GASTRITIS GASTROPATÍA
* Término Etiología:
anatomopatológico* Daño de la mucosa * Agentes físicos
Etiología: (congestión crónica,
Fenómenos gástrica con una isquemia, etc.)
inflamatorios * Infección por HP o inflamación mínima
microscópicos. *autoinmunitarios. o nula. * Agentes químicos
* Dx con biopsias (reflujo biliar, AINE,
alcohol, etc.)
Gastritis
VIRICAS CMV VHS VEB
• Pacientes • Ulceraciones múltiples. • AP: núcleos con aspecto • Inmunocompetentes
inmunodeprimidos. de vidrio deslustrado e con mononucleosis
• AP: inclusiones
• SyS: Epigastralgia, N citoplasmáticas inclusiones infecciosa
y V, fiebre, malestar • OJO DE BUHO intranucleares
general. eosinofílicas.
• TTo: Ganciclovir o
foscarnet • TTo:aciclovir
Gastritis Infección por
BACTERIANAS o GA necrotizante Mycobacterium Otros
FLEMONOSAS
• gangrena gástrica: • M. tuberculosis, • Actinomicosis y la
muy rara y de curso asocia TB pulmonar infección por
• Pacientes fatal • M. avium Treponema
inmunodeprimidos. • Tto quirúrgico intracellulare pallidum.
(resección o drenaje) pacientes con sida.
y ATB altas dosis.
Gastritis
VIRICAS CMV VHS VEB
• Pacientes • Ulceraciones múltiples. • AP: núcleos con aspecto • Inmunocompetentes
inmunodeprimidos. de vidrio deslustrado e con mononucleosis
• AP: inclusiones
• SyS: Epigastralgia, N citoplasmáticas inclusiones infecciosa
y V, fiebre, malestar • OJO DE BUHO intranucleares
general. eosinofílicas.
• TTo: Ganciclovir o
foscarnet • TTo:aciclovir
Gastritis Infección por
BACTERIANAS o GA necrotizante Mycobacterium Otros
FLEMONOSAS
• gangrena gástrica: • M. tuberculosis, • Actinomicosis y la
muy rara y de curso asocia TB pulmonar infección por
• Pacientes fatal • M. avium Treponema
inmunodeprimidos. • Tto quirúrgico intracellulare pallidum.
(resección o drenaje) pacientes con sida.
y ATB altas dosis.
Gastritis por • Infección por Candida spp. y por Histoplasma
HONGOS capsulatum
• Anisakis simplex
• Ingesta de pescado crudo.
• Inflamación local--> penetracion del nematodo
Gastritis por • TTo: extracción de la larva del interior de la mucosa,
PARASITOS esteroides y albendazol.
• Strongyloides stercolaris
• Criptosporidium (en pacientes con SIDA)
• Ascaris
• Daño de la mucosa, con mínima o nula inflamación.
GASTROPATIA AGUDA
HEMORRÁGICA • Exposición de corta duración de la mucosa gástrica a
sustancias lesivas o a la reducción del flujo vascular.
Gastropatía por AINES • Inhiben la síntesis, dependiente de la (COX), de las
prostaglandinas E2 e I2
Gastropatía por alcohol • Toxico directo, retraso vaciamiento.
Gastropatía por quimioterapia • Daño directo, asociado a infecciones.
Gastropatía por estrés • FR--> coagulopatía y VM prolongada.
• Pacientes con hernia de hiato.
Úlceras de CAMERON • Ulceraciones longitudinales sobre los pliegues gástricos.
• La clínica suele ser anemia ferropénica c/s RGE.
Gastropatía por cocaína • Potente vasocontrictor--> isquemia
LESIONES GÁSTRICAS POR ESTRÉS
• Más frecuentes en pacientes en UCI, con
shock, sepsis o traumatismo grave, VM.
• ULCERAS DE ESTRES
ÚLCERAS DE CURLING ÚLCERAS DE CUSHING
• Duodeno proximal • Úlceras gástricas, duodenales y esofágicas.
• Se asocian a quemaduras o traumatismos graves • Personas con afectación SNC (Traumatismo, cx)
• Isquemia local • Estimulación n.X→Hipergastrinemia
• Hipotensión sistémica → ↓flujo sanguíneo x • Acidosis sistémica (↓Ph intracelular) → daño en la
vasoconstricción esplácnica mucosa
• Alta incidencia de perforación.
Es posible que haya
HDA (gastritis
Epigastralgia, hemorrágica erosiva
náuseas y vómito. por fármacos, estrés
o corrosiva).
