RESPUESTA A LA INJURIA

INFLAMACIÓN
Es la reacción local del organismo frente a una agresión de etiología variada, producida en un sitio determinado, que
tiene por finalidad reparar los tejidos. Es un dispositivo de defensa inespecífico, eficaz y beneficioso.
La injuria o lesión producida por traumatismos o agresiones físicas o biológicas (sepsis, quemaduras, trauma, cirugía),
despierta una cadena de efectos sistémicos, metabólicos e inmunológicos, con la finalidad de eliminar o reparar los
tejidos dañados.
Es el llamado síndrome de respuesta inflamatoria sistémica (SIRS)
Las características clínicas de la SIRS mediada por la lesión son: aumento de la temperatura corporal, frecuencia
cardiaca, frecuencia respiratoria, recuento de leucocitos. Son iguales a las observadas con la infección. Pero cuando se
trata de traumatismos, la reacción inflamatoria es esteril.
Cuando el SIRS es provocado por una infección, pasa a denominarse SEPSIS
INFECCION: respuesta inflamatoria local que indique la presencia de microorganismos patógenos en tejidos del
huésped.
BACTEREMIA: es la presencia de microorganismos en sangre.
El MODS o MOF (síndrome de disfunción organica multiple) es la progresión de la respuesta a la injuria con la
incapacidad de los órganos vitales de mantener la homeostasis o función normal, incluye disfunción pulmonar,
hepática, cardiaca, cerebral y renal.
SEPSIS SEVERA seria la SEPSIS asociada a MODS
“la cirugía une sus propiedades curativas con la de lesionar tejidos”
AGENTES CAUSALES
 Exógenos:
o Físicos: calor, frio, traumatismos, electricidad, radiaciones ----- alteraciones fisicoquímicas ----- proc.
Flogistico.
o Químicos: acidos, álcalis, gases irritantes, toxicos.
o Biológicos: bacterias, virus, hongos, parasitos.
 Endógenos:
o Autoinmunes: arteritis, Hashimoto, lupus, etc.
o Etiología variada: mecanismos enzimáticos, hipersecretores, mecánicos: esofagitis, pancreactitis,
colecistitis, ulcera péptica, etc.
El tejido conjuntivo es el reservorio de u conjunto de células dotadas de capacidad de multiplicación y adaptación.
 Fibroblastos.
 Histiocitos.
 Plasmocitos.
 Mastocitos.
 Polimorfonucleares neutrófilos.
“El tejido conjuntivo es el campo de batalla de la inflamación”, es un proceso dinamico con cronología.
FASES
 Agresión:
Cuando esta se produce la población celular se agita y multiplica, la circulación sanguínea y linfática se
modifican, y se inicia el proceso de la inflamación.
 Vascular:
Caracterizada por hiperemia, exudación y diapédesis (paso de células a través de los capilares hasta el foco)
o Congestion inicial: vasodilatación con aumento de circulación sanguínea, secreción de histamina por
los mastocitos, péptidos. ----- calor y rubor.
o Cambios en la permeabilidad: extravasación de liquido rico en proteínas, desencadenado por
quininas, prostaglandinas, calicreína, bradicinina, serotonina ----- tumor
o Emigración de leucocitos: adherencia de los neutrófilos polimorfonucleares al endotelio capilar
(marginación), atraviesan la pared separando las células endoteliales junto con otras células.
 Celular:
o Fagocitosis: acumulación de células capaces de fagocitar.
o Proliferación celular: reemplazo de células polimorfonucleares por mononucleares. Liberación de
sustancias del organismo o de los gérmenes que modifican el proceso. Ocurre disminución del pH, por
conversión de la glucosa en ac. Láctico, los leucocitos mueren y queda pus. Localmente, hay
movilización de sustancias para cerrar las vías de invasión: los linfáticos se bloquean por coágulos de
fibrina, los capilares se trombosan y el proceso queda aislado por malla de fibrina.
 Cicatrización:
Formación del tejido de granulación por células histiocitarias, aparecen fibras de colageno, nuevos vasos, etc.
La evolución hacia la reparación de los tejidos dañados mediante los mecanismos de cicatrización, dependerá
de las condiciones locales.
Resolución

