UNIVERSIDAD AUTÓNOMA

“GABRIEL RENÉ MORENO”

FINOR

“PARASITOSIS HUMANA, CONCEPTOS”

MATERIA: PARASITOLOGIA Y MICOLOGIA MEDICA

DOCENTE: DR. MILTON HELBIGEN VACA

INTEGRANTES: JOEL BONIFACIO LOPEZ

CRISTIAN REYNALDO MATIAS SARAVIA

CARLOS LEONEL FLORES CABRERA

LISBETH MARIN EYZAGUIRRE

CONCEPTOS GENERALES SOBRE LA PARASITOLOGIA

-Aspectos históricos -Prevalencia de las parasitosis

-Asociaciones Biologicas -Distribucion geografica

-Terminologia -Prevencion y control

-Clasificacion -Importancia economica

-Adaptaciones biológicas -Generalidades sobre parasitos del reino

protista

-Ciclos de vida -Generalidades sobre helmintos

-Mecanismos de acción -Generalidades sobre Artropodos

-Inmunologia -Lecturas recomendadas

-Biologia molecular

-Epidemiologia

ASPECTOS HISTORICOS

Desde tiempos antiguos los pueblos de todas las culturas han tratado de explicar las
causas de la enfermedad y la muerte, para lo cual han combinado conceptos
religiosos,mágicos, demoniacos,astrológicos,astrológicos , y en los últimos siglos
explicaciones científicas . Igualmente en la curación de esos males han participado
brujos, sacerdotes,barberos,chamanes y médicos,según la época, el tipo de
enfermedad y la etapa en que han desarrollado sus conocimientos.Segun las culturas
se ha utilizado todo tipo de curaciones como rezos, sortilegios, recetas con plantas y
extrañas combinaciones isotericas.En los últimos siglos se emplearon químicos ,
productos derivados de plantas y con la ciencia y tecnología, compuestos sintéticos.

INTERACCIONES BIOLOGICAS

Las interacciones biológicas son las relaciones que establecen los organismos en una
comunidad biológica dentro de un ecosistema. Las relaciones entre las especies
pueden ser muy diversas , y varian desde peleas físicas o por recursos y
servicios(Competencia),hasta la cooperación de ambas especies para vivir en un
beneficio mutuo.

Hay varios tipos de interacciones biológicas en las cuales 2 organismos se asocian

para vivir las mas importantes son:

Parasitismo
Sucede cuando un ser vivo (Un parasito)se aloja en una especie diferente (Huesped o
hospedero) del cual se alimenta

Comensalismo

Se presenta cuando dos especies diferentes se asocian en tal forma que solamente
una

Se presenta cuando dos especies diferente se asocian en tal forma que solamente una
de las dos obtiene beneficio al alimentarse del otro pero ninguna sufre daño

Inquilinismo

Ocurre cuando un ser se aloja en otro sin producirle daño y sin alimentarse de el

Simbiosis

Sucede cuando dos especies diferentes se asocian para obtener un beneficio mutuo

Oportunismo

Se refiere a microorganismo que por lo general no causan patología en los huéspedes

inmunológicamente normales pero invaden cuando existe una alteración del estado
inmune,como Crytosporidium en pacientes con SIDA

TERMINOLOGIA

Huesped u hospedero

Se utilizan para denominar al animal que recibe el parasito.

Reservorio

Se considera reservorio al hombre,animales, plantas o materia inanimada, que

contengan parasitos u otros microorganismos

Portador

Estado de apatacion animal en el cual el microorganismo patogeno vive en el huésped

sin causarle daño

Vector

Se considera en parasitología que el vector es un artrópodo u otro animal invertebrado

que transmite el parasito al huésped.

Infeccion parasitaria
Sucede cuando el huésped tiene parasitos que no le causan enfermedad

Enfermedad parasitaria

Se presenta cuando el huésped sufre alteraciones patológicas y sintomatología

producidas por parasitos.

Zoonosis parasitaria

Ocurre cuando parasitos de animales vertebrados se transmiten al hombre como en la

teniasis en la cual el cerdo o el ganado vacuno tiene la forma parasitaria en los
musculos

Endemia

Es la presencia habitual de una enfermedad en una zona geográfica

Epidemia

Es la ocurrencia de un numero apreciablemente mayor de lo esperado

Prevalencia

Es la frecuencia de una entidad en un momento dado y se expresa en tasa o

porcentaje

Incidencia

Es la frecuencia de un hecho a través del tiempo e indica la tasa de casos nuevos

Patogenicidad

Es la capacidad de un agente infeccioso de producir enfermedad

Virulencia

Es el grado de patogenicidad de un agente infeccioso

Periodo de incubación

Es el intervalo que ocurre entre la infección y la aparición de manifestaciones clínicas

Periodo prepatente

Corresponde al tiempo que transcurre entre la llegada del parasito al huésped

Periodo patente

Es el tiempo en el cual el parasito puede ser demostrado en el huésped

Periodo subpatente

Es aquel en el que no se encuentran los parasitos durante algún tiempo

CLASIFICACION

Se los puede clasificar según :

a)Localizacion

Ectoparasito:Vive sobre la superficie del cuerpo del hospedador

Endoparasito:Vive dentro del cuerpo del hospedador

b)Tiempo que el parasito pasa sobre o dentro del hospedador

Temporarios:Visitan al hospedador en busca de alimento y después de obtenido lo

abandonan

Clasificacion de los parasitos

Según su capacidad de producir lesión o enfermedad en el hombre

Se dividen en

Patogenos :Los patógenos causan daño pero en condiciones susceptibilidad del

huésped

No patógenos

Debe entonces quedar claro que el hecho de tener parasitos no implica sufrir una
enfermedad

Ciclos de vida de los parasitos

Se refiere a todo el proceso para llegar al huésped

MECANISMOS DE ACCION

Mecanicos :Los efectos mecánicos son producidos por obstruccion

Traumáticos:Los parasitos pueden causar traumatismo en los sitios en donde se

localizan

Bioquímicos:Algunos parasitos producen sustancias toxicas o metabólicas que tienen

la capacidad de destruir tejidos

Inmunologicos:Los parasitos y sus productos de excreción derivados del

metabolismo producen reacción de hipersensibilidad inmediata o tardia
Expoliativos:

Estos mecanismos se refieren al consumo de elementos propios del huésped por parte
de los parasitos.

INMUNOLOGIA

La inquietud sobre los aspectos inmunológicos en las infecciones por parasitos

se inicio con los trabajos clásicos de Ehrlich en 1907 sobre tripanosomas y
luego con los de sergent en 1910 quien inicio estudios sobre inmunidad en
malaria.Taliaferro desde 1924 trabajo en inmunología básica de los parasitos y
llego a concluir en forma general, que la defensa contra estos es similar a la que
rige para otros microorganismos.

A)Inmunidad celular

Los antígenos procedentes de los parasitos como cualquier inmunógeno son capturas
por los macrófagos

B)Inmunidad humoral

La presencia de anticuerpos circulantes contra determinados componentes antígenos

de los parasitos es una muestra de la respuesta humoral

BIOLOGIA MOLECULAR

Tanto los clínicos como los epidemiólogos han sentido la necesidad de desarrollar
procedimientos rapidos y precisos para los estudios biológicos

Epidemiologia

Desde tiempos inmemoriales los parasitos fueron reconocidos como causantes de

enfermedad humana,probablemente por el gran tamaño de algunos, lo que permitia
observarlos cuando eran eliminados

Factores epidemiológicos

Los conocimientos científicos de las parasitosis están por lo general bien establecidos
si se compara con otras enfermedades humanas

Contaminacion fecal: Es el factor mas importante en la diseminación de las

parasitosis intestinales .

