SEMANA 1:
Teoría 1: Proceso patogénico: ¿Cómo se establece la infección?
1. Interacción huésped – agente infeccioso
- Huésped: sistema inmune, vacunas, medicamentos
- Agente infeccioso: mecanismos de evasión, factores de virulencia, inóculo y patogenicidad.
Colonización: Presencia de un agente en lugar no estéril.
Infección: Presencia de agente en lugar normalmente estéril. No es parte de microbiota.
2. Patogenia de enfermedades infecciosas:
- Periodo prepatogénico: Interacción del huésped y agente en m. ambiente. Se puede prevenir con
promoción de la salud y protección específica como pbhvacunación y eliminación de reservorios
(prevención primaria).
- Periodo patogénico: Infección o enfermedad. Hay dos fases:
o Produce daño tisular, daño celular u orgánico. Prevención secundaria (dx oportuno, limitación de
daño)
o Luego de infección puede producir curación, cronicidad o muerte. P. terciaria (rehabilitación).
PROCESO PATOGÉNICO:p
1. Definición: Cadena de eventos como resultado de interacción agente infeccioso – huésped.
El resultado de la interacción es variable y depende de factores del huésped y agente infeccioso.
El resultado puede ser: colonización, infección o enfermedad. Se puede establecer inmunidad temporal o
permanente frente al agente infeccioso.
El proceso implica la transmisión de agente infeccioso, la forma de ingreso al cuerpo, la ruta de
diseminación en el huésped, células u órganos diana, mecanismos de evasión del agente infeccioso para
evitar al sistema inmune del huésped y daño a células, tejidos y órganos.
2. Eventos del proceso patogénico
a. Encuentro: De acuerdo al tipo de contacto
- Inhalación: resfriado común (causado por virus)
- Ingestión: fiebre tifoidea (bacteria)
- Contacto sexual: gonorrea (bacteria)
- Herida: infecciones quirúrgicas (bacteria)
- Picadura de insecto: paludismo (protozoo)
El agente infeccioso puede ser:
- Endógeno: desbalance de microbiota (puede ser por atb o movilización de bacterias a otro sitio)
- Exógeno: Viene del exterior.
b. Adhesión / ingreso – Establecimiento: Puede ingresar:
- Entrada sin atravesar barreras epiteliales: Por inhalación o ingestión. Ejm: tos ferina (respiratorio)
y cólera (digestivo).
- Entrada en los tejidos más profundos luego de atravesar barreras epiteliales: Por picaduras
(enfermedades transmitidas por vectores), heridas en piel, catéteres.
c. Diseminación: Una vez que ingresa, puede diseminarse:
- Hacia tejidos contiguos.
- Hacia tejidos u órganos distantes.
La diseminación puede ser antes o después de la multiplicación del microorganismo
Es necesario que el microorganismo logre vencer las defensas del huésped.
La diseminación depende de: tropismo celular, factores anatómicos, dinámica de líquidos, factores de
virulencia y mecanismos de evasión.
d. Multiplicación: Puede ser antes de la diseminación (Puede multiplicarse en un órgano e ir a sangre).
Influyen las defensas del huésped (microorganismo debe vencerlas).
e. Daño: Se produce como consecuencia de la actividad del microorganismo y la respuesta inmunitaria
del huésped. La intensidad y el tipo son variables. El daño puede producirse mediante: a) mecanismos
directos: endotoxinas; b) mecanismos indirectos: complejos Ag-Ac, etc.
Tipos de daño
Nivel de daño Mecanismo Ejemplo
Molecular Mutación Integración retroviral
Disfunción enzimática Toxina colérica
Mímica antigénica Fiebre reumática
Ruptura de Ig Proteasa de IgA
Celular Necrosis Encefalitis herpética
Oncogénesis Linfoma por Virus Ebstein Barr
Alteración morfológica Toxina edema de B. anthracis
Apoptosis Shigellosis
Tisular Inflamación Schistosomiasis
Neoplasia Cáncer hepatocelular
Fibrosis Histoplasmosis: Fibrosis mediastinal
Disregulación de citocinas Shock séptico
Orgánico Obstrucción ductal Infestación por gusanos
Amaurosis Virus varicela zóster
f. Resultado:
- Resolución de la infección sin secuelas
- Resolución con secuelas
- Establecimiento de infección crónica. Ejm: clamidia - infertilidad
- Desarrollo de neoplasias
- Muerte
- Generación de inmunidad (protección, diagnóstico – Ac para diagnóstico-)
- Transmisión
Caso clínico: Clostridium Tetani
Paciente con herida penetrante en el pie a causa de un clavo. Presenta fiebre, eritema y dolor local. En menos
de 24h presentó contracción mandibular y espasmos generalizados. Cuando ingresó presentó trismus
(espasmos de músculos masticatorios), opistótono (curvatura de cuerpo), incremento de tono de
extremidades e insuficiencia respiratoria.
1. Agente:
- Bacilo gran +, forma esporas (para protección del MA), anaerobio.
- Factor de virulencia: toxinas
- Produce tetanoespasmina (neurotoxina): Mecanismo A-B. Se produce cuando (la bacteria que ingresó
en forma de) espora germina. Se libera cuando la célula se lisa.
2. Sobrevivencia y multiplicación
- Local
- El ambiente anaeróbico (herida profunda) facilita la germinación de la espora. Luego produce toxina.
3. Diseminación:
- Toxina
- Terminales presinápticas de las neuronas motoras
4. Daño:
- Inactiva la liberación de neuro transmisores inhibidores (GABA). Inhibe al inhibidor.
- Produce parálisis espástica.
5. Resultado: recuperación sin secuelas
Se previene y evita enfermedad con vacuna.
