Desarrollo del sistema
nervioso
Introducción
Placa neural
Tubo neural
Vesículas primarias
Vesículas secundarias
Migración
Sinaptogénesis
Introducción
El SN es un derivado del ectodermo primitivo
La forma básica del SNC se completa en la 6ª
semana de gestación
Las fases de proliferación y emigración celulares
ocurren durante el 2º trimestre de embarazo y
continúan hasta el final de la gestación
La mielinización es máxima en el 3er trimeste
pero persiste hasta la vida adulta.
La madurez del SN depende del desarrollo de
conexiones sinápticas estas últimas ocurren
durante toda la vida.
Introducción
Estas conexiones sinápticas forman una red
de neuronas interconectadas.
Cada neurona se conecta a miles de otras
neuronas
Eso nos permite percibir, movernos, pensar,
soñar…
Placa neural
Al final de la 3ª semana
se forma el disco
embrionario compuesto
por
Ectodermo
Mesodermo
Endodermo
Placa neural
Una parte especializada del ectodermo, el
neuroectodermo da lugar al encéfalo, médula
espinal y SNP
Placa neural
La notocorda y la inducción
Surge del mesodermo axial a los 16 días
Se completa al comienzo de la 4ª semana
Define el eje longitudinal del embrión
Determina la orientación de la columna vertebral
Finalmente persiste como el núcleo pulposo de
los discos intervertebrales
Placa neural
Una de las funciones más importantes de la
notocorda es la inducción
La inducción es el proceso por el cual la
notocorda dirige el ectodermo suprayacente
para formar la placa neural
La placa neural se forma hacia el final de la
3ª semana
Tubo neural
La placa neural da origen a una estructura
que se llama tubo neural por medio de dos
procesos de neuralización
Tubo neural
Neuralización primaria
La neuralización primaria da lugar a la mayor
parte del proceso de plegamiento del tubo neural
Esta parte del tubo formada por neuralización
primaria da origen al cerebro y la médula espinal
hasta el nivel lumbar
Tubo neural
En el día 18 tras la fecundación la placa
neural comienza a engrosarse en sus
extremos
Desarrollo del encéfalo
En el día 20 estos extremos comienzan a
establecer contacto entre ellos, originando el
tubo neural.
Tubo neural
Este cierre se inicia en el nivel medio del
tubo neural, extendiendose rostral y
caudalmente.
Tubo neural
Lo último en cerrarse son los extremos del
tubo.
En los extremos se forman unos orificios
denominados neuroporos anterior y posterior
Tubo neural
Los neuroporos se cierran entre el día 24 y
26
Tubo neural
Esta neuralización ocurre gracias a cambios
morfológicos en los neuroblastos.
Tubo neural
Este proceso de cierre del tubo neural o
neuralización puede fallar y producirse
malformaciones congénitas conocidas como
defectos o estados disráficos
Tubo neural
Estos defectos se pueden prevenir dando un
suplemento vitamínico denominado ácido
fólico
Tubo neural
En contraposición fármacos usados para la
epilepsia, producen este tipo de defectos:
Ácido valproico
Carbamazepina
Desarrollo del encéfalo
La mayoría de los trastornos disráficos
ocurren por un cierre inadecuado de los
neuroporos anterior y posterior
Desarrollo del encéfalo
Defectos del cierre del neuroporo anterior
Anencefalia
Faltan el encéfalo, sus meninges y el cráneo
circundante.
Aparecen malformaciones faciales
Tubo neural
Defectos de cierre del neuroporo anterior
Encefalocele
Hernia del contenido intracraneal a través de un defecto
en el cráneo
Puede contener
Solo meninges: meningocele
Meninges y cerebro: Meningoencefalocele
Meninges, cerebro y ventrículos:
meningohidroencefalocele
Tubo neural
Aunque los más frecuentes son occipitales
pueden ocurrir en región frontal o parietal
Tubo neural
Una deformación “más” sutil en la misma
zona es la malformación de Arnold-Chiari
Hernia congénita del cerebelo a través del
agujero magno
Suele pasar inadvertido hasta la vida adulta
Se acompaña de cavitaciones en la médula
espinal o bulbo. Sirigomielia o siringobulbia
respectivamente.
Tubo neural
Defectos del cierre del neuroporo posterior
Producen una serie de anormalidades llamadas
mielosquisis
Esto implica un fallo en la formación y fusión
completa de los árcos vertebrales
Produciendo un patología llamada espina bífida
Desarrollo del encéfalo
Si el defecto es pequeño, no es visible y la
piel está cerrada sobre el se llama espina
bífida oculta
El lugar del defecto habitualmente tiene un
mechón de pelos oscuros y gruesos
Tubo neural
Si el defecto es grande y se asocia a la
formación de una masa quística, se llama
espina bífida quística
Esta masa puede contener:
Solo meninges: Meningocele
Meninges y médula espinal: Mielomenigocele
Tubo neural
Neuralización secundaria
Los segmentos sacros y coccígeos de la médula
y sus raíces se forman en la neuralización
secundaria
Comienza a los 20 días y se completa en el día
42
Tubo neural
Los defectos que ocurren en la formación de
estas estructuras se llaman mielodisplasias
Una de estas es el síndrome de médula
anclada que suele acompañarse de perdida
de sensibilidad en los miembros inferiores y
problemas de incontinencia urinaria.
