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FARMACOS UTILIZADOS EN EL TRATAMIENTO DE LA INSUFICIENCIA CARDIACA (1/2)

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INTRODUCCION
DIURETICOS
INHIBIDORES DE LA ANHIDRASA CARBONICA ( Tubo proximal).
DIURETICOS OSMOTICOS (TUBO PROXIMAL)
DIURETICOS DE ASA
DIURETICOS AHORRADORES DE POTASIO
TIACIDAS Y DIURETICOS SIMILARES A LAS TIACIDAS
GLUCOSIDOS DIGITÁLICOS
ANTICOAGULANTES
ANTICOAGULANTES ORALES
HEPARINAS

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INTRODUCCIÓN

La insuficiencia cardíaca es una situación clínica caracterizada por una insuficiencia del corazón
para bombear a los tejidos toda la sangre que precisan.
Su causa suele ser un fallo del corazón en su función como bomba, en la postcarga (presión
contra la que tiene que bombear sangre y que depende de las resistencias periféricas) o en la
precarga (cantidad de sangre que llega al corazón. Cuanto más sangre llegue más difícil será
bombearla. La precarga depende de la volemia, tono venoso,...).

Por tanto en el tratamiento de la insuficiencia cardíaca se puede actuar sobre el corazón como
bomba, sobre la precarga y sobre la postcarga.

Los objetivos fundamentales del tratamiento farmacologico de la Insuficiencia cardiaca, son

mejorar la sintomatología y disminuir la morbi-mortalidad.

Los fármacos más utilizados son los diureticos, vasodilatadores, entre los que se incluyen IECAs,
antagonistas de los receptores de la angiotensina II ( ARAII), hidralazina, calcioantagonistas,
nitratos y nitroprusiato, fármacos inotrópicos y betabloqueantes.

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DIURÉTICOS

Son medicamentos que aceleran la tasa de formación de orina por diversos mecanismos y el
resultado es que extraen del organismo sodio y agua.
Los diuréticos se clasifican según su lugar de acción, su estructura química y su potencia
farmacológica. Los lugares de acción se determinan por la forma como inhiben los sistemas de
trasporte del Na y otros electrolitos localizados a lo largo de la nefrona.

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INHIBIDORES DE LA ANHIDRASA CARBONICA ( Tubo proximal).

Son derivados de las sulfonamidas y su acción es inhibir la enzima anhidrasa carbónica (EAC) que
existen en los riñones, ojos y otras parte del organismo. Dentro de este grupo se encuentra
diclorofenamida, acetazolamida y metazolamida.

Indicaciones
Se suele usar para tratamiento del glaucoma, el edema, la epilepsia y la enfermedad de las
grandes alturas.
Los IAC, en especial la cetazolamida, se usan para tratar el edema secundario a la ICC que ya no
responde a otros diuréticos. La acción diurética es mucho menos potente que los de asa o las
tiacidas, y la acidosis metabólica que inducen disminuye su acción diurético de2-4 días.

Mecanismo de acción
El sistema de la EAC se localiza detrás del glomérulo en el túbulo proximal aquí se reabsorben
casi 2/3 del volumen total de Na y agua hacia sangre. En el TP se produce transporte activo de
Na esto hace que el torrente sanguíneo tenga carga positiva con respecto al TP, esto produce
gradiante eléctrico distinto lo que estimula la entrada de iones negativos a sangre, esta a su vez
aumenta la concentración de iones en el torrente sanguíneo que se vuelve mas hipertónico, que
provoca que del TP mediante el proceso de osmosis se reabsorba agua y de esta manera el
torrente sanguíneo es isotónico.
La EAC se encarga de haya iones H y bicarbonato HCO3 (negativos) para el transporte activo,
cuando esta se inhibe se produce una reabsorción mínima de Na y agua a sangre, por lo que se
reduce la disponibilidad de iones negativos para el transporte activo.

Efectos secundarios
Los más comunes son las anomalías metabólicas como la acidosis, el aumento de glucosa en
sangre que en pacientes diabéticos produce glucosuria. También puede producir somnolencia,
anorexia, parestesias, hematuria, urticaria, fotosensibilidad y melenas.

