Tema 6
Paciente crítico
tipos de shock tienen el gasto cardíaco (o índice) redu-
ENFOQUE MIR cido, salvo el distributivo.
El manejo del paciente crítico está de moda en el examen MIR, y Presión venosa central (PVC): es una medida sobre el
con 2-3 preguntas por convocatoria. Este tema repasa global- estado de volemia del paciente. Se refiere a la presión
mente el manejo del shock y complementa a otras asignaturas que existe en la aurícula derecha. Este valor se puede
como Traumatología (paciente politraumatizado), Infecciosas obtener directamente de forma invasiva con un catéter
(sepsis) y Cardiología (shock cardiogénico). posicionado allí ([Link]. una vía venosa central) y de forma
indirecta mediante una ecografía a pie de cama de la
vena cava inferior (si está dilatada asumimos que es por-
6.1. Concepto de shock que la presión en aurícula derecha también lo estará).
Generalmente todos los shock presentan una elevada
presión venosa central salvo el hipovolémico, en el que
El shock es un síndrome definido por la mala perfusión la presión es baja (p. ej., deshidratación, hemorragia).
tisular. Sea cual sea la causa de la mala perfusión de los La utilidad de esta medida para guiar la reposición de
tejidos, conduce a un círculo vicioso que perpetúa el ciclo volumen se encuentra en entredicho por su irregular
si no se trata precozmente y, de no corregirse, conduce al correlación. Cada vez son de uso más común otras
fracaso multiorgánico y la muerte. Por ello, es fundamental maniobras como la variación del volumen sistólico en
el diagnóstico y tratamiento precoz. pacientes sometidos a ventilación mecánica (si el volu-
La tensión arterial (TA) viene definida por la siguiente men sistólico varía de un latido a otro objetivado por la
fórmula: TA = GC · RVP (donde GC es el gasto cardiaco, y tensión arterial invasiva, sugiere que el paciente todavía
RVP las resistencias vasculares periféricas); la alteración en admite más volumen), y la maniobra de Trendelenburg
alguno de estos componentes conduce a un descenso de (inclinar la cama del paciente con la cabeza en declive
TA que conllevará hipoperfusión tisular y déficit de aporte para aumentar el retorno venoso; si se produce aumento
a los tejidos, que es el denominador común de cualquier de la tensión arterial y el volumen sistólico, el paciente
tipo de shock. Las causas precipitantes son múltiples y admite más volumen).
afectan de forma principal a un componente de la fórmula
y Presión capilar pulmonar (PCP): es la presión hidros-
(GC o RVP).
tática del capilar pulmonar (también conocida como
Clínicamente se caracteriza por los síntomas de mala presión de enclavamiento); es equiparable a la presión
perfusión tisular a todos los niveles, pudiendo asociar en la aurícula izquierda en la mayoría de las situacio-
congestión venosa sistémica o pulmonar (principalmente nes. Para medir de forma directa la presión en aurícula
en el caso del shock cardiogénico, ausente en el shock izquierda precisaríamos realizar una punción venosa, lle-
hipovolémico). Podemos encontrar: gar a la aurícula derecha y atravesar el septo interauricu-
y Clínicamente: retraso del relleno capilar, livedo reticula- lar pasa pasar a la parte izquierda. En su lugar se utiliza
ris, obnubilación, taquicardia (salvo en el shock neuro- la PCP, que se obtiene vía venosa a través de la arteria
génico), hipotensión, taquipnea, edema de pulmón si pulmonar con un catéter de Swan-Ganz, que tiene cerca
existe congestión pulmonar (shock cardiogénico espe- del extremo distal un pequeño balón que se infla, ocluye
cialmente). la arteria pulmonar (enclavamiento) y permite medir la
presión que existe en el lado opuesto después de haber
y Analíticamente: aumento del ácido láctico, elevación de ocluido el capilar. Si la presión capilar pulmonar es >18
transaminasas como reflejo de hipoperfusión hepática, mmHg existe aumento de la presión en AI y de forma
fracaso renal agudo y coagulopatía. retrógrada en el lecho pulmonar; este paciente podría
beneficiarse de diurético. El shock obstructivo tendrá ca-
racterísticamente una PCP baja porque existe dificultad
Parámetros básicos que intervienen en el shock
para eyectar la sangre a la arteria pulmonar.
y Resistencias vasculares periféricas o sistémicas
Ayudan a diferenciar los tipos de shock.
