EDEMA AGUDO PULMONAR
Edema Pulmonar según Sociedad Europea de Cardiología (ESC) se
define como dificultad respiratoria grave acompañado por
edema alveolar o intersticial verificable por radiografía de tórax y/o
con la saturación de oxígeno menor del 90%.
FISIOPATOLOGÍA
la acumulación de líquido en el intersticio en el edema agudo de
pulmón cardiogénico se produce por un incremento brusco en la
presión hidrostática de los capilares del sistema circulatorio. Este
aumento de presión es el resultado de la disfunción diastólica y
sistólica del ventrículo izquierdo, que se transmite a los vasos
pulmonares y se relaciona con el incremento de la presión capilar
pulmonar, de tal manera que el líquido que escapa del capilar
permanece inicialmente en el intersticio (fase intersticial), y fluye de
manera central siendo atrapado por el sistema linfático que lo dirige
hacia la vascularización sistémica. Si se sobrepasa la capacidad de los
vasos linfáticos, el líquido se colecciona en el intersticio y en el
espacio subpleural, de tal manera que cuando la presión hidrostática
del intersticio aumenta, aparece el llenado alveolar. Debido a que la
permeabilidad de la membrana endotelial no está alterada, el líquido
acumulado es pobre en proteínas. La reversibilidad de este cuadro se
produce gracias al transporte activo de sodio y cloro a través de la
barrera epitelial alveolar.
A diferencia de esto, en el EAP no cardiogénico, el llenado alveolar
puede ser más temprano, ya que en su fisiopatología existe tanto una
alteración de las presiones hidrostáticas ya comentadas, como un
daño a nivel de la membrana endotelial, que permite el paso de fluido
rico en proteínas al intersticio y secundariamente al alveolo (debido al
daño de la membrana alveolar), uniéndose a esto un déficit en la
función de los canales iónicos y de las acuoporinas.
El volumen telediastólico (volumen ventricular final diastólico), es un
parámetro esencial en la evaluación del rendimiento cardíaco. Es la
cantidad de sangre presente en los ventrículos al final de la diástole,
es decir, la cantidad de sangre que está disponible para ser
bombeada durante la próxima sístole.
CUADRO CLINICO
La presentación clínica del edema agudo de pulmón cardiogénico y no
cardiogénico son similares. Suele presentarse como un cuadro agudo
con disnea y taquipnea debido al edema intersticial, así como hipoxia
y cianosis asociada, a veces, a tos y expectoración rosada secundaria
a la ocupación alveolar. Pueden coexistir síntomas y signos
secundarios a la enfermedad desencadenante.
Los datos que apuntan a una causa cardiogénica son: la presencia de
disnea paroxística nocturna, ortopnea, aumento de edemas en
miembros inferiores o dolor torácico. Los hallazgos que pueden
sugerir una etiología no cardiogénica son: la presencia de neumonía,
aspiración de contenido gástrico, intenso dolor abdominal, vómitos o
la transfusión sanguínea, entre otros.
A la exploración, los hallazgos más comunes son la aparición de
trabajo respiratorio, cianosis junto con incapacidad de tolerar el
decúbito, taquipnea, crepitantes pulmonares bilaterales y roncus a la
auscultación respiratoria. Los pacientes con edema agudo de pulmón
cardiogénico presentan con frecuencia una alteración a la
auscultación cardiaca, como por ejemplo la presencia de ruido S3, el
cual indica una disfunción ventricular izquierda. Otros datos a tener
en cuenta son la disminución de la diuresis así como la presencia de
una exploración abdominal patológica, signos de infección
respiratoria o consumo de drogas, que nos haga pensar en otro tipo
de causas.
ESTUDIOS AUXILIARES
El objetivo de las pruebas complementarias es por una parte detectar
el edema agudo de pulmón, y por otra, acercarnos a la posible
etiología de dicho edema.
1. Radiografía simple de tórax: es una de las pruebas más útiles, una
vez establecida la sospecha clínica, nos puede ayudar tanto al
diagnóstico de edema agudo de pulmón, como a acercarnos a la
etiología. Se puede dividir el desarrollo del cuadro de edema
pulmonar en dos fases, según se acumule el líquido en intersticio
(fase intersticial) o alveolo (fase alveolar), siendo los hallazgos
radiológicos distintos según en la fase en la que este:
•Signos radiológicos fase intersticial: pérdida de la definición de los
vasos pulmonares, engrosamiento de los tabiques interlobulillares
(líneas A y B de Kerley), nódulos acinares perihiliares, manguitos
peribronquiales, engrosamiento de las cisuras.