Interacciones:
Aumentan la toxicidad de los digitalicos debido a la hipocaliemia que los IAC pueden producir. Su
uso concominante con corticosteroides también puede ocasionar hipocaliemia y su combinación
con hipoglucemiantes orales y quinidina intensifica la acción de estos últimos y aumenta el
riesgo de toxicidad.

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Principios activos nombres comerciales:
Diclorofenamida Glauconide®
Acetazolamida Edemox®)

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DIURETICOS OSMOTICOS (TUBO PROXIMAL)

En este grupo se encuentra el manitol, la urea, los ácidos orgánicos y la glucosa.nos centraremos
en el manitol que es un soluto no reabsorbible que ejerce acción sobre toda la nefrona, pero
especialmente en tubo proximal.

Indicaciones
El manitol es el diurético osmotico de elección. Se suele usar en la 1ª fase oligurica de la
insuficiencia renal aguda, en estos pacientes también aumenta el flujo sanguíneo renal porque
dilata los vasos sanguíneos que abastecen de sangre los riñones. También se puede usar para
promover la eliminación de sustancias toxicas, reducir la presión intracraneal y tratar el edema
cerebral.
En el glaucoma para disminuir la presión intraocular.

Mecanismo de acción
Produce efecto osmotico, es decir, atrae liquido o agua dentro de los vasos sanguineos y las
nefronas de los los tejidos que le rodea. Lo que produce una disminución del edema y aumento de
la diuresis con una ligera perdida de electrolitos, por lo que no se suele usar en pacientes con
edemas por que no elimina suficiente Na.
El manitol produce vasodilatación y por tanto un aumento de la filtración glomedular y el flujo
plasmático renal.

Efectos secundarios
Los efectos importantes son convulsiones, la tromboflebitis y la congestión pulmonar, otros
menos importante son cefalea, dolor en el tórax, taquicardia, visión borrosa, escalofríos y fiebre.

Principios activos nombres comerciales:

Apir Manitol®, Manitol Baxter®, Manitol
Manitol Mein®, Manitol Vitulia®,Osmofundina
Concentrada®

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DIURÉTICOS DE ASA

Dentro de este grupo se encuentran bumetanida, , piretanida, furosemida y torsemida, son

medicamentos muy potentes que bloquean la reabsorción de cloruro y por tanto la de Na, a lo
largo de la rama gruesa ascendente del asa de Henle. También se cree que activa las
prostaglandinas renales, efecto que produce la dilatación de los vasos sanguíneos en los riñones,
pulmones y resto del organismo. Estos diuréticos a nivel hemodinámico reducen las presiones de
la precarga y venosa central (Presiones de llenado de los ventrículos. Por estas acciones son
usados para tratar edemas asociados a ICC, cirrosis hepáticas y enfermedades renales.
Son especialmente usados para diuresis inmediatas porque su comienzo de acción es rápido y la
duración de este es de al menos 2h.La ventaja sobre los diuréticos tiacídicos es que su acción
diurética continua incluso cuando la depuración de creatinina disminuye por debajo de 25ml/min.
, Es decir incluso cuando se disminuye la función renal. Por tanto por su potente acción diurética y
la duración de esta son efectivos como terapia para dosis únicas.

Indicaciones
Se usa para tratar el edema asociado de ICC y la enfermedad hepática o renal, para controlar la
hipertensión y para aumentar la eliminación de renal de calcio en pacientes con hipercalcemia

Mecanismo de acción
Actúan directamente en la rama ascendente del asa de Henle donde inhibe la reabsorción de Na y
cloruro. Se ha demostrado que también inhibe la reabsorción de electrolitos en el TP y aumenta la
concentración de prostaglandinas renales, lo que da como resultado la dilatación de los vasos
sanguíneos en los riñones, pulmones otras zonas del organismo. Esta reducción en la resistencia
vascular periférica puede explicar su acción antihipertensiva. Sin embargo este efecto se invierte
cuando se administra en combinación con antinflamatorios no esteroideos (AINE).