Condiciones ambientales:La presencia de suelos húmedos y con temperaturas

apropiadas es indispensable para la sobrevivencia de los parasitos
Vida rural:La ausencia de letrinas en los lugares de trabajo rural

Deficiencias en higiene y educación :La mala higiene personal y la ausencia de

conocimientos sobre transmisión y prevención de las enfermedades parasitarias, son
factores favorables a la presencia de estas

Costumbres alimenticias : La contaminación de alimentos y agua de bebida favorecen

el parasitismo intestinal

Migraciones humanas

El movimiento de personas endémicas a regiones no endémicas ha permitido la

diseminación de ciertas parasitosis

Inmunosupresion:Los factores que han llevado a la diseminación del VIH con su

consecuencia el SIDA han determinado que aprezcan nuevos parasitos patógenos
para el hombre

PREVALENCIA DE LAS PARASITOSIS

Ascaris lumbricoides es el parasito patogeno mas frecuente en el mundo con una

prevalencia próxima del 10%. Los cálculos realizados para las zonas tropicales de
America latina , al comienzo del siglo XXI, demuestran que aproximadamente el 30%
de la población presenta este parasito

Distribucion geográfica

Algunas enfermedades parasitarias son cosmopoliticas debido a que las condiciones

de transmisión existe universalmente como es el caso de oxiuriasis que se transmite
directamente de persona a persona por deficiente aseo de manos tricomoniasis
vaginal parasitosis de transmisión sexual y toxoplasmosis por contaminación con
materia fecal de gatos o consumo de carne mal cocida

PREVENCION Y CONTROL

La prevención y el control de la parasitosis intestinal se basan en los métodos

tradicionales consistentes en el uso de letrinas higiene personal calzado agua potable
educación y saneamiento ambiental

IMPORTANCIA ECONOMICA

La malaria a sido una enfermedad que a traves de la historia ha restringido la

utilización y explotacion de las tierras afectadas.

GENERALIDADES SOBRE PARASITOS DEL REINO PROTISTA

El reino protista y el subreino protozoa agrupan los organismos unicelulares que
siempre emos denominado protozoos o protozoarios unos de vida libre y otros
parasitos de animales y plantas

Morfologia

La mayoría de los protozoos son móviles en una etapa de su desarrollo lo que se

conoce con el nombre de forma vegetativa o trofozoíto

Fisiologia

En los seres unicelulares existen ciertas partes de la cela llamadas organelas que se
especializan en llevar a cabo funciones vitales como alimentación respiración
reproducción y locomoción

Reproduccion

Los protozoarios se multiplican por reproducción asexual y solo algunos tienen

reproducción sexual

Reproduccion asexual :Este tipo de reproducción tiene dos modalidades.

A)Division binaria : Consiste en la división longitudinal o transversal de las formas

vegetativas

B)Division multiple:Ocurre cuando una celula da origen a varias formas vegetativas

C)Endodiogenia: Formacion de dos células hijas dentro de una celula madre

Reproduccion sexual

a.Reproduccion esporogonica: la reproducción sexual existe en ciertos protozoos

como plasmodium

B.Conjugacion:Existe otro tipo de reproducción sexual menos frecuente en los

protozoos del hombre.

Locomocion

Los protozoos presentan mecanismos diversos de locomoción

GENERALIDADES SOBRE HELMINTOS

Los helmintos o vermes comúnmente llamados gusanos son seres multicelulares o

metazoarios ampliamente distribuidos en la naturaleza.

Morfologia y fisiología
Los nematelmintos o nematodos son gusanos de cuerpo y los platelmintos cilindrico
cavidad corporal y tuvo digestivo completo

Clasificacion

Los helmintos de mayor importancia medica pertenecen a los filo nematoda y

platyhelminthes los primeros están divididos en dos clases Aphasmidea y phasmidea.

GENERALIDADES SOBRE ARTROPODOS

El termino artrópodo significa patas articuladas y se utiliza para designar el inmenso

numero de animales pequeños invertebrados que tienen exoesqueleto quitinoso
cuerpo segmentado y simetrico bilateralmente

Insecta o hexapoda:Esta clase es la mas importante del filo arthropoda y la que tiene
mas relación con medicina a su estudio se le llama entomología.

Arachnida:Esta clase constituye el segundo grupo en abundancia y diversidad entre

los artrópodos con alrededor 80.000 especies descritas en el mundo.

Amebiasis Intestinal

Las protozoosis intestinales comprenden un grupo heterogéneo de infecciones

parasitarias de gran relevancia en salud pública, especialmente en regiones con
saneamiento deficiente y en poblaciones vulnerables como niños e inmunodeprimidos.
Este informe ampliado integra información complementaria en cada uno de los puntos:
giardiasis, balantidiasis, criptosporidiosis, ciclosporiasis, isosporiasis, microsporidiosis,
sarcocistosis, blastocistosis y flagelados no patógenos, resaltando aspectos críticos
que abarcan desde la biología del agente hasta estrategias de prevención y control.

2. Amebiasis

Amebiasis es la infección producida por Entamoeba bistolytica, especie parásira del

hombre, que puede vivir como comensal en el intestino grueso, invadir la mucosa
intestinal produciendo ulceraciones y tener localizaciones extra intestinales.

Historia

 Esta entidad se conoce desde hace 127 años. El descubridor del agente
etiológico de la amibiasis fue F.A. Losch en San Petersburgo, quien en 1875
descubrió en un campesino de 24 años que sufría disentería, unos
 microorganismos móviles que poseían ecto y endoplasma y contenían
glóbulos rojos.
 El investigador inoculó 4 perros por vía rectal y oral con las heces del paciente
y logró reproducir en uno de ellos la disentería, con ulceraciones en la mucosa
intestinal y amibas en el exudado. El enfermo murió a los 7 meses y la
autopsia demostró numerosas y extensas ulce raciones de la mucosa del
colon donde de nuevo vio los microorganismos, a los que llamó Amoeba coli.
 Koch en 1883, revisando autopsias en una epidemia de cólera, demostró las
amibas en la submucosa de la pared intestinal, en los capilares cercanos a la
pared de abscesos hepáticos y en el exudado de lesiones del hígado. Los
hallazgos de Koch fueron confirmados totalmente por Kartulis (1885-1887), al
demostrar la presencia de amibas en 150 autopsias de casos de disentería. A
este autor se le considera el primero en afirmar que la amiba era el agente
etiológico de la disentería tropical y que el absceso del hígado era una secuela
de la disentería amibiana.

Agente Etiológico

 Queda ya establecido que la especie E. histolyríca es la que tiene la capacidad

de invadir tejidos y producir enfermedad, mientras que la especie E. dispar no
es patógena.
 El examen microscópico de las materias fecales no permite diferenciar estas
dos especies, por lo cual se sigue llamando E. histolyríca. Más adelante
veremos cómo es posible su diferenciación por métodos inmunológicos.
 E. histolyríca posee las características nucleares del género Entamoeba, que
son: cariosoma compacto, pequeño y cromatina dis tribuida por la parte interna
de la membrana nuclear. La especie histolyríca se reconoce por tener el
cariosoma en el centro del núcleo y la cromatina en gránulos de tamaño
uniforme y regularmente dispuestos.
 Los trofozoítos patógenos (E. histohríca) generalmente contienen eritrocitos en
su cito plasma. La forma no invasiva (E. dispar) no tiene eritrocitos fagocitados
pero presenta mor fología igual. El microscopio electrónico permite identificar
características morfológicas más detalladas.