El sangrado como Al examen físico puede
hematemesis y melena encontrarse dolor
se presentan con una epigástrico y aumento
frecuencia del 10% al del peristaltismo
12%. intestinal.
Curso clínico
Aguda Crónica
• Naturaleza transitoria • Eventualmente conllevan a
atrofia→MTP→DP→NM
Histológico
GASTRITIS AGUDA GASTRITIS CRÓNICA
• Infiltrado de • Predominan linfocitos, células
polimorfonucleares, plasmáticas y macrófagos.
• Superficial/Profunda
• Activa/Inactiva
• SISTEMA DE SYDNEY (estandarizar la clasificación)
• Correlaciona el aspecto endoscópico topográfico del estomago,
catalogado en gastritis del antro, pangastritis y gastritis del
cuerpo, con una división histológica de tipo topológico que
cataloga la gastritis en aguda, crónica y formas especiales,
aunando a esta la etiología y el grado de daño morfológico.
• Gastritis crónicas: atrófica, no atrófica y
formas especiales.
• ENDOSCOPIA + BIOPSIA
GC asociada a
Helicobacter pylori
• Causa más frecuente de GC (HP presente en el 90% de GC antral).
• Prevalencia varía con la edad, la zona geográfica y la clase socioeconómica,
• Generalmente son asintomáticas.
• Bacilo gram (-), pleomórfico, móvil por la
presencia de flagelos polares.
• Oxidasa, catalasa y ureasa (+)
• Grandes variaciones en el genotipo.
En 1994 la IARC (International Agency for Research on Cancer) reconoció al HP como
carcinógeno tipo I.
HP: Epidemiología
HP: Epidemiología
Hp: Mecanismo de patogenicidad
Helicobacter pylori
TIPO I TIPO II
• Complejo Cag PAI en su genoma • Cag negativa
• Expresión CagA • Alelo s2m2 de VacA
• Alelo s1 de VacA • Menos tóxico
• Más tóxico, infección más severa • Gastritis asintomática
CagA
Helicobacter pylori
Helicobacter pylori
GC asociada a
Helicobacter pylori
Infiltrado inflamatorio crónico de linfocitos y plasmocitos, con algunos eosinófilos en el epitelio + infiltrado PMN
Lesiones del epitelio foveolar, depleción de moco y aparición de folículos linfoides, presencia de HP.
GC asociada a
Helicobacter pylori
GC asociada a Helicobacter pylori
EXTRAINTESTINALES: anemia ferropénica, la púrpura
trombocitopénica idiopática y el déficit B12
Actividad AGUDA
Inflamación CRÓNICA
LESIONES
PRECURSORAS
ATROFIA GLANDULAR
Actividad AGUDA
Inflamación CRÓNICA
LESIONES
PRECURSORAS
METAPLASIA INTESTINAL
DISPLASIA Tejido epitelial neoplásico , limitado a estructuras glandulares
GASTRICA por encima de la membrana basal
Tipo Adenomatoso
LESIONES
PRECURSORAS
Tipo Foveolar
Baek et al. BMC Gastroenterology, 2015
GC AUTOINMUNE •
• GASTRITIS ATROFICA CORPORAL DIFUSA (10% de GC)
• Anticuerpos frente a las células parietales y factor intrínseco,
que se pueden detectar en suero y secreciones gástricas.
• Secreción inadecuada del ácido gástrico (aclorhidria).
• Deficiencia de vitamina B12 (anemia perniciosa)
• Descenso de la concentración sérica del pepsinógeno I.
• Hiperplasia de células endocrinas (Hipergastrinemia)→TNE
GC AUTOINMUNE
**Cuerpo gástrico con
infiltrados inflamatorios
de la zona profunda →
linfocitos y atrofia
glandular.
**Metaplasia intestinal →
células caliciformes
mezcladas
con el epitelio foveolar
gástrico.
GC AUTOINMUNE
GC AUTOINMUNE
• Denso infiltrado linfocitario • Infiltrado inflamatorio de eosinófilos en la LP
• GASTRITIS VARIOLIFORME • EOSINOFILIA MUCOSA: alergias (leche de vaca,
engrosamiento pliegues, nodularidad soja), parasitaria, enf. del tej conectivo, ES etc.).
con ulceración aftosa central. • GASTRITIS EOSINOFILICA: D/C lo anterior
• Idiopática o asociada a celiaquía, HP, • Endoscopia nodularidad,ulceraciones inespecíficas.
Crohn, VIH • TTO: glucocorticoides
• Infrecuente, se asocia a enfermedades granulomatosas sistémicas.