Efectos farmacológicos
Tienen efectos renales explicados anteriormente, cardiovasculares ya que la disminución del
volumen de liquidos reduce el retorno de sangre al corazón lo que provoca: reducción del PA, la
resistencia vascular pulmonar, la resistencia vascular sistémica, la presión venosa central y la
presión ventricular izquierda en el fin de la diástole. Y el efecto metabólico viene por la perdida de
electrolitos producida por la diuresis profusa, especialmente el También se han observados
cambios en niveles plasmáticos de insulina, glucagon y la hormona de crecimiento. Además puede
producir sordera, hiperuricemia (gota), hipertrofia prostática.

Efectos secundarios
A nivel SNC los diuréticos de ASA pueden producir vértigo, cefalea, tinnitus (zumbidos), visión
borrosa en el ámbito gastrointestinal nauseas, vómitos y diarrea. Y hematologicamente
agranulocitosis, trombocitopenia y neutropenia.

Toxicidad y tratamiento de la sobredosis: Se requiere una atención especial a la perdida de

electrolitos y de la deshidratacion, por que pueden producir insuficiencia circulatoria. Esto se trata
sustituyendo liquidos y electrolitos.

Principios activos nombres comerciales:

Bumetanida Fordiuran®.
Seguril®, Furosemida®
Furosemida
Furosemida 1% Inibsa®
Piretanida Perbilen®
Torasemida Dilutol®, isodiur®, Sutril®

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DIURÉTICOS AHORRADORES DE POTASIO (o diuréticos inhibidores de la aldosterona)

En este grupo esta la amilorida, el canrenoato la espironolactona y triamtereno, que ejercen su

acción en los conductos colectores y los tubulos contorneados distales, en donde interfieren el
intercambio e Na y K. También se unen competitivamente con los receptores de la aldosterona y
por tanto bloquean la reabsorción de Na y agua inducida por esta hormona.
Estos diuréticos tienen una acción débil, normalmente estos se usan como adyuvantes de
diuréticos tiacídicos, ya que la combinación de ambos es beneficiosa por sus efectos diuréticos
sinérgicos y porque ambos agentes contrarrestan entre si sus efectos metabólicos adversos. Los
diuréticos tiacídicos provocan la perdida de K, Mg y cloruro en la orina, mientras que los
ahorradores de potasio contrarrestan esta acción al aumentar los niveles de potasio y de cloruro.

Indicaciones
La espironolactona y el triamtereno se usan en el tratamiento del hiperaldosteronismo y la
hipertensión y para invertir la perdida de potasio causada por fármacos que provocan la perdida
de potasio.La amilorida tiene el efecto similar pero su efecto es menor a largo plazo, pero a su
vez es más efectiva en la alcalosis metabólica.

Mecanismo de acción
La amilorida y el triomtereno ejercen su acción directa en el tubulo renal distal que esta bajo el
control de los mineralcorticoides, en especial la aldosterona, e inhibe la reabsorción de iones de
Na en intercambio por iones de K e hidrógeno.El resultado es la diuresis de agua y Na y la
retención de K.
La espironolactona es un antagonista competitivo de la aldocterona y por esta razón ocasiona la
eliminación de Na y agua y la retención de K.

Efectos secundarios
A nivel SNC produce vértigo y cefalea, gastrointestinalmente calambres, nauseas, vómitos y
diarreas otros efectos son polaquiuria y debilidad. Los efectos mas específicos de la
espironolactona es que puede ocasionar ginecomastia, amenorrea,menstruación irregular y
hemorragia postmenopausica. El triamtereno puede reducir el ácido fólico y facilitar la formación
de cálculos renales y cilindros urinarios, puede precipitar anemia megaloblastica y hipocaliemia.

Principios activos nombres comerciales:

Espironalactona Espironalactona®, Aldactone 100®, Aldactone A.®
Triamtereno Salidur®

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TIACIDAS Y DIURETICOS SIMILARES A LAS TIACIDAS

Estos son derivados químicos (benzotiadiacinas) de las sulfonamidas Dentro de los tiacídicos se
encuentran la Hidroclorotiazida. De los similares a la tiacida que tienen un acción similar a estos
se encuentran la clorotalidona, la indapamida, la xipamida

Indicaciones
Hipertensión, edemas, hipercalcinuria idiopaticas y diabetes insípida. También son útiles como
adyuvantes en el tratamiento de edema relacionado con ICC, cirrosis hepáticas y terapia con
corticosteroides o estrógenos.