Ciclo de Vida
  La forma infectante es el quiste, el cual da origen a trofozoítos en el intestino.
Éstos invaden los tejidos, o se enquistan en la luz intestinal, y se eliminan en
las materias fecales.
 Ciclo de vida El trofozoíto de E. histolytica se encuentra en la luz del colon o
invadiendo la pared intestinal, donde se reproduce por simple división binaria.
En la luz del intestino los trofozoítos eliminan las vacuolas alimenticias y demás
inclusiones intracitoplasmáticas, se inmo\ilizan y forman prequistes; éstos
adquieren una cubierta y dan origen a quistes inmaduros con un núcleo, los
cuales continúan su desarrollo hasta los típicos quistes tetranucleados.
 En las materias fecales humanas se pueden encontrar trofozoítos, prequistes y
quistes; sin embargo, los dos primeros mueren por acción de los agentes
físicos externos y en caso de ser ingeridos son destruidos por el jugo gástrico;
solamente el quiste es infectante por vía oral. En el medio externo los quistes
permanecen viables en condiciones apropiadas durante semanas o meses y
son diseminados por agua, manos, artró podos, alimentos y objetos
contaminados. Final mente los quistes llegan a la boca para iniciar la infección;
una vez ingeridos sufren la acción de los jugos digestivos, los cuales debilitan
su pared y en el intestino delgado se rompen y dan origen a trofozoítos.
 Los trofozoítos se sitúan en la luz del intestino, sobre la superficie de las
glándulas de Lieber-kuhn o invaden la mucosa. El período pre patente varía
entre 48 horas y 4 meses.

Patogenia

 Presentan E. histolytica en el colon son sintomáticas. El resto se consideran

portadoras sanas. No todos los que tengan la especie patógena presentan
enfermedad, pues ésta depende de la interacción entre la virulencia del
parásito y las defensas del huésped.
 Los dividiremos en 4 etapas: invasión a la mucosa, factores de virulencia,
mecanismos de resistencia del huésped y formación de las úlceras.

a) Invasión a la mucosa: El contacto físico de los trofozoítos con las

células de la mucosa del colon es seguido por la acción de una proteína
 de adherencia o lectina, con gran afinidad por la galactosa, la cual es
abundante en las células del colon.
La penetración a la mucosa es favorecida por enzimas líticas que
producen lesiones en la su perficie de las células. Paralelamente con
esto los neutrófilos que se han acumulado en los puntos de penetración
son destruidos por la acti vidad de la lectina del parásito y al romperse
liberan enzimas que contribuyen a la lisis celu lar.
b) Factores de virulencia: Las especies de amibas patógenas poseen la
capacidad de producir las lectinas que les permite la adherencia a las
células y su lisis mediante las enzimas o proteinasas que degradan la
elastina, el colágeno y la matriz extracelular. Estas actividades se
desarrollan por medio de otro factor de virulencia que es la resistencia a
la lisis mediada por el complemento.
c) Resistencia al huésped: La explicación de por qué algunas personas
que tienen en su instestino la especie patógena, no sufren la invasión
tisular, radica en los diversos mecanismos que el hués ped presenta
para impedir esa invasión. Estos mecanismos van dirigidos al bloqueo o
destruc ción de la lectina de adherencia, mediante hidrolasas de origen
pancreático y bacteriano. Por la acción de la galactosa presente en la
mucina intestinal, los trofozoítos se adhieren a ella en la luz del intestino
y no llegan a las células.
d) Formación de ulceras: Los trofozoítos se abren paso entre las células
de la mucosa me diante una colagenasa que destruye los puentes
intercelulares. Los colonocitos son inducidos a presentar autolisis, la
matriz extracelular se de grada y las amibas pasan de la mucosa a la
submucosa. En esta lucha entre los parásitos y el huésped, un buen
número de amibas mueren y liberan otras enzimas como hialuronidasa
y gelatinasa, lo que unido a la isquemia y a la trombosis, permite la
extensión lateral de las lesiones en la submucosa, para dar origen a las
úlceras en botón de camisa.

Inmunología

a) Defensa no inmune: Las barreras naturales no inmunes a la invasión

amibiana son: pH ácido del estómago que destruye los trofozoítos; enzimas
digestivas; competencia con la flora bacteriana normal del intestino y capa de
moco que cubre la mucosa intestinal, la cual contiene mucinas que interfieren
 con la adherencia de los trofozoítos a las células intestinales. Este último
mecanismo es el de mayor capacidad protectora contra la invasión amibiana.
b) Resistencia adquirida: La experiencia clínica en zonas endémicas ha
permitido observar que los pacientes que han sufrido amibiasis intestinal
invasiva, pueden presentarla de nuevo, lo cual favorece la teoría de que no
existe total resistencia adquirida en humanos en la amibiasis intestinal.
Experimentos en animales han demostrado laresistencia a la formación de
absceso hepático amibiano, cuando estos animales habían sufrido previamente
amibiasis invasiva-, o se habían in munizado con extractos proteicos totales del
parásito. Estos hallazgos concuerdan con la observación en humanos, de
escasa repetición del absceso hepático, aunque merece considerarse la baja
frecuencia de esta complicación, que hace difícil la posibilidad de sufrir más de
una vez esta enfermedad.
c) Inmunidad humoral: La invasión tisular de E. histolytica estimula la respuesta
inmune del hués ped, tanto de tipo humoral como celular. La respuesta
humoral se ha demostrado por el au mento de IgG, principalmente IgG2, en
pacientes con absceso hepático y en amibiasis intestinal invasiva. La IgA y la
IgM séricas también pueden aumentarse, aunque en menor grado. En
pacientes con amibiasis intestinal invasiva se han identificado anticuerpos
antiamiba en la mucosa, que corresponden a IgA secretoria. Es tqs anticuerpos
se han identificado en el calostro y en la saliva de los pacientes.
No hay evidencia de que la amibiasis intestinal invasiva sea más frecuente o
más severa en personas con deficiencia de IgA. Los anticuerpos contra el
parásito se han detectado tanto en el suero como en materias fecales
(coproanticuerpos), por diferentes reacciones inmunológicas.

d) Inmunidad celular: La respuesta celular en la infección amibiana juega un

papel dominante para controlar la extensión de las lesiones amibianas y para
proteger al huésped de recurrencia después de la curación. Existe una
actividad blastogénica específica que lleva a la producción de linfoquinas que
activan la des trucción de los trofozoítos por los macrófagos. Sin embargo, la
baja incidencia de colitis fulmi nante en pacientes con SIDA, sugiere que la
invasión amibiana inicial en el colon no esté limitada por mecanismos
mediados por células.
 e) Inmunización: Experimentos sobre inmunizaciones en animales, han
demostrado que la inyección de cultivos vivos y de extractos crudos del
parásito protegen contra cepas virulentas. Ya se mencionó la observación
clínica de pacientes que han sufrido absceso hepático amibiano y muy
raramente padecen un segundo ataque, lo que sugiere una inmunización por
amibiasis he pática previa. Las observaciones experimentales y clínicas
mencionadas, han estimulado el inte rés por el desarrollo de una vacuna
antiamibiana utilizando la proteína de adherencia inhibidora de la galactosa o
una molécula superficial rica en serina.

Patología

 Inicialmente la ulceración es superficial y la necrosis e infiltración celular son

mínimas. Las amibas se multiplican activamente, pasan la muscularis mucosa
y llegan hasta la submucosa, donde encuentran mejor ambiente para reprodu
cirse y formar verdaderas colonias. Progresiva mente se van destruyendo los
tejidos en forma horizontal y se producen ulceraciones mayores. Estas lesiones
son amplias en el fondo, con un orificio pequeño de entrada y constituyen las
clásicas úlceras en "botón de camisa" (Figuras 8 y 9). Generalmente las
amibas se detienen en la muscular, pero en ocasiones pueden penetrarla,
extenderse hasta la serosa y aun perforarla.

