INFECCIONES MICROBIANAS DE LOS ANIMALES
Muchos microorganismos patógenos son específicos del hospedador, la especificidad del
hospedador podría estar relacionada a la necesidad de mecanismos de adhesión específicos
entre hospedadores (receptores) y patógenos (adhesinas).
Algunos agentes infectan a varias especies hospedadoras con efectos variables, también varían
en sus efectos sobre diferentes tejidos del mismo huésped; algunos microorganismos
comensales en un hábitat, pueden ser patógenos en el mismo o en otro hábitat patológicamente
alterado o comprometido. De igual manera, una traslocación bacteriana puede eliminarse por
mecanismos de defensa, sin embargo, en la inmunodeficiencia o con un número excesivo de
bacterias puede provocar una septicemia.
El comensalismo es una forma estable de existencia infecciosa, si un comensal logra penetrar
en un nuevo huésped o tejido, o una reducción de la resistencia del huésped, se convertirán en
patógenos activos. Sin embargo, la enfermedad activa provocara una respuesta
inmunitaria que anulara los mecanismos de defensa del microorganismo y restringirán la
proliferación microbiana.
La presión selectiva evolutiva, tiende a
seleccionar el comensalismo y eliminar la relación
huésped-parasito (amenaza la supervivencia de
cualquiera de los dos). Las cepas menos
virulentas, que aseguran la supervivencia del
huésped, tienen a reemplazar la mas letal.
También se favorece una población resistente, al
eliminar individuos (huésped) susceptibles.
Algunos patógenos causan infecciones crónicas, lo
que aumenta su diseminación y asegura la
supervivencia del huésped.
Criterios de Patogenicidad – Postulados
de Koch
La presencia de un microorganismo en individuos enfermos no prueba su importancia patógena.
Para demostrar el papel causal de un agente en una enfermedad, deben de cumplirse los
requisitos de Koch:
1. El agente sospechoso esta presente en todos los casos de la enfermedad.
2. El agente se aísla de dicha enfermedad y se propaga en serie en un cultivo, aparte de su
huésped natural.
3. Al introducirse en un huésped experimental, produce la enfermedad original.
4. El agente puede volver a aislarse de esta infección experimental.
Estos postulados son ideales, pero no siempre se puede verificar experimentalmente: algunos
microorganismos no pueden demostrarse al momento de la enfermedad (toxinas), algunos
agentes no pueden mantenerse en cultivo (solo en sus huéspedes naturales), otros son difíciles
de aislar o mueren rápidamente después del aislamiento (Leptospira), otras requieren factores
indeterminados para causar la enfermedad (gripe) y algunas infecciones involucran mas de una
especie microbiana mediante interacciones.
Elementos de transmisión y producción de enfermedades
La transmisión efectiva de un agente microbiano ocurre por ingestión, inhalación o
inoculación de una superficie mucosa o cutánea. La infección transmitida por aire, se da
principalmente a través de núcleos de gotitas, que permanecen suspendidas en el aire y pueden
inhalarse, las partículas más grandes se depositan, y pueden resuspenderse en el polvo (piel,
heces o saliva).
Los artrópodos pueden servir como portadores mecánicos de patógenos o desempeñar un
papel importante en el ciclo de vida de los agentes infecciosos antes de su inoculación.
La adhesión al huésped requiere de la interacción entre adhesinas del agente (proteínas) y
los receptores del huésped (proteínas o carbohidratos). Puede ser inhibida por organismos
comensales que ocupan o bloquean los receptores disponibles o mediante la excreción de
metabolitos tóxicos, bacteriocinas y microcinas. Adicional el huésped refuerza por sustancias
antibacterianas (defensinas, lisosoma, lactoferrina, ácidos orgánicos) o anticuerpos, a esto se le
conoce como resistencia a la colonización.
La penetración de una superficie epitelial o mucosa del huésped (enterocitos, reordenamiento
del citoesqueleto, ingestión de los macrófagos, degradación de la matriz extracelular) es un
requisito variable entre patógenos. Una vez que los microorganismos rompen una superficie
epitelial (cutánea o mucosa), pueden propagarse por diversas vías en el huésped; vía linfática,
vascular, bronquios, conductos biliares, troncos nerviosos, esta migración puede ocurrir como
células microbianas extracelulares o en fagocitos móviles (macrófagos y neutrófilos).
