Joven de 18 años quien consulta por fiebre, astenia (cansancio, debilidad y falta de

energía), malestar general y dolor abdominal de 24 horas de evolución inicialmente

epigástrico y posteriormente irradiado a la fosa iliaca derecha. Al examen físico,
ausencia de ruidos intestinales y defensa abdominal. Es llevado a laparotomía
(tiene como propósito explorar los órganos y estructuras del bajo vientre, tales como
el apéndice, los intestinos, los riñones, el hígado, el páncreas, la vesícula biliar, la
vejiga, el útero, etc).

1. Identifique el órgano y Enumere las diferentes estructuras comprometidas con

el proceso inflamatorio.

Es el apéndice cecal.

Estructuras comprometidas:

● Mucosa apendicular: con infiltración inflamatoria.

● Submucosa: edema y congestión.
● Muscular propia: puede mostrar necrosis y perforación.
● Serosa: cubierta de fibrina y pus.

2. Describa las diferentes células inflamatorias que encuentra, diciendo cuales de

ellas son mas frecuentes

Neutrófilos: Son las células más frecuentes, encargadas de la respuesta inicial

en la inflamación aguda.

Macrófagos: Presentes en menor cantidad, participan en la fagocitosis de

detritos celulares.

Células plasmáticas y linfocitos: Pueden aparecer en etapas más avanzadas.

Eosinófilos: Raros en este tipo de inflamación, a menos que haya un

componente alérgico o parasitario.

3. Enumere los cambios vasculares que observe y si existe fenómenos de

necrosis diga de que tipo son. ¿Qué tipo de inflamación es? ¿Cuáles
pueden ser sus estímulos o causas?

Cambios vasculares:

● Dilatación de los vasos sanguíneos.

● Congestión vascular.
● Edema por aumento de la permeabilidad capilar.
● Exudado fibrinoso y purulento en la serosa.

Fenómenos de necrosis:
 ● Necrosis de licuefacción, asociada a la acción enzimática de los neutrófilos.

Tipo de inflamación: Inflamación aguda supurativa.

Estímulos o causas:

● Infección bacteriana (comúnmente por Escherichia coli y Bacteroides fragilis).

● Obstrucción del lumen apendicular (fecalito, hiperplasia linfoide).

4. ¿Cuáles son los tres eventos fisiopatológicos esenciales en la inflamación

aguda?

Aumento del flujo sanguíneo debido a vasodilatación.

Aumento de la permeabilidad vascular para permitir la salida de exudado.

Migración de leucocitos desde la sangre hacia el tejido inflamado.

5. Describa las alteraciones en el flujo, calibre y permeabilidad vascular y de los

leucocitos.

Flujo y calibre: Vasodilatación que aumenta el flujo de sangre y provoca calor y

enrojecimiento.

Permeabilidad vascular: Aumenta permitiendo la salida de plasma y proteínas al

espacio extravascular (edema).

Leucocitos: Marginación, rodamiento, adhesión y transmigración a través del

endotelio hacia el sitio de inflamación.

6. Escriba las moléculas de adhesión y sus funciones.

Selectinas (E, P y L): Median el rodamiento de los leucocitos sobre el endotelio.

Integrinas (ICAM-1, VCAM-1): Facilitan la adherencia firme de los leucocitos al

endotelio.

Caderinas y proteínas de las uniones celulares: Participan en la

transmigración de los leucocitos.

7. ¿Escriba los mediadores de la inflamación, de origen celular y plasmático?

Origen celular:

● Histamina (mastocitos, basófilos, plaquetas).

● Prostaglandinas y leucotrienos (a partir de ácido araquidónico).
● Citocinas (IL-1, TNF-α).
● Radicales libres de oxígeno y óxido nítrico.
Origen plasmático:

● Sistema del complemento (C3a, C5a).

● Bradicinina.
● Sistema de coagulación y fibrinólisis.

8. ¿Cuáles pueden ser los destinos finales (evolución) de la inflamación aguda?

Resolución completa: Restauración del tejido sin secuelas.

Supuración o formación de abscesos: Debido a la acumulación de pus.

Cicatrización: Con pérdida de función en el caso de daño tisular significativo.

Progresión a inflamación crónica: Si la respuesta aguda no logra eliminar el

agente causal.

Paciente de sexo masculino de 48 años. Obrero de profesión quien consulto por

malestar general, fiebre principalmente y dificultad respiratoria de un año de
evolución. A la autopsia se encontró condensación de los lóbulos superiores de
ambos pulmones los cuales se tomaron muestras.

Observe la preparación con pequeño aumento y vea que hay lesiones de diferentes
tamaños y que la mayoría muestran una parte central más eosinófila. Seleccione
una y estúdiala detenidamente contestando las siguientes preguntas:

1. La porción central más eosinófila corresponde a una zona de necrosis. DE

que tipo se trata.

La necrosis es necrosis de caseificación, típica de la tuberculosis. Se

caracteriza por un material granular y amorfo, eosinófilo, sin estructura celular
preservada, debido a la destrucción del tejido por el bacilo tuberculoso.

2. Alrededor de la zona de necrosis hay muchas células fusiformes con

citoplasma eosinófilo. ¿Cómo se llaman? Qué oficio desempeña y cuál es su
naturaleza.

Estas células son células epitelioides, derivadas de los macrófagos. Su función

es fagocitar los agentes patógenos y secretar mediadores inflamatorios. Son
células clave en la formación de granulomas y en la respuesta inmune a
infecciones crónicas.

