“ALTERACIONES DEL ESTADO DE CONSCIENCIA: COMA”

“COMA”
El coma es un estado similar al del sueño en el que el paciente carece de
respuesta deliberada al ambiente y del cual no puede ser despertado.
Los ojos se encuentran cerrados y no se abren de manera espontánea. El
paciente no habla y no hay movimientos intencionados de la cara o las
extremidades. La estimulación verbal no evoca respuesta alguna, la estimulación
dolorosa quizá tampoco provoca una respuesta o movimientos reflejos no
intencionados, valora la naturaleza (en especial la simetría bilateral o la asimetría)
de la respuesta motora ante un estímulo doloroso y la presencia o ausencia de
signos de irritación meníngea.
El coma es el resultado de una alteración en el funcionamiento, ya sea del sistema
de activación reticular del tronco encefálico por encima de la línea media de la
protuberancia anular o bien de ambos hemisferios cerebrales, ya que éstas son
las regiones cerebrales que sustentan la conciencia.

FISIOPATOLOGÍA:
La conciencia depende de la función normal de dos componentes principales:
• Corteza cerebral: Responsable de la percepción, el pensamiento y la
conciencia.
• Sistema reticular activador ascendente (SARA): Un conjunto de estructuras
en el tronco encefálico que regula los ciclos de vigilia y sueño, y mantiene la
conciencia.
Un aumento de la PIC, puede disminuir la presión de perfusión cerebral y conducir
a una isquemia encefálica secundaria.
Mecanismo de aumento de la PIC:
• Comprime directamente el tejido encefálico.
• Bloquea el suministro de sangre a áreas del encéfalo.
• Aumenta la presión intracraneal.
• Puede provocar hidrocefalia al obstruir el sistema ventricular cerebral.
• Resultados en la disfunción de las células neuronales y vasculares.
• Puede desplazar las estructuras cerebrales de un lado del cerebro al otro.
Múltiples factores como toxinas, encefalopatías, alteración hidroelectrolítica,
infartos o hemorragias, conllevan a una disfunción del SARA, teniendo como
consecuencia un estado de alteración de la conciencia en cualquiera de sus
niveles.

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ETIOLOGÍA:
• Hematoma subdural
• Hematoma epidural
• Contusión cerebral
• Hemorragia intracerebral
• Abscesos cerebrales
• Infarto cerebral
• Tumores cerebrales

TIPOS DE COMA:
Tipos de coma según la afectación cerebral:
• Coma supratentorial: Cuando hay daño en las áreas corticales del cerebro
o en las estructuras subcorticales, puede observarse un coma con
alteraciones de la vigilia.
• Coma infratentorial: En el daño a áreas del tronco encefálico, como el
mesencéfalo o el bulbo raquídeo, la pérdida de conciencia puede deberse a
la disfunción del SRAA, lo que impide el despertar del paciente.

MÉTODO DIAGNÓSTICO:
El método de diagnóstico del paciente comatoso consiste primero en medidas de
urgencia para estabilizar al paciente y para dar un tratamiento presunto de ciertos
trastornos que pongan en peligro la vida, seguido de esfuerzos por establecer un
diagnóstico etiológico.

A. Medidas de urgencia:
• Asegurar la permeabilidad de las vías aéreas y la idoneidad de la
ventilación y la circulación.
• Insertar un catéter intravenoso y toma muestras de sangre para análisis
clínicos.
• Inicie una infusión intravenosa y administrar dextrosa, tiamina y naloxona.
• Toma de muestras de sangre para determinación de gases sanguíneos y
pH.
• Iniciar tratamiento para convulsiones, en caso de haberlas.

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B. Hallazgos clínicos:
a) SINTOMAS:
• Ataques isquémicos prodrómicos.
• Cefalea de intensidad moderada a grave.
• Hemiparesia
• Desviación de la mirada
• Convulsiones en el 10% de los casos.
• Alteración del estado de consciencia.

b) EXPLORACIÓN FÍSICA:
• En casi todos los casos, los pacientes son hipertensos (presión
arterial de 170/90 mm Hg o mayor).
• Es común la rigidez nucal, como también lo es la desviación
conjugada de los ojos hacia el lado de la hemorragia en el hemisferio
cerebral, y, por ende, en dirección contraria al lado hemiparético.

c) ESTUDIOS DE INVESTIGACIÓN:
• Una TAC sin contraste o IRM confirman el diagnostico, mostrando la
presencia de sangrado intraparenquimatoso.

