CIRUGIA

GENERAL
RESUMEN DIGESTIVO Y CIRUGÍA GENERAL
NEOPLASIAS
CARCINOMAQUÍSTICAS
SOBRE PÓLIPO (2ª NEOPLASIA
RESECADO EXOCRINA + FREC PÁNCREAS)
ENDOSCÓPICAMENTE Clasificación Haggit
Los planos se clasifican como nivel
Pólipo colonico: Tto polipectomia endoscopia cero o cuatro al no tener tallo
BENIGNAS (no malignizan)
~
PREMALIGNAS (candidatas a resección)
Que hacer si carcinoma sobre adenoma ya resecado
NEOPLASIA QUÍSTICA NEOPLASIA INTRADUCTAL PAPILAR MUCINOSA
CISTOADENOMA SEROSO (CAS)
Diferenciar entre Carcinoma in situMUCINOSA
>
-
(NQM) Si la resección endoscopia fue completa
(intramucoso) T solo revisiones
+ frecuente
endoscopias
Edad 70a Y
50a
Carcinoma infiltran (submucosa) > Posibilidad de diseminación linfática60-70a

Sexo MUJER Tto qx si IGUAL en ambos SEXOS

Nivel 4 de Haggit
&

Clínica Pancreatitis
Resección
O
crónicas
incompleta o agudas de repetición
endoscopia
-

Localización Igual todos Cuerpo y cola CABEZA

Amilasa AMILASA BAJA à si esta ALTA sospechar de PSEUDOQUISTE que si no hay antecedente de PA puede ser difícil DD
¿Comunica con
NO RARO SÍ
ductos?

TC (útil Muchos MICROQUISTES MACROQUISTES MÚLTIPLES MASA POLIQUÍSTICA mal delimitada

también Calcificación central, en estrella tabicado DILATA Wirsung (si del ducto principal)
ecoendoscopia) NO DILATA DUCTOS Calcificaciones periféricas Si ramas secundarias: imagen en racimo de uvas
PAAF Glucógeno y CEA ¯ Mucina + y CEA ↑
EXÉRESIS
Esplenomegalia: (ductotamaño
Aumento principal
bazoSIEMPRE): si bajo riesgo
Hiperesplenismo: Funcionamiento descoordinado del bazo
Seguimiento T
IQ. Si alto
delriesgo,
tamañ[Link] + riesgo de y
à plaquetopenla
TTO Enucleación/ exéresisindependientemente
[Link]
Produce anemia,
(salvo duda o sintomáticos). Puede cursarsi:oducto
no conprincipal >1cm, nódulos
esplenomegalia
Vacunación 15 días antes de la qx: Neumococo, Meningococo y N.
murales, ramas secundarias >3cm…
Meningitidis

15. BAZO Y GANGLIOS LINFÁTICOS TEMA 1

1º causas médicas (+ frec: PTI) CONSIDERACIONES QUIRÚRGICAS:
2º traumatismos - De elección abordaje laparoscópico.
- Hoy en día mayoría tto conservador+/- - En niños y jóvenes intentar tto conservador. Si
ESPLENECTOMÍA
embolización (siSiHMDE).
afectación hiliar y px estable
>
no posibleà tto ATB profiláctico diario en <5
(>11cm) Tras qx, amoxi oral
- Si inestable: IQà puede hacerse esplenorrafia, años (durante un año).
.

esplenectomía parcial o total. - Hemopatías: descartar siempre bazos

3º iatrogénica (en cirugías) accesorios en abdomen (30% los tienen).

INDICACIÓN ·
Adenopatía: afectación de un ganglio en su
BIOPSIA consistencia o tamaño (cn <1 cm)
- Persistencia adenopatía >4 semanas.
GANGLIONAR
- Sospecha malignidad (duras, >2cm, >40 años, indolora, supraclavicular, síntomas B, linfadenopatía
(> PAAF)
generalizada)
-

Aumento tamaño y consistencia varios ganglios

17. ABDOMEN AGUDO TEMA 3

ABDOMINALà NO SIEMPRE REQUIERE CIRUGÍA.
DEFINICIÓN:DOLOR ABDOMINAL + SIGNOS DE IRRITACIÓN PERITONEAL
Inicio repentino Progresión enf

....
Dolor visceral: sordo, profundo, mal localizado (distensión Paso de un dolor visceral a uno parietalà sugiere necesidad QX.
víscera) vs dolor parietal: localizado, agudo, intenso (irritación Si brusco: perforación/ isquemia. Si progresivo: inflamación/
abdomen) infección.
Defensa abdominal : Contracción refleja de la pared muscular
Si HMDE y signos de gravedadà cirugía (laparotomía URG)
Defensa
abdominal por inflamación sinónimo
abdominal: de irritación peritoneal vs
del peritoneo.
abdomen
Irritación en tabla
peritoneal: : sospecha
Proceso de perforación
inflamatorio víscera hueca.
general o localizado de la Si estable sin signos de gravedadà pruebas complementarias
Lo más importante es la HC y la EF
membrana peritoneal

Causas de IQ urgente no diferible pero no emergente (pruebas complementarias: perforación, isquemia, peritonitis, hernia estrangulada)
Causas de IQ urgente diferible unas horas: colecistitis aguda, apendicitis no complicada, hernia incarcerada (VER FIGURA 105 pg 99)
La defensa abdominal se produce por irritación peritoneal, ambos términos se
Px estable no grave Px inestable grave usan indistintamente. No confundir con:
~

-
Abdomen en tabla: contractura dolorosa de los músculos
Dx diferencial y pruebas Qx urgente
complementarias
> anteriores del abdomen. Indican perforación visceral
53
&
V

Tto conservador
 El absceso hepático es la causa más frecuente
de absceso abdominal intravisceral
RESUMEN DIGESTIVO Y CIRUGÍA GENERAL
18. INFECCIONES INTRAABDOMINALES TEMA 4
PERITONITIS

No foco intraabdominal ni perforación. Cirróticos (con ascitis) 7

Tuberculosa: Prots > 3g/dl
Verttotto
Evitar tto qx, PBE mejor
médico
PRIMARIA Invasión bacteriana vía hematógena, Infancia // Diálisis Dolor, fiebre, ascitis y pérdida
En TBCà
de peso tto médico
en mujeres jóvenes
linfática o por translocación bacteriana. Tuberculosa (reactivación) de áreas endémicas

Tras complicación intraabdominal Si perforación cirugía.

(perforación víscera hueca), Cubrir GMN y anaerobios
SECUNDARIA Flora mixta aerobia y anaerobia
contaminación quirúrgica o traumatismo. (cefalo de 3ª+ metronidazol)
+ grave: peritonitis fecaloidea. Si intrahospitalaria: pipertazo

Pacientes postoperados con peritonitis Cultivo negativo/o patógenos

Individualizar, valorar si tto
TERCIARIA secundaria que no responde a ttoà FMO con poca capacidad invasiva
antifúnguico
severo No suele formar abscesos

Peritonitis granulomatosa: se produce por talco, partículas de gasa o celulosa (tras cirugía)à respuesta granulomatosa a las 2-6
semanas que cursa con dolor abdominal +/- síntomas obstructivos (por adherencias). Tto: cortis y AINES (excelente respuesta).
> “Líquido con patrón en cruz de malta”
ABSCESOS INTRAABDOMINALES Ver manual: Hidatidosis hepática

Fiebre persistente en picos sx más característico. Tto: DRENAJE guiado por ECO o TC + ANTIBIÓTICO (à IQ) Dx: TC

ABSCESOS HEPÁTICOS PIÓGENOS ABSCESOS HEPÁTICOS AMEBIANOS

+ frec Por E. Coli En zonas endémicas o viajeros (dolor HD + fiebre persistente +/- diarrea)
>
Tmb CPRE, coledocolitiasis…
Mec más frecuente: colangitis ascendente + frec: entamoeba histolítica.
Dolor+sepsis+ (GMN)
fiebre en picos +/- ictericia Tto: metronidazol (90% respuesta)à aspiración si mala respuesta/ riesgo
Tto: ATB amplio espectro + DRENAJE rotura

19. COMPLICACIONES POSOPERATORIAS Y CICATRIZACIÓN TEMA 5

COMPLICACIONES POSOPERATORIAS

ASA: riesgo anestésico- quirúrgico del paciente

I Sano
II Sistémica leve, controlada, no incapacitante
III Sistémica grave, no incapacitante
Sistémica grave, incapacitante, amenaza + E si emergencia
IC, IR o IResp severas, angina IV
persistente… constantemente la vida, no siempre es corregible por CX
Terminal o moribundo, expectativa de vida <24h con o
V
sin CX
VI Donante de órganos (muerte cerebral)

CIRUGÍAS SEGÚN CONTAMINACIÓN + PROFILAXIS

· No contacto tubo respiratorio,
Limpia digestiva o genitourinario. No No profilaxis
traumático.

Limpia- >
de cavidades
· Monodosis en inducción anestésica
· Apertura controlada
contaminada Profilaxis · 30’-60’ antes de apertura. IV.
· Apertura con vertido descontrolado ATB · No prolongar >48h24 h(ideal <24h)

·
Contaminada · Cefazolina + utilizado.
· Traumática: cuchillo

Sucia · Salida pus o heces. TTO ATB

54
 INFECCIÓN
RESUMEN DIGESTIVO Y CIRUGÍA GENERAL Infección nosocomial más frecuente en servicios qx
FR: obesidad, fumador, malnutrición...
FIEBRE OPERATORIA Localizacón: + frec en ciru de colon
M.o: Flora del px (S. Aureus y estreptococos)
En perine, tracto GI o biliar: Anaerobios y Gram -
Clínica: el aumento del dolor es más precoz que la
Infección
fiebre de la herida: + frec por estafilos y 5º
o el eritema.
Tto: Apertura de la herida y antibióticos sistémicos
día. 2ª (1ª?) causa de INFECCIÓN en CIRUGÍA
RESPIRATORIAS
complicación
Atelectasia(colapso
Atelectasia respiratoria
de los alveolos + frec
pulmonares)
Manifestación:fiebre en las primeras 24h
·

postquirúrgica.
Prevención con analgesia para permitir
J

inspiraciones
Causa + frec de fiebre primeras 24h
Neumonía
Prevención:
Segunda analgesia
~
post-IQ + espirómetro
infección nosocomial más frecuente en
servicios qx pre-IQ
TEP

COMPLICACIONES HERIDA/ ANASTOMOSIS

- Hematoma: + si extensas disecciones cutánea y falta de aproximación de tejidos A tensión Apertura y drenaje Si infección cerrar por segunda intención
>
- >
-

- Seroma: + si disecciones en áreas próximas a territorios linfáticos. Si gran tamaño: punción aspiración
- Dehiscencia herida: “agua de lavar carne”. + si laparotomíaà si salen vísceras: eventración. Tto qx 7

- Fuga y fístula anastomótica (en cirugía gastrointestinal): si solo apertura parcial de una anastomosis se llama fístula. Riesgo
V de sepsis. Generalidades: La fuga suele originar una colección infectada: Abscesos pélvicos o intraabdominales Si abscesos: drenaje
7

percutáneo + Atb
Cierre por segunda
intención si integridad de
o Cuanto más distal sea la anastomosis + riesgo de · deshiscencia:
fuga. riesgo ESOFÁGICAS +R ECTALES BAJAS.
fascia y piel
o Somatostatina disminuye tiempo requerido para cierre fístulas.&pancreáticas y enterocutáneas
~

Qx si no resolución

o Se puede hacer tto conservador de las fístulas (NO DE LAS aganus DEHISCENCIAS)
FUGAS ) si paciente buen estado: nutrición
parenteral + resposo digestivo + drenaje (máximo 6-8 semanas).
Dehiscencia: Separación de la fascia aproximada
CICATRIZACIÓN PATOLÓGICA
Tendencia a la retracción
Cicatriz hipertrófica No sobrepasa los límites de la cicatriz
↑

/
Desarrollo excesivo de miofibrablastos

Rebasa los límites de la piel sana. + frc: preesternal y espalda, raza negra &
Por exceso de colágeno
Queloide
Tto: triamcinolona intralesional u otros. La IQ suele recidivar.
Cicatriz dolorosa Formación de neuromas. Tto: anestésicos locales > simpatectomía

Úlceras cicatriciales rebeldes El tejido conjuntivo estrangula vascularizaciónà isquemia. Riesgo degeneración maligna.

TRATAMIENTO HERIDAS

1º intención Sutura inmediata

Cierre de
2º intención Contaminadas, si demora >6-8h, trayectos irregulares, mordeduras.
heridas
3º intención Se deja cicatrizar 4-5d y si ↓ infección: escisión/Friedrich + sutura 2ª tiempo

Injerto Segmento de tejido privado de su aporte sanguíneo

Colgajo libre: el nexo vascular es interrumpido
Colgajo Transporte de tejido con su conexión vascular de origen
pero se restituye luego con microqx

20. QUEMADURAS TEMA 6

CLASIFICACIÓN

- Según mecanismo de producción: térmicas (+ frec, + por llama y escaldaduras), químicas o eléctricas. Tipos de eléctricas:
· Quemaduras por flash eléctrico: superficiales, mucha temperatura, pero muy breve (ms).
· Paso de corriente a través de cuerpo: % superficie quemada no indicativo del daño real.
- Según profundidad:

Pregunta MIR posible

Bromadina: Principio activo empleado para el
desbridamiento selectivo en quemaduras 55 &
 No hay exudación y el dolor es escaso o ausente
T Hay una costra cérea y gruesa

RESUMEN DIGESTIVO Y CIRUGÍA GENERAL

GRADO DAÑO ASPECTO CURACIÓN TRATAMIENTO
1r Epidermis Eritema, dolor <1 sem Hidratación tópica
Flictena/ ampolla + exudado
Superficial Dermis papilar Dolor, eritema <2 sem Enfriamiento + curas tópicas
Sin secuelas ± cicatriz pigmentada
2º
Rojo oscuro + zonas pálidas
Dermis Desbridamiento à 10 d tejido granulación.
Profunda Poco dolor (hipoalgesia) y no exudación 3-4 sem
reticular Si 3-4 sem no epiteliza à desbridar + injerto
Tratamiento
Cicatriz hipertrófica
Primer grado: Hidratación
Escara negra-blanca Desbridamiento + ESCARECTOMÍAS
En prótesis de mama
(pelar la piel)

:
Segundo grado A: Enfriamiento + curas tópicas con mallas o total.
Anestesia apósitos No
3r Subdérmicas Injertos: homo y hetero injertos (temporales),
Segundo grado B: Desbridamiento (a los No revasculariza
10 días epitelizará
a la presión. Si no epiteliza
tejido de granulación) a las 3-4 semanas: Desbridar + injerto
autoinjertos (no necesitan puntos) o
Injertos:homo y hateroinjertos (temporales), autoinjertos (no necesitan puntos) o
Cicatrices
Tercer grado: Desbridamiento + ESCARECTOMÍAS + retracción
(pelar la piel) sustitutos sintéticos.
sustitutos sintéticos
Si compromiso circulatorio y refracción de la piel

- Según pronóstico: edad y superficie corporal quemadaà principales factores pronósticos.

Criterio de GRAVEDAD (traslado centro hospitalario) REGLA DE WALLACE (%): solo cuentan
Especializado en
quemaduras de grado II y III
· 2º y 3er grado: > 10% SCQ en <10 años o >50 años.
grandes quemados Cabeza y cuello 9
· 2º y 3er grado: > 20% SCQ en el resto de las edades.
Tronco anterior 18
· 3er grado >5% a cualquier edad.
· Quemaduras graves en cara, manos, pies, genitales, periné, articulaciones Espalda 18

· Lesión pulmonar por INHALACIÓN de humos y/o sustancias tóxicas Extremidad superior (unidad) 9

· ELÉCTRICAS y/o químicas graves Extremidad inferior (unidad) 18

· Antecedentes significativos (DM) y/o politraumatizados Periné 1
· Requieren soporte social, psicológico o rehabilitación. Palma mano (unidad) 1
( pxs con estas necesidades)

TRATAMIENTO 9% cara anterior y 9% cara posterior

1. TRATAMIENTO DE LA URGENCIA (ABCDE)

· Mantenimiento VA: permeable +/- oxígeno 100%. Sospechar lesión VA si sg/sx cara, esputo carbonáceo,q uemaduras
narinas…
· Reposición hidroelectrolítica (fórmula Parkland): iniciar en <2h para no empeorar el pronóstico, durante 24hà ringer
lactato, en niños glucosa. Pasadas 24h soluciones coloides. Sulfadiazina argéntica: previene infecciones en
quemaduras de 2º y 3º grado
· Otros: profilaxis tromboembólica, antitetánica, analgesia (morfina o fentanilo), control Tª, glucemia, soporte nutricional…
· NO ATB SISTÉMICOS PROFILÁCTICOS: solo si infección. Reservar para quemaduras por inhalación o electrocución o en infecciones

2. TTO DE LA QUEMADURA

- Quemaduras profundas: compromiso vascular + respiratorioà escarotomía longitudinal o fasciotomía, para evitar sd
compartimentales y estrangulación (sobretodo circunferenciales de tronco y extremidades
- Sd inhalación: extrema gravedad. Riesgo edema pulmonar, SDRA, lesión térmica o química, toxicidad sistémica por CO (ppal
causa de muerte inmediata), restricción respiratoria por quemaduras en la pared… A largo plazo: infecciones (ppal causa
muerte tardía). Se produce por la intoxicación por CO + CO2 + CN (cianuro) Dar a todos los pacientes hidroxicobalamina (antídoto CN)
Manejo de vía aérea con oxígeno de alto flujo (pacientes con acidosis metabólica importante)
- Una vez tratamiento urgenteà tto específico según cada tipo de quemadura (tabla principio resumen).