• Endoscopia: úlceras y lesiones nodulares y en la biopsia granulomas (macrófagos epitelioides).
• Etiología, tres grupos: infecciosas, no infecciosas e idiopáticas.
• Crohn (+fcte), TBC, sífilis, Anisakis, sarcoidosis, adenocarcinoma, MALT, enfermedad de
Whipple, reacción a cuerpo extraño, fármacos, histiocitosis de células de Langerhans,
vasculitis, gastritis xantogranulomatosa e idiopáticas.
UP es una pérdida de sustancia =/> de
5 mm en la mucosa que alcanza la
submucosa. Defecto en sacabocados,
delimitado, redondo u ovalado
UP antro: Exposición al HCL + pepsina,
UP cuerpo, fondo: <HCL, atrofia
Localizaciones: duodeno proximal
(+fcte) > estómago (antro) > esófago o
lugares con mucosa gástrica ectópica
(divertículo de Meckel)
ENFERMEDAD ULCEROSA PEPTICA
ENFERMEDAD ULCEROSA PEPTICA
ENFERMEDAD ULCEROSA PEPTICA
• Epigastralgia urente, dolor
post prandial 1-3hrs, noche
23hr-2hr
• Náuseas, vómitos,
flatulencia, eructos y
pérdida de peso.
• Anemia ferropénica,
hemorragia o perforación.
Complicación Hemorragia Perforación
ENFERMEDAD ULCEROSA PEPTICA
5%
15-20%
HEMORRAGIA PERFORACION
PENETRACION ESTENOSIS
2%
ENFERMEDAD ULCEROSA PEPTICA
• Infrecuentes Enfermedad de SD ZOLLINGER-
• Aumento del aspecto «cerebriforme» MENETRIER ELLISON
gigante de las rugosidades debido a Media edad 30-60 50
la hiperplasia epitelial sin
Localización Cuerpo y fondo Fondo
inflamación.
• Liberación excesiva del factor de Tipo células Mucosa Parietal > mucos,
predominante endocrina
crecimiento transformante TGF-α.
Infiltrado Escaso, linfocitos Neutrófilos
inflamatorio
Síntomas Hipoproteinemia, perdida Ulceras Pépticas
de peso, diarrea
Factores de riesgo Ninguno Neoplasia endocrina
múltiple (MEN-I)
Asociación Si No
Adenocarcinoma
Gastrinomas→Cx
Pólipos inflamatorios Pólipos Glándulas ADENOMAS
HIPERPLÁSICOS FUNDICAS
Media edad 50-60 50 50-60
Localización Antro>Cuerpo Cuerpo y Fondo Antro > cuerpo
Tipo células Mucosa Parietal y principales Displásica, intestinal
predominante
Infiltrado Neutrofilos, linfocitos Ninguno Variable
inflamatorio
Síntomas Similiar GC Ninguno, nauseas Similar GC
Factores de riesgo GC, HP IBP, PAF GC→ Atrofia→ MTP
Asociación Ocasional Sólo en sincrónicos Frecuente
Adenocarcinoma (PAF)
75% 106
POLIPOS
GLÁNDULAS
FUNDICAS
POLIPOS
HIPERPLASICOS
PH: Displasia: 1.9–19%. Degeneracion maligna: 0.6–2.1%
• Prevalencia: 0.5% a 10%.
• Se asocian a atrofia y MI
• Suelen ser unicos (82%), pequeños (menor
2cm), de aspecto lobulado, rosa
aterciopelado y puede ser sésil o pediculado.
POLIPOS
• Resección: Alto riesgo de malignización /
ADENOMATOSOS Seguimiento 6–12 meses post resección
endoscopica.
• 30% →adenocarcinoma gástrico sincrónico
• 50% de polipos adenomatosos >2cm tienen
foco de adenocarcinoma
Epidemiología
GLOBOCAN 2020
Número de casos nuevos 2020, ambos sexos , todas las edades
Epidemiología
GLOBOCAN 2020
Etiología
Tipos de Cáncer Gástrico
Tipo intestinal: Infección por H. pylori
Perdida de expresión p27
Metilación p16 Inestabilidad microsatelital
Sobreexpresión ciclina E Sobreexpresión blc2
• Más común. Zonas de alta
incidencia de GC (ambiental)
• Aprox 60años, >varones
• Fuerte asociación con la infección Mutación k-ras
por HP→ GC→Atrofia→MTP Sobreexpresión EGFR y VEGF
• Fase pre neoplásica prolongada Mutación p53 o perdida de heterocigosidad
Mutación APC o metilación
Expresión B catenina
Sobreexpresión c erb8 2
Tipo difuso
• Menos común, más en jóvenes 50ª, Mutacion E-cadherina
mujeres, peor pronóstico
Historia familiar
• Se atribuye factores del individuo Homocigótico E-Cadherina
Sobreexpresión de c-met y k-sam
(Mutaciones en el gen de la
cadherina E)
• Pobremente diferenciado, celulas
en anillo de sello.