Manifestaciones Clínicas

 El cuadro clínico de la amibiasis intestinal puede ser similar al originado por

otras causas, lo que da lugar, a que en muchas ocasiones, se atribuya a esta
parasitosis la sintomatología gastrointestinal de otro origen. Esto sucede con
mayor frecuencia cuando el paciente ha tenido amibas previamente en el
examen coprológico; en algunos individuos se crea una verdadera
"amebofobia", que los lleva a atribuir a este parásito cualquier síntoma
digestivo o de otros órganos.
a) Amibiasis asintomática: Esta forma de amibiasis no invasiva, se
diagnostica por medio del examen coprológico. que generalmente
revela únicamente quistes. Estos portadores sanos representan un gran
papel desde el punto de vista epidemiológico, pues son la principal
fuente de diseminación de la infección. La ausencia de síntomas se
explica porque los parásitos viven en la luz del colon y no invaden la
mucosa.
b) Amibiasis intestinal invasiva: Se presenta cuan do hay invasión de
los trofozoítos a la pared del colon, con producción de lesiones. Puede
tener dos formas, crónica y aguda.

c) Amibiasis crónica o colitis amibiana no disentérica: Se puede

definir como aquella en la cual hay síntomas de colitis, pero no se
presenta el cuadro disentérico. Es de evolución prolonga da y puede ser
consecutiva a una fase aguda o ser la manifestación inicial de la
infección amibiana. Está caracterizada principalmente por dolor
abdominal, cambios en el ritmo de la defecación, principalmente la
diarrea y presencia ocasional de moco y rara vez de sangre en las
heces.
d) Amibiasis aguda o colitis amibiana disentérica: Tiene como principal
síntoma la presencia de gran número de evacuaciones intestinales, al
principio abundante y blando y luego de menor volumen con moco y
sangre. El paciente experimenta necesidad de defecar con mucho
esfuerzo, lo que constituye el síntoma llamado pujo. La cantidad de
materia fecal eliminada es cada vez más pequeña, y al final se elimina
sólo una poca cantidad de moco sanguinolento, el cual se ha llamado
esputo rectal.
e) Colitis amibiana fulminante: Corresponde a una amibiasis hiper
aguda, o forma gangrenosa, con sintomatología mucho más intensa,
principalmente dolor abdominal, diarrea, tenesmo, vómito, anorexia y
enflaquecimiento. Frecuentemente hay infecciones bacterianas sobre
agregadas. El examen clínico revela sensibilidad abdominal aumentada
a la palpación profunda, especialmente a nivel del colon, el cual se
encuentra distendido y blando, por la inflamación y por la aero colia. En
80% de los casos se presenta atonía o hipotonía del esfínter anal.
Finalmente el paciente entra en choque, puede presentar perforaciones
y morir.
f) Amibiasis perforada: Esta complicación de la amibiasis se presenta
principalmente en el curso de una forma necrótica fulminante. La
perforación puede hacerse en forma lenta hacia el retro peritoneo, pero
generalmente es abrupta al 42 abrirse a la cavidad peritoneal. Uno de
 los primeros síntomas y quizá de los más constantes, es la distensión
abdominal, la cual se manifiesta por abombamiento y timpanismo, en
muchas ocasiones con borra miento de la matidez hepática.
Paralelamente con lo anterior, la temperatura aumenta hasta alcanzar
muchas veces 40°C, aunque la temperatura normal o aun la hipotermia,
no deben descartar el diagnóstico, pues pueden presentarse en casos
muy graves de choque.
g) Ameboma: Se manifiesta como una masa dolo rosa palpable, de
tamaño variable, localizada más frecuentemente en ciego, sigmoides y
recto, no siempre asociada a una amibiasis intestinal aguda. Algunos
pacientes pueden presentar sín tomas de obstrucción intestinal,
comprobada por radiografías obtenidas con enema baritado (Fi gura
15b). Ocasionalmente ocurre perforación o hemorragia concomitantes
con el ameboma. Esta complicación amibiana puede confundirse con
un carcinoma.
h) Apendicitis amibiana: Presenta manifestaciones clínicas similares a
las de apendicitis bacteriana. El diagnóstico etiológico no puede
basarse en la sintomatología, aunque la asociación con diarrea y
trofozoítos en las heces, puede sugerir el origen amibiano de la
apendicitis. Sólo el estudio histopatológico aclara el diagnóstico.

Diagnóstico

a) Diagnóstico diferencial: La amibiasis intestinal debe diferenciarse

clínicamente con muchas enfermedades que presentan sintomatología
semejante, en especial con las que producen diarrea. Por los grandes avances
en el diagnóstico de laboratorio, puede reconocerse el agente etiológico de las
diarreas en más del 70% de los casos, a diferencia de lo que sucedía hace
algunos años, cuando este mismo porcentaje correspondía a diarreas de
etiología desconocida. Se acepta que aproximadamente la mitad de los casos
de diarrea infecciosa son producidos por rotavirus y Escherichia coli entero
patogénico, enterotoxigénico y enteroinvasivo. Una cuarta parte son causadas
por bacterias de los géneros Shigella, Salmonella, Vibrio, Campylobacter,
Yersinia, etc. y el resto son de origen parasitario, principalmente por
Entamoeba histolytica, Giardia, Balantidium, Cryptosporidium, Microspora,
Trichuris, Stron gyloides y Schistosoma.
b) Diagnóstico de laboratorio Recolección y conservación de la muestra
fecal: La materia fecal reciente, emitida espontá- 43 neamente, es la más
apropiada para el estudio. Cuando esa muestra es líquida, se supone que
tenga trofozoítos y debe examinarse lo más rápi damente posible. Es
indiferente el momento del día en que se recoge la muestra. Esta no debe estar
contaminada con orina y debe recolectarse en un frasco o caja de cartón
impermeable, limpio y no necesariamente estéril. Es muestra inapropiada la
tomada después de haber ingerido bario, utilizado para radiografías del tracto
di gestivo. Es frecuente que el paciente requiera estos dos exámenes
concomitantemente, en cuyo caso debe hacerse primero el de materias
fecales, pues de otra manera sería necesario hacerlo al menos varios días
después de primera radiografía.
c) Examen coprológico: El examen macroscópico permite la visualización de
sangre y moco, que aunque no son absolutamente característicos de amibiasis,
sí hacen sospechar esta enfermedad. También tiene importancia esta
observación para tomar la porción mucosa para el examen microscópico.
d) Biopsias: En cortes histológicos de úlceras amibianas intestinales es posible
identificar E. histolytica con la coloración corriente de hematoxilina-eosina,
aunque ésta no permite de tallar las estructuras nucleares. Se han descrito
coloraciones especiales para ese fin, que hacen buena diferenciación de las
amibas con macrófagos e histiocitos, como es el método tricrómico y las
técnicas inmunofluorescentes. En tejidos se encuentra E. histolytica
únicamente en forma de trofozoítos.
e) Pruebas inmunológicas en materia fecal: Desde hace algunos años se han
realizado pruebas que identifican la presencia de anticuerpos, enzimas o
antígenos amibianos, que no diferencian las dos especies.
f) Pruebas serológicas. Las dificultades en la preparación de un antígeno
purificado y libre de bacterias, hicieron que inicialmente las diversas reacciones
utilizadas fueran poco específicas. Las principales reacciones para el estudio
de ios anticuerpos en el suero y su interpretación, se discutirán al tratar la
amibiasis extra intestinal, en la cual tienen mayor aplicación diagnóstica.
g) Cultivos e inoculaciones: El cultivo de E. histolytica no es un procedimiento
diagnóstico de rutina, se utiliza en laboratorios especializa dos para estudios
bioquímicos, farmacológicos, inmunológicos. Las inoculaciones en animales
tampoco son procedimientos corrientes para el diagnóstico; se usan
principalmente para investigaciones de patogenia, virulencia y quimioterapia:
los animales más utilizados para este fin son cobayos. ratas, ratones y cricetos.
Epidemiología