21. PARED ABDOMINAL Y CIRUGÍA MAYOR AMBULATORIA TEMA 8

Inguinales las más frecuentes
+ frec: inguinocruralesSobre
> incisionales (=eventración) Incarcerada “Encarcelada” Irreductible (es dolorosa)
todo las indirectas dchas
Diagnóstico: CLÍNICO (salvo
Eco si dudas) Estrangulada Incarcerada + compromiso vascularà rgencia QX

Tto: quirúrgico. TODAS las sintomáticas o si ALTO Incoercible Vuelve a salir inmediatamente tras reducirla
RIESGO de incarceración. Pacientes obesos mejor Deslizada Parte del saco herniario está formada por una pared de víscera.
laparoscopia que cirugía abierta.

Hernia Incisional = Eventración = Hernia Ventral Frecuencia en quirófano: 1º Inguinal ind. 2º Inguinal directa 3º 56
(debilidad parietal por qx previa) Umbilical 4º Epigástrica 5º Incisional
RESUMEN DIGESTIVO Y CIRUGÍA GENERAL
HERNIAS INGUINOCRURALES

POR ENCIMA LIGAMENTO INGUINAL POR DEBAJO LIGAMENTO INGUINAL

INGUINAL
FEMORAL O CRURAL
INDIRECTA (+ FRECUENTE) DIRECTA
Patogenia Congénita Debilidad con edad Defecto fascia transversalis
Sexo ♂ ♀
Conducto Acceso Orificio inguinal profundo Pared posterior del conducto
No relacionado con conducto inguinal
inguinal Salida Orificio inguinal superficial
Fácil Rara
Llegada a escroto
Por dentro del cremáster Por fuera del cremáster Agujero herniario muy pequeño

..
Estrangulación ++ + ++++++
Localización Lateral a vasos epigástricos Medial a vasos epigástricos Medial a vasos femorales
Más superior

Imagen

Debilidad difusa
fascia transversalis
Solo sintomáticas Todas
HERNIORRAFIA (reparación anatómica, con sutura): mayor riesgo de recidiva.
HERNIOPLASTIA (reparación protésica): de elección:
Tratamiento × Lichestein: malla plana (de polipropileno o poliéster) En bilaterales abordaje
laparoscópico
× Rutkow: malla plana + tapón en orificio inguinal profundo.
Complicaciones tratamiento quirúrgico:
HEMATOMAS > infección > RAO. En 15% dolor persistente por lesión nervios adyacentes.
Retención urinaria
OTRAS HERNIAS PARED ABDOMINAL

- Hernia umbilical: + frec en mujeres. En niños <4 años no IQà mayoría resuelven espontáneamenteà sino IQ.
- Hernia de Littre: divertículo de Meckel dentro hernia.
- Hernia de Spiegel: a través del borde lateral del recto abdominal
- Hernia epigástrica: a través línea alba, por encima ombligo
- Hernia obturatriz: orificio obturador. Mujeres mayoresà dolor muslo + cuadros obstructivos, no palpableà TC.
- Hernia ventral: protusión de víscera abdominal a través pared abdominal (por orificio o punto débil). DD diátesis de rectos.
- Hernia paraestomal: 50% pacientes con estomas. Solo si sx trataremos. Espontáneas o incisionales Separación de rectos sin
anillo herniario

CIRUGÍA MAYOR AMBULATORIA

× Procedimientos quirúrgicos (diagnósticos o terapéuticos), independientemente del tipo de anestesia (local, general, +/-
sedación…) que requieran cuidados post-IQ de corta duración.
× Unidades CMA: integradas en hospital, dentro de este pero autónomas, satélite o independientes.
× Ventajas: menor morbimortalidad, + satisfacción, reducción de costes.
× Indicaciones:

TIPOS CIRUGÍA CMA VIABLE SI DAVIS II y III CRITERIOS DE INCLUSIÓN

Sinus pilonidal, patología perianal no I: IQ que se hacen en consulta ASA I o II, IMC <40, >6 meses de edad, no
complicada, tumorectomía, biopsias comorbilidades graves, no tto
II: no cuidados post-IQ y analgesia vía oral
mama, colecistectomía laparoscópica, anticoagulantes, no AP de complicaciones
extirpación tejidos blandos, hernias, III: requieren cierto cuidado pero la unidad quirúrgicas, buen entorno y paciente capaz
varices. está en relación con hospital. de comprender situación.

× CMA con corta estancia: permiten ingreso de corta estancia (<72h) postquirúrgicoà viable IQ más complejas.

57
RESUMEN DIGESTIVO Y CIRUGÍA GENERAL
22. POLITRAUMATISMOS, TRAUMATISMOS ABDOMINALES Y TORÁCICOS TEMA 9
PACIENTE POLITRAUMATIZADO: MANEJO INICIAL

Politraumatismo: > 1 lesión traumática, alguna de riesgo vital. Principal causa muerte entre 1- 45 años.

FASE I FASE II

Valoración inicial Medidas complementarias auxiliares

(se deben reevaluar continuamente los 5 pasos) (junto a fase I: nunca retrasarán resucitación)

× Limpieza y mantener VA: si inconscientes, según paciente: Guedel

Airway + / intubación / cricotiroidotomía o traqueostomía.
Mantenemos el collarín hasta que acabe toda
A columna
× Oxígeno.
·
Glasgow < 9 INTUBAMOS la evaluación
cervical Si el paciente habla la vía
× Collarín cervical aérea está permeable

× Descartar insuficiencia respiratoria

× Intubación y ventilación mecánica. × Rx tórax y columna (portátil)
B Breathing
× Descartar y tratar lesión con compromiso vital (neumotórax a × Oxigenación: mascarilla, saturación à VM
tensión, neumotórax abierto, volet costal, hemotórax masivo).

× Maniobras RCP
× 2 vías periféricas + A/S: pruebas cruzadas,
× Valorar estado hemodinámicoà ¿shock?: hipovolémico + frec. tóxicos, test embarazo…
× Shock clínico: FC >100 lpm. TAS <90 solo si pérdidas × Inestable: ECO-FAST o LPD
mayores >30%.
× Rx pelvis y abdomen
× Mejor variable para valorar resolución shock: LACTATOS
C Circulation × Sonda vesical: previo tacto rectal, CI si
× Hemorragias externas: comprimir trauma urológicoà punción suprapúbica
Tras uretrografía
× Búsqueda hemorragias internas: abdomen, tórax, pelvis,
>

× Sonda nasogástrica: evitar retrógrada

retroperitoneo, fracturas huesos largos. broncoaspiración + identifica sangrado
× Reposición volumen: 2L de Ringer lactato +/- reposición sangre. digestivo. CI si fx base cráneoà
orogástrica.
× Valorar otras causas de shock no hemorrágico si hTA refractaria.

Disability × Reactividad pupilar

D RESUMEN PRUEBAS
(SNC) × Glasglow: ≤ I
89 à ¡IOT + ventilación mecánica! En el box: Rx de pelvis - tórax. Control de A y B
Siguiente prueba:
× Desnudar + prevención hipotermia (sueros calientes + manta • Si px inestable con sospecha de sangrado
E Exposure térmica) hacemos ECO FAST en el sitio.
× • Sueros calientes, manta térmica
Si px estable TC Toracoabdomen y cabeza.
× Evitar tríada mortal: HIPOTERMIA + COAGULOPATÍA + ACIDOSIS.

FASE III FASE IV

Valoración secundaria Tratamiento definitivo de las lesiones
× Anamnesis AMPLIA (alergias, medicamentos, patología × Manejar el paciente “en tabla” hasta que se descarten
previa, libaciones y últimos alimentos ingeridos, ambiente del fracturas vertebrales
accidente y mecanismo) + EF craneocaudal sistemática × Si fractura o luxación: alineación e inmovilización transitoria
× Medicación: antitetánica, ATB, analgesia… (++ huesos largos).
× Pruebas complementarias × Fx fémur y pelvisà pueden ser causa de hipovolemia.

TRAUMATISMO ABDOMINAL

TRAUMATISMO CERRADO
Víscera + frec lesionada: BAZO > HÍGADO

Si HMD inestables:
× Laparotomía urgente si irritación peritoneal, sangrado boca/ano, distensión abdominal. + Cirugía de control de daños:
× BAZO: esplenectomía (si daño extenso), en niños preferible tto conservador.
× HÍGADO: package o tto definitivo según estado paciente.

58
&
 La detección de extravasación del contraste, pseudoaneurismas o fístulas AV también
RESUMEN DIGESTIVO Y CIRUGÍA GENERAL implican la necesidad de tto qx o embolización

× Eco-FAST/LPD: en ausencia sx anterioresà según resultados laparotomía vs búsqueda otras causas shock
Si HMDE: TC abdominal. J TC en fase arterial, si no hay lesiones vasculares hacemos manejo conservador

De elección tratamiento no operatorio (conservador), siempre que:

HMDE + no irritación peritoneal + evaluación correcta con TC y reevaluación continua
75% se manejan de forma conservadora (control, reposo +/- embolización). Seguimiento bazoà puede romperse en diferido.

TRAUMATISMO ABIERTO (arma blanca o fuego)

Víscera + frec lesionada: HÍGADO > INTESTINO DELGADO> RIÑÓN

Asta de toro, arma de fuego, arma blanca inestable o con penetración peritoneal: laparotomía diagnóstica + cirugía de control de
daños.
Arma blanca estable con dudas sobre si penetración abdominal: TC, LPD o laparoscopia diagnóstica.
× Ojo, si por detrás de línea media axilar: afectación retroperitoneo, deben explorarse quirúrgicamente.

CIRUGÍA DE CONTROL DE DAÑOS (tabla izquierda)

Intervención inicial à reanimación à cirugía definitiva

Objetivo: control paciente antes de que aparezca “tríada letal”

SÍNDROME COMPARTIMENTAL

P ABDOMINAL >20 mmHG

Tto: tto de soporte + descompresión quirúrgica (bolsa Bogotá con cierre

diferido)
OTROS POSIBLES FOCOS DE SANGRADO

- Pelvis: si inestableà fijador externo (suele resolver sangrado)à si no suficiente: embolización o ligadura quirúrgica.
- Hematomas retroperitoneales: + frec por fx pélvicas. Sx: hematúria > shock hipovolémico> dolor abdominal… TC prueba de
elecciónà arteriografía para embolizar. Puede haber lesión grandes vasos (TTO IQ), traumatismos renales o sangrado
pélvico.
TRAUMATISMO TORÁCICO (REVISAR TABLA 69 PG 129) En los neumotorax hay ingurgitación yugular, en el hemotorax NO

LESIONES CON COMPROMISO VITAL INMEDIATO

NEUMOTÓRAX A - Dx clínico: no necesario confirmar × Urgente: aguja gruesaenenel LMC,

Aguja gruesa 2º espacio
5º espacio intercostal
intercostal lateral
TENSIÓN con Rx. × Definitivo: tubo de drenaje
- Herida penetrante. Colapso × Urgente: apósito fijo en 3 puntos (efecto valvular) + VM con
NEUMOTÓRAX ABIERTO progresivo pulmón presión positiva.
- “Bamboleo mediastínico). × Definitivo: cierre solución + tubo pleural
- Doble fx costal en >3 costillas: Torax × Analgesia + asegurar función respiratoria (VM…).
TÓRAX INESTABLE
flotante × Suele haber lesiones asociadas (contusión pulmón,
VOLET COSTAL
- Respiración paradójica hemotórax..)
- Persistente: arteria intercostal o
× Urgente: tubo de drenaje (5º espacio intercostal)
HEMOTÓRAX mamaria/torácica interna
MASIVO × Toracotomía URG: si drena >1500 ml o >200 ml/h durante 3-
- Cede en minutos: parénquima
4h
Px con shock hipovolémico pulmonar
TAPONAMIENTO - Tríada Beck: hTA, tonos apagados y
× Pericardiocentesis.
CARDÍACO IY

RECONOCIMIENTO SECUNDARIO LESIONES TORÁCICAS

× Manejo ambulatorio excepto si ancianos, >3 fx o EPOC.

FX COSTAL
× Ojo: 1-2º costilla pueden lesionar subclavia o plexo braquial // 9-12ª pueden lesionar órganos sólidos.
FX ESTERNAL × Pueden asociar contusión miocárdica (ECG + TROPONINAS)
NEUMOTÓRAX SIMPLE × Tto conservador: si <15-20%, asintomáticos

59
·
RESUMEN DIGESTIVO Y CIRUGÍA GENERAL
× Resto: drenaje torácico.

HEMOTÓRAX SIMPLE × Tto: tubo de drenaje simple +/- urocinasa (para evitar fibrotórax)

× Gravedad variableà ppal causa de muerte en traumatismo torácico

× Clínica: disnea, hemoptisis, taquipnea, febrícula en AP de tx torácico.
CONTUSIÓN PULMONAR
× Dx: TC torácica.
× Tto: expectante, de soporte. Principal complicaciónà sobreinfección.
× Periféricasà hemotórax o neumotóraxà drenaje
LACERACIÓN PULMONAR
× Centralesà daño bronquios/vasosà lobectomía

LESIÓN ÁRBOL × + FREC: bronquio principal derecho. Signos de enfisema subcutáneo, mediastínico y neumotórax.
TRAQUEOBRONQUIAL × Tto: conservador (si desgarro pequeño + drenaje consigue expandir pulmón) vs quirúgico.
× + en diafragma izquierdo. Herniación vísceras abdominales a tórax.
LESIÓN DIAFRAGMÁTICA × Tto: SNG + REPARACIÓN QUIRÚRGICAà si dx precoz: cierre por laparotomía. Si dx tardío: por toracotomía
(posibilidad adherencias).
× Asfixia traumática: gran fuerza compresiva sobre tórax o buzosà cabeza y tórax violáceos, petequias,
OTRAS
hemorragias subconjuntivales… si sobreviven 90% recuperan por completo.

Faltan lesiones corazón y grandes vasosà cardiología. Importante: traumatismo menor torácico en momento crítico del ciclo cardíaco
puede desencadenar arritmia letal.