Tubo neural
Tubo neural
Vesículas primarias
Vesículas primarias
En la 4a semana de gestación se cierra el
neuroporo anterior
En esta región comienza a producirse un rápido
crecimiento que forma 3 vesículas
Prosencéfalo (encéfalo anterior)
Mesencéfalo (encéfalo medio)
Rombencéfalo (encéfalo posterior)
Vesículas primarias
El tubo no es recto, presenta unos dobleces
que vamos a llamar Acotaduras. En este
estado de vesículas primarias hay 2.
Acotadura cervical
Acotadura cefálica
Vesículas secundarias
Durante la 5 semana las vesículas cerebrales
primarias se dividen en 5 vesículas o
vesículas cerebrales secundarias
Vesículas secundarias
Esto requiere que se formen 2 pligues
adicionales
Uno que se forma en el prosencéfalo que se
llama
Acotadura telencéfalica: que divide el prosencéfalo en
Telencefalo
Diencéfalo
Vesículas secundarias
Y otro pliegue en el rombencéfalo que lo
divide en 2 que se llama acotadura pontina
Estas dos divisiones son
Metencéfalo
Mielencéfalo
Vesículas secundarias
En resumen:
El prosencéfalo se divide en
Telencéfalo
Diencéfalo
Divididos por la acotadura telencefálica
El romboencéfalo se divide en
Metencéfalo
Mielencéfalo
Dividido por la acotadura pontina
Desarrollo del sistema
nervioso
Entendimos?
1. Tubo neural
2. Prosencéfalo
3. Mesencéfalo
4. Romboencéfalo
5. Telencéfalo
6. Diencéfalo
7. Metencéfalo
8. Mielencéfalo
9. Cuarto ventrículo
10. Acueducto de Silvio
11. Tálamo
12. Tercer ventrículo
13. Ventrículo lateral
Vesículas secundarias
Ya sabemos que el prosencéfalo da origen al
telencéfalo y al diencéfalo
El telencefalo en la 5ª semana da origen a dos
expansiones laterales denominadas vesículas
telencefálicas que darán origen a los hemisferios
cerebrales
El diencéfalo da lugar a los núcleos talámicos e
hipotalámicos y al caliz óptico que finalmente
forma el nervio óptico y la retina
Vesículas secundarias
El proceso por el cual el prosencéfalo da
origen al telencéfalo y diencéfalo se llama
prosencefalización
El fallo más común en esta
prosencefalización se llama
holoprosencefalia
Vesículas secundarias
Esta holoprosencefalia es un defecto que se
caracteriza porque no se forma ningún lóbulo
cerebral ni tálamo
Solo un gran ventrículo en medio del
prosencéfalo
Vesículas secundarias
La mayoría tienen malformaciones faciales
Hipotelorismo (ojos juntos)
Ciclopía y proboscide (estructura nasal
rudimentaria)
Desarrollo del encéfalo
Vesículas secundarias
Sistema ventricular
Se origina de la luz de las porciones cefálicas del
tubo neural
Las cavidades telencéfalicas se convierten en los
ventrículos laterales
La cavidad diencefálica se convierte en 3er ventrículo
La cavidad mesencefálica se convierte en el acueducto
cerebral
La cavidad rombencefálica se convierte en el 4º
ventrículo
Vesículas secundarias
Si este sistema ventricular no se forma
adecuadamente se produce un cuadro
denominado hidrocefalia congénita
Puede haber ventriculos dilatados en la
malformación de Dandy-Walker que se
manifiesta como una dilatación del 4º
ventrículo con aplasia del vermis cerebeloso
Desarrollo del sistema nervioso
periférico
Cresta neural
El sistema nervioso periférico se desarrolla de
esta estructura
La cresta neural se origina del borde lateral de la
placa neural. Estas células se desprenden hacia
posiciones laterales del tubo neural
Desarrollo del sistema nervioso
periférico
Cada nervio raquídeo y su correspondiente
ganglio se asocian a un segmento
denominado “somita”, a medida que las
somitas crecen las prolongaciones
periféricas de las células
pseudomonopolares de los ganglios
raquídeos lo hacen con ellas.
Desarrollo del sistema nervioso
autónomo
Cresta neural
Las neuronas simpáticas y parasimpáticas
postganglionares derivan de la cresta neural
Las neuronas autónomas del aparato digestivo
(plexos de Auerbach y Meissner) se forman de
células de la cresta neural cercanas al
rombencéfalo.