(RVP): es una medida de la dificultad que encuentra la
y Gasto cardiaco (GC): es el producto del volumen sistó- sangre para pasar a través de un vaso. Es un cálculo
lico por la frecuencia cardíaca. Mide el volumen de san- derivado de la medición del GC y la TA sistémica y es
gre eyectado del corazón por minuto. Para estandarizar inversamente proporcional al GC. La principal parte
esta medida se suele dividir por la superficie corporal, del circuito que ofrece resistencia es el lecho arteriolar
obteniendo el índice cardíaco (IC = GC / S). El índice car- (por su musculatura lisa). Sobre estos vasos actúan los
díaco se encuentra reducido si es inferior a 2,2 litros/m2 vasopresores como la noradrenalina. Encontraremos
de superficie corporal; este paciente podría necesitar RVP disminuidas en el shock distributivo; el resto por lo
inotropos o soporte circulatorio mecánico. Todos los general las tendrán elevadas.
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Bloque 1 Anestesia y paciente crítico
y Saturación venosa mixta (SvO2): se refiere a la satu- Shock obstructivo
ración de oxígeno encontrada en la sangre en la arteria
pulmonar, que contiene una mezcla de la sangre venosa
de todo el cuerpo (cava inferior, cava superior y seno Se debe a la dificultad mecánica a la salida de la sangre
coronario -que recoge la sangre venosa de la circulación del corazón. Las causas más comunes son el taponamiento
cardiaca-). De esta forma, la saturación de O2 de esta cardíaco, neumotórax a tensión, tromboembolismo pul-
sangre permite hacernos una idea de lo oxigenados que monar agudo y, aunque no exista una obstrucción real, el
están los tejidos y de la extracción tisular de O2 de la infarto del ventrículo derecho. Otra causa relativamente
sangre arterial de forma global. Curiosamente, la SvO2 infrecuente de shock obstructivo es la miocardiopatía
no es la sangre menos oxigenada del cuerpo, sino que hipertrófica obstructiva en la que existe una contactilidad
es la de la vena cava superior, puesto que los tejidos que exagerada del ventrículo izquierdo, que precisa inotropos
drena (fundamentalmente el cerebro) consumen más negativos (ver manual de Cardiología y Cirugía Cardiovascular).
oxígeno que el resto del cuerpo. Como la SvO2 se refiere Hemodinámicamente se caracteriza por aumento de la
a una mezcla de sangre de la vena cava superior (menos PVC, baja PCP y bajo GC. Se comportan como un Forrester
oxigenada) y vena cava inferior (más oxigenada), funda- III (ver figura 1).
mentalmente, la SvO2 aumenta discretamente respecto Las causas que conducen a shock obstructivo deben solu-
a la saturación en la vena cava superior. La SvO2 suele cionarse de forma inmediata porque, de lo contrario, con-
encontrarse disminuida (<65%) en el shock, aunque ducen típicamente a disociación electromecánica y parada
en el shock distributivo, donde el problema está en la cardiorrespiratoria (ritmo no desfibrilable).
microvasculatura, puede encontrarse normal, lo que no
El tratamiento es el etiológico: el tromboembolismo pulmo-
descarta que el paciente esté en shock.
nar masivo debe fibrinolisarse, el taponamiento y el neumo-
tórax a tensión deben drenarse (drenaje pericárdico y tubo
6.2. Tipos de shock (ver tabla 1) de tórax, respectivamente) y el infarto del ventrículo derecho
(que suele ser una complicación de los infartos inferiores de
miocardio) precisa angioplastia, volumen e inotropos.