23. CIRUGÍA MÍNIMAMENTE INVASIVA TEMA 10

LAPAROSCOPIA Peor retorno venoso por HTP

·
- Neumoperitoneo con CO2. Anhidrido carbono, no es inflamable y difunde mejor
=>

- Principales ventajas: menor agresividad, recuperación más rápida y menor tasa de complicaciones (menos íleo paralítico).
· Amplia visión del campo quirúrgicoà de elección en obesos.
· Menos adherencias pero + hernias internas. Riesgo de perforación y sangrado órganos sólidos Por absorción de CO2
>

- Principales desventajas: mayor riesgo TVP, falsa sensación de hemostasia por neumoperitoneo, riesgo hipercapnia…
- Contraindicaciones: situación de extrema urgencia, cardiopatías, EPOC, cirugía abdominal previa o coagulopatías.
- De primera elección en: colecistectomía, funduplicatura, salpingoclasia, acalasia y si como técnica diagnóstica diagnóstica.
- Técnica NOTES: a través de orificios naturales
- Laparoscopia por puerto único: solo con una incisión (ombligo normalmente)à paso de varios instrumentos a través de
-
este.
Poco uso

Posibles preguntas MIR plástica

&
Linfoma anaplásico de células gigantes
( ver manual página 31) 60
 BLOQUE
ESOFAGO
 Propulsión, si falla -> disfagia
RESUMEN DIGESTIVO Y CIRUGÍA GENERAL · Protección, si falla -> reflujo
Funciones esófago

1. ESTRUCTURA DEL ESÓFAGO

× 18-26 cm longitud × Peristalsis primaria: actividad motora esófago iniciada por

× Colapsadoà distiende hasta 2-3cm de diámetro. deglución (propulsa bolo hacia EEI relajado).
× EES (constrictores de la faringe): en reposo contraído para × Peristalsis secundaria: igual que anterior pero iniciada por
evitar paso aire + EEI (mantiene tono gracias a diafragma) estimulación R’s sensoriales esófago (por alimento o
× 1/3 superior músculo estriado, 1/3 inferior músculo liso. En RGE).
medio fibras de ambos tipos. × Peristalsis terciaria: contracciones no coordinadasà no
× NO TIENE SEROSA peristálticas (no propagan bolo)

T
ANOMALÍAS DESARROLLO ESÓFAGO
1. Duplicación esofágica: 80% quistes, en mediastino posterior, no comunican con luz esófago. Frec asintomáticos> síntomas por
compresión. Tto IQ.
2. Compresión vascular esófago: frec asintomáticos (aunque sí alteraciones manométricas). Disfagia lusoriaà compresión x
arteria subclavia derecha aberrante que comprime. Tto IQ.
Disfagia y regurgitación
3. Estenosis esofágica congénita: varones, rara. Mala respuesta a dilataciónà resección quirúrgica segmento. En tercio medio o inferior

2. DISFAGIA
Síntomas deglutorios: disfagia (dificultad), afagia (imposibilidad degluciónà con sialorrea), fagofobia (miedo a deglutir)

DISFAGIA OROFARÍNGEA O ALTA DISFAGIA ESOFÁGICA O BAJA

- Incapacidad iniciar deglución Principal causa de muerte

>

- Dificultad para deglución una vez bolo pasa

- Clínica: disfagia + tos, broncoaspiraciones, regurgitación
EESà alteración en cuerpo esofágico o EEI.
nasofaríngea. Disfagia a líquidos inicialmente.
- Etiología (pueden ser intermitentes o
- Etiología: Etiología más frecuente
continuos):
&
o Enfermedades neuro/musculares (80%): ACV (+),Tétanos
o Disfagia mecánica (obstructiva): tumores,
Parkinson, miopatías, distrofias…
anillos, estenosis benignas. Disfagia para
o Alteraciones estructurales locales: inflamación, tumor,
sólidos inicialmente.
compresiones…
o Disfagia motora (neuromuscular):
o Alteraciones intrínsecas motilidad EES: acalasia
alteración peristalsis o relajación del EEI
cricofaríngea… No relajación del cricofaringeo, >60 a, tto miotomía
=>

(acalasia, EED, esclerodermia). Disfagia

- Dx elección: videofluoroscopia. Videodeglución (Rx)
y

- Tto: asegurar nutrición + evitar aspiraciones. Gastrostomía para sólidos + líquidos desde inicio.
endoscópica percutánea > SNG (como medida urgente l si <3
meses).
Los espesantes son útiles on disfagias leves que
sólo afectan a líquidos, pero no en otros casos 7 No ácida

&
DD DISFAGIA
Problema en la
peristalsis

Problema de coordinación por

El anillo se estimula con ciertos alimentos,
&
alteración muscular o nerviosa.
1
típico en alimentos fríos. La estimulación del
anillo contrae la musculatura
 Primarios Acalasia Alteración EEI
Espasmo esofágico distal
RESUMEN DIGESTIVO Y CIRUGÍA GENERAL Contractilidad ausente
Ttnos de la peristalsis
3. TRASTORNOS MOTORES DEL ESÓFAGO Pueden ser
Por alteración
Esófago hipercontractil
Motilidad ineficaz
en el m. liso
Secundarios Tumores, infecciones..
TRASTORNOS MOTORES POR HIPERMOTLIDAD

ACALASIA × No relajación m. cricofaringeo con deglución. Sin otra enfermedad subyacente. + frec > 60 años.
CRIFARÍNGEA × Tto: miotomía cricofaríngea. e
Si RGEà dilatación con balón. (En no candidatos a qx)

× Incapacidad relajación EEI con degluciónà obstrucción funcional esófago.

× Clínica: disfagia, regurgitación no ácida, dolor torácico y pérdida de peso. Disfagia a sólidos y líquidos

- Típico 30-50 años. Si RGE va en contra de acalasia. Px nunca va a contar pirosis

7

× Tipos:
↓ ON

- Acalasia primaria: ↓neuronas inhibidoras en plexo mientérico. Causa desconocida.

- Acalasia secundaria o pseudoacalasia: secundaria a otros procesos. Infiltración cardial
(adenocarcinoma gástrico) > tumores infiltrantes, Chagas, cicatrices por radiación, amiloidosis…
× Dx: MANOMETRÍA + ENDOSCOPIA. Primera prueba a realizar para descartar pseudoacalasia
7

- Manometría: DE ELECCIÓN. Relajación incompleta EEI con deglución. P basal N o elevada. Si normal
descarta acalasia.
- Endoscopia: SIEMPRE, para DD entre causas primarias y secundarias + ver estado mucosa previo a tto.
- Estudios con bario: pico de pájaro o punta de lápiz.
- Rx: ensanchamiento mediastino + ausencia burbuja gástrica
× Clasificación: según hallazgos MAR (manometría de alta resolución)à todos hipertonía EEI +:
- Tipo I o clásica: ♂, ausencia de peristaltismo. BUENA RESPUESTA A IQ. “Los hombres son unos paraos”

+ frec - 7
Tipo II o compresión esofagogástrica: ♀, ausencia peristaltismo + presurización panesofágica (se
contrae todo el esófago a la vez). MEJOR RESPUESTA A CUALQUIER TTO. “Las mujeres van muy deprisa”
- Tipo III o espástica: contracciones prematuras + ausencia de relajación del EEI. PEOR RESPUESTA A TTO.
En hombres
“Los gays son unos promiscuos” > POEM como mejor
× Complicaciones:
ACALASIA opción
ESOFÁGICA - Esofagitis o aspiraciones Esofogitis no péptica por
> Inflamación crónica
almacenamiento comida
(+ imp) - Carcinoma escamoso de esófago: 2-7%, + si no se ~

hace tratamiento correcto. Carcinoma epidermoide C Displasia

-
& >
Divertículos epifrénidcos (por pulsión)
× Tratamiento (de menor a mayor eficacia)
1. Fármacos: nitritos o calcioantagonistas antes de
cada comida. Uso temporal, para edades
extremas.
2. Toxina botulínica: + eficaz pero efecto
transitorio. Ancianos o alto riesgo quirúrgico.
3. Dilataciones con balón: inferior a cirugía pero
más económico. CI si morfología tortuosa,
hernia de hiato o divertículo epifrénico. Riesgo
ERGE a largo plazo. Debemos dilatar periódicamente.
4. Cirugía: solución definitiva.

Tto quirúrgico de elección si bajo riesgo IQ: ↓↓ riesgo asociado a largo plazo vs dilataciones repetidas.
Opción terapéutica más efectiva

TRATAMIENTO
·
MIOTOMIA LAPARÓSCOPIA DE HELLER + funduplicatura parcial (tipo Dor o Toupet) à no completa
(Nissen) porque riesgo de disfagia debido a trastorno motor asociado. Si no se hace RGE >50%.
QUIRÚRGICO × Complicaciones à perforación, disfagia, gastroparesia (por lesión vagal).
+ eficaz en tipo
I y II × Alternativa: POEM (miotomía endoscópica vía oral, problema: no técnica antirreflujo).
En tipo III
×
>

Si fracaso anteriores: resección esofágica + tubulización gástrica.

ESPASMO × Episódico. Contracciones prematuras múltiples (espontáneas o por deglución), de gran amplitud y duración.
Afectación del tercio inferior del esófago
ESOFÁGICO × Clínica: dolor torácico (DD SCA) +/- disfagia. >
-
Puede evolucionar a acalasia
DIFUSO × Dx: Basado en la existencia de ondas prematuras y no tanto en la amplitud de estas

2
O
RESUMEN DIGESTIVO Y CIRUGÍA GENERAL S Lo diferencia de uns acalasia tipo 3

- Manometría: EEI relajado en deglución + múltiples contracciones prematuras. En reposo EEI normal o
hipertónico. Esofagograma normal no descarta EED (por ser episódico)
- Esofagograma con bario: en sacacorchos. &

× Tratamiento: escalada terapéutica:

1. Fármacos: relajantes m. liso esofágicoà NTG sublingual, calcioantagonistas… (=ACALASIA)
2. Dilatación endoscópica con balón: útil cuando + disfagia que dolor.
3. Cirugía: miotomía longitudinal capa circular + técnica antirreflujo.

TRASTORNOS MOTORES POR HIPOMOTILIDAD

× Debilidad contracción 1/3 inferiorà ondas peristálticas de muy baja amplitud o aperistalsis &
++ incompetencia EEI.
adecuada relajación EEII
Atrofia del músculo liso y del EII
ESCLERODERMIA × Clínica: DISFAGIA + RELFUJOà tto es igual al de ERGE +/- procinéticos
>

> IBPs
× Dx: manometría (P EEI en situación basal disminuida + aperistalsis)

ACALASIA EED ESCLERODERMIA

EEI No relajación en deglución. Relaja correctamente.
PRESIÓN BASAL EEI N o AUMENTADA AUMENTADA DISMINUIDA

Aperistalsis en tipo I y II Contracciones prematuras

CUERPO ESOFÁGICO Ondas de baja amplitud o
múltiples y gran amplitud (1/3
DURANTE DEGLUCIÓN Contracciones prematuras en III apersitalsis.
inferior) con o sin deglución.

Reflujo: paso de contenido al esófago

4. ENFERMEDADES INFLAMATORIAS DEL ESÓFAGO ERGE: sintomatología o alt. histológica resultante de
los episodios de reflujo
ENFERMEDAD POR REFLUJO GASTROESOFÁGICO

Cualquier alteración CLÍNICA o HISTOPATOLÓGICA en relación con RGE (ácido o alcalino)à ≠ESOFAGITIS POR RGE.

× Incremento de contenido o presión intragástrica

× Descenso de presión del EEI (progesterona, grasa, chocolate, etanol, morfina, Mayoría de ERGE severos
nitratos, tabaco, antagonistas alfa-adrenérgicos y anticolinérgicos, agonistas por hernia hiatal. Sin
FISIOPATOLOGÍA embargo, mayor parte de
betaadrenérgicos).
hernias de hiato no
× Alteraciones anatómicas: mantenimiento ángulo agudo de Hiss, hernia hiatal…
tienen reflujo.
× Cantidad de reflujo

Mala correlación entre gravedad de reflujo y manifestaciones clínicas Reflujo Esofogitis

La ausencia de síntomas no descarta la enfermedad -"

Clínica típica:
× Sx + frec: PIROSIS Asintomatico
Pirosis, regurgitación

CLÍNICA × Sx + específico: regurgitación ácida.

Suele ser
asintomático × Otros síntomas extraesofágicos: tos crónica, laringitis, erosión esmalte, asma, dolor torácico… No implica
afectación digestiva. “ Vaya TELA”

× Si pirosisà dx clínicoà tratamiento empírico con IBP

× Prueba + S y E: pHmetría ambulatoria 24 horas. Indicaciones:
- Síntomas atípicos
DIAGNÓSTICO
- Previa a cirugía
- Ausencia de respuesta al tratamiento o para valorar respuesta a este.
× Hacer endoscopia siempre que haya sx de alarma, complicaciones o refractariedad a tto empírico.

× Modificación estilo de vida

TRATAMIENTO × IBP: inicialmente dosis bajas (20mg/d)à si no desaparecen sx en 4 semanasà dosis altas
TTO MÉDICO
Mirar algoritmo (40mg)
(inicial)
pg 16. × Si siguen sintomáticos: se pueden asociar procinéticos
× Duración: casos leves 8 semanas, graves 6-12 meses. Indefinido si recurrentes.

3
①
RESUMEN DIGESTIVO Y CIRUGÍA GENERAL
× Si aún así no mejoríaà posibilidad COMPLICACIÓN: HACER ENDOSCOPIA (siempre previa a
IQ)+/- manometría y pHmetría.

Indicaciones absolutas Indicaciones relativas

- Fracaso tto médico - RGE larga evolución con clínica al suspender o ¯
- Complicaciones E RGE: medicación.
hemorragias de repetición (+ si - Respondan, pero no toleran los IBP
hernias paraesofágicas), o
- Estenosis esofágicas o úlcera péptica.
respiratorias de repetición (+
lactantes, hacer pHmetría 24h) - Esófago de Barret con aceptable riesgo IQ (no
TTO indicación absoluta)
QUIRÚRGICO
TTO DE ELECCIÓN: FUNDUPLICATURA TIPO NISSEN VÍA LAPAROSCÓPICA

Endoscopia a todo
- Complicaciones: si funduplicatura laxaà recidiva RGE; si apretadaà disfagia (+ FREC) o Sd
px que se vaya a gas-bloat (no eructos ni vómitos)
operar!!
- Alterativas quirúrgicas: funtuplicaturas parciales (si acalasia o esclerodermia), gastroplasia
de Collis (si esófago cortoà se alarga esófago con fundus distal), sistema antirreflujo LINX
(anillo de titanio)
- Alternativas endoscópicas: Stretta (ablación por radiofrecuencia del EEI).

- Inflamación de la mucosa esofágicaà úlceras en casos graves.

- Clínica: odinofagia. Causa + frec de dolor torácico no cardiológico.
ESOFAGITIS
- Dx: ENDOSCOPIA + toma de biopsias. Estadificación con escala “los Angeles” (pg 14)
- Tto: IBP a dosis altas al menos 6 meses. Esomeprazol el mejor.

- Esofagitis de repeticiónà fenómenos de cicatrización (x fibrosis)

ESTENOSIS - Disfagia (baja, mecánica y contínua). Si impactación: sialorrea + afagia.

PÉPTICA - Dx: endoscopia + topa de biopsias (descartar malignidad)
- Tto: dilatación endoscópica + IBP dosis altas.

- Metaplasia epitelio columnar intestinal en esófagoà x exposición a ácido.

- Clínica: no característica, 25% asx. Puede mejorar clínica de pirosis.
- 8-20% pacientes con esofagitis por RGE.
- Dx: HISTOLÓGICO (endoscopia con toma de biopsias)à con cromoendoscópica tópica (azul
COMPLICACIONES de metileno o ácido acético) o digital podemos dirigir las biopsias.
- Metaplasiaà displasia (bajo grado, después alto grado)à adenocarcinoma esofágico
TODOS (riesgo 0,5%/año)
ENDOSCOPIA
- Manejo del Barret:
CON TOMA DE
BIOPSIAS - Confirmar al año que sigue sin displasia
SIN DISPLASIA
- IBP + endoscopias de seguimiento (2-3 años)
ESÓFAGO DE
BARRET
DISPLASIA BAJO - IBP vs funduplicatura (Nissen)
GRADO - Endoscopia control cada 6 meses

Esofaguectomía total (de elección)

DISPLASIA ALTO
Confirmación Ttos ablativos* (mucosectomía,
GRADO (riesgo
(2º patólogo) ablación por radiofrecuencia o terapia
ADK 35-40%)
fotodinámica): si comorbilidades.

Endoscopias cada 3 meses

&
4
RESUMEN DIGESTIVO Y CIRUGÍA GENERAL
× Si aún así no mejoríaà posibilidad COMPLICACIÓN: HACER ENDOSCOPIA (siempre previa a
IQ)+/- manometría y pHmetría.

Indicaciones absolutas Indicaciones relativas

- Fracaso tto médico - RGE larga evolución con clínica al suspender o ¯
- Complicaciones RGE: medicación.
hemorragias de repetición (+ si - Respondan, pero no toleran los IBP
hernias paraesofágicas), o
- Estenosis esofágicas o úlcera péptica.
respiratorias de repetición (+
lactantes, hacer pHmetría 24h) - Esófago de Barret con aceptable riesgo IQ (no
7
<75% circunferencia afecta
TTO indicación absoluta)
EJEMPLO:
QUIRÚRGICO
TTO DE ELECCIÓN: FUNDUPLICATURA TIPO NISSEN VÍA LAPAROSCÓPICA

- Complicaciones: si funduplicatura laxaà recidiva RGE; si apretadaà disfagia (+ FREC) o Sd

gas-bloat (no eructos ni vómitos) L

- Alterativas quirúrgicas: funtuplicaturas parciales (si acalasia o esclerodermia), gastroplasia

de Collis (si esófago cortoà se alarga esófago con fundus distal), sistema antirreflujo LINX
(anillo de titanio)
- Alternativas endoscópicas: Stretta (ablación por radiofrecuencia del EEI).