 La distribución geográfica de la amibiasis intestinal es amplia: puede

considerarse una parasitosis cosmopolita, pues se encuentran casos en todo el
mundo, pero con prevalencias muy variables. Mencionaremos a continuación
los principales factores que influyen en la diseminación de la amibiasis
intestinal y de otras infecciones adquiridas por contaminación fecal:
a) Higiene personal: El mal lavado de manos es un factor sobresaliente,
pues mínimas contaminaciones con materia fecal pueden ser causa de
infección. Los manipuladores de alimentos son especial mente aptos
para difundir esta parasitosis y entre ellos debe mencionarse con
especialidad a la madre que prepara alimentos para la familia, a las
empleadas del servicio doméstico y a las personas encargadas de
preparar y manejar alimentos en restaurantes, cocinas.
b) Saneamiento ambiental: La contaminación con quistes de amiba es
relativamente fácil en las zonas endémicas, donde la eliminación de las
excretas humanas no es adecuada o presenta deficiencias notorias.
Este factor es especial mente importante en las zonas rurales y en los
barrios pobres de las ciudades donde no existen sanitarios o letrinas
higiénicas. Las materias fecales eliminadas en las huertas o en el
campo, contaminan la tierra y pueden llegar al agua que se usa para la
bebida.

Prevención y Control

 Esta es difícil y compleja, pues requiere una serie grande de circunstancias que
eviten la contaminación con materias fecales. La elevación general del nivel de
vida, que incluye mejores viviendas, agua potable, eliminación apropiada de las
heces humanas, higiene personal y mejores conocimientos sobre transmisión
de las enfermedades, hacen que la amibiasis. así como las otras parasitosis
intestinales, disminuyan de manera natural.
 Para establecer medidas preventivas específicas a nivel familiar o a nivel de
grupos, debe pensarse inicialmente en la correcta eliminación de las materias
fecales, como uno de los métodos más realizables.

Tratamiento
 Todas las drogas antiamibianas actúan contra los trofozoítos de E. histolytica y
son incapaces de penetrar la pared de los quistes. Todos los casos de 47
amibiasis se deben tratar, incluyendo los asintomáticos. En este último grupo
hay dos razones que lo justifican: eliminar los parásitos de la luz intestinal para
cortar la cadena de transmisión y evitar que en algún momento tengan
amibiasis invasiva. Las drogas antiamibianas se dividen en 3 grupos de
acuerdo a su mecanismo de acción:

 Amebicidas de Acción Luminal:

a) Dicloroacetamidas o amidas: Son preparados sintéticos que se
absorben parcialmente del intestino y actúan contra los trofozoítos de
E. histolytica por contacto directo en la luz intestinal, a diluciones muy
altas, por encima de 1: 80.000. Estas drogas se presentan como polvo
blanco amarillento, prácticamente insaboro y muy poco soluble en
agua. Las amidas que se encuentran en la mayoría de los países
latinoamericanos son: Etofamida y Teclozán.
b) Quinoleínas halogenadas: Son derivados iodados. El
iodoclorohidroxiquín puede presentar efectos tóxicos, especialmente el
síndrome de mielopatía óptica subaguda, caracterizado por polineuritis
y atrofia óptica, cuando se administra a altas dosis y por periodos
largos. Por esta razón no es recomendable: Diyodohidroxiquín y
Quinfamida.

 Amebicidas de acción principalmente tisular y parcialmente Luminal: Son

los derivados del 5 nitroimidazol, y consti tuyen el mayor avance en la
terapéutica antiamibiana en los últimos años. Con ellos debe tenerse en cuenta
su mecanismo de acción, para utilizarlos racionalmente y evitar su uso en
casos innecesarios. La dosificación de estas drogas en amibiasis intestinal es
la siguiente:

a) Metronidazol: Tiene una vida media plasmática de 8 horas. La dosis es

30 mg/kg/día por 7 a 10 días, lo cual equivale de 1 a 2 g diarios para los
adultos. Debe fraccionarse la toma diaria, para administrarla con las
comidas.
b) Secnidazol: Antiamibiano de larga vida media plasmática (20 horas),
es dos veces más activo que el metronidazol. Se presenta en comprimi
dos de 500 mg y 1.000 mg para adultos y en granulado para
 suspensión con 500 y 750 mg para niños. La dosis total es de 2 g en
adultos y de 30 mg/ kg para los niños, en dosis única. Además de la
buena acción tisular, es efectivo en el 56% de portadores de quistes.
c) Tinidazol: Para adultos 2 g al día en una sola toma después de una
comida, durante dos días. Para los niños 50 a 60 mg/kg/día, durante 2 a
3 días. Se presenta en comprimidos de 500 mg y en suspensión con
200 mg por ml.
d) Ornidazol. Se presenta en comprimidos de 500 mg de los cuales se
administra a los adultos 2 al día, entre 7 y 12 años 3/4 de pastilla 2
veces al día, entre 1 y 6 años 1/2 pastilla dos veces al día y en menores
de 1 año 1/4 de pastilla 2 veces al día.
 Amebicidas de acción exclusivamente tisular: En este grupo. está
únicamente la dehidroemetina, que es un compuesto sintético administrado por
vía muscular a la dosis de 1 a 1.5 mg/kg/día por 6 a 10 días. Se presenta en
ampollas de 30 mg en 1 ml y de 60 mg en 2 ml. En la actualidad su
consecución es difícil, pues se prefieren los imidazoles, por su menor toxicidad.

Diarrea por Dientamoeba

 Dientamoeba fragilis. No se conocen formas quísticas, el trofozoíto mide 6 a 12

micras, tiene generalmente 2 núcleos que no se observan en fresco y que
coloreados muestran el cariosoma formado por 4 a 8 granos de cromatina, no
existe cromatina en la membrana nuclear. Los seudó podos son amplios,
aparecen en un solo lado y no le confieren movimiento activo.
 En el endoplasma se encuentran bacterias, vacuolas e inclusiones. Se han
descrito formas flageladas, por lo cual algunos autores la incluyen dentro de los
Amoeboflagelados, como Histomonas. Algunos investigadores le atribuyen
capacidad patógena y se ha descrito el síndrome de diarrea por Dientamoeba.

Absceso Hepatico Amibiano

 Patología: El hígado es la localización amibiana más fre cuente después del

colon. La puerta de entrada es el intestino grueso que ha sufrido la invasión por
E. histolytica; por vía porta los parásitos son transportados al hígado.
 Manifestaciones clínicas: El comienzo de la enfermedad es gradual y los
primeros síntomas son inespecíficos, como debilidad general, febrícula,
anorexia y dolor en hipocondrio derecho. Cuando la sintomatología se
establece de manera definitiva, está caracterizada por estos síntomas:
 Malestar general, fiebre, dolor, hepatomegalia, ruptura del absceso,
diseminación a distancia y hepatitis amibiana.