Mecanismo de acción:
Su acción diurética se debe a su capacidad de inhibir la reabsorción tubular de iones de sodio y
de cloruro, sobre todo en el asa ascendente de Henle y la primera porción del tubulo contorneada
distal, esto produce excreción de agua, sodio, cloruro y en menor grado potasio.

Hemodinamicamente producen disminución de la precarga ( presiones de llenado) y la poscarga

(la fuerza que los ventrículos deben superar para expulsar su vomulen sanguíneo)Por esto son
un tratamiento muy efectivos para el ICC y la hipertensión ya que a esta nivel las tiacidas agotan
el sodio y disminuye la resistencia vascular periferica. Por lo que son los que mas se prescriben
para tratar la hipertensión.

A medida que se deteriora la función renal, disminuye la efectividad de las tiacidas.Estas no se

deben usar si la depuración de creatinina es inferior a 30-50ml/mim. Una excepción es la
metolazona que es efectivo con una depuración de creatinina de 10ml/min.

Efectos secundarios

SNC:Vértigo, cefalea, visión borrosa parestesias.

Gastrointestinal: Anorexia, nauseas, vómito, diarrea, pancreatitis, colecistitis.
Hematológico: Icteria, leucopenia, púrpura, agranulocitosis, anemiaplasica
trombocitopenia.
Dermatológico: Urticaria, fotosensibilidad
Metabólico: Hipocaliemia, glucosuria, hiperglucemia, alcalosis hipocloremica.
Genitourinario: Impotencia

Principios activos y nombres comerciales:

1. Diuréticos tiacídicos:
1. Hidroclorotiacida: Hidrosaluretil®, Esidrex®
2. Diuréticos similares a las tiacidas:
1. Clortalidona: Hygrotona® )
2. Indapamida; tertensif®, indapamida Merck®, indapamida Normon®)
3. Xipamida: Diurex®

Consideraciones de enfermería

Los pacientes deben mantener un estado nutricional y de volumen de líquidos apropiados

y que consuma mas alimentos ricos en potasio cuando tome cualquier diuréticos, con
excepción de los ahorradores de potasio
Los pacientes que tomen diuréticos y digitálicos debemos de tomarles la FC y estar
atentos cuando aparezcan los primeros signo de toxicidad (anorexia, nauseas, vómitos,
bradicardia)
En pacientes que tomen diuréticos tiacídicos debemos de controlar su glucemia porque
pueden elevar los niveles.
Debemos explicar al paciente que debe de cambiar de posición y levantarse con lentitud
para evitar el vértigo y el posible sincope debidos a la hipotensión ortostática secundaria..

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Los paciente que estén con nauseas, vómitos o diarreas deben ser valorados por el medico
porque es posible que se produzca perdida de electrolitos y líquidos.
Los signos y síntomas de hipocalemia incluyen debilidad muscular, estreñimiento,
irregularidad de pulso y una sensación general de letargo.
Debe de vigilarse la presencia de taquicardia o sincope ya que puede tratarse de
hipotensión debida a perdidas del volumen de líquidos, también ha de observarse un
aumento de peso superior a 1 Kg dia o 2,5 Kg semana
Cuando se prescriba una dosis unica, ésta se tomara en el desayuno.
EDEMOX®: Se puede triturar y disolver en zumo de frutas ( por el sabor amargo) y
administrar.
MANITOL®: No administrar nunca junto con sangre( riesgo de aglutinar eritrocitos)
FUROSEMIDA®, DIUZINE®: Administrar los comprimidos enteros, para administrar por
sonda, triturar, disolver y administrar inmediatamente.Se aconseja administrar por la
mañana para evitar nocturia.
Furosemida IV. No mezclar nunca en la jeringa con otro medicamento. Si es necesario se
diluye con solución salina isotonica, no emplear soluciones acidas
AMERIDE®: Se administra con alimento para evitar molestias gastrointestinales, se
aconseja dar en el desayuno.
HIGROTONA®: Se puede administrar por sonda, triturandolo, disolviendolo y
administrandolo inmediatamente.

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GLUCOSIDOS DIGITÁLICOS

Indicaciones
Este grupo de fármacos pertenecientes a los medicamentos inotrópicos-positivos, se emplean en:

1. insuficiencia cardíaca,
2. taquicardias supraventriculares agudas que causan inestabilidad hemodinámica,
3. fibrilación y flutter auriculares

Aumenta la contractibilidad cardíaca y eleva el gasto cardíaco, incrementa el tono vagal

produciendo bradicardia y retraso de la conducción auriculo-ventricular.