•Fase de edema alveolar: nódulos acinares mal definidos, confluentes,
con distribución parcheada, bordes irregulares, y coalescencia
predominante en el tercio interno del pulmón. Patrón en “alas de
mariposa” (la consolidación se extiende desde la región perihiliar
hacia afuera, dejando indemne la zona subpleural).
hay edema intersticial que se manifiestan radiográficamente como
engrosamiento peribronquial (signo del manguito peribronquial),
vasos sanguíneos indistintos y líneas septales (de Kerley B) (HVP
grado II).
Las líneas A de Kerley son opacidades lineales que se extienden
desde la periferia hasta los hilios causadas por la distensión de los
canales anastomóticos entre los vasos linfáticos periféricos y
centrales.
Las líneas B de Kerley son pequeñas líneas rectas periféricas
horizontales que se observan en las bases pulmonares y que
representan septos interlobulares engrosados en la radiografía de
tórax. Representan edema de los septos interlobulares y, aunque no
son específicas, con frecuencia implican insuficiencia ventricular
izquierda.
Las líneas C de Kerley son opacidades reticulares en la base pulmonar
que representan el extremo de las líneas B de Kerley ('en face').
Kerley’s A lines (arrows); Kerley B lines (white arrowheads); Kerley C
lines (black arrowheads):
En esta imagen podemos ver las famosas líneas B de Kerley (flechas).
Son unas líneas cortas, de 1 a 2 cm de longitud, que van
perpendiculares a la pleura y paralelas entre ellas. Se ven en los
ángulos costofrénicos de las radiografías PA de tórax. Se deben al
engrosamiento de los septos interlobulillares. La causa más común es
la insuficiencia cardiaca izquierda pero también pueden verse en
otras enfermedades como la linfangitis carcinomatosa, fibrosis
pulmonar...
También se han descrito líneas A y C de Kerley pero son bastante
difíciles de encontrar.
Edema alveolar. Opacidades nodulares “algodonosas”, confluentes,
de forma triangular, con vértice en el hilio y base en la periferia,
descienden hasta el diafragma pero no afectan los vértices ni la
periferia, de evolución rápida (aparecen o involucionan rápidamente).
Electrocardiograma: tiene utilidad para la identificación de la etiología
y del factor desencadenante. Deben buscarse signos sugestivos de
lesión coronaria aguda, evaluar las alteraciones del segmento ST o
aparición de onda Q en las fases más avanzadas. La presencia de
hipertrofia ventricular o auricular también sugiere etiología cardiaca.
La identificación de arritmia tiene importancia para decidir el manejo.
Los electrocardiogramas son esenciales para buscar signos de infarto
de miocardio, isquemia, anomalías auriculares o enfermedad
pericárdica. Las anormalidades del ritmo cardíaco también pueden
contribuir al edema pulmonar.
Gasometría arterial: se suele observar una insuficiencia respiratoria
aguda hipoxémica que en fases más avanzadas puede llegar a ser
hipercápnica.
Pruebas de laboratorio:
•La determinación de marcadores de lesión miocárdica como
creatinkinasa y troponinas orientan hacia un evento coronario agudo
así como para el pronóstico, siendo más ominoso ante la existencia
de alteración de las troponinas.
•Los niveles del péptido natriurético atrial (BNP) son utilizados con
frecuencia en la evaluación del edema agudo de pulmón. Así, niveles
inferiores a 100 pg/ml indican poca probabilidad de disfunción
cardiaca, y niveles por encima de 500 pg/ml apuntan a la posible
etiología cardiaca del edema agudo de pulmón.
El péptido natriurético auricular y el péptido natriurético de tipo B son
hormonas proteínicas que se liberan en respuesta a una mayor
distensión; promueven la vasodilatación arterial y estimulan la
natriuresis y diuresis.
Ultrasonido cardíaco:
o Evaluar la fracción de eyección del ventrículo izquierdo
(FEVI) → ↓ en la insuficiencia cardíaca izquierda
o Evaluar otras anomalías cardíacas:
Taponamiento cardíaco
Enfermedad valvular
Anomalías del movimiento de las paredes → a
menudo observadas en el síndrome coronario agudo
Estima el gasto cardíaco, mide fracción de eyección del ventrículo
izquierdo, valora un derrame pericárdico, estima la sobrecarga
ventricular derecha, evalúa el tracto de salida del ventrículo izquierdo
y la llegada de la vena cava inferior detecta neumotórax y derrame
pleural (sensibilidad superior a una radiografía), Además define
quienes se benefician de fluidoterapia y permite observar el patrón
del edema pulmonar presencia de líneas B del síndrome intersticial
TRATAMIENTO
Oxigenoterapia.