Infección por H. pylori
Dolor Baja de Llenura Plenitud
Disfagia Hiporexia NyV
abdominal peso precoz postprandial
INTRODUCCION
Neoplasia NE puede surgir en cualquier órgano.
Se originan en células neuroendocrinas enterocromafinas (capacidad de
manchar con cromato de potasio).
La incidencia anual en los Estados Unidos es de aproximadamente 3,65 por
100.000 habitantes.
Existe un aumento de prevalencia de las NET gástricos atribuido a una mayor
disponibilidad de la endoscopia e imágenes radiológicas.
TERMINOLOGIA NEUROENDOCRINA
TNE
TUMORES
CARCINOIDES TNE PANCREATICOS
Tracto alimentario o en otra
parte ( pulmón, timo, etc.) Localizados en
páncreas
Funcionales No Funcionales
Producción
aminas biológicas
Endoscópicamente, los tumores son por lo
general menos de 1 cm, a menudo múltiples, y
pueden aparecer como lesiones polipoides con
una pequeña ulceración central.
Las tinciones inmunohistoquímicas son típicamente positivas para marcadores de
gránulos endocrinos, como sinaptofisina y cromogranina A.
Neoplasia de origen mesenquimatoso. Estómago 50-60%
Originados de una célula precursora
común.
Célula intersticial de Cajal. Intestino Delgado 20-30%
Mutación KIT o PDGFRA
CD 117 + 95%
Cólon 10%
Cd 34 + 70%
Esófago 5%
Raros→ 0,1 a 3% de las neoplasias GI
70-80% de GIST son benignos.
Incidencia de 1/100 000 / año. Epiplón, 5%
La edad media está entre los 60 y los 65 años. mesenterio y
Hombre : Mujer 1:1 retroperitoneo
HISTOLOGÍA
• Fusiforme 70%
– Células alargadas de citopla
sma claro, eosinófilo, de as
pecto fibrilar y sincitial
• Epitelioide 20%
– Células de citoplasma eosin
ófilo claro, con crecimiento
difuso o formando nidos, pu
eden estar vacuoladas
• Histología Mixto 10%
– Mezcla de células epitelioid
es y fusiformes con una tran
sición brusca de ambos tipo
s o un tercer tipo ovoideo int
ermedio.
DIAGNÓSTICO.
• Incidental:
– Endoscopía, cirugía o • Hemorragia digestiva,
imagenología. • Dolor abdominal
• Masa palpable
• Distensión abdominal,
pérdida de peso
• Sintomáticos: grandes • Náuseas
• Vómito
• Anemia por
hemorragia oculta
• Disfagia
• Poco frecuentes : Ascitis • Debilidad
, obstrucción intestinal, p
erforación.
• Úlcera Duodenal
Doudenal Ulcer Bleeding doudenal ulcer
Gastric ulcer Bleeding gastric ulcers
Mallory Weiss Esofagitis Lesión de Dieulafoy
• Angiodisplasia • GAVE (Ectasia vascular gástrica antral) Cáncer gástrico
• Watermelon stomach
INTRODUCCIÓN
HIPERTENSIÓN
PORTAL
(GPVH) gradiente de
presión venosa hepática
(gradiente porto-cava)
INTRODUCCIÓN
GPVH
5 10 12
HIPERTENSIÓN
PORTAL
EMG
MORTALIDAD A 6SS
15% - 25%
VARICES ESOFAGICAS
VARICES ESOFAGOGASTRICAS
• Tipo VEG - 1: aparecen como una
continuación de las várices esofágicas y que se
extienden hasta 2 a 5 cm por debajo de la
unión gastroesofágica solo en la curvatura
menor del estomago.
• Tipo VEG - 2: se extienden hacia el fondo del
estomago.
• Mientras tanto las várices gástricas aisladas o
VGA se subdividen:
• Tipo VGA - 1: se localizan sólo en el fondo en
ausencia de várices esofágicas
• Tipo VGA - 2: se localizan en cualquier lugar
del estómago.
Gracias
…