El crecimiento en o sobre el huésped en un requisito para los organismos patógenos (excepto las
toxinas), para ello deben evadir las defensas del huésped, a través de estrategias
microbianas:
1. Fijación firme (evitar eliminación mecánica).
2. Evitar la fagocitosis (liberación de toxinas que impiden la ingestión de microbios
intracelular).
3. Degradación de anticuerpos o agotamiento de componentes del complemento.
4. Alteración del aporte vascular (restringe los recursos defensivos y actividad
antimicrobiana de la zona).
Cuando las defesas del huésped se inhiben significativamente, el crecimiento microbiano
continua si:
1. El aporte nutricional es adecuado.
2. El PH, la temperatura y el potencial oxido reducción son apropiado.
El control de estos parámetros por parte del huésped es importante para su defensa
(transferrina, lactoferrina, acidez gástrica).
El establecimiento exitoso de la infección viral depende de la presencia de receptores celulares
adecuados para la adhesión e internalización viral, así como de la naturaleza fisicoquímica del
agente viral, el virus debe encontrar un hospedador susceptible y acceder a células donde pueda
replicarse (células permisivas).
Mecanismos de patogénesis
La enfermedad microbiana se manifiesta como resultado del daño directo a las células del
huésped y funciones celulares o por efectos de reacciones inflamatorias o inmunes del
huésped, desarrolladas por el microbio o componentes microbianos.
Daño directo
Las exotoxinas se codifican en plásmidos o bacteriófagos, producen daño al destruir las
células en las que se replican o alteran la función celular. Existen varios tipos de exotoxinas:
1. Actúan extracelularmente, dañando las membranas de la célula huésped (hemolisinas,
leucocidinas).
2. Degradan la matriz extracelular (colagenasas, hialuronidasas).
3. Consisten en proteínas o polipéptidos que entran a las células y alteran enzimáticamente
los procesos intracelulares (polipéptidos bifuncionales, actividad enzimática y unión de la
toxina).
Las endotoxinas son lipopolisacáridos LPS que forman parte de la pared celular de las bacterias
gramnegativas. El LPS se une a los leucocitos o proteína plasmática, generando el complejo
CD14-LPS que interactúa con proteínas receptoras de superficie de macrófagos y otras células,
lo que desencadena la liberación de citocinas proinflamatorias y otros mediadores que provocan
las manifestaciones de endotoxemia.
Daño inmunomediado
Tanto la respuesta inmunitaria innata como la inflamatoria son esenciales para la defensa del
huésped y pueden causar daño tisular y perdida de función. Las respuestas inmunitarias
adaptativas especificas de antígeno contribuyen a la patogénesis de muchas infecciones. Estas
respuestas inmunitarias celulares pueden dañar el tejido durante la infección original o tras
encuentros posteriores con los microorganismos agresores o sus antígenos.
Diseminación viral dentro del huésped
Los virus causan dos patrones básicos de infección: localizada o generalizada.
1. Las infecciones localizadas: la multiplicación viral y el daño celular permanecen cerca
del sitio de entrada, el virus solo se propaga a las células vecinas del sitio original de la
infección.
2. Las infecciones generalizadas: se desarrollan a través de varios pasos
I. El virus tiene una replicación primaria en el sitio de entrada y en ganglios linfáticos
regionales.
II. El virus de la progenie se propaga a través de la sangre (viremia primaria) y vasos
linfáticos a tejidos adicionales.
III. En los tejidos adicionales es donde tiene lugar la mayor replicación del virus.
IV. El virus se disemina a otros órganos diana a través de viremia secundaria.
V. El virus se multiplica aún más en estos tejidos donde causa degeneración celular y/o
necrosis, daño tisular y enfermedad clínica.
Tras la invasión viral inicial, existe un periodo de incubación asintomático antes de que se
observen signos clínicos. En las infecciones virales generalizadas, la enfermedad manifiesta
comienza después de que el virus se disemina ampliamente en el organismo y alcanza niveles
significativos de replicación, en esta etapa es cuando el veterinario suele ser alertado por
primera vez.
BACTERIOLOGIA BASICA
El comensalismo se define como las bacterias se benefician y el huésped no sufre daños, que
constituyen la flora normal del cuerpo. El mutualismo o la simbiosis, es una relación donde las
bacterias ayudan al huésped a digerir los alimentos y producir energía, proteínas y vitaminas
beneficiosas al huésped. El parasitismo se da cuando las bacterias se benefician del huésped y
causan daño.