Se administrará oxígeno a aquellos pacientes cuya saturación de
oxígeno sea menor de 90%. La terapia estándar para pacientes con
Edema Pulmonar Aguda Cardiogénico, la ventilación de presión
positiva no invasiva (VPPN) se ha demostrado que mejora el
edema pulmonar en pacientes con insuficiencia cardíaca aguda
La recomendacion es utilizar la VMNI en EPA con taquipnea >25/min o
desaturacion <90%, a menos que presente contraindicaciones
especificas para VMNI . Su efectividad debe monitorizarse y evaluarse
a los 30-60 minutos. En casos de no mejoria con VMNI evaluar la (IOT)
y ventilacion mecanica (VM) .
mascara facial o por canula nasal
Si existe una saturación de oxígeno (SO2) <92%, ya que su uso
sistemático sin hipoxemia podría disminuir el gasto cardiaco por
vasoconstricción. La meta es mantener el O2 aproximadamente 92-
96% y para esto se pueden utilizar cánulas nasales (permite hasta 4
L/min), mascarilla sin reservorio (alcanza hasta 5-10 L / minuto),
mascarilla con reservorio (hasta 15 L / minuto) y cánulas de alto flujo
(permite hasta 60 L/ min), proporcionar suplemento de O2, hasta
conseguir una SO2 de 92-96%.
Diuréticos.
Constituyen el pilar fundamental en el manejo de los pacientes x
descompensación de insuficiencia cardiaca (Edema pulmonar). Logran
un alivio sintomático rápido en la mayoría de los pacientes. Es
necesario el monitoreo diario de la función renal y electrolitos en
plasma, cuando se utiliza diuréticos IV. Se administran en situaciones
en las que exista sobrecarga de líquido o congestión pulmonar. Su
administración IV consigue una mejoría rápida, inicialmente, más por
su efecto vasodilatador que por su efecto diurético. Se le puede
agregar un diurético tiazídico (hidroclorotiazida) para mejorar el
tratamiento.
Furosemida: Dosis inicial 20-40 mg c/12-24 h, dosis máxima 240 mg
C/24 horas Hidroclorotiazida: Dosis inicial 2,5 mg C/12-24 horas,
dosis máxima 10 mg/24 hora
(diuretico de asa, bloquea el sistema de transporte Na, K, Cl, en la
rama ascendente del asa de Henle, aumentando la excreción de Na,
K, Ca y Mg)
Se recomiendan dosis de 40mg en bolo, evaluando respuesta
diurética (se espera diuresis de 1 litro en 2 horas). De no lograr
respuesta se sugiere doblar la dosis. Una vez alcanzada la meta
utilizar esa misma dosis c/12hrs
El establecimiento del régimen diurético efectivo es crucial para
lograr la descongestión, iniciando la primera dosis IV en urgencias, y
continuándolos durante toda la hospitalización hasta que la
descongestión efectiva justifique la transición a diuréticos orales
antes del alta. Los agentes diuréticos mejoran la disnea a corto plazo.