 Diagnóstico: El diagnóstico diferencial debe hacerse con enfermedades que

produzcan hepatomegalia dolo rosa y tumoraciones del hígado, tales como
hepatitis y tumores; con aquellas que produzcan dolor en zona peri-hepática,
como colecistitis, apendicitis. absceso subfrénico o perirrenal y con
enfermedades febriles como malaria e infecciones bacterianas que pueden
estar acompañadas por escalofrío
 Imnunológicos: El hallazgo de anticuerpos circulantes es constante en
abscesos hepáticos amibianos, aparecen en suero a los 7 a 10 días de iniciado
el absceso, aumentan rápidamente y permanecen por varios años. La prueba
de ELISA es la más utilizada.
 Hematológicos. El hemograma revela leucocitosis mediana o alta, con neutro
filia y sedimentación elevada; este último hallazgo es muy constante. La
presencia de anemia es frecuente.
 Pruebas de funcionamiento hepático. No hay variaciones características,
generalmente están en límites normales, aunque en casos avanzados se
pueden aumentar la fosfatasa alcalina y las transaminasas. La bilirrubina es
generalmente normal y a veces hay reducción de la albúmina sérica.
 Parasitológicos: Consisten en la búsqueda de los trofozoítos de E. histolytica
en el material del absceso. Este material se obtiene muy ocasional mente, bien
sea cuando el absceso se fístuliza o cuando se obtiene por métodos
quirúrgicos, incluyendo la punción. Los trofozoítos pueden encontrarse
aproximadamente en el 25% de los casos, de acuerdo al número de estudios
realizados y a la experiencia de quien efectúa los exámenes. Nunca se
encuentran quistes del parásito en los abscesos hepáticos.
 Examen coprológico: La presencia o ausencia del parásito en el examen
coprológico no contribuye al diagnóstico del absceso. E. histolytica está
presente en las materias fecales, coexistiendo con un absceso de ese origen
en aproximada mente el 15% de los casos.
 Epidemiología y prevención: No están esclarecidas las razones por las
cuales se presenta el absceso en algunos pacientes. Es más común en países
donde la amibiasis intestinal es importante causa de morbilidad y mortalidad.
La frecuencia del absceso en hombres adul tos es 3 a 4 veces más que en
 mujeres adultas. Se presenta con mayor frecuencia en la edad media de la
vida, aunque puede verse en todas las edades, aun en menores de 1 año.
 Tratamiento El tratamiento del absceso hepático amibiano se hace
preferentemente por quimioterapia. Las punciones evacuantes y el drenaje
quirúrgico tienen indicaciones muy específicas.

Otras Amibiasis Extraintestinales

 La invasión amibiana a otros órganos diferentes a intestino e hígado es poco

frecuente y cuando se presenta, hace parte de una amibiasis grave con
localización múltiple, con excepción de algunos casos cutáneos o de mucosas,
que pueden presentarse independientemente. Los mecanismos de
diseminación son por contigüidad y hematógeno. En el primer grupo están la
mayoría de las amibiasis pleuropulmonares, pericárdicas, peritoneales, de piel
y mucosas; en el segundo, los casos de amibiasis cerebral, espiénica, renal.

Amibiasis Pleuropulmonar

 Se presenta como consecuencia de la ruptura de un absceso hepático

amibiano a través del diafragma y muy raramente por diseminación
hematógena. La sintomatología consiste en tos, expectoración, dolor torácico,
disnea, eliminación del contenido purulento por vía bronquial, fiebre, signos de
derrame o consolidación pulmonar y mal estado general, algunas veces
asociado a la sintomatología de amibiasis hepática y colitis disentérica
concomitante. En estudios de autopsia correspondientes a casos de amibiasis
fatal, la invasión pleuropulmonar se ha encontrado aproximadamente en 10%.

Amibiasis Cutanea y de Mucosas

 En los casos avanzados de amibiasis intestinal aguda, en pacientes con muy

poca higiene, comatosos, enfermos mentales.
 la rectitis amibiana puede diseminarse al ano y a la piel que lo rodea,
constituyendo úlceras perianales o perineales (Figuras 24 y 25). Cuando estas
úlceras avanzan pueden llegar a invadir los genitales o extenderse por los
muslos.
  El diagnóstico de estas formas externas de amibiasis es sencillo desde el punto
de vista de laboratorio, pues en preparaciones en fresco se observan
abundantes trofozoítos móviles.
 El trata miento se basa en la utilización de antiamibianos de acción sistémica,
dados por vía oral o parenteral. Si hay amibiasis intestinal asociada, este
tratamiento se debe complementar con antiamibianos que actúen por contacto
en la luz del colon.

Absceso cerebral ambiano

Siempre es una localización amibiana secundaria por diseminación hematógena y

usualmente hace parte de una amibiasis fatal. Los pocos casos conocidos son en su
mayoría hallazgos de autopsia en pacientes que murieron con amibiasis sistémica y
complicada, como perforación por necrosis del colon, abscesos hepáticos, etc. En
estudios post-morten, en zonas endémicas de amibiasis la localización cerebral es
escasa, alrededor de 1% en casos de amibiasis fatal. La sintomatología es raramente
conocida pues esta enmascarada dentro de una enfermedad avanzada, usualmente
fatal, que comprometen muchos órganos. Los síntomas neurológicos son
correspondientes a una lesión cerebral destructiva, cono manifestaciones de acuerdo
a la localización. Debe anotarse que existe lesión cerebral amibiana por amibas de
vida libre, lo cual es tratado bajo el titulo de Meningoencefalitis amibiana primaria.

AMIBAS NO PATOGENAS

Como se explico previamente, existe una amiba morfológicamente igual E. Histolytica

llamada Entamoeba dispar, no patógena y que se diferencia de la primera únicamente
por métodos inmunológicos. Cuando se hace el diagnostico microscópico solamente,
el resultado debe expresarse como E. histolytica/E. dispar.

Se conoce también otra entamoeba morfológicamente similar a las anteriores, no

patógena, que presenta quistes menores de 10 m llamada Entamoeba Hartmanni, la
cual debe diferenciarse por medición de quistes.

Otras amibas humanas no patógenas son Entamoeba coli, Endolimax nana,

lodamoeba butschli y Entamoeba gingivalis. Las 2 primeras son las mas comunes, con
prevalencias en zonas endémicas de aproximadamente 40%. Las 3 primeras son
parasitos del colon y presentan quistes y trofozoítos. La última es de la boca y solo
tiene trofozoítos. Algunos autores consideran que dientamoeba fragilis es una amiba
intestinal no patógena, mientras que otros le atribuyen capacidad de producir diarrea ,
como se describió antes

ENTAMOEBA COLI

 Mide de 20 u a 30 u.
 Endoplasma con gránulos gruesos, vacuolas y bacterias, pero sin eritrocitos.
 Ectoplasma da origen a seudópodos romos de movimiento lento.
 Núcleo:
 Cariosoma grande y excéntrico
 Cromatina alrededor de la membrana nuclear dispuesta en masas grandes e
irregulares.
 Prequiste: redondeado y con dos núcleos.
 Quiste: mide de 15 a 30 u, tiene más de cuatro núcleos.

ENDOLIMAX NANA

 El trofozoíto mide entre 6 u y 15 u.

 Endoplasma: presenta vacuolas; bacterias y restos vegetales.
 Seudópodos: pequeños y desplazamiento es muy limitado.
 Núcleo:
 El cariosoma grande
 La cromatina de la membrana nuclear no existe.
 Quiste: mide de 5 u a 10 u, puede ser redondo u ovalado, cuando está maduro
presenta 4 núcleos

LODAMOEBA BUTSCHLII
  Mide de 8 u a 20 u
 Seudópodos romos de movimiento lento
 Endoplasma con bacterias y vacuolas
 Núcleo:
 Cariosoma central rodeado de gránulos y con fibrillas
 En la membrana no hay cromatina
 Quiste: Mide de 5 u a 14 u un solo núcleo con cromosoma excéntrico y
gránulos en un solo lado en forma de media luna

ENTAMOEBA GINGIVALIS

 Mide de 10 u a 20 u
 Ectoplasma bien diferenciado que da origen a los seudópodos grandes
 Seudópodos grandes de buena motilidad
 Endoplasma contiene gránulos, bacterias y un gran numero vacuolas
 Núcleo esférico
 Trofozoítos se localizan en las encias y en los espacios interdentales

1. Giardiasis

Agente Etiológico y Morfología

 Giardia intestinalis (también denominada G. lamblia o G. duodenalis) es un

protozoo flagelado que se presenta en dos form as: el trofozoíto (forma activa,
de forma piriforme con dos núcleos y disco suctorio) y el quiste (forma de
resistencia, ovalada y con dos a cuatro núcleos).
 Los trofozoítos se adhieren a la mucosa del intestino delgado mediante un
disco ventral, provocando daños estructurales en las microvellosidades.