- Inflamación de la mucosa esofágicaà úlceras en casos graves. Es un concepto y

dx endoscópico
- Clínica: odinofagia. Causa + frec de dolor torácico no cardiológico.
ESOFAGITIS >
Biopsia si úlceras para descartar malignidad
- Dx: ENDOSCOPIA + toma de biopsias. Estadificación con escala “los Angeles” &
(pg 14)
- Tto: IBP a dosis altas al menos 6 meses. Esomeprazol el mejor. Los IBPs son curativos

- Esofagitis de repeticiónà fenómenos de cicatrización (x fibrosis) * Estenosis fijas

> Puede producir impactaciones
ESTENOSIS - Disfagia (baja, mecánica y contínua). Si impactación: sialorrea + afagia.
PÉPTICA - Dx: endoscopia + topa de biopsias (descartar malignidad) ·
- Tto: dilatación endoscópica + IBP dosis altas.Ó d Funduplicatura (de elección)

- Metaplasia epitelio columnar intestinal en esófagoà x exposición a ácido.

- Clínica: no característica, 25% asx. Puede mejorar clínica de pirosis.
- 8-20% pacientes con esofagitis por RGE.
> Si esofagitis asociada, tto antes de la biopsia
- Dx: HISTOLÓGICO (endoscopia con toma de biopsias)à con cromoendoscópica tópica (azul
COMPLICACIONES de metileno o ácido acético) o digital podemos dirigir las biopsias.
- Metaplasiaà displasia (bajo grado, después alto grado)à adenocarcinoma esofágico
TODOS (riesgo 0,5%/año)
Histología: Epitelio columnar especializado con células caliciformes
ENDOSCOPIA
- Manejo del Barret: Objetivos IBP:
CON TOMA DE
Control síntomas
BIOPSIAS - Confirmar al año queCicatrización
sigue sin displasia
inflamación
SIN DISPLASIA Prevenir la aparición de AdenoCa de esófago
- IBP + endoscopias de seguimiento (2-3 años)
ESÓFAGO DE
BARRET
DISPLASIA BAJO - IBP vs funduplicatura (Nissen)
GRADO - Endoscopia control cada 6 meses

Esofaguectomía total (de elección)

DISPLASIA ALTO
Confirmación Ttos ablativos* (mucosectomía,
GRADO (riesgo
(2º patólogo) ablación por radiofrecuencia o terapia
ADK 35-40%)
fotodinámica): si comorbilidades.

Endoscopias cada 3 meses

O
4
RESUMEN DIGESTIVO Y CIRUGÍA GENERAL
Ni IQ ni tto médico hacen desaparecer segmento metaplásicoà controles
periódicos. (¿Probable menor riesgo de displasia y ADK en cirugía vs IBP?).
Previo a ttoà REM (resección mucosa endoscópica).
TRATAMIENTO
QUIRÚRGICO En función hallazgos histológicos*:
(displasia alto - ADK SUBMUCOSO: siempre ESOFAGUECTOMÍA + LINFADENECTOMÍA
grado o ADK (E+L)
precoz)
- ADK INTRMAUCOSO: E+L o válido también REM (si exéresis completa)
- DISPLASIA ALTO GRADO: E+L o válida también ablación por
radiofrecuencia (si previa REM y no más lesiones).

OTRAS ESOFAGITIS

- Candidiásica (+ FREC): IDPM, cortis, acalasias… “Placas adherentes blanquecinas que se desprenden”.
- Bacteriana: poco frecà si neutropénicos o toma de IBP.
- Esofagitis virales: todas dx por biopsia:
ESOFAGITIS
- Por VHS [en inmunocompetentes o inmunodeprimidos (+ graves)], VHZ o VEBà Aciclovir.
INFECCIOSAS
- -
Por CMV: úlceras gigantes. IDPM. Tto: ganciclovir/valganciclovir.
- Por VIH: en infección primaria (úlceras esofágicas) o fases avanzadas (úlceras gigantes). Tto con
esteroides + talidomida. Causa + frec de esofagitis en VIHà candidiásica.

ESOFAGITIS POR - Esofagitis aguda, suele ser autolimitada. En 25-40% &

[Link] tratados con QT y RT
No tto
RADIACIÓN - Peor si uso concomitante con QTà disminuye riesgo si se espacian >1 semana.

- Ácidos (necrosis por coagulación) o álcalis (necrosis por licuefacción).

- No buena correlación entre síntomas/exploración física y hallazgos endoscópicos

Estabilizar + asegurar vía aérea + dieta absoluta.

Analítica general

Rx de tórax y abdomen: descartar PERFORACIÓN (riesgo mediastinitis o

neumonitis)à si perforaciónà cirugía urgente.

Laringoscopia directa: valorar afectación glotis y epiglotisà si

compromete vía aérea valorar intubación o traquestomía.

MANEJO
ENDOSCOPIA: CLASIFICACIÓN DE ZARGAR

ESOFAGITIS POR
CÁUSTICOS Zargar 0-IIa Zargar IIb-III
Ingestión de ácidos
Alta domiciliaria con Ingreso + nutrición
o bases fuertes dieta blanda 48h parenteral -
+/- cortis y AB

Zargar: 0 (no lesiones), I (edema e hiperemia), II (úlceras: “a” superficiales, “b” profundas), III
(necrosis), IV (perforación).

- NEUTRALIZAR
CONTRA
- DILUIR: excepto ácidos fuertes.
INDICADO
- INDUCCIÓN DEL VÓMITO

- Estenosis: tto con dilataciones endoscópicas e inyección intralesional de corticoides. Si

COMPLICACIONES fracasoà esofaguectomía o prótesis esofágica.
- Cáncer epidermoide de esófago: cribado con endoscopia a los 20-30 años de la ingesta.

ESOFAGITIS POR - ATB (tetraciclinas y clindamicina)

FÁRMACOS - Bifosfonatos (si bipedestación + agua con toma disminuye riesgo)

- Niños y adultos jóvenes. Asocian otras formas de alergia. Se produce una respuesta inmune frente a estímulos
ESOFAGITIS
antigénicos alimentarios y ambiéntales mediado por Th2
EOSINOFÍLICA Vómitos en niños
- Clínica: disfagia + impactación comida.
7 Pérdida de peso
Dolor toraco-abdominal
5
RESUMEN DIGESTIVO Y CIRUGÍA GENERAL 7 Una pirosis que no responde a IBPs apoya este dx

- Dx: clínica + endoscopia: esófago traquealizado, con surcos longitudinales y mucosa frágil “en papel de crepé”à
BIOPSIA (>15 eosinófilos/campo). Exclusión otras causas.
- Tto: > Inducen remisión histológica y mejoría de síntomas en 50% pxs
- Primero dar IBPà si responden: eosinofília que responde a IBP &
(ya está).
7 No leche, nuevos, trigo...
- Si no respondeà corticoides tópicos (deglutidos) + tratamiento dietético (si alérgeno alimentario).
- Otros (en casos resistentes): montelukast &
o mepolizumab y reslizumab (IL-5)à eficacia limitada.

PATOLOGÍA QUIRÚRGICA DEL ESÓFAGO 7 La UGE se desplaza al mediastino por el hiato

DESLIZAMIENTO Tipo 1 Las + frec asintomáticas. Las indicaciones de IQ son las de RGE sintomático.

× Debilidad de la membrana pleuroperitoneal. El fundus se hernia dentro de un saco

herniario al mediastino por el hiato,
× Típico mujeres mayores. la UGE permanece en su sitio
PARAESOFÁGICAS Tipo 2 o puras × Sx: pueden ser asintomáticas, tener sx de RGE o sx COMPRESIVA (saciedad,
HERNIA DE
(siempre tránsito dolor torácico).
HIATO
+ endoscopia Siempre tratamiento QUIRÚRGICO por riesgo de vólvulo gástrico, anemia (por
prequirúrgica + I y II
úlceras de Cameron) o complicaciones intratorácicas.
Tipo 3 o mixtas
manometría)
Tipo 4 o Reducción hernia+ resección saco + reparación hiato + técnica antirrelfujo (electiva
complejas o urgente si complicaciones)

- Causas: iatrogénica, espontánea No usar bario

(Boerhaave, parto, convulsiones… Las de

peor pronóstico), por cuerpo extraño,
postIQ u otras.
PERFORACIÓN
ESOFÁGICA - TRIADA: DOLOR + FIEBRE + AIRE subcutáneo
o mediastínico
ALTA
- Triada Mackler: dolor torácico + vómitos +
MORTALIDAD
enfisema subcutáneo típico de la rotura
+ frec
IATROGÉNICA espontánea pero solo en 50% aparece.

- Signo de Hamman: auscultación con signos

de enfisema mediastínico.

- NO HACER ENDOSCOPIA (excepto si cuerpo

Si existe cáncer irresecable à stents intraluminares.
extraño): riesgo perforación

- Pared posterior hipofarínge (por PULSIÓN)

Tto IQ: si divertículos grandes o dan síntomas:
- Triangulo de Killian (encima m. cricofaríngeo
DIVERTÍCULO MIOTOMÍA CRICOFARÍNGEA +/- diverticulotomía (endoscópica o
y debajo del constrictor inf de la faringe)
ZENKER quirúrgica, según características). Si gran tamaño J

- + Halitosis, regurgitación, neumonías, tos y ca

Ojo: endoscopia o SNG riesgo perforación.
epidermoide en el divertículo (muy raro)

Anillo (mucosa,
× Anillo esofágico inferior muscular (anillo A): disfagia intermitente. Dilataciones.
submucosa y muscular)

× Anillo esofágico inferior mucosa (de Schatzki o anillo B): realmente es una membrana y
suelen ser asintomáticos. 10% población. Si clínica: disfagia intermitente para sólidos +/-
MEMBRANAS impactación. Dilataciones.
Y ANILLOS Membrana (mucosa y
submucosa) × Síndrome PLUMMER-VINSON: membranas anteriores. Disfagia en mujer edad media +
En porción
ANEMIA FERROPÉNICA + GLOSITIS. Riesgo Ca esofágico poscricoideo años después.
superior esófago
× Tto: dilataciones +/- tratamiento de la anemia, Dx: bario

× Hematoma intramural: trastornos de coagulación, disfagia súbita. Suelen resolver espontáneamente

OTROS
× Impactación cuerpo estraño: en estrecheces fisiológicas (por debajo EES, por encima EEI, en arco aórtico) o patológicas.

Mallory Weiss: hematemesis por vómitos

·6
RESUMEN DIGESTIVO Y CIRUGÍA GENERAL TEMA 5
PATOLOGÍA QUIRÚGICA ONCOLÓGICA DEL ESÓFAGO

× LEIOMIOMA: es el benigno + común (Tmb gástrico). Se dx con ecoendoscopia. Mayoría asintomáticos y no es necesario tto (solo si disfagia
o dolor). En mitad inferior del esófago. Es un tumor submucoso, raramente se ulcera.

....
× MALIGNOS: muy MAL PRONÓSTICO con una supervivencia a los 5 años del 15%. Estrecha correlación con afectación ganglionar.
En el esófago los tumores malignos son
× Suelen estar ASINTOMÁTICOS hasta que hacen DISFAGIA (= tumor avanzado e incurable). más frecuentes que los benignos

TUMORES ESOFÁGICOS MALIGNOS

× HOMBRES, 60a, pobres. MULTICENTRICIDAD y asocia otras neoplasias epidermoides (boca, laringe y faringe).
Variabilidad geográfica. Origen: a partir del epitelio poliestratificado plano del esófago
Carcinoma
× FR: OH, tabaco, cáusticos, Plummer-Vinson, acalasia, divertículos, pobreza, nutricionales (alimentos calientes)…
epidermoide
+ frec a nivel × Disfagia progresiva mecánica (1º a sólidos) + ↓ peso + sd paraneoplásicos (PTH à hipercalcemia // ACTH à
mundial alcalosis hipopotasémica) Odinofagia, sialorrea en estadios avanzados... Clínica común con el adenoCa

× Incidencia creciente. FR: esófago de Barret (1/3 inferior), tabaco y obesidad. Epi: En jóvenes de raza blanca

× Disemina vía directa por contigüidad y submucosa. Linfática (relacionada con el grado de infiltración de la pared.
Adenocarcinoma Puede diseminar vía hematógena pero es + raro. Origen: a partir de un epitelio glandular metaplásico
+ prevalente en
países desarrollados
× Cuando es de la unión esófago-gástrica DD origen gástrico vs esofágicoà criterios Casson (si Barret, afectación
mayoritaria del esófago, sx de obstrucción esofágica o invasión tejidos periesofágicosà sugiere esofágico).

× ESOFAGOSCOPIA (+ biopsia y cepillado) à de elección + obligado estudiar el fundus.

> 6 15% cervicales
× Rx con bario útiles de CRIBADO (no confirma). 50% tercio medio
35% tercio inferior
Diagnóstico × Estadificación LOCOREGIONAL à ECOENDOSCOPIA +/- PAAF (valora la “T” y la “N”).
× Estadificación a DISTANCIA à TC toracoabdominal de elección. Se puede utilizar PET (si mx potencialmente
quirúrgica). Hacer broncoscopia si afecta por encima de carina. TC: estudio invasión local y mtx así como evaluar
respuesta al tto

× Tis o T1a (no invade submucosa): MUCOSECTOMÍA endoscópica

No adyuvancia
Tratamiento si × T1, T2 (N0): ESOFAGUECTOMÍA + linfadenectomía. Asociar QT adyuvante solo si criterios de “alto riesgo”.
Adyuvancia si no neoadyuvancia o resecciones incompletas
resecable × Excepción: esófago cervicalà solo hacer QT+RT. PET-TAC evaluar respuesta al TTO
× T3, T4, N+: QT-RT neoadyuvante à ESOFAGUECTOMÍA + LINFADENECTOMÍA si responde.
Ca por esófago de Barret
× T4 que afecta árbol traqueobronquial, corazón o grandes vasos (no es irresecable la afectación pleural,
AdenoCa de cardias
diafragmática o pericárdica)
Ca gástrico que propagó a
× Adenopatías a distancia (celíacas, supraclaviculares..)
Inoperables esófago
Tratamiento si
CI absoluta: Malnutrición severa, VEMS <1,5L, IH o IC
irresecable: × Metástasis
CI relativa: a distancia
> 75 años
paliativos QT + RT es el TTO de elección + TRATAMIENTO SINTOMÁTICO:
Criterios de irresacabilidad
T4 con invasión traqueobronquial,
esofágica: decorazón o grandes vasos
- Prótesis
Adenopatías celiacas mayores 1,5 cm
elección en la DISFAGIA estenosante y para las fístulas traqueoesofágicas.
- Braquiterapia: alternativa a las prótesis para la disfagia.

× Anastomosis TORÁCICA (Ivor Lewis): menor riesgo de fugas, pero si las hay + riesgo mediastinitis.
TORACOTOMIA × Anastomosis CERVICAL (McKeown): mayor riesgo de estenosis y fugas, pero menos gravedad si
Técnicas fugan.
quirúrgicas × ORRINGER: indicación en tumores precoces y de la unión gastroesofágica (1/3 inferior).
TRANSHIATAL × Indicado si MORBILIDAD RESPIRATORIA ya que reduce las complicaciones pulmonares al no haber
toracotomía.

5. REGULACIÓN SECRECIÓN ÁCIDA Y MECANISMOS DEFENSA MUCOSA GÁSTRICA

La frecuencia de los lipomas se incrementa
Sdme mallory-weiss desde el esófago hacia el colon
FUNCIONES Y ANATOMÍA ESTÓMAGO
HDA secundaria a vómitos
Sangrado cesa espontáneamente
Tipos de glándulas gástricas
Patología esofágica
Regulación ingesta porrelacionada
estómago con vómitos
- Glándulas cardiales (>5%): mucosas + principales (pepsinógeno II)
Sdme de Boerhaave
- Libera grelina en ayuno - Glándulas oxínticas (cuerpo y fundus, 75%): mucosas + principales (pepsinógeno I y II) +
Rotura de la pared esofágica por vómitos de
- Libera leptina postprandial. parietales (FI y ácido clorhídrico) + endocrinas.
repetición
- Glándulas pilóricas (píloro y antro): mucosas + principales (pepsinógeno tipo II) + células D
(somatostatina) + células G (gastrina).
7
 BLOQUE
ESTOMAGO
RESUMEN DIGESTIVO Y CIRUGÍA GENERAL
PATOLOGÍA QUIRÚGICA ONCOLÓGICA DEL ESÓFAGO

× LEIOMIOMA: es el benigno + común (Tmb gástrico). Se dx con ecoendoscopia. Mayoría asintomáticos y no es necesario tto (solo si disfagia
o dolor).
× MALIGNOS: muy MAL PRONÓSTICO con una supervivencia a los 5 años del 15%. Estrecha correlación con afectación ganglionar.
× Suelen estar ASINTOMÁTICOS hasta que hacen DISFAGIA (= tumor avanzado e incurable).