Anatomía bacteriana
Existen tres formas básicas de células bacterianas: esféricas
(cocos), bastón (bacilos) y espirales (espiroquetas).
Las células se dividen y pueden permanecer unidas entre sí:
los cocos pueden ser individuales, diplococos (unidos en
pares), tétradas (grupos de cuatro), sarcinas (grupos de ocho),
estreptococos (cadenas cortas o largas) o estafilococos (en
racimos).
Los bacilos se presentan como células individuales, pero
algunos pueden estar en pares (diplobacilos), en cadenas
cortas o largas (estreptobacilos) o en bastones largos
(filamentosos), forma ovalada (cocobacilos) o curvos en forma
de coma (vibrios). También cambia de forma los extremos de
los bacilos.
Las espiroquetas tienen una pared celular delgada y flexible,
con múltiples giros y una disposición flagelar interna única.
La gran mayoría tienen una forma y
tamaño uniforme (monomórficas), si
embargo algunas formas no son
uniformes y son variables (pleomórficas).
Estructuras
Contribuye a la identificación,
diagnóstico de enfermedades, objetivos
de acción antibacteriana y como
antígenos para vacunas.
Envoltura celular
Son estructuras que envuelven el citoplasma bacteriano, constituida por:
Membrana citoplasmática: es una capa delgada que envuelve el citoplasma, compuesto por
fosfolípidos (bicapa fosfolipídica) y proteínas (periféricas e integrales). Actúa como una barrera
selectiva que permite ciertas moléculas entren o salgan de la célula. Contiene enzimas que
participan en el catabolismo de nutrientes y producción de ATP. Su alteración provoca la fuga de
contenido intracelular y la muerte.
Pared celular: protege el interior de la célula de cambios
ambientales adversos y protege el citoplasma de un choque
osmótico, es una estructura compleja y semirrígida que confiere
integridad estructural a la célula y mantiene su forma. La pared
celular determina la reacción de Gram en las bacterias,
grampositivas (colorante violeta, purpura) y gramnegativas
(colorante safranina, rosa). La pared celular contribuye a la
virulencia y es objetivo importante para antibióticos
(peptidoglicano), presente solo en las bacterias.
El peptidoglicano (el N-acetilglucosamina NAG y acido N-
acetilmuramico NAM, unidos por un enlace glucosídico β-1,4, las
cadenas unidas por el tetrapeptido, aminoácidos D y L) es una
red gruesa en grampositivas, pero menor en gramnegativas. La
transpeptidasa (proteína de unión a penicilina) es la encarga de
sintetizar el puente de peptidoglicano, siendo el objetivo de
antibióticos, al inhibirse la síntesis de peptidoglicano, la pared
celular se debilita y la célula se lisa.
En las bacterias grampositivas tiene una estructura de dos capas, la pared celular
consiste en un peptidoglicano grueso y la membrana citoplasmática, el espacio entre las dos
(periplásmico), contiene enzimas y proteínas de
superficie que interactúan con el entorno, que influyen en la
virulencia de algunas bacterias (estafilococo y estreptococo).
Contienen una macromolécula llamada ácidos teitoicos (tienen
carga negativa) regulan el movimiento de cationes (carga
positiva), proporcionan una especificidad antigénica de la
pared y se utilizan en la identificación bacteriana.
En las bacterias gramnegativas las paredes celulares tienen una capa fina de peptidoglicano,
una membrana molecular OM y la membrana citoplasmática (membrana interna). La capa
interna MO consiste en una capa de fosfolípidos unidos al peptidoglicano, la capa externa MO, el
LPS proporciona rigidez estructural en lugar de la capa gruesa de peptidoglicano. El espacio
entre la MO y la membrana
citoplasmática es el periplasma.
Estas bacterias no contienen ácidos
teicoicos. La MO proporciona: una
fuerte carga negativa que es
importante para evadir la fagocitosis
y acciones del complemento
(defensas del huésped), una barrera a ciertos antibióticos, enzimas digestivas y productos
químicos. La MO genera toxicidad para las células de mamíferos, se debe al componente LPS
(endotoxina), que tiene tres componentes:
a) Lípido A: está ligado a la capa de fosfolípidos de la OM.
b) Polisacárido central: une el lípido A al O-Polisacárido.
c) O-Polisacárido: es antigénico, constituye la base de la serotipificacion de bacterias
gramnegativas (Escherichia y Salmonella).