Formación
Mediadores de la inflamación Inflamación aguda
LESIÓN de abscesos

CURACIÓN
Mediadores de la inflamación
Inflamación crónica Regeneración
Cicatrización
INFLAMACIÓN CRÓNICA
 No haber eliminado totalmente el agente causal. Granulomas por cuerpo extraño.
  No haber eliminado los tejidos desvitalizados por el agresor.
 Reiteración de una agresión por largo tiempo (polvos industriales).
 Condiciones particulares del organismo agredido.
 Agentes específicos de infecciones cronicas (TBC, lepra).
Como resultado: fibrosis ----- estenosis, bridas, adherencias.
CICATRIZACIÓN
Es un mecanismo biológico, espontaneo, con manifestaciones locales de un conjunto de reacciones bioquimicas,
celulares, fisiológicas, fisicoquímicas, con la finalidad de reparación del tejido dañado.
La respuesta inflamatoria que sigue a la herida o agresión es vital para el proceso de cicatrización, donde elementos
celulares y humorales participan de un proceso dinamico.
FASE INFLAMATORIA dura 0-4 días
 Respuesta vascular: vasoconstricción inicial y luego, vasodilatación y aumento de la permeabilidad.
Exudación linfoplasmatica, liberación de acido láctico con disminución de pH.
 Respuesta hemostática: agregación plaquetaria y activación de la cascada de coagulación. Formación del
tapón plaquetario y coagulo de fibrina. Hemostasia.
Liberación de granulos alfa y factor de crecimiento derivado de las plaquetas, además de fibronectina,
serotonina, que actúan con el coagulo de fibrina formando una matriz provisoria atrayendo células
inflamatorias.
 Respuesta celular: leucocitos, polimorfonucleares (neutrófilos), son los primeros en llegar, realizan
fagocitosis de bacterias y desechos de tejidos. Liberan elastasa y colagenasa.
Mononucleares (monocitos y linfocitos) secretan factores de crecimiento (citoquinas), inducen migración,
proliferación celular (fibroblastos) y producción de la matriz.
Monocitos ------ macrófagos ----- limpieza de la herida, fagocitosis. Regulan la proliferación celular.
Inducción y regulación de la angiogénesis y formación del tejido de granulación, remodelación de la matriz.
Aparecen los linfocitos T, modulan el ambiente de la herida. Traducción clínica: rubor, tumor, calor, dolor.
 Fase proliferativa: del 5º al 12º día.
Fase de epitelización con migración y multiplicación de células epidérmicas (fibroblastos, queratinocitos) a
través de factores de crecimiento dérmico PDGF y de la fibronectina, que a su vez interviene en la contracción
de la herida.
Etapa de fibroplastia con formación de colageno (que es responsable por la resistencia), proteiglicanos,
elastina, en condiciones de acidez y baja tensión de oxigeno.
Iniciación del brote camoso o tejido de granulación con la proliferación capilar por la angiogénesis.
Se describen 18 tipos de colageno. El colageno tipo I es le principal componente de la matriz extracelular en la
piel. El tipo III es mas importante en el proceso de reparación.
La sinsteis de colageno depende de: adecuado aporte de oxigeno, presencia de nutrientes (aa, carbohidratos)
y cofactores (vit y oligoelementos) y el ambiente local de la herida.
La cicatriz madura nunca alcanza la resistencia del tejido normal, es menos elástica y flexible.
 Fase de maduración o remodelación: llega a la 12º semana y puede durar meses o años.
La cicatriz adquiere mas vigor y resistencia, se palidece, aplana y ablanda, aumenta el colageno y disminuyen
las células y la vascularización. La fibras elásticas aparecen.
La celula principal es el fibroblasto que produce fibronectina, ácido hialuronico, proteoglicanos y colageno, los
cuales sirven como base para la migración celular y soporte tisular, forman la estructura inicial de la matriz.
Con el tiempo la fibronectina y el ácido hialurónico desaparecen por acción de proteasas y hialuronidasas
respectivamente.
Tipos de cicatrización de heridas:
 Por 1º intención: cuando los bordes son aproximados a la sutura.
 Por 1º intención retardada: cuando la lesión es muy contaminada, el cierre es retardado, se indica
antibiotico y posteriormente se cierra al 3º día, previo reavivamiento de bordes.
 Por 2º intención: cicatrización por procesos biológicos naturales. Ocurre en las heridas con gran perdida de
substancias.
Factores que influyen negativamente:
 Desnutrición: proteínas, AA, vit A y C, zinc.
 Depresión inmunológica: se prolonga la fase inflamatoria y predispone a infección.
 Hipovolemia y deshidratación
 Hipoxia: interfiere en la síntesis del colageno y predispone a infección.
 Diabetes: disminuye la velocidad de cicatrización por alteraciones de la microcirculación.
 Arteriosclerosis: por disminución del flujo sanguíneo.
 Uso de esteroides: cicatrización mas lenta y débil.
 Quimioterapia: inhibe la fase inflamatoria, predispone a infecciones, interfiere en la síntesis proteica.
 Politraumatismos: por shock, hipovolemia, hipoxia, predispone a infección.
 Estados infecciosos, edad, intoxicaciones, enfermedad metabolica, disfunción tiroidea, anemia.
Factores locales:
 Enfermedades de la piel.  Excesivas ligaduras de vasos.
 Infección.  Estrangulación de los tejidos por la sutura o
 Edema. ligadura.
 Hematoma.
 Trombosis.
 Espacio muerto.
 Cuerpo extraño y tejido necrótico.
 Excesiva limpieza.
Cicatriz normal:
 Plana, blanda, palida.
 No deforma la región.
 No traba los movimientos.
 No es dolorosa.
Cicatriz anormal:
 Retracción exagerada ----- c. retractil, umbilicada.
 Tracción elástica periférica aumentada ----- ancha.
 Alteración de la pigmentación ------ hipercrómica.
 Displasia ----- queloide (crecimiento exagerado del tejido conjuntico de la dermis).
 Trastornos tróficos ----- hipertrófica u atrófica.
 Dolor, prurito.
 Transformación maligna.
CICATRIZ QUELOIDE
Se caracteriza por crecimiento exagerado del tejido conjuntivo con abundante deposito de glicoproteínas y colágeno.
Más frecuente en raza negra o en pieles oscuras, hay predisposición familiar.
Tiende a aparecer en la 4º semana de la injuria.
Enrojecimiento, prurito, dolor, crece en forma progresiva durante 8 a 9 meses.
Tratamiento con inyecciones de corticoides, compresión elástica, gel de siliconas, radioterapia superficial, laser.
HERIDAS CRONICAS
Traumatismos repetidos, perfusión u oxigenación deficientes, inflamación excesiva, contribuyen a la cronicidad.
Puede ocurrir transformación maligna (bordes elevados) espino y basocelulares. Ulcera de Marjolin.