INFLAMACIÓN AGUDA
Dr. Luis Rodríguez
INTRODUCCION
Conceptos
Divisiones
COMPONENTES
• La inflamación Aguda
Fase Final
Resultados
PATRONES
Serosa
Fibrinosa
Ulcerativa/Supurativa
INTRODUCCIÓN
Respuesta en esencia Protectora
Respuesta vascular y de células de defensa
Inflamación se divide en
AGUDA CRONICA
INTRODUCCIÓN
Acaba cuando el agente agresor es eliminado
Asociada a Mecanismos de reparación
Contención y prevención de daños excesivos
COMPONENTES
Alteraciones de calibre Vascular
Alteraciones de la microvasculatura
Migración y activación de leucocitos
COMPONENTES
ESTÍMULOS
Infecciones
Necrosis Tesidual
Cuerpos Extraños
Reacciones Inmunes
COMPONENTES
MEDIADORES
CELULARES
Aminas Vasoactivas (Histamina y Serotonina)
Derivados del acido araquidónico
Factor activador de plaquetas
Especies reactivas de Oxigeno
Oxido Nítrico
Citocinas
EVENTOS VASCULARES
EVENTOS VASCULARES
EVENTOS VASCULARES
EVENTOS VASCULARES
COMPONENTES
MEDIADORES PROTEINAS
PLASMATICAS
Sistema del Complemento
Factores de Coagulación
COMPONENTES
ALTERACIÓN VASCULAR
Maximizar flujo de proteínas y células
Alteraciones de flujo y de permeabilidad
Exudado Pus
DOS TIPOS
Trasudado Edema
SIGNOS CARDINALES
DOLOR
RUBOR CALOR
TUMOR
SIGNOS CARDINALES: Virchow, Siglo XIX
DOLOR
RUBOR PERDIDA DE CALOR
FUNCION
TUMOR
COMPONENTES
ALTERACIÓN VASCULAR DE FLUJO
Ocurre inmediatamente después de la lesión
Vasodilatación Estasis
Calor Eritema
Edema
COMPONENTES
ALTERACIÓN VASCULAR DE PERMEABILIDAD
Marca importante en la inflamación aguda: Exudado
Contracción de células endoteliales: aumento de espacios
Vasodilatación Estasis
Calor
Eritema
Edema
Aumento de
permeabilidad
COMPONENTES
RESPUESTA LINFÁTICA
Filtra Fluidos extracelulares Linfadenitis
Vigilancia
Drenaje del edema
Proliferación de vasos linfáticos
Linfangitis
INFLAMACIÓN AGUDA EN SI
MIGRACION DE LEUCOCITOS
Énfasis en los capaces de fagocitosis
Funciones vitales
Destrucción de Microorganismos
Remoción de tejido lesionado y
sustancias extrañas
Produce factores de crecimiento
Riesgo de Cronicidad !!!
•
INFLAMACIÓN AGUDA EN SI
MIGRACION DE LEUCOCITOS - ETAPAS
Reclutamiento Marginalización, Rodamiento y adhesión
Migración por los Tejidos Diapédesis
Migración vía endotelio Quimiotaxis
INFLAMACIÓN AGUDA EN SI
MIGRACION DE LEUCOCITOS - ETAPAS
Reclutamiento
Marginalización, Rodamiento y adhesión
Selectinas
E, L, P
Citocinas: TNF, IL-1 …..