Mecanismo de acción

1. Refuerza la contracción del miocardio al promover el movimiento del calcio al citoplasma

intracelular e inhibe a la trifosfatasa adenosina sodio potasio.
2. Sensibiliza los barorreptores cardíacos para disminuir la estimulación simpática del
sistema nervioso central.
3. Reduce la reabsorción tubular renal de sodio para suprimir la secreción de renina.
4. Produce cierto grado de bloqueo de la conducción AV.

Contraindicaciones

1. Intoxicación con otros glúcosidos cardíacos

2. Hipercalcemia
3. Hipopotasemia
4. Cardiomiopatía hipertrófica obstructiva
5. Trastornos de la conducción AV (2º y 3º grado )
1. Taquicardia y fibrilación ventricular
2. Aneurisma aórtico torácico
3. Sindrome sinusal carotídeo
4. Síndrome Wolf-Parkinson-White.
6. Hipersensibilidad al fármaco.

Efectos secundarios

1. Arritmias(contracciones ventriculares prematuras, taquicardia ventricurlar, bloqueo

AV)
2. Anorexia, náuseas, vómitos, diarrea y dolor abdominal
3. Miastenia
4. Ocasionalmente depresión, alteraciones del humor, insomnio, desorientación
5. Trastornos visuales (ver halos amarillos alrededor de los objetos)

Principios activos nombres comerciales:

Digoxina® ampollas y comprimidos
Digoxina Lanacordin®: ampollas y comprimidos
Lanacordín pediátrico® solución
Metildigoxina Lanirapid®

Consideraciones de enfermería

1. Controlar la presencia de signos de toxicidad digitálica como visualización de halos

amarillos o verdes alrededor de los objetos, naúseas o vómitos
2. Tomar el pulso apical y radial al paciente durante un minuto antes de cada dosis. Si la
frecuencia ha variado de forma significativa no administrar, comunicarlo al médico
controlar la tensión arterial y hacer ECG
3. Tomar muestras para niveles séricos pasadas 6-8 horas de la última dosis oral,
preferentemente justo antes de la nueva dosis. Estos niveles pueden modificarse en
pacientes con insuficiencia renal y con alteraciones electrolíticas como la hipopotasemia.
4. La administración de calcio especialmente por vía intravenosa puede potenciar su efecto.
5. La inyección intravenosa rápida puede originar vasoconstricción produciendo hipertensión
arterial y/o reducción del flujo coronario.
6. DIGOXINA®: Se puede triturar, disolver y administrar por sonda. Como alternativa se
puede utilizar el Lanacordin® 0,25 mg/ml.Se debe administrar preferentemente con las
comidas.
7. DIGOXINA IV: Se pueden administrar sin diluir o diluidos con un volumen de diluyente 4
veces mayor o más( si se utiliza menos puede precipitar la digoxina).

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ANTICOAGULANTES

Mecanismo de Acción:
Son sustancias utilizadas para el tratamiento de la trombosis, por su capacidad para dificultar el
proceso de coagulación de la sangre, al ser antagonistas de la vitamina k, impiden la activación
de los factores de la coagulación (II, VII, IX, X) y proteínas C y S.
La finalidad del tratamiento anticoagulante es evitar la propagación del trombo en las venas de
las piernas o su fragmentación (embolia pulmonar), evitar o atenuar el síndrome postrombótico y

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evitar las recidivas de la trombosis.
La IC crónica es un sindrome. que conlleva un mayor riesgo de complicaciones tromboembólicas.
La Anticoagulación oral con dicumarínicos (INR:2-3) debe mantenerse indefinidamente en todo
paciente con IC y FA (paroxística o crónica) asi como en pacientes con antecedentes de
embolismo pulmonar o sistémico o con evidencia ecocardiográfica de trombo intracavitario y
siempre que no exista contraindicación.
Tipos de tratamiento anticoagulante

El tratamiento anticoagulante es el de elección en la trombosis de las extremidades inferiores y en

la embolia pulmonar. Existen dos tipos de anticoagulantes que se utilizan en el manejo de estos
procesos:

Heparinas.
Anticoagulantes orales

Las heparinas se emplean en las fases iniciales del tratamiento, mientras que cuando éste debe
prolongarse se utilizan los anticoagulantes orales. Entre las heparinas, existe la forma «normal»,
no fraccionada o clásica, que se administra generalmente por vía intravenosa, y las heparinas de
bajo peso molecular, que se administran por vía subcutánea.
En los últimos años las heparinas de bajo peso molecular han sustituido a la heparina «normal»,
constituyendo en la actualidad el tratamiento inicial de las trombosis venosas, por su facilidad de
administración (vía subcutánea), no precisar controles de laboratorio y la posibilidad de poder ser
administrada en régimen ambulatorio.
Entre los anticoagulantes orales los más utilizados son la acenocumarina (sintrom®) y la
warfarina (Aldocumar®, Tedicumar®)

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ANTICOAGULANTES ORALES

Farmacocinética:
El acenocumarol (Sintrom®) tiene un pico máximo a las tres horas y semivida de 24 h., alcanza
su acción terapéutica a los 2-3 días de inicio del TTº. La warfarina (Aldocumar®, Tedicumar®) es
más lenta, tanto en alcanzar acción terapéutica , como en la desaparición de esta supresión.
Ambos se unen a proteínas plasmáticas en un 97-99%, atraviesan la barrera placentaria y pasan
mínimamente a la leche materna. Se metabolizan en hígado, se eliminan por vía renal y biliar. Su
acción terapéutica depende de su concentración libre en plasma.
El efecto anticoagulante comienza a las pocas horas, aunque no se alcanza el efecto
antitrombótico hasta aprox. el quinto día del TTº con TAO (anticoagulantes orales).
La reversión a la situación normal tampoco es inmediata tras la supresión del TTº y aporte de vit.
K, por ello en situaciones de urgencia es necesario transfundir plasma fresco o aportar factores de
coagulación activos (existen concentrados de factor II,VII,IX,X).

Indicaciones
Los anticoagulantes orales constituyen el tratamiento de elección a largo plazo de trombosis
venosas y arteriales de diversa localización, asi como prevención de los mismos: trombosis
venosas de las piernas, embolia pulmonar, fibrilación auricular, enfermedad valvular cardiaca,
prótesis valvulares, etc.

1. Profilaxis de TVP en cirugía de alto riesgo

2. TTº TVP y EP
3. Prevención de embolismo sistémico
4. Prótesis cardíacas biológicas
5. Cardioversión eléctrica (puede haber hasta 3-4% de embolismos sistémicos en relación
con esta maniobra). Desde -al menos- 2 semanas antes a 3 después.
6. Prevención embolismo tras IAM
7. Valvulopatías cardíacas
8. Miocardiopatía dilatada
9. . FA
10. Válvulas mecánicas de doble hemidisco en posición aórtica.
11. Prótesis valvulares mecánicas (de alto riesgo)
12. Algunos pacientes con trombosis y síndrome antifosfolípido.

Contraindicaciones

1. Absolutas
1. Hemorragia activa (ulcus sangrante, neoplasia ulcerada...)
2. Diatésis Hemorrágicas graves.
3. Hemorragia intracraneal reciente o riesgo de ella ( aneurismas,
malformaciones arteriovenosas, tumores, cirugía...)
4. Aneurisma disecante
5. HTA severa no controlable (TAD >120)
6. Gestación (primer y último mes)
7. Alergia al fármaco
2. Relativas
1. Retinopatía Hemorrágica
2. Ulcus gastroduodenal activo
3. Mala absorción intestinal
4. Alcoholismo activo
5. Escaso nivel mental
6. Alteraciones mentales, especialmente tendencia al suicidio
7. Epilepsia
8. Pericarditis con derrame
9. Gestación