Shock distributivo
Shock hipovolémico
Lo definitorio es la caída de las RVP derivada de diver-
sas causas (p. ej., los productos de los microorganismos
patógenos en el shock séptico, o las sustancias liberadas La causa de la hipoperfusión es la falta de volumen intra-
por el sistema inmune en un shock anafiláctico). El GC, a vascular, generalmente es secundario a estados de des-
diferencia del resto de tipos de shock, está elevado pero hidratación o hemorragia. Encontramos bajo GC, con PCP
el aporte a los tejidos es insuficiente. Clínicamente se dis- normal o baja, PVC baja y aumento de las RVP.
tinguen del resto de tipos de shock porque la piel está
caliente, a diferencia del resto, donde que encontramos
piel fría y pálida. Shock cardiogénico
Es imprescindible reconocer la situación e iniciar reposición
de volumen (primera medida), así como valorar la necesi- Se produce una caída en el GC e hipoperfusión tisular
dad de vasopresores (de elección noradrenalina) si no hay que es debida a fallo en la función de bomba del corazón.
respuesta a volumen. Si se trata de un shock séptico, es Existe una clasificación hemodinámica de la insuficiencia
fundamental iniciar antibioterapia precozmente. cardíaca en función del índice cardíaco y la PCP, los grados
de Forrester (ver figura 1). El shock cardiogénico ocurre
generalmente con congestión pulmonar (fenotipo Forres-
Shock neurogénico ter IV: “frío y húmedo”), aunque no siempre. La situación
clásica asocia también aumento de PVC y RVP.
En algunas ocasiones se incluye dentro del shock distribu- La causa más frecuente de shock cardiogénico es la cardio-
tivo. Es secundario a una lesión o disfunción del sistema patía isquémica aguda. No obstante, la miocardiopatía
nervioso simpático. En el caso de lesiones, la localización dilatada no isquémica, la tormenta arrítmica, la miocarditis
más frecuente es la médula espinal (lesión a nivel de las co- y las complicaciones mecánicas del infarto son causas tam-
lumnas de Clarke que llevan la parte eferente del sistema bién frecuentes.
simpático); en el caso de disfunción, es típico por bloqueo El tratamiento depende de la causa: intervencionismo coro-
farmacológico (por ejemplo, puede ocurrir en la anestesia nario si es de causa isquémica, cirugía si es por complicación
profunda). La tríada clásica es hipotensión, bradicardia y mecánica, o antiarrítmicos y sedación profunda si es por
poiquilotermia (incapacidad de regular la temperatura). El tormenta arrítmica. En cualquier caso, hasta que se lleve a
sistema cardiovascular es incapaz de reaccionar a la agre- cabo el tratamiento etiológico es indispensable estabilizar al
sión y por esto no existe la taquicardización refleja, que es paciente y conseguir una tensión arterial media que garan-
común al resto de tipos de shock. No hay que confundir tice la perfusión de los tejidos, generalmente con aminas
esta tríada con la reacción a la hipertensión intracraneal vasoactivas (noradrenalina de elección); la fluidoterapia no
que se presenta con la tríada de Cushing (hipertensión, tiene lugar dado que existe congestión venosa sistémica y
bradicardia y bradipnea). pulmonar. En caso de refractariedad a las drogas vasoacti-
vas, se precisan dispositivos de asistencia mecánica (balón
de contrapulsación intra-aórtico, ECMO, Impella®…).
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Manual AMIR Miscelánea y Ciencias Básicas
0 Euvolemia 18 Congestión 40
PCP
3
Forrester II
Buena perfusión
(insuficiencia
Forrester I cardíaca congestiva)
(normal)
Tratamiento:
“Caliente y seco” diuréticos y
vasodilatadores
2,2
Forrester III
Forrester IV
Mala perfusión
(shock hipovolémico /
(shock cardiogénico)
obstructivo)
“Frío y húmedo”
“Frío y seco”
Tratamiento:
Tratamiento:
diuréticos e inotropos
volumen e inotropos
0
IC
Figura 1. Clasificación hemodinámica de Forrester de la insuficiencia Figura 2. Catéter de Swan-Ganz. Se sitúa en la arteria pulmonar. La jeringa
cardiaca-shock cardiogénico. hincha el balón de la punta del catéter, que debe progresarse hasta que
se “enclave” (ocluya la arteria pulmonar) y permita así estimar la presión
“al otro lado de la circulación pulmonar”, en la aurícula izquierda. Este
6.3. Diagnóstico y monitorización catéter se puede usar también como vía venosa central, pues tiene más
luces para administración de fármacos o volumen.