TUMORES ESOFÁGICOS MALIGNOS

× HOMBRES, 60a, pobres. MULTICENTRICIDAD y asocia otras neoplasias epidermoides (boca, laringe y faringe).
Variabilidad geográfica.
Carcinoma
× FR: OH, tabaco, cáusticos, Plummer-Vinson, acalasia, divertículos, pobreza, nutricionales (alimentos calientes)…
epidermoide
× Disfagia progresiva mecánica (1º a sólidos) + ↓ peso + sd paraneoplásicos (PTH à hipercalcemia // ACTH à
alcalosis hipopotasémica)

× Incidencia creciente. FR: esófago de Barret (1/3 inferior), tabaco y obesidad.

× Disemina vía directa por contigüidad y submucosa. Linfática (relacionada con el grado de infiltración de la pared.
Adenocarcinoma Puede diseminar vía hematógena pero es + raro.
× Cuando es de la unión esófago-gástrica DD origen gástrico vs esofágicoà criterios Casson (si Barret, afectación
mayoritaria del esófago, sx de obstrucción esofágica o invasión tejidos periesofágicosà sugiere esofágico).

× ESOFAGOSCOPIA (+ biopsia y cepillado) à de elección + obligado estudiar el fundus.

× Rx con bario útiles de CRIBADO (no confirma).
Diagnóstico × Estadificación LOCOREGIONAL à ECOENDOSCOPIA +/- PAAF (valora la “T” y la “N”).
× Estadificación a DISTANCIA à TC toracoabdominal de elección. Se puede utilizar PET (si mx potencialmente
quirúrgica). Hacer broncoscopia si afecta por encima de carina.

× Tis o T1a (no invade submucosa): MUCOSECTOMÍA endoscópica

Tratamiento si × T1, T2 (N0): ESOFAGUECTOMÍA + linfadenectomía. Asociar QT adyuvante solo si criterios de “alto riesgo”.
resecable × Excepción: esófago cervicalà solo hacer QT+RT.
× T3, T4, N+: QT-RT neoadyuvante à ESOFAGUECTOMÍA + LINFADENECTOMÍA si responde.

× T4 que afecta árbol traqueobronquial, corazón o grandes vasos (no es irresecable la afectación pleural,
diafragmática o pericárdica)
× Adenopatías a distancia (celíacas, supraclaviculares..)
Tratamiento si
irresecable: × Metástasis a distancia
paliativos QT + RT es el TTO de elección + TRATAMIENTO SINTOMÁTICO:
- Prótesis esofágica: de elección en la DISFAGIA estenosante y para las fístulas traqueoesofágicas.
- Braquiterapia: alternativa a las prótesis para la disfagia.

× Anastomosis TORÁCICA (Ivor Lewis): menor riesgo de fugas, pero si las hay + riesgo mediastinitis.
TORACOTOMIA × Anastomosis CERVICAL (McKeown): mayor riesgo de estenosis y fugas, pero menos gravedad si
Técnicas fugan.
quirúrgicas × ORRINGER: indicación en tumores precoces y de la unión gastroesofágica (1/3 inferior).
TRANSHIATAL × Indicado si MORBILIDAD RESPIRATORIA ya que reduce las complicaciones pulmonares al no haber
toracotomía.

5. REGULACIÓN SECRECIÓN ÁCIDA Y MECANISMOS DEFENSA MUCOSA GÁSTRICA TEMA 6

FUNCIONES Y ANATOMÍA ESTÓMAGO

Tipos de glándulas gástricas

Regulación ingesta por estómago
- Glándulas cardiales (>5%): mucosas + principales (pepsinógeno II)
- Libera grelina en ayuno - Glándulas oxínticas (cuerpo y fundus, 75%): mucosas + principales (pepsinógeno I y II) +
- Libera leptina postprandial. parietales (FI y ácido clorhídrico) + endocrinas.
- Glándulas pilóricas (píloro y antro): mucosas + principales (pepsinógeno tipo II) + células D
“Con hombre te pones gruñona” (somatostatina) + células G (gastrina).
7
=
Pepsinógeno HCl Pepsina
>
Y Degradación proteica
RESUMEN DIGESTIVO Y CIRUGÍA GENERAL
REGULACIÓN SECRECIÓN ÁCIDA

FASE CEFÁLICA FASE GÁSTRICA FASE INTESTINAL

(ver, pensar, oler comida) (distensión paredes estómago x (llegada comida a duodeno)
Estimula n. vago: alimento) Liberación somatostatina y
secreción AcH Estimula n. vago (AcH) + células reflejo neural
G (gastrina)

+
+ -
SECRECIÓN GÁSTRICA DE HCl

ESTIMULADA POR: INHIBIDA POR

- Gastrina (+ potente) - pH <3: ↑↑ somatostatina
- Acetilcolina (R’s M3) - Grasas o hiperglucemia
- Histamina (R’s H2) - Secretina (- HCl, pero estimula pepsinógeno)
- Somatostatina: inhibe liberación gastrina.

Ácido gástrico: degrada pepsinógeno en pepsina (proteolítica)à correlación entre secreción gástrica y niveles de pepsinógeno.
Niveles pepsinógeno útiles para identificar gastritis atrófica (FR para cáncer gástrico).
MECANISMOS DEFENSA MUCOSA GÁSTRICA

1. Barrera de moco y bicarbonato: neutralizan ácido. Comprometida si: AINES, ALFA-ADRENÉRGICOS O ETANOL.
2. Barrera mucosa gástrica. Comprometida si: AINES, ÁCIDOS BILIARES Y ETANOL. ( Capacidad de regeneración)
↑

3. Flujo sanguíneo: facilita la eliminación de H+. Comprometida en: situaciones graves con bajo gasto, úlceras estrés…
Que han pasado a través de la mucosa
4. Prostaglandinas: + IMP E2. Estimulan secreción moco y bicarbonato, favorecen flujo sanguíneo… Inhibidas por AINE.

MECANISMO ACCIÓN ANTISECRETORES

- Anti-H2 solo disminuyen parcialmente secreción HClà inhiben receptores H2 de Histamina (pero se mantiene secreción
por gastrina y Ach)
- IBP: inhiben ATPasa H+/K+ de forma irreversibleà impiden completamente secreción de ácido.

6. INFECCIÓN POR HELICOBACTER PYLORI TEMA 7

× Bacilo gramnegativo, curvado, microaerófilo.
× Prevalencia varíaà + en países subdesarrollados y clases bajas (80-90% vs 50%).
× ¿Transmisión fecal-oral/ oral-oral? Transmisión persona-persona
GENERALIDADES × Factores de virulencia: ureasa permite vivir en medio ácido (urea a amonio + CO2). Presencia de Cag A y Vac A (en
algunas cepas) otorga más patogenicidadà mayor respuesta inflamatoria: mayor riesgo ADK y enfermedad ulcerosa
péptica. ADK= AdenoCa

× Amonio neutraliza ácido + lesivo para células.

× Mayoría asintomáticos (¡no hay portadores sanos! Tienen gastritis crónica superficial).
× Úlcera péptica: en 10% portadores. Suponen 90-95% de las duodenales y 60-70% de las gástricas.
× Gastritis: agudaà crónica tipo B à crónica atrófica multifocal à displasiaà riesgo ADK gástrico
CLÍNICA × Linfoma no Hodgkin gástrico tipo MALT
× Dispepsia no ulcerosa
× Manifestaciones hematológicas (anemia ferropénica, trombopenia, déficit B12…)
¡No se asocia a RGE!
- Estudio histológico (GIEMSA): S alta y E muy alta.
DIAGNÓSTICO TÉCNICAS INVASIVAS
- Test ureasa rápida: valora presencia ureasa, no gérmen. S y E muy altas.
(no ATB 4 (si justificado x otro motivo)
- Cultivo +- antibiograma: + específico pero lento y poco S.
semanas antes
- Test aliento con urea marcada C-13: DE ELECCIÓN, por ser rápido y fácil, con S y
ni IBP 2
E de casi 100%.
semanas ↑ TÉCNICAS NO INVASIVAS
antes). - Pruebas serológicas: en estudios epidemiológicos, no para valorar erradicación.
FN - Detección Ag fecales: S y E muy altas. -
Positivos hasta 6 meses post tto

8
*
 En paciente con úlcera duodenal NO se recomienda nueva gastroscopia de control para valorar
RESUMEN DIGESTIVO Y CIRUGÍA GENERAL
S

la cicatrización , dejando el control endoscópico para los casos de las úlceras gástricas

Comprobar curación siempre (if posible) con test alientoà si ÚLCERA GÁSTRICA o linfoma MALT obligatoria endoscopia.
- Gastritis asociada a HP (B), dispepsia funcional.
- Úlcera gástrica o duodenal
- Familiares de 1r grado de paciente con ADK gástrico
- Linfoma no Hodgkin MALT (B)
INDICACIÓN
- Atrofia mucosa gástrica o metaplasia intestinal.
(no RGE)
- Anemia ferropénica q no responde a tto, PTI, déficit de B12 no explicable por otras causas.
- AP de úlcera que vaya a recibir tto prolongado con AINE o AAS
SE RECOMIENDA TRATAR A TODOS LOS PACIENTES CON DIAGNÓSTICO DE H. PYLORI
Siempre confirmar dx excepto si úlcera duodenal donde estaría justificado tto empírico.

TRATAMIENTO
Mejora sx pero
no atrofia ni
metaplasia.

PAUTA

Para comprobar la erradicación mediante

test de antígenos fecales o test del aliento
se recomienda evitar la toma de IBPs
durante al menos dos semanas.
“MOCA con 4 BOLAs ahORA”

7. GASTRITIS, GASTROPATÍA Y GASTROPARESIA TEMA 8

GASTRITIS (lesión con inflamación de la mucosa) vs GASTROPATÍA (sin inflamación de la mucosa) à son diagnósticos histológicos.
Se requiere biopsia para diferenciarlo!!
GASTRITIS AGUDA

- Infiltrado de PMN, con erosiones que no sobrepasan la muscular de la mucosa. Síntomas inespecíficos
- Escasa correlación clínica-histológica-endoscópica.

- Situaciones muy graves (por hipovolemia- úlceras de Curling en grandes quemados, por
Gastritis de estrés
Gastropatía de hipersecreción de ácido 2ª a HTIC- úlceras de Cushing)… Isquemia mucosa +↑ HCl
estrés
- Clínica: HEMORRAGIA (gravedad variable). Tto: de la enfermedad de base +/- HDA +/- IBP.

Gastritis xpor
Gastropatía fármacos
fármacos - Causa + frec e
de gastritis
Erosiones aguda. AAS, AINE…
gástricas

- Por tóxicos (alcohol

Otrasgastropatías
Otras gastritis - Por congestión vascular, por traumatismo local

- o cocaína), por reflujo biliar…

Gastritis x H. Pylori - Asintomática (lo + frec).

Gastritis erosiva - Muy rara. Múltiples erosiones en crestas de los pliegues gástricos, sin precipitante.
enteropática - Dx por biopsia.

&
9
 fe3t feat
HcL
RESUMEN DIGESTIVO Y CIRUGÍA GENERAL Alimento Absorción

↓CL Anemia ferropénica

GASTRITIS CRÓNICA ( ATRÓFICAS )
=

Infiltrado de mononucleares (linfos) >

GASTRITIS TIPO A (AUTOINMUNE) GASTRITIS CRÓNICA ASOCIADA A H. PYLORI

Menos frec (<5%) + frec

Predomino en fundus (“Arriba”) Predominio en antro.

Causa autoinmune: Ac anti-célula parietal (90%) o anti-FI (70%). Gastritis crónica activa o tipo B: afecta + ANTRO. Infiltrado
linfocitos + PMN. Hiperclorhidia
Destrucción glándulas gástricas: hipo o aclorhídria +
Gastritis crónica atrófica multifocal: CUERPO Y ANTRO.
HIPERGASTRINEMIA Daño en cels parietales
Infiltrado inflamatorio difuso con atrofia glandular y
metaplasia intestinal. Hipoclorhidia
50% anemia perniciosa (déficit de VIT B12 secundario a déficit FI)
Puede haber anemia ferropénica y déficit B12 también

Asociada a tumores NE (gastrinomas) y ADK gástrico Asociada a ADK de tipo intestinal y linfoma MALT

Dx: B12+ GASTRINA + BIOPSIAS + AC Dx: histología + detección de H. PYLORI.

Tto: B12 IM e
semestral
Mensual Tto: erradicación.

GASTROPARESIA J Riesgo de úlceras centrales y encluodeno

Cuadro: Px con DM, nauseas, vómitos alimentarios y

- Retraso vaciamiento gástrico (+ sólidos), sin obstrucción mecánica. distensión abdominal con perdida de peso
- + frec: DM > idiopático > otras. EF normal en endoscopia
- Dx de elección: estudio de vaciado gástrico con radioisótopos. Otras: con test de aliento, ultrasonografía, manometría GI…
- Tto: modificaciones dieta y fármacos procinéticos.

8. GASTROPATÍAS HIPERPLÁSICAS TEMA 9

ENFERMEDAD DE MÉNÉTRIER GASTROPATÍA HIPERTRÓFICA HIPERSECRETORA ZOLLINGER-ELLISON
PLIEGUES GÁSTRICOS GIGANTES + HIPERPLASIA DEL EPITELIO GÁSTRICO
Gastropatía pierde-proteínas Gastropatía pierde proteínas (- frec) 2ª a gastrinoma (↑gastrinaà ↑HClà úlceras)
No infiltrado inflamatorio: hiperplasia
Variante de Ménétier pero con hiperplasia de Hiperplasia + ÚLCERAS REFRACTARIAS y
células mucosas que condiciona menor
células parietales y principales recurrentes a tto.
densidad células parietales
HIPOCLORHÍDIA HCl normal o aumentado HIPERCLORHÍDRIA
Varones >50 a, dolor epigástrico, perdida Pérdida excesiva de proteínas Dx*: demostrar hipergastrinemia + hiperHCl
↑

peso, anemia, diarrea, edemas… 7 Puede producir edemas y Anasarca

TC, RM o gammagrafía con ocreótide para
Dx: endoscopia + biopsia localizar tumor primario.

Tto: médico (paliativo) o quirúrgico + QT

Tto: antisecretores > gastrectomía (graves)
(curativo).
Puede malignizar (raro) a ADK gástrico No incrementa riesgo neoplasia Se asocia a MEN-1

“ El metre lleva proteinas al estómago”

Puede haber esteatorrea por maldigestión (las
enzimas pancreáticas no se pueden activar por
la gran cantidad de ácido que hay)

Diagnóstico Zollinger-
Ellison

&
10
 Úlcera péptica TEMA 10

Patología ulcerosa
Úlcera gástrica Úlcera duodenal

Sexta década 75% H. Pylori Crónicas y recurrentes 95% [Link]

Grandes y profundas 20% AINES Pequeñas 5% AINES
En curvatura menor, sobre antro-piloro 5% Cáncer En bulbo duodenal
Dolor epigástrico postpandrial Dolor epigástrico horas después de comer
Dolor despierta por la noche
Hematina: base blanca de fibrina con puntos rojos

IBP
Bloqueo irreversible H/K ATPasa
Manejo Hemorragia
Requieren cubiertas entéricas
Máxima acción a los 3 días
IBP (24h de acción, unión irreversible)
Antiácidos como tratamiento sintomático

A-“a presión”
B -“babeo”

>50 años
Clínica Manejo inicial
HDA origen oscuro La gástrica sangra con más frecuencia pero la
Hematemesis con hemorragia franca Cristaloides
Origen desconocido (Gastro y colono normales) duodenal es la causa más común de HDA al
Melenas (+ frec) Transfundir si Hb<7
Dx cápsula endoscopica ser más prevalente.
Hematemesis en posos de café Endoscopia siempre a las
Tto estereoscopia Más graves: cara posterior del bulbo duodenal
12/24h
Seguramente sangrado en ID
Tto definitivo
Forrest 1,2a y 2b Forres 2c y 3
<40 años: Divertículo >40 años: lesiones vasculares
de Meckel de tipo angiodisplasia
Perfusión IBP 72h con Ingreso, tto endoscopico IBP oral y alta
Celiaquía causa importante en todas las edades
reposo intestinal doble: Clips y agente
esclerosan (adrenalina)

Qx si:
Úlceras perforadas Px con dolor súbito,MEG, hipotenso, Fracaso tratamiento endoscopio
taquicardia y abdomen entabla Repercusión hemodinámica grave no controlada
Necesidad más de 6 concentrados hematíes
Rx de torax en bipedestación Manejo 99%
Tercera recidiva hemorrágica
Aire en cúpula diafragmática dcha cierre simple qx y
1% tratamiento médico
Úlcera por AINES Vagotonia troncular
Daño por doble mecanismo + piloroplastia
Síndrome Mallory Weiss
SOLO si fracaso
Px con vómitos repetidos -> desgarro
Inh. Cox, acción sistémica al de Tto con IBP
Carácter de ácido longitudinal del esófago a nivel dela mucosa
disminuir las PG,
débil y acción local Gastroprotección
protectoras de la mucosa
IBP al inicio de tto con AINES
Sdme de Von Haber, es lo mismo pero en
Cticas px FR: >60 años, antecedentes de úlceras,
uno de los vómitos se produce una
tto con cortis, Acos o varios AINES, Inf
Consumo AINES activo perforación
No puede suspender AINES por H. Pylori…
IBP a dosis máximas o Suspender AINE
> Naproxeno el menos gastrolesivo Toda ulcera puede ser un cáncer siempre tenemos que
sustituir por un coxib en [Link] + IBP 12 sem en comprobar su cicatrización

pxs no cardiopatías o con Erradicar gástricas y 8 en

HTA controlada
Estudiar en un duodenales
segundo tiempo

Px con consumo AINES y anemia : Causa más probable

enteropatia por AINES en ID. Dx cápsula endoscopia
 Úlcera por [Link]
Gástrica Duodenal

Panendoscopia + 6-8 biopsias de los bordes Endoscopia Estudio con contraste

de la úlcera y cepillado del centro de la lesión.