Efectos secundarios

1. Hemorragias: es la complicación más frecuente, el riesgo está en relación con la intensidad

de la anticoagulación, y aumenta en pacientes que reciben simultáneamente ATO y
aspirina. Se asocia con un mayor riesgo de sangrado: edad (>65 años), HTA, historia
previa de hemorragia gastrointestinal o de infarto cerebral, anemia grave, insuf. Renal,
primer trimestre de gestación . Ante cualquier hemorragia no justificada por una
anticoagulación excesiva, se debe realizar un recuento de plaquetas para descartar causa
orgánica que lo justifique.
2. Necrosis cutánea: Aparece entre el tercero y octavo día tras el inicio del TTº, por trombosis
de vénulas y capilares del tejido celular subcutáneo graso, generalmente se asocia a déficit
de vit. C y S. Se previene comenzando el TTº asociando heparina. Síndrome del dedo
púrpura: aparición de áreas cianóticas y dolorosas en los dedos de los pies debidas a
microémbolos de colesterol.
3. Embriopatía Cumarínica: alteraciones del SNC, malformaciones óseas y de vías
respiratorias superiores. Mayor incidencia cuando se recibe TTº con cumarinas en el primer
trimestre.

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4. Alopecia: en relación con la intensidad de la anticoagulación , suele aparecer en los tres
primeros meses de TTº.
5. Osteoporosis, Síndromes del diente roto: trastornos en la calcificación en relación con la
actividad de la vit. K
6. Otros: hipersensibilidad, urticaria, impotencia sexual, anemia hemolítica.

Principios activos y nombres comerciales:

1. Acenocumarol: Sintrom® comprimidos de 1mg. Y 4mg.

2. Warfarina: Aldocumar ® comp. 1mg., 3mg., 5mg., 10mg.
Tedicumar® comp. 1mg., 3mg., 5mg.

Consideraciones de Enfermería
La respuesta de cada individuo es variable debido a cambios de los niveles de vit.K, en la dieta,
en el metabolismo de estos fármacos, síntesis de factores de coagulación, enfermedades que
alteren la coagulación sanguínea o función de las plaquetas, situaciones de insuficiencia hepática,
renal. Diarrea, vómitos, fiebres... Que pueden alterar la respuesta a los Anticoagulantes a lo largo
del tratamiento.

1. Los vegetales de hoja verde tienen altas cantidades de vit.K (coles, grelos, espinacas,
perejil, judías verdes, té verde,...)
2. El tabaco es muy rico en vit. K, una pequeña parte se volatiliza al fumar y se absorbe por
la mucosa respiratoria.
3. El alcohol también interfiere y dificulta el control del tratamiento anticoagulante.
4. En situaciones específicas, como el Embarazo: Los ATO atraviesan la barrera placentaria y
pueden producir malformaciones óseas y anormalidades del SNC y un elevado riesgo de
hemorragia cerebral fetal. La heparina no pasa la barrera placentaria y se puede usar todo
el embarazo.
5. Se desaconseja el embarazo en especial en casos de alto riesgo de tromboembolismo en
los que es obligado mantener tratamiento anticoagulante. Las pacientes deben estar bien
informadas de los riesgos del TTº y de la necesidad de planificar su embarazo.
6. La recomendación es evitar el TTº con ATO durante todo el embarazo aunque dado que la
embriopatía cumarínica tiene su mayor incidencia entre la 6-12 semana de gestación. Es
una práctica aceptada usar los ATO al 2º trimestre y a los 2 primeros meses del 3º.

SINTRON® y Warfarina: Se deben administrar siempre a la misma hora del día.

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HEPARINAS

Indicaciones:

1. Trombosis venosa profunda: Profilaxis y tratamiento.

2. Embolia pulmonar: Profilaxis y tratamiento.
3. Tromboembolismo Arterial: periférico.
4. Alteraciones de la Coagulación: Prevención de trombos en transfusiones sanguíneas,
durante la circulación extracorpórea en cirugía cardíaca y en diálisis. Durante y después de
cirugía arterial.
5. Tromboembolismo cerebral: Profilaxis.
6. Arteriosclerosis
7. Arteritis: crónica de miembros inferiores.
8. Arteritis cerebrales: seniles y preseniles.
9. Ateroesclerosis de grandes vasos.

Mecanismo de Acción:
Las heparinas actúan potenciando el efecto inhibitorio de la antitrombina III, un anticoagulante
natural que poseemos y que tiene la capacidad de neutralizar algunos de los factores activados de
la coagulación (como Trombina).