Para llegar al diagnóstico etiológico son imprescindibles
una analítica básica (función renal y hepática, lactato y pulmonar invasiva. Algunos catéteres permiten además
estudio de coagulación básica), radiografía de tórax (per- monitorización continua del GC mediante termodilución.
mite ver congestión, neumotórax, aumento de la silueta Existen otros dispositivos para la medición del GC continuo
cardíaca sugestivo de derrame pericárdico) y la ecocardio- como el sistema PiCCO® (invasivo; también por termodilu-
grafía (función ventricular, complicaciones mecánicas del ción como el Swan-Ganz) o el sistema Cheetah® (utiliza la
infarto de miocardio, puede sugerir TEP, etc.). impedanciometría para estimar el GC).
Todos los pacientes en shock deben estar ingresados en
una unidad de cuidados intensivos y deberían estar mo-
nitorizados de forma continua con electrocardiograma, 6.4. Tratamiento del shock
tensión arterial invasiva y diuresis horaria (idealmente con
sondaje vesical). A la mayor parte de estos pacientes se les
Objetivos iniciales:
coloca una vía venosa central que proporciona la PVC, que
aporta mucha información para el reposición de volumen y Tensión arterial media >65-70 mmHg.
o uso de diuréticos.
y Presión arterial de O2 >80 mmHg.
El uso por defecto del catéter de Swan-Ganz (ver figura 2),
no se recomienda, pero en casos donde no se conoce el y Ácido láctico <2 mmol/l.
grado de congestión pulmonar o para formas mixtas es
y Diuresis >0,5 ml/kg/h.
de gran utilidad por ofrecer la PCP e informarnos sobre
la congestión pulmonar y sobre la presión en arteria y Frecuencia cardiaca <100 lpm.
TIPO EJEMPLOS GC RVS PVC PCP FC
CARDIOGÉNICO Arritmias, insuficiencia cardiaca aguda ↓ ↑ ↑ ↑ ↑
Taponamiento cardiaco, neumotórax,
OBSTRUCTIVO ↓ ↑ ↑ ↓ ↑
IAM de ventrículo derecho
HIPOVOLÉMICO Hemorragia ↓ ↑ ↓ ↓ ↑
DISTRIBUTIVO Séptico, anafiláctico ↑ ↓ ↓ ↓ ↑
NEUROGÉNICO Lesión encefálica ↓ ↓ ↓ ↓ ↓
Tabla 1. Diagnóstico diferencial de los tipos de shock. GC: gasto cardiaco; RVS: resistencias vasculares sistémicas; PVC: presión venosa central (elevada si
>10 mmHg); PCP: presión capilar pulmonar (presión de enclavamiento, elevada si >18 mmHg).
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Bloque 1 Anestesia y paciente crítico
Reposición de volumen y Milrinona: es un inhibidor de la fosfodiesterasa III con
actividad inotrópica. También tiene cierto efecto vasodi-
latador pulmonar.
Se debe realizar una resucitación intensiva de volumen en
las primeras horas; es fundamental en el shock séptico e y Terlipresina: efecto vasopresor. Se utiliza si no se consi-
hipovolémico. En el shock séptico se recomienda la infu- gue una TA suficiente a pesar de catecolaminas. Es un
sión de 30 cc/kg peso en 3 horas. Generalmente se utilizan muy potente vasoconstrictor, que puede inducir isque-
los cristaloides (suero salino, fisiológico, etc.); los coloides mia periférica y esplácnica.
podrían aumentar la mortalidad (gelatinas, albúmina). En
el caso de la hemorragia, hay que estimar la pérdida de
sangre y en casos graves se inicia directamente la tras-
Asistencia ventricular mecánica
fusión sanguínea (ver manual de Traumatología y Cirugía
Ortopédica). Cuando las opciones farmacológicas son insuficientes para
mantener una correcta perfusión tisular debe iniciarse so-
porte mecánico. Existe múltiples dispositivos, pero los más
Drogas vasoactivas comunes son:
y Balón de contrapulsación intra-aórtico (ver manual de
Si tras la reposición de volumen no se consigue el objetivo Cardiología y Cirugía Cardiovascular).