Se inicia con diuréticos de asa, el de uso más extendido es la
furosemida. En un paciente sin uso crónico de furosemida se utiliza un
bolo inicial de 20-40 mg. Si la respuesta no es la esperada la dosis
debe duplicarse cada 2 horas según sea necesario hasta las dosis
máximas recomendadas. La dosis diaria debe ajustarse en función de
la sobrecarga de líquidos, la función renal y la edad; la dosis usual
requerida en pacientes sin uso crónico suele rondar los 40 a 80 mg
cada día. Pueden utilizarse en bolo cada 8 a 12 horas o por infusión
continua (usual 4 mg/hora). No parece haber diferencias en la
efectividad de la infusión continua vs dosificación en intervalos. Si el
paciente tiene historial de uso crónico de furosemida la dosis inicial
debe ser equivalente a la dosis usual de mantenimiento oral y la dosis
diaria a administrar debe ser 1 a 2.5 veces la dosis diaria total,
pudiendo exceder la dosis diurética total los 400-500 mg de dosis
diaria de furosemida. Las dosis deben aumentarse hasta que sea
evidente una respuesta. Cuando la respuesta es rápida pero
transitoria, la frecuencia debe aumentarse a 3 o 4 veces al día. En
pacientes con respuesta insuficiente, considerar agregar un segundo
agente diurético (es decir, una tiazida), por ejemplo metolazone 2.5-5
mg diariamente. La acetazolamida de 250 a 500 mg diarios también
puede considerarse en pacientes refractarios
Vasodilatadores. Se usan en pacientes sintomáticos y con cifras
tensionales elevadas. Producen una rápida reducción de las presiones
de llenado y mejoría sintomática. Entre las alternativas para el uso vía
endovenosas tenemos:
Para reducir la precarga el fármaco más efectivo y de rápido efecto es
la Nitroglicerina y es superior a la furosemida y la morfina para
reducir la precarga y mejorar los sintomas. La morfina incluso ha
demostrado aumentar la mortalidad. La dosis de inicio de
nitroglicerina (debe protegerse de la luz) es de 10ug/min y se puede
incrementar doblando la dosis cada 5 minutos segun respuesta
clinica, monitorizando las cifras tensionales. Puede generar
hipotension y tolerancia al farmaco, debiendo aumentarse la dosis
habitualmente despues de las 12 horas . Debe utilizarse con
precaucion en pacientes con Estenosis aortica o mitral severa,
aunque no se ha demostrado hipotension clinicamente significativa .
Su uso en altas dosis o en bolos se asocian a una menor tasa de
ingresos a UCI, menor frecuencia de IOT y de VM. La dosis en bolo
(2mg) se puede repetir cada 3 minutos pudiendo asociarse a infusion
continua, sin haber diferencias significativas en las complicaciones
asociadas . Como alternativa esta el Nitroprusiato a dosis de inicio de
0,2ug/kg/min con aumentos cada 5 minutos segun respuesta.
Contraindicado en isquemia miocardica, insuficiencia hepatica o renal.
Se debe proteger de la luz y solo pasarla por via central
Los de uso generalizado son los nitratos. Su mecanismo de acción
inicial es relajación del músculo liso de vasos venosos que lleva a una
disminución de la precarga. Mayores dosis causan dilatación
arteriolar, con reducción de la poscarga y la presión arterial, además
de aumento del flujo coronario. Los recomendados incluyen la
nitroglicerina, el nitroprusiato y la nesiritida (la guía europea toma en
cuenta además el dinitrato de isosorbide). Se deben evitar los
vasodilatadores en aquellos con presión arterial sistólica < 90 mmHg
y están contraindicados si se ha tomado recientemente un inhibidor
de la fosfodiesterasa, como el sildenafil, esto por el empeoramiento
de la hipotensión. El monitoreo de la PA es esencial; el paciente ideal
para utilizar nitratos es el que se presenta con hipertensión, isquemia
coronaria o insuficiencia mitral. Su utilidad se limita a mejorar la
disnea ya que muestran excelentes resultados como coadyuvantes de
los diuréticos, no son de uso rutinario. Otros efectos adversos
incluyen taquicardia refleja y bradicardia paradójica, además de estar
asociados con taquifilaxia en 24 horas de administración continua.
El inicio temprano intravenoso se requieren en aquellos que se
beneficien de una disminución rápida de la resistencia vascular
sistémica y la poscarga del VI (como en la hipertensión severa).
Además cuando la respuesta inicial a los diuréticos no es suficiente
para aliviar la dificultad respiratoria también están indicados.
Pacientes complicados con edema pulmonar con presión arterial
marcadamente elevada, disnea severa y desaturación producto de
una descarga simpática masiva padecen un tipo de edema de rápida
instauración conocido como «SCAPE» por sus siglas en inglés
(sympathetic crashing acute pulmonary edema). En SCAPE, hay una
mala distribución abrupta de líquido hacia los pulmones incluso
cuando el paciente está hipovolémico o euvolémico. El énfasis cambia
de diuréticos a vasodilatadores, especialmente nitratos en dosis altas,
combinados con ventilación no invasiva de presión positiva. La
agresividad de la terapia con diuréticos y vasodilatadores depende
del estado hemodinámico y del volumen del paciente. Los pacientes
con edema pulmonar repentino debido a la hipertensión, requieren
una terapia vasodilatadora agresiva, ya que a menudo no están
sobrecargados de líquido. Los pacientes con normotensión y
sobrecarga de volumen pueden ser tratados con terapia diurética con
o sin terapia vasodilatadora.