La emigración aberrante de estas células produce
una enfermedad llamada Enfermedad de
Hirschprung o megacolon congénito
Desarrollo del sistema
nervioso autónomo
Desarrollo del sistema
nervioso autónomo
Como no hay células nerviosas no hay
señales sensitivas que indiquen al SNC la
presencia de heces en el colon y no se
envían señales motoras para producir
defecación.
Eso produce que el colon se dilate.
Desarrollo del sistema
nervioso autónomo
Fenómenos celulares
Como se organice el cerebro determina su
función
Esta organización tiene 3 parámetros
Densidad de neuronas
Patrón de ramificación axonal y dendritas
Patrón de conexiones sinápticas
Ocurre sobre el sexto mes de vida
intrauterina
Proliferación
La formación de las vesículas y de las
regiones del encéfalo depende de varias
modificaciones celulares.
Una de ellas es la proliferación
A partir del tubo neural ocurre una proliferación de
neuroblastos en la superficie luminal del tubo
Se forman dos secciones una con somas cerca a
la superficie ventricular y una sin somas en la
opuesta.
Proliferación
Esta proliferación produce una cantidad
excesiva de neuronas, por ello debe ocurrir
una apoptosis
En la embriogénesis se producen 2 veces más
neuronas de las necesarias
Después se produce una muerte celular selectiva
Migración
Cuando las células llegan a su última división
comienzan a migrar usando una guía
formada por la glía radial.
Migración
En el telencéfalo la migración celular es un
proceso importante en la formación de las
cisuras hemisféricas, que moldean la
superficie de las circunvoluciones
Migración
Cuando la migración falla no se producen
adecuadamente estos surcos y
circunvoluciones se forma una superficie
cortical lisa. Un cuadro llamado lisencefalia
Esto afecta el desarrollo normal del cerebro
Sinaptogénesis
Después de migrar y localizarse en su
posición definitiva las células emiten
prolongaciones para formar conexiones con
otras células.
Cono de crecimiento: avanza a sus objetivos
Descrito por Santiago Ramón y Cajal
Sinaptogénesis
Después de migrar y localizarse en su
posición definitiva las células emiten
prolongaciones para formar conexiones con
otras células.
Cono de crecimiento: avanza a sus objetivos
Descrito por Santiago Ramón y Cajal
Los conos de crecimiento producen unas
prolongaciones llamadas filopodios que “exploran” hasta
que encuentran un objetivo atractivo, se unen a él y
dirigen el cono de crecimiento a ese lugar.
Sinaptogénesis
Emisión de axones
Una vez tenemos todas las neuronas, localizadas
en sus respectivos sitios estas tienen que buscar
comunicarse con otras
Envían axones a otras neuronas buscando
comunicarse
Esto permite que el sistema nervioso se
interrelacione
Sinaptogénesis
Sinaptogénesis
Una vez los axones han alcanzado sus objetivos
tienen que formar sinápsis.
Si la sinapsis intercambian adecuadamente
información estas se refuerzan de lo contrario
desaparecen.
Sinaptogénesis
Todos estos procesos están en estrecha
relación con un fenómeno llamado
plasticidad neuronal
El cerebro en desarrollo no es tan vulnerable
a las lesiones como el maduro ¿Por qué?
Sinaptogénesis
El cerebro de los niños tiene muchas conexiones.
Inclusive las conexiones ocurren en áreas
equiparables de la corteza contralateral
Después con los estímulos que adquiere se
depuran
Sin embargo que pasaría si no existen esos
estímulos por ejemplo ¿si un ojo no ve bien?
Sinaptogénesis
Las sinapsis compiten y solo las más fuertes
sobreviven.
Las sinapsis del ojo que ve bien se apoderan
de las del ojo que no ve bien
Esto se llama AMBLIOPIA
El periodo donde este fenómeno ocurre se
llama PERIODO CRÍTICO
Sinaptogénesis
Mielinización
La mielinización comienza en el sexto mes
de desarrollo y es máxima en el primer año
de vida (crecimiento y desarrollo)
Pero la mielinización ocurre hasta la edad
adulta, eso explica porque los adolescentes
son tan impulsivos
Esta puede alterarse por:
Enfermedades: leucodistrofias
Trastornos alimentarios: desnutrición
Mielinización
Mielinización
Esto ocurre por falta de mielinización de la
corteza prefrontal (el que hace que los
adultos normales se le enfrenten al toro con
los ojos ABIERTOS)
Finalmente
Además la “poda sináptica” les da sus
características propias:
Les cuesta hacer múltiples tareas a la vez
Finalmente
Finalmente
Además la “poda sináptica” les da sus
características propias:
Les cuesta hacer múltiples tareas a la vez
Empatía (entender los sentimientos de otros
l’amour)
Adolescente
Adulto
Finalmente
Además la “poda sináptica” les da sus
características propias:
Les cuesta hacer múltiples tareas a la vez
Empatía hacia los otros (l’amour)
No sienten culpa (ayuda a explicar lo del toro)
Finalmente
