, el cual pueda reemplazar alguna perdida dental previa y
así evitar algún otro tipo de procedimiento. Este se ha demostrado que es
totalmente funcional, ya que erupciono positivamente, presenta dureza eficaz y
tuvo una oclusión adecuada.

66
 REFERENCIAS BIBLIOGRÁFICAS

1° Arteaga M, García I. Embriología Humana y Biología del Desarrollo. 2° ed.

México. Editorial Médica Panamericana; 2014.
2° Velayos Jl, Díaz H. Anatomía de la Cabeza para odontólogos. 4° ed. Madrid,
España. Editorial Médica Panamericana; 2007.
3° Gómez ME, Campos A. Histología, Embriología e Ingeniería Tisular
Bucodental. 4° ed. Madrid, España. Editorial Médica Panamericana; 2019.
4° Robinson C, Kirkham J. Dental Enamel Formation to Destruction. 1° ed.
Miami, EUA. CRC Press; 2019.
5° Almaguer A, Villagómez JG. Ecología Oral. 1° ed. México. Editorial El
Manual Moderno; 2018.
6° Vargas LE. Análisis in-situ de las estructuras fractales y conducción del
esmalte dental humano [Doctor]. Universidad Nacional Autónoma de México;
2000.
7° Han S, Fan Y, et al. Promotion of enamel caries remineralization by an
amelogenin-derived peptide in a rat model. Archives of Oral Biology. 2017;
(73):66-71.
8° Regezi, JA, Sciubba J. Oral pathology: clinical pathologic correlations. 7° ed.
St. Louis, Missouri. Elsevier; 2017.
9° Kammoun R, Zmantar T, et al. Dental caries and hypoplastic amelogenesis
imperfecta: Clinical, structural, biochemical and molecular approaches.
Microbial Pathogenesis. 2019; (135):
10° Kim YJ, Kim YJ, et al. A novel AMELX mutation causes hypoplastic
amelogenesis imperfecta. Archives of Oral Biology. 2017; (76): 61-65.
11° Hurtado PM, Tobar-Tosse F, et al. Amelogenesis imperfecta: Literature
review. Rev. Estomatol. 2015; (23): 32-41.
12° Aguilar FC, Morales F, et al. Prevalence of denal fluorosis in Mexico 2005-
2015: a literatura review. Salud Publica Mex. 2017; (59): 306-313.
13° Calvano E, Nivoloni P, et al. Polymorphisms in genes involved in enamel
development are associated with dental fluorosis. Archives of Oral Biology.
2017; (76): 66-69.

67
14° Sezgin BI, Onur SG, et al. Two-fold excess of fluoride in the drinking wáter
has no obvious health effects other than dental fluorosis. Journal of Trace
Elements in Medicine and Biology. 2018; (50): 216-222.
**° Liu Z, Goodwin M, et al. Automatic detection and classification of dental
fluorosis in vivo using White light and fluorescence imaging. Journal of
Dentistry. 2018; (74): 34-41.
15° Fernández L, Vicente M, et al. Enamel remineralization therapies for
treating postorthodontic whit-spot lesions: A systematic review. The Journal of
the American Dental Association. 2018; (149): 778-786.
16° Korkut B, Korkut D, et al. Clinical assessment of demineralization and
remineralization surrounding orthodontic brackets with FluoreCam. Asian Pac.
J. Trop. Biomed. 2017; (7): 373-377.
17° Awada T, Kunimatsu R, et al. Effects of C-terminal amelogenin peptides on
the metabolism of osteoblasts. Biochemical and Biophysical research
Communications. 2017; (482): 1154-1159.
18° Ren Q, Ding L, et al. Chitosan hidrogel containing amelogenin-derived
peptide: Inhinition of cariogenic bacteria and promotion of remineralization of
initial caries lesions. Archives of Oral Biology. 2019; (100): 42-48.
19° Lv X, Yang Y, et al. Potential of an amelogenin based peptide in promoting
remineralization of initial enamel caries. Archives of Oral Biology. 2015; (60):
1282-1487.
20° Karimi A, Rezabeigi E, et al. Glass ionomer cements with enhanced
mechanical and remineralizing properties containing 45S5 bioglass-creamic
paarticles. Journal of the Mechanical Behavior of Biomedical Materials. 2019;
(97): 396-405.
21° Taha A, Fleming P, et al. Enamel remineralization with novel bioactive glass
air abrasion. Journal of Dental Research. 2018; (97): 1438-1444.
22° Bakry A, Marghalani H, et al. The effect of a Bioglass paste on Enamel
exposed to erosive challenge. Journal of denstistry. 2014; (42): 1458-1463.
23° El Wassefy N. The effect of plasma treatment and Bioglass paste on
Enamel White spot lesions. The Saudi Journal for Dental Research. 2017; (8):
58-66.

68
24° Fan M, Zhang M, et al. Remineralization effectiveness of the PAMAM
dendrimer with different terminal groups on artificial initial Enamel caries in vitro.
Dental Materials. 2020; (36) 210-220.
25° Gao Y, Liang K, et al. Enamel remineralization via poly(amido amine) and
adhesive resin containing calcium phosphate nanoparticules. Journal of
Dentistry. 2020; (92) 103262.
26° Olivan SR, Sfalcin RA, et al. Preventive effect of remineralizing material son
dental erosion lesions by speckle technique: An in vitro analysis.
Photodiagnosis and Photodynamic Therapy. 2020; (29): 101655.
27° Patente #5037639
28° Patente #4177258
29° Patente #4083955
30° Patente #3679360
31° Kaur P, Singh KJ, et al. Sol-gel derived strontium-doped SiO2-CaO-MgO-
P2O5 bioceramics for faster growth of bone like hydroxyapatite and their in vitro
study for orthopedic applications. Material Chemistry and Physics. 2020; (245)
122763.
32° Sobezak-Kupiec A, Pluta K, et al. Synthesis and characterization of ceramic
– plymer composites containing bioactive synthetic hydroxyapatite for
biomedical applications. Ceramics International. 2018; (44): 13630-13638.
33° Ikeda E, Morita R, et al. Fully functional bioengineered tooth replacement as
an organ replacement therapy. PNAS. 2009; (106): 13475-13480.

69