La dosis inicial de nitroglicerina es de 10-20 mcg / min de con un
aumento de la dosis en incrementos de 5 a 10 mcg / min cada 3-5
minutos y hasta los 200 mcg / min. Con respecto al nitroprusiato se
recomienda iniciar con 0,3 μg/kg/min y aumentar hasta 5 μg/kg/min
(unos 400 mcg / min máximo). La principal limitación para el uso de
nitroprusiato es su metabolismo a cianuro. Por último la dosis de
nesiritida recomendada es un bolo de 2 μg/kg más una infusión de
0,01 μg/kg/min.
Video: sol salina 50 mg y con eso pasarlo en bomba de infusion,
INOTROPOS
Indicados en caso de intolerancia a los vasodilatadores o cuando no
se logra respuesta satisfactoria con ellos. Hay de dos tipos: aquellos
â1-agonistas (Dobutamina, Dopamina) que no producen hipotension
pero aumentan el consumo de oxigeno y producen taquicardia, y los
no â1-agonistas (inhibidores de la fosfodiesterasa como la Milrinona, y
los sensibilizadores del calcio como el Levosimendan) que producen
hipotension pero no aumentan el consumo de oxigeno
significativamente . La Dobutamina a dosis de 5ug/Kg/min
aumentando de 35ug/Kg/min segun respuesta, logra aumentar el VS
gracias a su inotropismo por efecto â1 con un efecto neto de
aumentar el GC (efecto que no se ve contrarrestado por el descenso
de la RVS debido a su debil efecto lusitropico â2). En caso de uso
cronico de betabloqueantes habra mas resistencia a los â1-agonistas
por tanto iniciar a dosis
Su indicación en EAP es la hipotensión (que no sea secundaria a
hipovolemia) con evidencia de hipoperfusión de órganos. No debe
utilizarse en pacientes con fracción de eyección preservada. El uso
está limitado a pacientes críticos, de hecho cuando se utilizan se
asocian a estancias hospitalarias más prolongadas y más mortalidad
(justamente por la gravedad de los pacientes que los requieren).
Prácticamente se utilizan en shock cardiogénico para mantener la
perfusión sistémica hasta una terapia definitiva que revierta la
descompensación del paciente (como la revascularización, el
trasplante de corazón, reparación de válvulas o el manejo médico de
la patología). También puede ser razonable como terapia paliativa
para el control de los síntomas en pacientes seleccionados con
insuficiencia cardíaca en estadio D. La primera línea es una infusión
intravenosa de dobutamina. Se debe comenzar a 2.5 mcg / kg por
minuto y, si se tolera y se necesita, se puede aumentar gradualmente
a 20 mcg / kg por minuto (24). La dobutamina puede causar arritmias
y está contraindicada si el paciente tiene arritmias ventriculares o
fibrilación auricular de rápida respuesta. El levosimendán es
preferible si se desea revertir el efecto de los BB si se cree que
contribuyen a la hipoperfusión. Sin embargo, al ser un vasodilatador
no es adecuado para el tratamiento de pacientes con hipotensión
(PAS < 85 mmHg) o shock cardiogénico, excepto si se combina con
otro inotrópico o vasopresor .
Vasopresores
Los vasopresores deben reservarse para pacientes con hipotensión
severa para aumentar la presión arterial y asegurar el suministro de
sangre a órganos vitales, a pesar del uso óptimo de los demás
tratamientos incluidos los inotrópicos (22). Tienen un costo alto pues
aumentan la poscarga y disminuyen el gasto cardíaco. De elección en
shock cardiogénico es la norepinefrina, la cual se diluye la ampolla de
4 mg en 250 ml de solución salina para una concentración final de 16
mcg / ml. La dosis inicial es de 8-12 mcg / minuto (5 mcg / minuto en
adultos mayores) y de mantenimiento 2-4 mcg / minuto (máximo 100
mcg / minuto) (24). La dopamina es una alternativa y la Asociación
Americana del Corazón la sugiere en dosis bajas además de la terapia
con diuréticos para mejorar la diuresis y preservar mejor la función
renal y el flujo sanguíneo renal (6). Sin embargo, un análisis del
ensayo SOAP II mostró que en pacientes con shock cardiogénico, el
uso de noradrenalina resultó en una menor mortalidad en
comparación con el uso de dopamina y el ensayo ROSE no mostró
ningún efecto de la dosis baja de dopamina sobre la descongestión o
la función renal (19). La dosis inicial es de 2-5 mcg / kg / minuto y de
mantenimiento de 5-20 mcg / kg / minuto (máximo 50 mcg / kg /
minuto) (24).