3. Observen que existen otras células de mayor tamaño, una con muchos
nucleolos localizados en la periferia del citoplasma. ¿Cómo se llama y cuál es
su naturaleza?
Estas son células gigantes multinucleadas de Langhans, que también derivan
de los macrófagos. Se caracterizan por múltiples núcleos en disposición
periférica y se forman por la fusión de células epitelioides en el contexto de una
inflamación granulomatosa.

4. Más periféricamente hay otras células pequeñas redondas de escaso

citoplasma. ¿Qué tipo de células son y cuál es su función?

Estas son linfocitos, principalmente linfocitos T. Su función es coordinar la

respuesta inmune mediante la producción de citocinas y la activación de
macrófagos para contener la infección.

5. ¿Cómo se denomina este tipo de lesión? ¿Es de tipo agudo o crónico?

¿Enumere algunos agentes que lo producen?

Denominación: Granuloma necrotizante o granuloma caseificante.

Tipo: Es una inflamación crónica.

Agentes productores:

● Mycobacterium tuberculosis (tuberculosis).

● Histoplasma capsulatum (histoplasmosis).
● Coccidioides immitis (coccidioidomicosis).
● Treponema pallidum (sífilis terciaria).
● Brucella spp. (brucelosis).

6. Cuales son los efectos sistémicos de la inflamación

Fiebre: Debido a la liberación de citocinas pirogénicas como IL-1 y TNF-α.

Leucocitosis: Aumento del número de leucocitos en sangre.

Respuesta de fase aguda: Aumento de proteínas como la proteína C reactiva

(PCR) y el fibrinógeno.

Anorexia y malestar general: Por la acción de citocinas sobre el sistema

nervioso central.

Shock séptico (en casos graves): Debido a una respuesta inflamatoria

descontrolada.

7. ¿Cuáles son las consecuencias de una inflamación defectuosa o excesiva?

Inflamación defectuosa:

● Mayor susceptibilidad a infecciones.

● Curación deficiente de heridas.
 ● Inmunodeficiencias.

Inflamación excesiva:

● Daño tisular excesivo y cicatrización.

● Enfermedades autoinmunes (ej. artritis reumatoide).
● Enfermedades inflamatorias crónicas (ej. enfermedad inflamatoria intestinal).
● Formación de abscesos y fibrosis.

8. ¿Enumere 8 ejemplos de lesión tisular inducida por los leucocitos tanto agudos
como crónicos?

Artritis reumatoide: Daño articular por inflamación crónica mediada por linfocitos
y macrófagos.

Asma: Lesión de vías respiratorias por eosinófilos y mastocitos.

Enfermedad pulmonar obstructiva crónica (EPOC): Lesión pulmonar por

neutrófilos.

Glomerulonefritis: Daño renal por complejos inmunes y células inflamatorias.

Enfermedad inflamatoria intestinal (ej. Crohn, colitis ulcerosa): Lesión del

tracto gastrointestinal por linfocitos y macrófagos.

Hepatitis autoinmune: Daño hepático mediado por linfocitos T.

Psoriasis: Lesión cutánea mediada por linfocitos T y macrófagos.

Lupus eritematoso sistémico: Daño multisistémico por complejos inmunes y

células inflamatorias.

Mujer de 48 años con antecedentes de intolerancia a las comidas grasas, con dolor
tipo cólico en hipocondrio derecho.

1. Identifique el órgano

Vesícula biliar

2. Cuál es la célula inflamatoria que predomina en este cuadro

En este contexto, es probable que estemos hablando de neutrófilos, si se trata

de colecistitis aguda. Si la inflamación es crónica, las células predominantes
serían linfocitos, macrófagos y células plasmáticas.

3. La inflamación es aguda o crónica

 El dolor tipo cólico y los síntomas asociados sugieren inflamación aguda
(colecistitis aguda). Sin embargo, si la paciente tiene síntomas recurrentes o
crónicos, podría tratarse de colecistitis crónica

4. ¿Qué otras alteraciones celulares observan?

Infiltración inflamatoria: Principalmente por neutrófilos en la fase aguda o

linfocitos y macrófagos en la fase crónica.

Edema y congestión vascular.

Fibrosis de la pared vesicular (en casos crónicos).

Presencia de abscesos o áreas de necrosis (en casos graves de inflamación

aguda).

Metaplasia de células epiteliales (en colecistitis crónica).

5. ¿Cuáles son las características morfológicas de la inflamación crónica?

Infiltrado de células mononucleares: Principalmente linfocitos, macrófagos y

células plasmáticas.

Destrucción del tejido: Daño continuo por la inflamación persistente.

Intentos de reparación: Formación de tejido de granulación, angiogénesis y

fibrosis.

Engrosamiento de la pared: Debido a fibrosis en la inflamación crónica.

6. Escriba las causas de la inflamación crónica, su célula principal con las

funciones que realiza.

Causas de la inflamación crónica:

● Infecciones persistentes: Por bacterias, virus u hongos de difícil

erradicación (ej. colecistitis crónica por infecciones recurrentes).
● Enfermedades autoinmunes: Respuesta inmune anómala contra tejidos
propios.
● Exposición prolongada a agentes tóxicos o irritantes: Como el reflujo
biliar continuo.
● Enfermedades inflamatorias crónicas: Como las enfermedades
inflamatorias del intestino.

Célula principal: Macrófagos.

● Funciones:
○ Fagocitosis: De microorganismos y células muertas.
○ Secreción de citocinas y factores de crecimiento: Que perpetúan la
inflamación y activan otras células.
○ Presentación de antígenos: A los linfocitos, estimulando una
respuesta inmune adaptativa.
○ Inducción de fibrosis: A través de la activación de fibroblastos y
formación de tejido cicatricial.