C. Historia clínica y exploración:

Historia clínica: El aspecto más esencial de la historia clínica es el tiempo en el
que se desarrolla el coma. En la ausencia de detalles precisos acerca de la forma
de inicio, la información acerca del momento en que se vio al paciente por última
vez en un estado aparentemente normal puede servir para establecer el curso
temporal del proceso de la enfermedad.
Exploración:
• Signos de traumatismo
• Presión arterial
• Temperatura
• Signos de irritación meníngea
• Fondo de ojo

D. Exploración neurológica:
La exploración neurológica es la clave para el diagnóstico etiológico en el paciente
comatoso. El tamaño y reactividad pupilares, los reflejos oculocefálicos y
oculovestibulares y la respuesta motora al dolor deben evaluarse con detalle.
• Pupilas
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• Movimientos extraoculares
• Respuesta motora
• Escala de coma de Glasgow
ESCALA DE FOUR:

DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL:
Estados parecidos al coma, pero que no lo son:
• Estado vegetativo crónico o coma vigil: Tras un coma prolongado el
paciente recupera el ciclo vigilia-sueño, pero sin signos de actividad mental
consciente (se recupera el nivel de conciencia, pero no el contenido).
Frecuentemente ocurre tras un traumatismo craneoencefálico grave o en
encefalopatías post paro cardiorrespiratorio.

• Mutismo acinético: Estado extremo de abulia (falta de motivación). Se da

en lesiones frontales bilaterales, hidrocefalia y cirugía de tumores de fosa
posterior.

• Síndrome de enclaustramiento, cautiverio o locked in syndrome: Las

funciones mentales están intactas, pero hay parálisis de toda la movilidad
excepto los movimientos oculares verticales y el parpadeo con los que
mantiene el contacto con el exterior. Puede verse en ictus de la porción
ventral de la protuberancia y en afectaciones graves neuromusculares
(Guillain-Barré, miastenia).

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• Pseudocoma histérico.

TRATAMIENTO:
Tratamiento inicial:
1.- Valoración primaria de escala ABCDE
A= Vía aérea
B= Frecuencia respiratoria
C= Pulso
D= Escala de coma de Glasgow
E= Exposición de zonas afectadas, exposición corporal
2.- Manejo de la causa subyacente
• Hematoma subdural.
• Hematoma epidural.
• Contusión cerebral.
• Hemorragia intracerebral.
• Abscesos cerebrales.
• Infarto cerebral.
• Tumores cerebrales.
3.- Manejo farmacológico según la causa del coma:
Causa del Terapia farmacológica
coma
Hipoglucemia Dextrosa 50% 20-30ml IV Dextrosa 10% 50-100ml IV
Sobredosis de Naloxona 0.04-0.4mg IV/IM O 1-2 Vía nasal en cada fosa, repetir
opioides cada2-3 min hasta lograr revertir, cambiar a IV/IM cuando sea
posible
Toxicidad Fisostigmina 0.5-2mg IV lento, sin exceder 1mg/min. cada 30-
anticolinérgica 60min
Atropina 1-2 mg IV cada 3-5 hasta respuesta.
PIC elevada Sol. salina hipertertónica al 3% 5ml/kg durante 5-20 min IVP en
forma de bolo de 250ml durante 30min o bolo de 500ml durante
60 min
Manitol 20-25% 0.5-1gr/kg durante 5-15 min, redosificación cada
4-6hrs

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Convulsión Diazepam 2mg/min Hasta 20mg

Clonazepam 1mg/min Hasta 6mg
Fenitoína (250mg-5ml) 2.5ml IV c/8hrs
Cetoacidosis Reposición de K 20-30mEq por cada 1000cc de solución
Bicarbonato de sodio cuando el pH < 7.0; 50mmol bicarbonato en
200ml de sol + 10mEq de K Insulina 0.5-0.8 U x kg de peso por
día (35-56 u/día)
Edema cerebral Dexametasona 10mg IV y seguir con 4mg IV c/6hrs

Manitol 20% 1gr/kg en 20 min, y continuar con 0.25mg/kg c/hrs

Furosemida 20mg, 1-2mg/kg dosis y luego continuar con 0.5-

1mg/kg dosis c/6-8hrs

En caso de no determinar la causa subyacente del coma, se recomienda un coctel de

medicamentos, solo en caso de emergencia en donde se ponga en riesgo la vida del
paciente:

“COCTEL” TERAPÉUTICO
NALOXONA Bolo IV 0.01-0.03mg/kg
TIAMINA 100mg IM o IV
FLUMAZENIL DI 0.3MG en bolo IV c/30 min IF 0.2g/h
GLUCOSA HIPERTÓNICA 50ml al 50% solo en hipoglucemia
FISOSTIGMINA 5ml = 2mg : 1 ámpula cada 30-60min

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BIBLIOGRAFÍAS:
1. Manuel Amosa Delgado Fernando Díaz Otero Dvid Garcia Azorín Jaime Herreros
Rodríguez José Vicente Hervás Garcia Rogelio López Cuevas Elena Muiño Acuña
Félix Pastor Escartín José Vicente Quirante Cascales Miguel Sáez Alegre Lorenzo
Silva Hernández. (2019). Manual CTO de Medicina y Cirugía 11ed (Juan José
Ríos Blanco Luis Cabeza Osorio, Ed.). Grupo CTO Editorial.

2. Neurología clínica de Rangel Guerra /(D. I. S. Campos, Ed.). Claudio Ernesto

Muñiz Landeros. –- 1ª. edición. –- México, D.F. : Editorial El Manual Moderno,
[Link]ía clínica

3. Blanco, D. D. M. (2014). Neurología & Neurocirugía. © 2015. CURSO INTENSIVO

MIR ASTURIAS, S.L.