Test diagnóstico Test diagnóstico

Test del aliento
(Ureasa o Histología) (Ureasa o Histología)

Tto erradicador Tto erradicador

No mantener antisecretores
Confirmar cicatrización a las 6-8 sem
Tto antisecretor 4-8 sem
Confirmar erradicación con serología en heces
Retirar dos semanas IBPs
( No usar pruebas invasivas) 7
RESUMEN DIGESTIVO Y CIRUGÍA GENERAL

TEMAS CIRUGÍA GENERAL

2. CIRUGÍA DE LOS TUMORES GÁSTRICOS MALIGNOS TEMA 11

ADENOCARCINOMA GÁSTRICO

× 2a causa + frec de muerte por cáncer en el mundo (4ª en Europa). Ha disminuido el distal pero aumentado el proximal (Barret).
× Puede hacer diseminación linfática (+frec) y hemática (hígado > pulmón).
× Pronóstico: SHIT (10-30% a los 5 años).
De la qx
× FR: " Gen MSH2 mut
Formas
- Síndrome Lynch, Peutz-Jeghers y PAF. - Mutaciones CADHERINA E (25% familiares): riesgo del 80%.
Genéticos
- Familiares de 1er grado (x2-3) - Grupo A (tipo difuso +)
Sanguíneo
- Inversamente al estatus económico (en proximal y esófago distal + en niveles altos)
Ambientales
- Dietas ricas en nitritos, salados, ahumados, TABACO + riesgo (antioxidantes protectores)

- Tipo intestinal: sobreexpresión erb-2 y erb-3

Moleculares - Oncogenes supresores MCC, APC y p53.
- Tipo difuso: alteraciones oncogen K-sam

Alteraciones
- [Link] x2-6 + riesgo Ca gástrico DISTAL. También - Gastrectomía distal (riesgo a los 20a)
pre-cancerosas
gastritis atrófica y de cuerpo o metaplasia intestinal. - Ménétrier o pólipos adenomatosos >2cm
ÚLCERA &Tipo intestinal
- Anemia perniciosa (x2-3) - Hipoclorhidria y aclorhidria
GÁSTRICA NO

× Clínica: 7 No maligniza pero puede enmascarar un cáncer gástrico ulcerado Siempre biopsiar

- Cuando superficial (curable) suele ser asintomático. En España no se considera justificado cribado: si en Japón.
- Cuando da síntomas (dispepsia + dolor epigástrico + pérdida de peso): enfermedad avanzada (60% estadio II y III al dx). Tmb posible
masa palpable, anemia, HDA o HDB o vómitos. Mal px 7
Los distales dan vómitos (por afectación del
- Afectación metastásica muy variada + puede sd paraneoplásicos (raros): piloro) y en los proximales disfagia

PARANEOPLÁSICOS DISEMINACIONES
- Anemia hemolítica microangiopática
- Ganglio de Virchow: adenopatía supraclavicular
- Nefropatía membranosa
- Nódulo hermana Maria José
- Signo de Lese-Teélat: queratosis seborreicas
- Tumor de KRUKENBERG (ovario)
- Acantosis nigricans
- Escudo de Blumer: afecta del fondo de saco de
- Signo de Trousseau: coagulación intravascular crónica
Douglas
con trombosis

× Tipos:

Tabaco

× Diagnóstico y estadificación: ENDOSCOPIA + toma de BIOPSIAS (cromoendoscopia aumenta la sensibilidad) + A/S (incluyendo CEA+ Ca19.9)

ECOENDOSCOPIA Permite valorar la profundidad (T) y la N (ganglios locales)

EXTENSIÓN TC toracoabdominal Con contraste. A TODOS +/- PET en caso de dudas. Valora mtx a distancia

LAPAROSCOPIA DX Si se sospecha de MX o localmente avanzado y previo a CX con intención curativa.

&
39
RESUMEN DIGESTIVO Y CIRUGÍA GENERAL
× Estadificación y tratamiento: Qx cáncer gástrico: gastrectomía subtotal con reconstrucción en Y de Roux

Tis In situ e intramucoso (T1a) Mucosectomía endoscópica

INICIALES
T1 Early cáncer T1b (submucosa) Resección gástrica +/- ganglio centinela

CA GÁSTRICO AVANZADO Es posible resección R0 inicial:

T2 Localizado Muscular propia
GASTRECTOMÍA AMPLIA + LFD AMPLIA de INICIO

T3 Subserosa
NEOADYUVANCIAà IQ à QT ADYUVANTE
ESTADIOS

Localmente T4b zonas

T4 T4a Serosa +/- RT si no se resección R0 o por márgenes inadecuados
avanzado adyacentes
*Tmb a linitis plástica
N+ N+ locorregionales

× Afectación ganglionar a distancia TRATAMIENTO PALIATIVO

IRRESECABLE

× QT PALIATIVA de elección (↑ supervivencia y calidad vida)

DISEMINADO

× METÁSTASIS a distancia
× Carcinomatosis peritoneal (incluye ascitis +) × Si HER2+: asociamos trastuzumab
× Afectación estructuras irresecables (cabeza × Tto de la carcinomatosis
páncreas, vasos principales). × Tto paliativo de las compliaciones (stents)

LINFOMA NO HODGKIN GÁSTRICO

·
× 2º tumor gástrico maligno + FREC. Linfoma + frec extranodal. Suelen ser linfomas no Hodgkin tipo B.
× FR: helicobacter pylori, inmunosupresión post- TX, celiaquía, EII, infección VIH.
× Clínica: inespecífica. Niveles de LDH
× Dx: biopsia + estudio extensión (TC toraco-abdomino-pélvico + biopsia médula ósea + A/S).
× Tto: cirugía solo para complicaciones:
- ESTADIOS PRECOCES/BAJO GRADO: tto erradicador [Link] + IBP.
- ESTADIOS AVANZADOS o refractarios a anterior: QT (CHOP: ciclofosfamida, doxorrubicina, vincristina y prednisolona) o anti-
CD20.

TUMORES ESTROMALES GÁSTRICOS (GIST) IMP

× Cualquier parte tubo digestivoà gástricos > ID > otros. Tmb mutación PDGFRA 2

× Tumor células intersticiales de Cajal (plexo mientérico)à MUTACIÓN c-KITà sobreexpresión KIT
× Diana terapéutica específica: imatinib mesilato. Contra KIT DOG1 muy específico (nuevo marcador)
7 >

× Dx: BIOPSIA con tinción IHQ (KIT- CD117+, algunos tmb CD34+) + imagen (TC o RM)
× Riesgo malignidad: tamaño + índice miotótico + localización (gástricos mejor px que intestinales) CRITERIOS BENIGNIDAD*: <2cm +
× Tto: IM <5 por campo
o GIST probablemente BENIGNO*: resección (atípicas en cuña) con márgenes sin
linfadenectomía. En estos casos no hacemos biopsia (riesgo de diseminar)
§ Si grandesà neoadyuvancia con imatinib.
o GIST METASTÁSICO o localmente AVANZADO: IMATINIB MESILATO à según a respuesta valorar IQ, sino mantener tto.
respuesta valorar qx, sino mantener Tto

2 . CIRUGÍA BARIÁTRICA Y METABÓLICA Tema 12

× IMC >40
INDICACIONES × IMC >35 + comorbilidades debido a obesidad
× Valorar como cirugía metabólica en paciente con DM2 y IMC <35

7 IMC de 35 + comorbilidad × Banda gástrica ajustable

Restrictivas Indicado en
-
Elevado riesgo quirúrgico × Gastrectomía tubular (si comórbidos o alto riesgo)

Estas qxs combinan: × Bypass gástrico laparoscópico (en Y de Roux): elección

TÉCNICAS

Reservorio gástrico (restrictivo) + bypass con 3 asas: × Derivación biliopancreática- Scopinaro: (super obesos
“biliodigestiva”, “alimentaria” y “común”. no colaboradores): es la + malabsortiva. Asociar
Mixtas × De elección si IMC >40 colecistectomía (riesgo litogénico).
× Mayor pérdida de peso y reducción de × Cruce duodenal: no produce dumping, mantiene
comorbilidades. El px tolera la pérdida de peso
>
píloro. En superobesos “colaboradores”. Muy efectivo
en sd metabóico

Restrictivas: limitan la capacidad de ingesta de sólidos mediante la creación de un reservorio

&
40
 Preparatorio Se recomienda pérdida de peso:
• Disminución tamaño hepático y mejor visión
• Reducción complicaciones
RESUMEN DIGESTIVO Y CIRUGÍA GENERAL • Más adherencia al cambio de vida

× Billroth I: + fisiológica y de elección, pero poco posible. Gastroduodenostomía.

× Billorth II: peor, solo si no queda otra opción. Gastroyeyunostomíaà muchas complicaciones
× “Y de Roux”: gastroyeyunostomía + yeyunoyeyuonostomía. De elección si resección gástrica extensa.
TIPOS DE
solo si existe un
RECONSTRUCCIÓN L
buen remanente
TRAS -
gástrico
GASTRECTOMÍA

I I

Sospechar si taquicardia,
× Respiratorias + frec (5%): neumonía, atelectasia, TEP, IR
-xdolor periumbilical grave à
× Intraabdominales: fuga, sangrado, estenosis, hernia, rabdomiolisis, infección.. TC de elección
COMPLICACIONES
× Cuadro obstructivo postIQ Dolor periumbilical de cticas cólicas
CIRUGÍA
× ¿Dónde?: en defectos mesentéricos y defecto de Petersen (posterior al asa “Y”).
Hernia interna -
× Laparoscopia – adherencias pero + hernias internas. Prevenir cerrando los defectos
mesentéricos durante la qx
× Necesario alta sospecha à hacer laparoscopia diagnóstica.

× Éxito si pérdida y mantenimiento >50% del exceso de peso.

× Mejoría comorbilidades asociadas a OM.
SEGUIMIENTO
× Posible malnutrición: TODOSà complejos multivitamínicos + hierro elemental + suplementos de CA y vit D (en
la derivación biliopancreática la ingesta proteica ha de ser mayor pero no suplementos).
> Salvo que se detecten déficits
COMPLICACIONES CIRUGÍA BARIÁTRICA

En Billroth II mucho más frecuentes

× Dificultad vaciamiento secreciones biliopancráticas: retenidas asa

aferente (adherencias, hernias…) Transformar en
Asa Aferente
× Dolor epigástrico posprandial (distensión) + vómitos biliosos que “Y” Roux
alivian dolor ± sobrecrecimiento bacteriano.
El asa eferente no drena El asa aferente está libre en el TAC
OBSTRUCTIVAS -
Lisis adherencias o
Asa Eferente × Vómitos bilio-entéricos que alivian dolor.
conversión a “Y Roux”

Gastritis por × La + frec y la que más IQ precisa: NO RESPONDE AL TTO MÉDICO

reflujo biliar × Dolor posprandial + vómitos biliosos que no alivian el dolor Conversión a Y Roux
(++ BII) × Descartar otras causas por tránsito/TC y endoscopia

× + en lado yeyunal.
× Causas: > Pensar en un px con ulcera recidivantes en localizaciones poco frecuentes y diarrea

RECIDIVA × Estado hipersecretor (Zollinger Ellisonà habrá HIPERGASTRINEMIA: ↑↑↑↑↑)

ULCEROSA × Sd antro retenido: si mantenemos antro, al no estar en contacto con HClà liberan gastrina ↑↑à úlcera.
× Cirugía inadecuada, fármacos ulcerogénicos, cáncer del muñón…
× Tto: quirúrgico (si causa) o médico.
Pasamos al siguiente escalón si
× Tras 10-30’.
PRECOZ fracasa el previo:
× Síntomas GI y vasomotores 1. DIETÉTICO (eliminar HC, pocos
(hipovolémico)
× ↓ con el tiempo y es el + FREC. líquidos, poco y frec…)
DUMPING 2. Octreótide o somatostatina
× Tras 2-4h de comer.
TARDÍO (anticolinérgicos)
× Síntomas vasomotores sin sx GI
(hipoglucémico) 3. Si fracasan “Y” de Roux
× HIPOGLUCEMIA 2ª a ↑ brusco glucosa (e INSULINA)
tras vaciamiento gástrico rápido.

NUTRICIONALES Anemia ferropénica y/o ostemolacia/osteoporosis Dar Fe + Ca + vit D

41
&
RESUMEN DIGESTIVO Y CIRUGÍA GENERAL
COMPLICACIONES DIARREA EXPLOSIVA, sin aviso ni relación con las comidas DIETÉTICO (restringir CH, lácteo y
POR VAGOTOMIA Alteración de MOTILIDAD GÁSTRICA, GASTROPARESIA y ↓ del ácido líquidos) + loperamida

4. CIRUGÍA DE LA ENFERMEDAD DIVERTICULAR

TTO adyuvante en el cáncer gástrico
DIVERTICULOSIS: pseudodivertículos en colon (95% sigma, raros en colon)à 80% población >65 añosà ENFERMEDAD DIVERTICULAR si
se complican. Resto asintomáticos: no tratamiento.

COLON IZQUIERDO (sigma + descendente). + varones

- Clínica: “apendicitis izquierda”, 25% sangrado microscópico, estreñimiento o diarrea. Leucocitosis con desviación a la
izquierda.
- Dx: TC. Contraindicada colonoscopia y enema.
- Clasificación de Hitchney:
TTO CONSERVADOR (reposo, líquidos y ATB)
- Manejo ambulatorio (mayoría): ATB oral
Ia: flemón pericólico - Si precisa ingreso: IV
Grado I Cubrir GMN (cefalosporinas, quinolonas, amoxiclav…) + anaerobios
(metronidazol)
DIVERTICULITIS
Ib: absceso pericólico/
AGUDA
mesentérico - Si pequeño + poco sintomático: tto conservador
(10-15%
diverticulosis) Absceso pélvico, - >5 cm o MEG: punción y DRENAJE (TC) + ATB IV.
Grado II Manejo QX Cancer Gástrico
retroperitoneal/ a distancia
IQ URGENTE: RESECCIÓN + ANASTOMOSIS (si paciente estable y buena
Grado III Peritonitis purulenta situación)à sino Hartmann.
Alternativa: lavado peritoneal + drenajes sin resección.
Grado IV Peritonitis fecaloidea IQ URGENTE: HARTMANN

- Seguimiento: SIEMPRE colonoscopia pasado el cuadro agudo.

- Cirugía electiva si: brotes de diverticulitis de repetición o complicaciones (absceso tratado de forma
conservadora, estenosis fibrosa o fístula con otro órgano). Causa + frec de fístulas colovesicales.
- Sigmoidectomía + anastomosis primaria.
- Resto: dieta rica en fibra + suplementos de fibra +/- rifaximina (7d/mes) +/- mesalazina.

COLON DERECHO (70%)

- Causa + frec de HDB masiva en >60 años. Mayoría autolimitada y no suele recurrir.
HEMORRAGIA
DIVERTICULAR - Manejo:
(30% - Si HMDE: colonoscopia diagnóstico-terapéutica.
diverticulosis)
- Si inestable: angiografía + embolizaciónà cirugía si fracasa
- Tras sangrado, si hemorragias masivas recurrentes: colectomía programada.