Ciclo de Vida e Infección

 La infección se produce por la ingestión de quistes infectantes presentes en

agua o alimentos contaminados. Una vez ingeridos, los quistes resisten la
acidez gástrica y liberan trofozoítos en el duodeno, que se multiplican por fisión
binaria.
 El proceso de enquistamiento se inicia cuando los trofozoítos se desprenden y
pasan al intestino grueso, permitiendo su eliminación en las heces, lo que
facilita la transmisión persona a persona o zoonótica.
  Se ha observado que la resistencia de los quistes a la cloración del agua
requiere tratamientos físicos (filtración, ebullición o radiación ultravioleta) para
prevenir brotes

Patogenia y Manifestaciones Clínicas

 La adherencia del trofozoíto daña las microvellosidades, disminuyendo la

absorción de nutrientes y provocando malabsorción, diarrea, esteatorrea y
pérdida de peso.
 La respuesta inflamatoria local y la secreción de mediadores inmunitarios (por
ejemplo, IgA secretoria y defensinas) contribuyen tanto a la eliminación del
parásito como a la patología intestinal.
 En niños y personas con deficiencias inmunitarias, la giardiasis puede ser
asintomática o cursar con síntomas crónicos que afectan el crecimiento y la
nutrición.

Diagnóstico y Tratamiento

 Diagnóstico: Se realiza mediante examen coprológico (observación de quistes

y trofozoítos con coloraciones específicas), ELISA para antígenos y, en casos
complejos, técnicas moleculares (PCR).
 Tratamiento: Se emplean 5-nitroimidazoles (metronidazol, tinidazol o
secnidazol) y, en algunas situaciones, alternativas como albendazol o
nitazoxanida. La elección terapéutica puede variar en función de la gravedad y
la resistencia del parásito.

Epidemiología

 La giardiasis es endémica en zonas con condiciones sanitarias deficientes y

tiene una alta prevalencia en niños. Se estima que anualmente se infectan
hasta 200 millones de personas en todo el mundo

2. Balantidiasis

Agente Etiológico y Morfología

  Balantidium coli es el único ciliado patógeno conocido en humanos, de 50–
200 µm, con una forma redondeada y recubierto por cilios móviles.
 Presenta dos núcleos (uno macronúcleo y uno micronúcleo) y una gran vacuola
contráctil que le ayuda en la locomoción y en la ingestión de nutrientes.

Ciclo de Vida e Infección

 La infección se adquiere mediante la ingestión de quistes presentes en agua o

alimentos contaminados.
 En el intestino, los quistes liberan trofozoítos móviles que pueden invadir la
mucosa colónica, aunque en la mayoría de los casos la infección es
asintomática.
 Los trofozoítos se multiplican por fisión binaria y pueden formar quistes que se
excretan para continuar el ciclo.

Patogenia y Manifestaciones Clínicas

 La mayoría de los individuos infectados son asintomáticos, pero en ocasiones

se desarrolla una forma aguda que se presenta como una disentería similar a
la amebiasis, con moco y sangre en las heces.
 En casos raros, pueden ocurrir complicaciones como perforación intestinal o
apendicitis.
 La balantidiasis es más frecuente en zonas rurales y en personas en contacto
con cerdos, que son reservorios importantes.

Diagnóstico y Tratamiento

 Diagnóstico: Se basa en el examen microscópico de heces, donde se pueden

observar los trofozoítos móviles o los quistes.
 Tratamiento: Se recomienda el uso de tetraciclina o nitroimidazoles. La
prevención se centra en mejorar las prácticas higiénicas y evitar el contacto
con cerdos.

Epidemiología

 La prevalencia es baja (<1% en algunas regiones como Colombia), y su

incidencia se relaciona con la exposición en ambientes rurales y con la cría de
cerdos.
3. Criptosporidiosis

Agente Etiológico y Morfología

 Cryptosporidium parvum y otras especies (como C. hominis) son protozoos

del filo Apicomplexa que presentan ooquistes de 4–6 µm, resistentes a
desinfectantes convencionales.
 Los ooquistes son ácido-resistentes y son la forma infectante que se transmite
a través de la ingestión.

Ciclo de Vida e Infección

 La transmisión se da por vía fecal-oral, mediante el consumo de agua o

alimentos contaminados.
 Los ooquistes liberan esporozoítos en el intestino, que invaden las células
epiteliales y se desarrollan en una estructura denominada vacuola parasitófora,
donde se reproducen tanto asexuada como sexualmente.
 La existencia de ooquistes delgados y gruesos explica la posibilidad de
autoinfección y la alta estabilidad ambiental del parásito.

Patogenia y Manifestaciones Clínicas

 En individuos inmunocompetentes, la infección suele cursar con diarrea

autolimitada de 10 a 14 días.
 En pacientes inmunodeprimidos (como en VIH/SIDA), la infección puede ser
crónica y severa, causando deshidratación, malabsorción y complicaciones
extraintestinales.
 La alteración de la barrera epitelial y la secreción de cloruro inducen diarrea
acuosa.

Diagnóstico y Tratamiento

 Diagnóstico: Se utiliza la tinción ácido-resistente (Ziehl-Neelsen modificada),

ELISA para antígenos y PCR para confirmar la especie.
 Tratamiento: En inmunocompetentes se maneja de forma de soporte. En
inmunodeprimidos se usan nitazoxanida o paromomicina, aunque la eficacia es
variable.
  La prevención se basa en la filtración y tratamiento adecuado del agua, ya que
los ooquistes son muy resistentes a la cloración.

Epidemiología

 La criptosporidiosis presenta prevalencias variables; en América Latina se

reporta entre 4 y 12% y puede alcanzar hasta el 45% en pacientes con
VIH/SIDA

4. Ciclosporiasis

Agente Etiológico y Morfología

 Cyclospora cayetanensis es un protozoo coccidio que produce ooquistes

esporulados de 8–10 µm, de pared gruesa y sensibles a la desinfección por
cloración en altas concentraciones.
 Los ooquistes requieren de un período de esporulación en el ambiente para
volverse infectantes.

Ciclo de Vida e Infección

 La infección se produce por la ingestión de ooquistes esporulados a través de

agua o vegetales contaminados.
 En el intestino, los ooquistes liberan esporozoítos que invaden los enterocitos y
se reproducen en el epitelio intestinal, dando lugar a una infección que puede
ser autolimitada o prolongada.

Patogenia y Manifestaciones Clínicas

 Los síntomas incluyen diarrea acuosa prolongada, dolor abdominal, náuseas y

fatiga.
 La infección puede ser más grave en niños y pacientes con inmunodeficiencias,
especialmente en aquellos con VIH, en quienes la diarrea puede ser severa y
persistente.

Diagnóstico y Tratamiento

 Diagnóstico: Se realiza mediante técnicas de tinción ácido-resistente y, en

algunos casos, por microscopía fluorescente.
  Tratamiento: El tratamiento de elección es trimetoprim-sulfametoxazol durante
7–10 días.
 La prevención incluye el lavado riguroso de frutas y verduras y el consumo de
agua tratada.

Epidemiología

 Los brotes de ciclosporiasis han sido asociados con el consumo de vegetales

como frambuesas y hortalizas, especialmente en zonas tropicales.

5. Isosporiasis

Agente Etiológico y Morfología

 Isospora belli es el protozoo causante de la isosporiasis, y se caracteriza por

la presencia de ooquistes ovalados, de aproximadamente 20–30 µm, con una
pared fina y múltiple estructura interna.
 En el huésped, se observan tanto formas asexuadas como sexuales, lo que da
lugar a la producción de ooquistes infectantes.