Contraindicaciones:
Contraindicación absoluta la existencia de un cuadro hemorrágico activo grave o la prevención de
una posible aparición.
Especial cuidado en pacientes que presenten Insuficiencia renal o Insuficiencia Hepática
Existencia de alergia a la heparina o una trombopenia secundaria a la administración de heparina.

Interacciones:

1. Alprostadilo: hay algún estudio en el que se ha registrado potenciación del efecto

anticoagulante y riesgo de hemorragia, con aumento del tiempo parcial de tromboplastina
y del tiempo de hemorragia.
2. Antiagregantes plaquetarios: (Acetilsalicílico). Hay estudios en los que se ha registrado
potenciación de la acción y toxicidad de la heparina, con riesgo de hemorragia, por
influencia del efecto antiagregante plaquetario del salicitato.
3. Antidiabéticos Orales: Se ha registrado potenciación del efecto hipoglucemiante, por
posible desplazamiento de su unión a proteínas plasmáticas.
4. Benzodiacepinas: Por aumento de fracción libre plasmática de benzodiacepina , con posible
potenciación de su acción.
5. Cefalosporinas: Con algunas se ha registrado capacidad hipoprotrombinémica, por lo que
se recomienda precaución en su uso concomitante.
6. Epoetina: Por inhibición del efecto anticoagulante.
7. Fibrinolíticos: Por potenciación de la acción y toxicidad, con episodios de hemorragia, al
adicionarse sus efectos fibrinolítico y anticoagulante.
8. Nitroglicerina: Inhibición del efecto anticoagulante de heparina.
9. Propanolol: Por aumento de la fracción libre plasmática del propanolol, con posible
potenciación de su efecto.

Efectos secundarios
Las reacciones adversas más características son: Hemorragias, trombocitopenias, alteraciones
alérgicas (prurito, asma, rinitis...). Asi como osteoporosis, reducción de síntesis de aldosterona
(ojo en pac. Diabéticos o con insuf. Renal o en Ttº con antiinflamatorios no esteroideos o
inhibidores de de la enzima de la conversión, en que se produce una hiperkaliemia, este dato
debe considerarse en la supresión heparínica en enfermos cardíacos).
Sobredosis: Puede originar episodios hemorrágicos. En caso de efectos leves de sobredosificación
puede ser suficiente con la suspensión temporal del TTº. Si la sobredosis es grave, es preciso la
administración de protamina.
Ancianos: sobre todo las mujeres, son más propensos a hemorragias durante el ttº. Se
recomienda precaución en ancianos con insuficiencia renal y/o hepática.

Principios activos y nombres comerciales:

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4/5/24, 9:38 Complejo Hospitalario Universitario de Albacete
Heparina estándar. Es la heparina no fraccionada. Se ha comercializado para uso clínico en
forma de sal sódica en solución acuosa para administración SC. Es la elegida cuando se
precisa coagulaciones de rápido inicio y corta duración.
Heparina sódica:
Heparina Leo®
Heparina sódica Pan Quim®
Heparina sódica Rovi®
Heparina sódica Vedim®
Heparina sódica Wasserm®
Fibrilin®
Heparina Cálcica:
Calciparina Choay®
Heparina cálcica Rovi®.
Bemiparina:
Hibor®
Dalteparina:
Boxol®
Fragmin®
Enoxaparina:
Clexane®
Clexane Forte®
Decipar®
Decipar Forte®
Fondaparinux
Nadroparina:
Fraxiparina®
fraxiparina Forte®
Tinzaparina: Inhohep®

Fondaparinux:
Arixtra®

Consideraciones de enfermería

Normas de administración de la heparina de bajo peso molecular

1. La administración es por vía subcutánea, preferentemente en el tejido celular de la cintura

abdominal anterolateral y posterolateral, alternativamente del lado derecho y lado
izquierdo.
2. El paciente deberá estar en decúbito supino
3. La aguja deberá de introducirse verticalmente en toda su longitud, en el espesor de un
pliegue cutáneo tomado entre el pulgar y el índice.
4. El pliegue cutáneo se debe mantener mientras se administra la inyección.
5. No debe nunca administrarse por vía intramuscular.

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electrónicos o de cualquier tipo, del material publicado en estas páginas web.
Para solicitar permiso de reproducción dirigirse al responsable de la web.
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