Divertículo de Meckel: si complicado tto quirúrgicoà si no complicaciones no evidencia para tto profiláctico quirúrgico (salvo sospecha
malignidad)

5. CÁNCER COLORRECTAL (+16)

2ª + frec en mujeres // 3ª más frec en varones
× 75% colon descendente, sigma y recto (pero en aumento tumores + proximales por aumento edad población)
× Clínica: SIEMPRE TACTO RECTAL.
25-30% DEBUTAN COMPLICADOS
- Ciego y colon ascendente: sx por sangrado crónico
- Obstrucción (+ frec): transverso, ángulo esplénico>
(anemia microcítica) + síndrome constitucional.
sigma.
- Colon transverso: síntomas obstructivos y perforación.
- Perforación: por tumor o obstrucción (+ en ciego)
- Colon izquierdo: estreñimiento +/- hematoquecia
- Hemorragia: leves, autolimitadas y recurrentes.
- Recto: tenesmo y rectorragia.
20-25% METÁSTASIS AL DIAGNÓSTICO
× Diagnóstico:

42
BLOQUE
HIGADO
 RESUMEN DIGESTIVO Y CIRUGÍA GENERAL

SI CRITERIOS AMSTERDAM O BETHESDA: ESTUDIAR IMS, si +

La elevación de enzimas como la ALT o la AST se asocian con un mayor grado de citólisis y de inflamación del
parénquima hepático, pero no existe una correlación con la gravedad de la hepatitis, puesto que no reflejan la
función hepática. Las variaciones en las transas van a depender de la reserva hepática (si hay poca reserva
funcional de hepatocitos las transas no van a subir tanto -> Un hígado muy machacado no tiene capacidad para
subirlas.
Patrón de colestasis
CRIBADO LYNCH (cada 1-2 años)
- Colonoscopia
FA: También se secreta >20-25 años
a nivel óseo. Descartar origen óseo en elevación
aislada. Aumenta mucho en la colongitis biliar primaria.
GGT - Cribado ginecológico >30-35 años
Bilibrrubina: Se puede elevar si:
Si aumentan 2/3 hay colectasis
• Indirecta: Aumenta - Gastroduodenoscopia >30-35
la producción o alteración años
en la conjugación
• Directa: Alteración en la secreción, la imp en digestivo
- Ultrasonografía renovesical + Factores de coagulación
citología >30-35 años Se secretar y producen en el higado. Todos menos el factor IIX que se secreta
en el epitelio y no estará alterada en un px cirrótico.

Colestasis es un defecto en la excreción biliar, en ocasiones acompañado de sintomas y signos clínicos

Variantes Lynch: sd TURCOT tipo I (HAR, gliomas
como el+ prurito
poliposis) y sd de yMuir-Torre
y la ictericia (HAD, neoplasias
trastornos bioquímicos de colon,
como elevación demama, aparato
la fosfatasa alcalina (FA). Se
genitourinario y piel). distingue entre colestasis intra y extrahepática, según donde se localice la alteración al flujo biliar.

No colectomía profilácticaà si primer tumor puede hacerse cirugía ampliada para evitar tumores metacrónicos
TTO
× Pacientes jóvenes: colectomía total.
QUIRÚRGICO
× >60 años: resección del segmento.

16. ESTUDIO PACIENTE CON ENFERMEDAD HEPATOBILIAR TEMA 25

MARCADORES CITÓLISIS MARCADORES FUNCIÓN HEPÁTICA MARCADORES COLÉSTASIS
GOT (AST) y GPT (ALT) GOT
GGT + FA
alf
En hepatopatía crónica:
CN: GOT = GPT
MCn: GOT/GPT <1
Hepatopatias Colestasis: ictericia + prurito+ acolia y
↓ albúmina Marcador de

Hepatopatía alcohólica GOT/GPT >2 gravedad colúria (↑↑bilirrubina directa)

Alargamiento tiempo de protrombina
GOT>GPT tmb en hepatocarcinoma e hígado graso del embarazo GGT: La + S y - E
Amoniemia ↑ (encefalopatía hepática)
¡No correlación entre actividad enzimática y Primera exploración en colestasis: ECO
↑bilirrubina total
grado de lesión! hepatobiliar. ·
Mirar figura
Valora- 81delpgárbol
dilatación [Link]
Hipoglucemia
& “GOT-AST de alcohol” S Por disminución de la glucogenogénesis

BILIRRUBINA PRUEBAS DE IMAGEN HEPÁTICAS Y VÍA BILIAR

Indirecta (no conjugada)à aumenta si déficit - ECO hepatobiliar: ++ dilatacíon y colelitiasis. Tmb ecoendoscopia (+
de captación, trastornos de conjugación o para área papilar
aumento de producción. Liposoluble. - TC: mejor para antomía hígado
Directa (conjugada, por GT*)à aumento si - CTPH: contraste al árbol biliar. Poco uso
obstrucción drenaje vía biliar. Hidrosoluble:
- CPRE: vía endoscópicaà dx y tto
en orina
- ColangioRMN: S y E = CPRE pero no invasiva. No permite tto

17. ALTERACIONES METABOLISMO BILIRRUBINA TEMA 26

P:10% de la población No es una enfermedad
SÍNDROME DE GILLBERT No es colestásica OTRAS
- Icterícia metabólica constitucional + frecà casos esporádicos y
-
- Crigler- Najjar 1 (INDIRECTA)
familiares (¿HAD con expresividad incompleta?) Ausencia GTà grave y mortal.
Cualitativo, “ enzima vaga”
- Aumento bilirrubina indirecta (déficit leve de glucuronil transferasa (*. - Crigler- Najjar 2 (INDIRECTA)
GT) + trastorno captación +/- cierto grado de hemólisis)
Dx clínico + analitico Déficit parcial GTà hiperbili &
>variable
5mg/dl
Pruebas función hepática e Deficit cuantitativo
-
> Hiperbilirrubinemia <5mg/dl. Resto normal. indirecta
histología normales - Dubin Johnson (DIRECTA): hígado
- Ictericia fluctuante tras ayuno o situaciones estrés. BENIGNO. pigmentado
↓
- Dx: test del ayuno o ácido nicotínico iv. No evoluciona a la cronicidad
- Rotor (DIRECTA): hígado no pigmentado
-

de confirmación ↑
No requiere TTo
-
“Gilberto es un joven que se pone amarillo cuando tiene hambre”
Barbituricos ~
Farmacos que disminuyen Aparición Dx prueba del ayuno Contar con un frotis sanguíneo, para evaluar la morfología de
la ictericia aguda, no se Enf Gilbert Ictericia fluctuante 23
Cat
los hematíes -> La anemia hemolítica también podría justificar
usan de forma sistematica segunda década
Px asintomático, sin datos de hemólisis. este síndrome ictérico.
No presenta coliuria porque la Br Indirecta es insoluble
RESUMEN DIGESTIVO Y CIRUGÍA GENERAL
18. HEPATITIS VÍRICAS TEMA 27
HEPATITIS AGUDA Tto sintomático

FASE PRODRÓMICA FASE DE ESTADO FASE DE RECUPERACIÓN

1-2 semanas: MEG 2-6 semanas: ictericia + hepatomegalia 2-12 semanas (si curan)
Anorexia, nauseas, altralgias, febrícula +/- esplenomegalia y adenopatías(20%)

× Transaminasas (no correlación con daño hepático) + elevadas que enzimas de colestasis (excepto en algunos casos de VHA
S

> Aumento variable de Br a expensas de las dos fracciones

aguda que predominio de colestasis).
× La descrita es la presentación típica, pero no la + frecà + frec asintomática. Lo más común es la anictérica

× Hepatitis fulminante: encefalopatía hepática + ↓tiempo protombina a <40%. + en VHB y en VHE en embarazadas. Tto:
En un hígado previamente sano
trasplante hepático. >

VIRUS DE TRANSMISIÓN FECAL-ORAL “A y E son vocales -> boca”

VHA (+ frec) VHE “E de embarazada”

Genoma ARN
Genotipo 1 y 2 Genotipo 3 y 4
Transmisión Fecal-oral Fecal-oral Fecal-oral / Poco desarrollo Carnes poco cocinadas / País desarrollado

Virología Incubación 28 días. - Corto periodo de viremia

IgM anti-VHA (+ 4m) IgM anti-VHE

Dx serológico
IgG anti-VHE: curación 2 Inmune de por vida IgG anti-CHE: curación >
- Inmune de por vida

Hepatitis colestásica
Curso bifásico Niños mayoría subclínicas
Riesgo hepatitis fulminante 1%
Clínica Adultos + sintomáticas (hepatitis aguda): puede ser colestásica, ↓
En embarazo HF 20% (alta mortalidad)
Ctípico diarrea al final de incubació[Link] resuelven solas

Cronicidad No > No hepatocarcinoma No, puede en IMDP (tx hepático)

Generales Inmunoprofilaxis Generales

× Inmunoglobulina inespecífica Tratamiento Evolución favorable mayoría de casos

En casos graves e inmunodeprimidos: Ribavirina
Profilaxis Higiene + aislamiento (contactos domésticos íntimos)
No hay vacuna No en embarazadas
entérico + control × Vacuna: viajes a zonas endémicas, Higiene aguas y alimentos
Profilaxis
aguas (siempre) HSH, riesgo ocupacional, ADVP, Control sanitario agua y alimentos
hepatopatía crónica.

RESTO VIRUS

VHB “ B de cuidado con los bebés"

Genoma ADN

Parenteral > sexual > perinatal* > En el parto

Epidemiología Si primoinfección o infección crónica replicativa
materna. Problema: 90% CRONIFICAN en RN.

AgHBs: presencia del virus AgHBe:

(1r marcador serológico) replicación
Virología
AgHBc: solo en Indica contacto DNA-VHB:
hepatocitos. con el virus replicación

Puede curar (desaparece AgHBs) o cronificar.

Características
AP crónica: hepatocitos en vidrio esmerilado.
L

...
Si curación y presencia de AcHBs AgHBs >6 meses Para evaluar el contacto con el virus miramos los Ac HBc, dado
inmunidad de por vida que el antígeno AgHBc no se encuentra en suero

Al ser un virus ADN es enormemente oncogénico, es capaz de AgHBs negativizados indican curación. Es el primer marcador
en aparecer y el último en desaparecer
causar hepatocarcinoma incluso antes del estadio de cirrosis
(por fusión del ADN vírico con el celular)
V

Virus B: causa + frec de hepatocarcinoma en hígado sano O

24
 Periodo ventana
AgHBs y anti-HBs son negativos y solo
RESUMEN DIGESTIVO Y CIRUGÍA GENERAL está positiva la IgM anti-HBc

7
Marcador imprescindible de dx

Ac anti-HBc: indican contactoà IgM (infección aguda),

-

IgG (infección crónica o pasada)

Anti- HBs: inmunidad (excepto en mutantes de
escape)
Anti- HBe: disminución de la infectividad/curación.
DNA- VHB: replicaciónà se asocia a inflamación
Dx serológico
hepática

× Mutantes precore: mutación que impide expresar AgHBe en suero. La infección crónica à
CEPAS AgHBe - // anti- HBe + // DNA- VHB +. + agresivas y responden peor a interferon.
MUTANTES × Mutantes de escape: AgHBs + anti-HBs positivos à cepa que escapa de la acción neutralizante
de los Ac- antiHBs.
> Asocia artritis o antralgias al poco de la infección y a las dos
semanas aparece el cuadro pseudogripal con ictericia
Hepatitis aguda: + manifestaciones extrahepáticasà poliartritis…
1% hepatitis fulminante.
Clínica
Hepatitis crónica: (>6 meses AgHBs +): riesgo progresión a
cirrosis y hepatocarcinoma (+ cuanto más temprana la infección.S
Extrahepáticas: poliarteritis nodosa, nefropatía/GN.

Cronicidad Si (5% adultos, 90% niños)

Generales Inmunoprofilaxis

× Pasiva: inmunoglobulina específica IM. Tras exposición en individuos susceptibles +

Profilaxis RN madres portadoras (<12h)
No compartir útiles de aseo
× Activa: UNIVERSAL. Vacuna recombinada (0,1, 6 meses). Protectora si anti-HBs
personal, preservativo…
>10Ul/ml. Si no se consigue se puede repetir. No necesario recordatorios excepto si
alto riesgo (IDP, HD, riesgo laboral…)

× IDEAL: remisión enfermedadà pérdida persistente de AgHBs + anti-HBS + . Mejora pronóstico a largo plazo,
pero se consigue pocas veces.
OBJETIVO

× SATISFACTORIO: control replicación. + frecuente.

× Si AgHBe + à seroconversión persistente a anti-HBe (“stop replicación”).
× Si no se consigue seroconversión AgHBe (o HBeAG es negativo)à negativizar DNA-VHB.

× Niveles transaminasas elevados

¿CUÁNDO?

SI CUMPLE 2/3
× Niveles DNA-VHB (>2000) (Solo tratamos en fase replicativa y además
con necroinflamación hepática)
× Lesión hepática valorada por biopsia o elastometría (cirrosis…)

× No resistencias y limitado en el tiempo (48 semanas). Éxito del tto mayor si transas muy ↑↑↑
Tratamiento
× Problema: mucha toxicidad (quimioterápico)à cuadro pseudgripal. A la larga: depresión
medular, alopecia, irritabilidad, adelgazamiento, autoinmunidad, impotencia, psicosis…

Interferón × Indicación (por ser predictores de buena respuesta):

pegilado × Niveles bajos ADN y elevados transaminasas. Niveles elevados de GPT indican buena reserva
FÁRMACOS

7
funcional y por ello son un factor de buena respuesta

Nunca elegirlo × VIH –

en el MIR Para poder pautarse: solo en jóvenes sin comorbilidad
× Mujeres y que cumpla todos los requisitos de buena respuesta
× Corta duración enfermedad.
Entrecavir: Análogo de nucleótido
× + utilizados: ENTECAVIR + TENOFOVIR. 7
Tmb en embarazadas Tenofovir: Análogo de nucleósido
Antivirales
× Muy bien tolerados. Problema: muy prolongados en el tiempo e
y altas tasas de resistencias.
orales
× Resto (lamivudina, telbivudina…): muchas resistencias.

25
&
RESUMEN DIGESTIVO Y CIRUGÍA GENERAL
>

Mutante precore

Algoritmo
terapéutico Aun habiendo baja
replicación pueden
(DESARROLLO
dañar hígado…
DEL PUNTO
“CUANDO”)
NO IMP.

Si GPT>100 (x2 límite normal) ó fibrosis moderada

48 semanas
Hasta seroconversión (anti e) (Por ser más agresiva
la forma mutante)

× Cirrosis: si descompensada tratar SIEMPRE. Si compensada tto si carga viral detectable.

Entecavir + tenofovir.
Situaciones × VIH: damos tenofovir + lamivudina o emtricitabina + un tercer antiretroviralà matamos
especiales dos pájaros de un tiro.
× Coinfección VHD: IFN único que frena replicación VHD
× Hepatitis aguda VHB fulminante: (coagulopatía…): entecavir o tenofovir.

VHD

Genoma ARN >

Parenteral, sexual y parenteral

Necesita presencia del VHB para poder infectarà mismos mecanismos de transmisión, FR..
Características HD- antígeno ( nunca Ac anti-VHD
en fase tanto
crónica). en infección
ARN-VHD aguda
(en aguda (IgM) o Ac
y crónica). en anti-HD Fase
crónica (IgM aguda: IgM a títulos bajos
o IgG).
Fase crónica: IgM e IgG a títulos altos
La infección crónica VHB+ VHD es más graveà 50% evolución a cirrosis.

VHB + VHD a la vez Discreto aumento hepatitis fulminante.

Coinfección (mejor) Para DD
Ac anti-HBc tipo IgM Misma tendencia a cronicidad que VHB
Particularidades mirar
clínicas serología Riesgo hepatitis fulminante 20%
VHD sobre VHB crónica
Sobreinfección (peor) del VHB
Ac anti-HBc tipo IgG Cronificación del 100%
Profilaxis: vacuna frente a Hep B en px sano
Tto INTERFERON En px infectado virus B no se puede hacer nada

VHC

Genoma ARN (6 genotipos). + frec Españaà 1b. Genotipo + frec 1

Transmisión Desconocida > parenteral. Sexual (5%), perinatal (<3%)

80% evolucionan a cronicidadà 20-35% a cirrosis.

Hepatitis aguda suele ser asintomática. >
-
Más leves que las producidas por otros virus

Características Riesgo hepatocarcinoma (normalmente sobre cirrosis)à mayor si AgHBs positivo y/o alcohol.
Manifestaciones extrahepáticas: crioglobulinemia tipo II, GN membranosa y membranoproliferativa, porfiria cutánea
tarda.

Ac anti-VHC + RNA VHC (PCR)

Ac VHC: test de cribado (muy sensibles

Diagnóstico pero necesitan confirmación)à cribado
↓
Se suele solo se hace en pacientes de riesgo.
hacer en fase
crónica RNA- VHC: confirmará diagnóstico.