de TA y normalizar el ácido láctico, el siguiente paso es el
uso de vasopresores y/o inotrópicos en perfusión continua. y ECMO: se basa en enfrentar un flujo de sangre a una
Generalmente se utilizan aminas vasoactivas. Un efecto ne- membrana para oxigenarla. Existen dos tipos fundamen-
gativo de las catecolaminas es el aumento del consumo de talmente, ECMO veno-venoso (ECMO-VV) o veno-arterial
oxígeno miocárdico, sobre todo las que presentan efecto (ECMO-VA). La indicación del ECMO-VV es la incapacidad
beta-adrenérgico. para oxigenar correctamente al paciente, como puede
suceder en el síndrome de distrés respiratorio. En esta
configuración se extrae sangre de la vena femoral y se
Noradrenalina retorna también al circuito venoso cercano a la aurícula
Es el fármaco de elección inicialmente por su acción alfa derecha. El ECMO-VA extrae sangre del circuito venoso
predominante. Su efecto sobre los receptores beta es más (generalmente vena femoral) y lo devuelve en el circuito
limitado. arterial de forma retrograda (generalmente en la arte-
ria femoral). En resumen, el ECMO-VV no proporciona
asistencia circulatoria, es útil para tratar la insuficiencia
Adrenalina respiratoria refractaria; el ECMO-VA es una asistencia
respiratoria y circulatoria ya que proporciona también
Tiene efecto alfa- y beta-adrenérgico. Es de elección en el
un flujo de sangre al lecho arterial.
shock anafiláctico. En paciente con toma crónica de beta-
bloqueantes, el efecto de la adrenalina se puede ver dismi-
nuido. Es por ello que debe administrarse glucagón junto a la Técnicas de reemplazo renal continuo (TRRC)
adrenalina como “antídoto” de los beta-bloqueantes. Su uso
en shock anafiláctico es por vía intramuscular inicialmente y,
solo si no responde a esta vía, iniciaremos infusión intrave- Las TRRC tienen un papel importante en UCI. El fracaso
nosa. También se usa si se busca un efecto combinado con renal agudo (FRA) se produce frecuentemente en el en-
mayor inotropismo que no proporciona la noradrenalina, y fermo crítico asociado a sepsis y otros tipos de shock. Las
en este caso la vía de elección es la intravenosa. TRRC están indicadas ante situaciones de FRA con sobre-
carga de volumen o alteraciones hidroelectrolíticas severas
(pH <7,1, K >6,5 mmol/L, HCO3 <12 mmol/L, hiperuricemia
Dobutamina importante). Además, las TRRC son muy utilizadas en el
shock séptico, ya que permiten el lavado de endotoxinas
Si el efecto que se busca es predominantemente inotrópico
y moléculas proinflamatorias, y en las intoxicaciones por
más que vasopresor ya que tiene predilección por recep-
sustancias dializables. El paciente con enfermedad renal
tores beta.
crónica en hemodiálisis intermitente que ingresa en UCI
por cualquier causa puede beneficiarse de esta técnica,
que permite unos resultados similares a los de la hemo-
Dopamina
diálisis intermitente en un periodo más largo de tiempo, y
Prácticamente en desuso. Actualmente se desaconseja por tanto con mayor estabilidad hemodinámica.
como vasopresor o inotropo y su uso, aunque cuestionado,
queda limitado a aumentar la perfusión renal en pacientes
en fracaso renal a pesar de diuréticos. Antibioterapia
Se administra en el shock séptico; debe iniciarse precoz-
Otros inotrópicos (no catecolaminas)
mente, en la primera hora. Deben realizarse cultivos antes,
y Levosimendan: es un inotrópico, sensibilizador a la ac- siempre y cuando no retrasen el inicio de la antibioterapia.
ción del calcio. Desaconsejado en los primeros días de En el resto de tipos de shock no se recomienda de forma
establecerse el shock por tendencia a la hipotensión. profiláctica.
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