Ciclo de Vida e Infección

 La infección se adquiere por la ingestión de ooquistes maduros, que al llegar al

intestino delgado liberan esporozoítos capaces de invadir los enterocitos.
 El ciclo incluye fases de reproducción asexual y sexual, con formación de
gametos y eventual fecundación para formar el ooquiste que se excreta en las
heces.

Patogenia y Manifestaciones Clínicas

 La invasión de los enterocitos y la respuesta inflamatoria, acompañada de

eosinofilia, pueden producir diarrea crónica, dolor abdominal y pérdida de peso.
 En pacientes inmunodeprimidos, la infección puede ser severa y persistente,
con complicaciones que incluyen malabsorción y desnutrición.

Diagnóstico y Tratamiento
  Diagnóstico: Se basa en la identificación de ooquistes en heces mediante
coloración de Ziehl-Neelsen y técnicas de concentración.
 Tratamiento: El tratamiento de elección es trimetoprim-sulfametoxazol durante
10–14 días.
 La prevención implica medidas de higiene básicas y el tratamiento de agua y
alimentos.

Epidemiología

 La isosporiasis tiene una prevalencia baja en la población general, pero es

significativa en áreas con alta incidencia de inmunodeficiencias, como en
pacientes con VIH.

6. Microsporidiosis

Agentes Etiológicos y Morfología

 Los principales agentes causales son Enterocytozoon bieneusi y

Encephalitozoon intestinalis, que pertenecen al grupo de los microsporidios,
considerados hongos altamente especializados.
 Son esporos pequeños (1–2.5 µm) que requieren tinciones especiales (como la
cromotrópica) o PCR para su detección.

Ciclo de Vida e Infección

 La transmisión se produce por la ingestión de esporos que, una vez en el

intestino, liberan el esporoplasma que invade las células intestinales.
 La reproducción intracelular ocurre tanto por división asexual como por
procesos de desarrollo sexual, lo que facilita la diseminación del parásito.

Patogenia y Manifestaciones Clínicas

 La microsporidiosis se caracteriza por diarrea crónica, malabsorción y pérdida

de peso, siendo especialmente grave en pacientes con VIH/SIDA y otras
inmunodeficiencias.
 La destrucción de los enterocitos y la respuesta inflamatoria contribuyen a la
sintomatología y a la disfunción intestinal.
Diagnóstico y Tratamiento

 Diagnóstico: Se realiza mediante tinciones cromotrópicas, PCR y, en

ocasiones, microscopía electrónica.
 Tratamiento: Se utiliza albendazol para infecciones por Encephalitozoon y
fumagilina para Enterocytozoon bieneusi, aunque su disponibilidad es limitada.
 La prevención incluye mejorar las condiciones de higiene y acceso a agua
potable.

Epidemiología

 La prevalencia de microsporidiosis varía entre el 10 y el 36% en pacientes con

VIH/SIDA, destacando su importancia en poblaciones inmunocomprometidas.

7. Sarcocistosis

Agente Etiológico y Morfología

 Sarcocystis spp. son protozoos con un ciclo de vida complejo que involucra
huéspedes definitivos e intermediarios.
 Los sarcocistos, que se forman en el músculo de animales infectados, pueden
ser visibles a simple vista en algunos casos y son la forma infectante en la
transmisión a humanos.

Ciclo de Vida e Infección

 Los humanos pueden actuar como huéspedes definitivos al ingerir carne cruda
o mal cocida que contenga sarcoquistes, o como huéspedes intermediarios al
ingerir esporoquistes presentes en el ambiente.
 En el intestino, la infección puede ser leve, mientras que en el tejido muscular
se pueden formar quistes que, en casos raros, producen miositis.

Patogenia y Manifestaciones Clínicas

 Forma intestinal: Generalmente asintomática o cursa con síntomas leves

como diarrea leve.
 Forma muscular: Puede ocasionar miositis, dolor muscular y, en casos muy
raros, complicaciones sistémicas.
  No existe un tratamiento específico; la prevención se basa en una correcta
cocción de la carne.

Diagnóstico

 Se basa en la identificación de esporoquistes en heces o en biopsias

musculares en casos de síntomas sistémicos.

Epidemiología

 La sarcocistosis es más relevante en la medicina veterinaria, aunque en

humanos se han reportado casos aislados, generalmente relacionados con el
consumo de carne cruda o mal cocida.

8. Blastocistosis

Agente Etiológico y Controversia

 Blastocystis hominis es un protozoo cuya patogenicidad es objeto de debate.

 Se observa en dos formas principales: la forma vacuolar, la más común, y otras
formas como la granular o ameboide.
 Su morfología varía considerablemente, lo que dificulta su clasificación como
patógeno o comensal.

Ciclo de Vida e Infección

 La transmisión es principalmente oro-fecal, a través de la ingestión de quistes.

 El parásito se ubica en el colon, y su capacidad para cambiar de forma ha sido
asociada con estrategias de evasión inmunitaria.

Patogenia y Manifestaciones Clínicas

 Aunque en muchos casos la infección es asintomática, en ciertos individuos se

ha correlacionado con diarrea crónica, dolor abdominal, flatulencia y, en
ocasiones, síntomas del síndrome del intestino irritable.
 La diversidad genética de Blastocystis puede explicar las diferencias en la
respuesta clínica.
Diagnóstico y Tratamiento

 Diagnóstico: Se realiza mediante examen microscópico de heces, cultivo y

técnicas moleculares (PCR).
 Tratamiento: Generalmente se reserva para casos sintomáticos, utilizando
metronidazol, trimetoprim-sulfametoxazol o nitazoxanida.
 La controversia sobre su patogenicidad requiere, en ocasiones, descartar otras
causas de síntomas gastrointestinales.

Epidemiología

 La prevalencia varía ampliamente entre regiones, siendo más alta en zonas

tropicales y en países en desarrollo. En áreas urbanas de países desarrollados
se reportan prevalencias bajas o moderadas.

9. Flagelados No Patógenos

Agentes y Características

 Los flagelados intestinales, como Chilomastix mesnili, Trichomonas hominis

y Retortamonas spp., son organismos que habitan el tracto gastrointestinal
sin causar enfermedad significativa en la mayoría de los casos.
 Se consideran comensales, ya que su presencia se detecta incidentalmente en
exámenes coprológicos y no se asocia a una patología clínica relevante.

Ciclo de Vida e Importancia Clínica

 Estos organismos se reproducen por fisión binaria y su ciclo de vida es

relativamente simple, sin formas infectantes que impliquen riesgo de
transmisión activa.
 Aunque se han estudiado en el contexto de la microbiota intestinal,
actualmente se acepta que no representan un problema clínico importante, a
diferencia de otros protozoos patógenos.

Diagnóstico

 Su detección se realiza incidentalmente durante el examen de heces,

generalmente sin requerir intervenciones terapéuticas.
  No se requiere tratamiento en ausencia de síntomas, y su presencia puede
considerarse un hallazgo normal en algunos individuos.

Conclusiones

Las protozoosis intestinales constituyen un conjunto diverso de infecciones con

mecanismos patogénicos que varían en función del agente, el estado inmunitario del
huésped y las condiciones ambientales. La integración de métodos diagnósticos, que
van desde el examen microscópico hasta técnicas moleculares, es crucial para la
identificación precisa y la correcta toma de decisiones terapéuticas.
La prevención se basa en la mejora de la higiene personal, el tratamiento adecuado
del agua y los alimentos, y la educación sanitaria, elementos fundamentales para
reducir la incidencia de estas infecciones en áreas endémicas y en poblaciones
vulnerables.