Integrinas
Vcam, lcam
INFLAMACION AGUDA EN SI
MIGRACION DE LEUCOCITOS - ETAPAS
Reclutamiento
IL – 1 TNF
Estasis
Selectinas
< Velocidad Rodamiento
INFLAMACIÓN AGUDA EN SI
MIGRACION DE LEUCOCITOS - ETAPAS
Migración vía endotelio
Diapédesis
Vénulas pos-capilares
Quimiocinas en leucocitos adherentes
INFLAMACIÓN AGUDA EN SI
MIGRACION DE LEUCOCITOS - ETAPAS
Migración vía endotelio
Diapédesis
INFLAMACIÓN AGUDA EN SI
MIGRACION DE LEUCOCITOS - ETAPAS
Migración por los tejidos
Quimiotaxis
Gradientes Quimicos
Neutrofilos → Monocitos / Macrófagos
INFLAMACIÓN AGUDA EN SI
MIGRACION DE LEUCOCITOS - ETAPAS
Migración por los tejidos Quimiotaxis
FASE FINAL
RECONOCIMIENTO
Receptores variados
Receptores tipo Toll
Receptores acoplados a proteína G
Receptores para opsoninas
Receptores para citocinas
FASE FINAL
REMOCION
Inducción a varias respuestas
Aumento de Calcio y activación de enzimas
Fagocitosis y muerte Celular
FASE FINAL
REMOCION
FAGOCITOSIS
Colaboración del sistema del complemento
Opsoninas
Depende de la Quimiotaxia
Formación del Fagolisosoma
Liberación del contenido para el espacio
Extracelular
FASE FINAL
REMOCION
Muerte y degradación
Importancia de las especias reactivas de O2
Lisosomas
FASE FINAL
FIN E LA RESPUESTA INFLAMATORIA
Mediadores de vida - media
Producción persiste en cuanto existe el estimulo
Neutrófilos tienen vida corta
Apoptosis en poco tiempo
Señales de parada: TGF –b, IL -10 ….
RESULTADOS
Resolución completa
Eliminación completa con restauración del
tejido normal
Cura por sustitución de tejido conjuntivo
Exudación abundante de Fibrina -> FIBROSIS
Progresión a inflamación Crónica
Permanencia del agente causante de Injuria
Defectos en la Reparación
PATRONES
INFLAMACION SEROSA
Derrame de fluidos hacia cavidades -> Efusión
Ej: Formación de ampollas después de una Quemadura
PATRONES
INFLAMACION FIBRINOSA
Pasaje de Fibrinógeno -> Fibrina
Extravasamiento en grandes cantidades
Remoción de macrófagos
Si no son removidos: FIBROSIS
PATRONES
INFLAMACION SUPURATIVA / ABSCEDADA
Colección localizada de tejido inflamatorio purulento
Neutrófilos, necrosis licuefactiva y edema
Crecimiento bacteriano interno
Envuelta por fibroblastos
PATRONES
INFLAMACION ULCERATIVA
Defecto local, escavacion en superficies o próxima a ella
Perdida de tejido necrótico inflamado
INFLAMACIÓN CRÓNICA
Dr. Luis Rodríguez
INTRODUCCION
Conceptos
Divisiones
COMPONENTES
• La inflamación Crónica
Acción
Efectos y consecuencias
TIPOS
Granulomatosa
INTRODUCCIÓN
Respuesta en esencia Protectora
Respuesta vascular y de células de defensa
Inflamación se divide en
AGUDA CRONICA
INTRODUCCIÓN
CAUSAS VARIADAS
Infecciones persistentes
Granulomas
Enfermedades Inflamatorias Inmunomediadas
Autoinmune - Aloinmune
Exposición Prolongada a Tóxicos
Silicosis
INTRODUCCION
Inflamación de duración prolongada
Ocurre simultáneamente:
Inflamación
Injuria
Reparación
CARACTERÍSTICAS
Acción de células mononucleares
Macrófagos, Linfocitos
Destrucción Tesidual
Agente Agresor o Células inflamatorias
Tentativas de cura por sustitución por tejido
conjuntivo
Angiogénesis y fibrosis
INFLAMACIÓN CRÓNICA EN SI
Macrófago es la célula mas frecuente en el sitio
Eliminación del agente agresor con tentativa de
reparación tesidual
Aumento de las encimas, ERO y NO
Marca: destrucción Tesidual
ACCIÓN CELULAR
EFECTOS Y CONSECUENCIAS
Inflamación defectuosa
Retraso en la cicatrización de las heridas
Mayor susceptibilidad a infecciones
Inflamación excesiva
Base de varias enfermedades
EFECTOS Y CONSECUENCIAS
TIPOS
INFLAMACION GRANULOMATOSA
Patrón extraño de inflamación crónica
Granuloma: Esfuerzo celular por contener agente de
difícil erradicación
La lesión tisular local es común.
Macrófagos-> Células
epitelioides
Rodeado de Linfocitos /
Plasmocitos
TIPOS
INFLAMACION GRANULOMATOSA
Cuerpo Extraño