Anti-VHC+: Indica contacto con el virus

RNA-VHC +: indica infección activa, por
Seria aguda si tuviéramos antecedentes recientes de ARN indetectable en dos ocasiones en un px con 26
E
2 un pinchazo o una transfusión, pero como la geología positiva descarta la infección activa
probabilidad hablamos de hepatitis crónica infección aguda no da síntomas, no solemos saber
desde cuando el px está infectado
RESUMEN DIGESTIVO Y CIRUGÍA GENERAL

Diagnóstico histológico: biopsia o elastografía hepática. AP: folículos linfoides en espacios porta + daño ductos biliares
+ cuerpos apoptóticos + esteatosis macrovesicular.

2015 ANTIVIRALES DE ACCIÓN DIRECTA: permiten curación de casi 100% pacientes.

TRATAMOS A TODOS LOS PACIENTES CON HEPATITIS C CRÓNICA, independiente grado de fibrosis.y de las comorbili- *
dades

× Muy seguros, pocos efectos secundarios. Libres de IFN.

× Duración: 12 semanas Valorar respuesta a las 12 semanas tras finalizarlo

·
× Paciente de mal perfil: genotipo Ib, cirróticos o tto previos sin respuesta.
× Sofosbubir, simeprevir, ledipasvir, daclatasvir, elbasvir, grazoprevir o combo PARDO. Nunca en
monoterapia.
× En caso de hepatitis aguda (raro) se suele dar sofosbuvir + un ASVIR 86 semanas.
× Mecanismo de acción:
Generalidades
× ASVIR: inhiben polimerasa A (NS5A)
fármacos
× BUVIR: inhiben polimerasa B (NS5B)
× PREVIR: inhiben la proteasa
× Contraindicaciones:
× Sofosbuvir: no en insuficiencia renal
2

× Inhibidores proteasa: no en insuficiencia hepática (CHILD B o C)

2 Ponemos Sofosbuvir/ Velpatasvir
Tratamiento × Pacientes pendientes de trasplante: mejor antes de tx si lo toleran, pero si mala
función hepática se dará después de este.
Todos los tratamientos disponibles valen para los
genotipos 1 y 4 en cualquier combinación.

Régimen pangenotípico

En infectados sin cirrosis o

con cirrosis compensada
(Child A)

Pueden iniciarse sin conocer

el genotipo con una alta
Pautas tto probabilidad de éxito.
(según Genotipamos si se
genotipo) Únicos
sospecha deagenotipos
recordar
menos sensibles

Regla nemotécnica: Te doy unas pringles por un veso

Nemotecnia pautas pangenotípicas: VESO (VELPATASVIR + SOFOSBUVIR) y SODA (SOFOSBUVIR +

DACLATASVIR). Ahora también glecaprevir + pribentasvir.
Si fracaso ttoà sofosbuvir + velpatasvir + voxilaprevir. En pxs multirresistentes

× NO se recomienda profilaxis post-exposición con inmunoglobulinas. En pacientes con cirrosis débemos continuar con
Profilaxis × No existe vacuna. el seguimiento porque el riesgo de
hepatocarcinona persiste pese a la curación.
× Medidas para evitar transmisión parenteral.

Infección crónica
Curso insidiosamente progresivo, pueden haber periodos con
transas normales. Permanecen clínicamente asintomáticos
durante años. La remisión espontánea es extremadamente rara

&
27
 DIAGNÓSTICO HEPATITIS B
Virus DNA con dos membranas (citoplasmática y nuclear) una polimerasa

Core(c) Membrana nuclear

Superficie (s) Membrana citoplasmática Todos pueden ser antígeno o anticuerpo
Replicación (e) Polimerasa
Van en el sentido contrario
~

Si AgHBs - AcHBs +

Nos pueden hablar de DNA y seria lo

Si AgHBe - AcHBe + 7
-
mismo, ambos explican replicación
Si AgHBc - AcHBc +
-

Anclado al hepatocito, nunca presente en la

serología, solo en biopsias

1. El marcador del core nos indica que ha 2. El de superficie nos indica si existe o 3. El de replicación nos dice si el
habido contacto con el virus B no presencia actual del virus en mi virus se esta reproduciendo

Ac Anti- HBc IgM -> contacto hace poco Ag HBs + Hay presencia del virus en mi Ag HBe+ Hay replicación (viriones)
Ac Anti- HBc IgG -> contacto hace mucho Ac Hbs + No hay presencia del virus Ac HBe+ No hay replicación
en mi

I S Esto indica curación

independientemente del resto

7 Hay Ag que no detectamos y que van a

seguir produciendo ADN: Ag y Ac no
Ag y Ac de superficie positivos a lavez por< Mutante de escape IgG + + +/+ - coinciden
una mutación
El anticuerpo que inmuniza es el HBs por lo que la vacuna únicamente lleva Ag HBs
No puede expresar el Ag HBe, tenemos que mirar el ADN para ver si hay replicación
Si hay presencia del virus serán positivos los antígenos y si no los anticuerpos

PROFILAXIS POST EXPOSICIÓN VHB

La vacuna contra el virus B está en el calendario pediátrico vacunal.
Confiere protección a un alto % de pxs
Se entiende como protección Anti Hbs>10 UI/l
Tras la vacuna no se determinan antiHBs de rutina
RESUMEN DIGESTIVO Y CIRUGÍA GENERAL

19. FÁRMACOS E HÍGADO TEMA 28

TOXICIDAD DIRECTA IDIOSINCRASIA + frec.
Periodo de
Dependiente de dosis, predecible latencia corto
Independiente de dosis, determinada genéticamente
Periodo de latencia variable

TOXICIDAD HEPÁTICA POR PARACETAMOL Según el predominio:

- Por acumulación metabolito n-acetil-para-benzoquinonaimina
(en cn eliminado por glutatión). Patrón citolítico
Tarda entre 13 días y 6 semanas

Estadio 1 (0-24h) Estadio 2 (24-72h)

MEG. /MEG
Asintomático/
Asintomático MEG Sx hepatitis.
MEG/ Hepatitis

Eleva GGT Eleva transas.

Estadio 3 (72-96h) Estadio 4 (<14d)

Máxima lesión hepática Recuperación según
(transas hasta >10.000). gravedad.
+/- FHF.
Encefalopatía, IRA.
ictericia, coagulopatia

- AP: daño centrolobulillar. Lesión hepática por necrosis oxidativa

- Factores mal pronóstico: datos de insuficiencia hepática

(hipoglucemia, hiperbilirrubinemia, TP <40%, acidosis
metabólica…), deterioro FR, edad avanzada… Si alcoholismo
toxicidad con dosis menores (incluso dosis terapéuticas).
- Seguimiento: determinaciones paracetamol en sangre.
Dx: estudio analítico completo + niveles paracetamol
- Tto:
- Antioxidantes (déficit VIT E empeora px)
- Carbón activado (primeras 4h útil)à disminuye
absorción 90%
- N-acetil-cisteína: precursor glutatión. Útil hasta
10h, después menos pero aún así se da. ~
Patrón citolítico (+ frecuente): Elevación de ALT
- Trasplante hepático. A todo px intoxicado Patrón colestásico: Elevación de FA
7 Daño irreversible Mixto: Ratio entre 2-5

TEMA 30
21,22. TRASTORNOS ASOCIADOS AL CONSUMO DE ALCOHOL, NASH Y CIRROSIS Y 31
Consumo perjudicial: >20 g/d mujeres // >40-80 g/d hombres

ESTEATOSIS HEPÁTICA ALCOHÓLICA ESTEATOHEPATITIS ALCOHÓLICA CIRROSIS ALCOHÓLICA

× = hígado graso: acumulación TAG en ESTEATOSIS + INFILTRADO INFLAMATORIO
parénquima. (PMN) Igual que en otras causas de cirrosis
Neutrófilos
× + en zonas centrolobulillares × Asintomáticos >

Estadio final: hígado nodular

× No inflamación, no fibrosis × A/S: elevación transaminasas + datos de Pronóstico
consumo de alcohol crónico: Px según si stop alcohol o no.
e
× Eco: hígado hiperecogénico > Brilla
× ↑GGT Tto: si hepatopatía terminal y stop
× A/S: transas normales.
OHà TX HEPÁTICO
× Tto: STOP alcohol y dieta sana × GOT/GTP >2
&
1 AST>ALT

(reversible).
&Benigna y reversible si cesa el consumo × Macrocitosis ( VCM)
>↑

× DD: NASH × Tto: STOP alcohol, riesgo cirrosis!

28
Of
 RESUMEN DIGESTIVO Y CIRUGÍA GENERAL

HEPATITIS AGUDA ALCOHÓLICA

× Degeneración células hepáticas en hepatopatía crónica por exacerbación de
consumo.
T Los síntomas son secundarios a la inflamación hepática

NASH (enfermedad hepática no alcohólica) SX INESPECÍFICOS + DOLOR HD, ICTERÍCIA FIEBRE +/- HT PORTAL

Misma entidad (clínica, eco, tto), diferente × Casos graves: insuficiencia hepática grave o sd hepatorenal. 7
Congulopatia
Encefalohepatía
causa. × A/S: propios de alcoholismo crónico + anemia, trombocitopenia y/o leucocitosis
(con neutrofília)+ marcadores de insuficiencia hepática + datos malnutrición.
Ppal causa de elevación crónica de transas.
× Dx: BIOPSIA (infiltrado PMN, cuerpos Mallory- E pero no patognomónicos-
Asociación con sd de resistencia a la
alteraciones centrolobulillares, cuerpos apoptóticos…)
insulina, obesidad, DM2, hiperTAG,
hipercolesterolemia e HTA. × Índice de Maddrey: para evaluar gravedad (según TP y bilirrubina):
× Si leve/moderado: abstinencia (BZD +/- tiamina)+ soporte nutricional
Manejo
Medida más eficaz, pérdida de peso × Si grave: añadimos CORTICOIDES + vitamina K (fitomenadiona). NO ÚTIL
Tto contra la fibrosis: Pioglitazona
PENTOXIFILINA. No en formas leves por aumento del riesgo infección
>

(sensibilizantr periférico a la insulina)

Bilirrubina
* Albúmina
Hipoproteinemia

CIRROSIS > Infección crónica por VHC causa más frecuente Y Se prevé que pase a ser la esteatohepatitis (alcohólica o grasa)

× Causas: ·
-OH (1º),
2º virus (2ª),
A 1º tóxicos, metabólicas (hemocromatosis, Wilson…), CBP, HAI, CEP… à estadio final igual indep. de
A
la causa.
Pérdida parénquima funcionante: IH cronica
Fibrosis + nódulos de regeneración Clínica: Ictericia, ascitis, encefalopatía…
Rigidez hepática: HTP
AP: SEPTOS FIBROSOS + NÓDULOS DE REGENERACIÓN (estructuralmente anómalos)
Es un dx histológico, sin biopsia no hay cirrosis TTO: Ninguno modifica la historia natural de la enfermedad
× Diagnóstico:
- Biopsia hepática (si dudas) Prueba de elección hoy en día -> Elastografía
- Pruebas de imagen: hígado irregular, aumento tamaño porta, esplenomegalia, ascitis… (Ecografía)
- Datos indirectos sugestivos: repermeabilización vena umbilical, varices esofágicas, circulación colateral…
- Sx/sg asociados a cirrosis: arañas vasculares, eritema palmar (por VD periférica), tinte ictérico. En alcohólicos:
Duyputren, hipertrofia parotídea…
2

Ginecomastia, distribución femenina del vello

× Pronóstico Transas no muy elevadas (GOT>GPT), disminución albúmina con aumento policlonal de
- Cirrosis descompensada: 10% supervivencia 5 años gammaglobulinas Tratamiento de complicaciones >

- Compensada: 90% supervivencia 5 años Pxs asintomáticos sin alteraciones analíticas No requieren tratamiento
- -

CLASIFICACIÓN DE MELD (valoración pronóstica)

Valora: bilirrubina, creatinina e INR. Tx hepático.> Si >15 puntos

× Clasificación de la cirrosis: CLASIFICACIÓN DE CHILD (valoración funcional)à ítems valorados (del 1 al 3 según gravedad):
§ Bilirrubina S Nos aporta información pronóstica

§ Albúmina El hígado es el órgano que más proteínas produce

§ Tiempo de protrombina El hígado sintetiza factores de coagulación
§ Encefalopatía hepática
§ Ascitis
N
Child A (3-5), ↑
5-6 Child B (6-9),
7-9 Child C (>9)

<50% de los pls van a sobrevivir en los dos próximos años &
29
&
RESUMEN DIGESTIVO Y CIRUGÍA GENERAL El cirrótico tiene una coagulopatia característica: como en
el hígado se sintetizan tanto los factores de coagulación
CIRROSIS como los factores anticoagulantes el cirrótico puede estar
en un estado protrombótico o favorecer la hemorragia.

Función
hepática
alterada

23. COMPLICACIONES DE LA CIRROSIS TEMA 32

HTP si gradiente > 6 mmHg.
HIPERTENSIÓN PORTAL Presión portal = flujo x resistencia Riesgo de todas las complicaciones si > 12 mmHg

× Etiología: ↑resistencia al flujo portal à ↑P y diámetro vena porta:

- ↓volumen arterial sistémicoà activación SRAAà retención agua y sodio + ascitis.
- Generación colaterales (esofágicas, gástricas, recto) à shuntà encefalopatía hepática.
- Colateralesà varices à riesgo de sangrado (si gradiente presión >12 mmHg).
× Resistencia al flujo: componente fijo (fibrosis y nódulos) + componente variable (endotelina 1)
× Tipos: presinusoidal (trombosis vena porta…), hepática (cirrosis) o postsinusoidal (sd. Budd-Chiari: trombosis de las suprahepáticas).
Causa + frec de HTP

...
VARICES ESOFÁGICAS

HEMORRAGIA DIGESTIVA ALTA POR VARICES

- Causa más frec de HDA en cirróticos.

- 20% mortalidad en primer episodio. Empeoran función renal y riesgo infecciones.
- Primeras 6 semanasà máx riesgo resangrado.
- FR sangrado: Child C, varices grandes, varices con puntos rojos.
Tto de elección en HDA aguda: análogos vasopresina + ligadura endoscópica con bandas

- Somatostatina: VC esplácnicaà disminuye flujo. No VC sistémica. i.v. 5 dias

HDA AGUDA
- Terlipresina: más potente pero si VC sistémica. Análogo de la vasopresina
FÁRMACOS - Betabloqueantes no cardioselectivos: inhiben B1 y B2à provocan VC esplácnica y sistémica y
PROFILAXIS disminuyen FC disminuyendo presión portal. Objetivo: gradiente <12mmHg.
Con esta presión no hay sangrado
- Nitratos: se pueden asociar a anteriores para mejorar efecto.

- Ligadura endoscópica con bandas: + eficaz y seguro (por menos EA). Tanto para profilaxis como HDA activa.
TTO - Escleroterapia: más EA (úlceras, perforación, mediastinitis…). No en gástricas. 2ª opción.
ENDOSCÓPICO - Sonda con balón: esófago (Sengstaken-Blakemore) o gástrico (Linton). En situaciones de extrema gravedad
refractarias a otros tratamientosà 80% eficacia pero altísimo riesgo recidiva. Temporales

- Hemorragia refractaria - Absolutas: ICC, hipertensión pulmonar grave

o infección o sepsis no controlada
- Profilaxis 2ª hemorragia x varices.
TIPS (shunt Indicaciones CI - Relativas: encefalopatía hepática, trombosis
- Ascitis refractaria
porto-sistémico portal o lesiones hepáticas ocupantes de
- Sd hepatorrenal espacio.
intrahepático
transyugular) - Encefalopatía hepática (tóxicos no pasan por hígadoà circulación sistémica
Complicacio
Anastomosis - ICC: por aumento brusco de paso de sangre a corazón
porto-cava nes
- Deterioro función hepática: por peor perfusión.
Entre la porta y la vena suprahepática 30
 Siempre al llegar el px urgencias: 2 vías periféricas,
suero, coloides o expansiones de plasma y sangre
RESUMEN DIGESTIVO Y CIRUGÍA GENERAL
MANEJO HDA POR VARICES

PROFILAXIS PRIMARIA HDA AGUDA PROFILAXIS SECUNDARIA

Hacer endoscopia ante dx de HTP. Objetivo: stop hemorragia + prevención resangrado. TODOS los pacientes que hayan tenido 1 episodio HDA.

Importante dar Riesgo de recurrencia muy alto

Somatostatina/terlipresina IV +
profilaxis para PBE y
prevenir neumonías + ligadura con bandas
<12h
por aspiración periódicas
Cefalosporinas
de 3ª generación

1ª opción: ligadura
NUNCA usar
80% 20% betabloqueantes
Betabloqueantes no cardioselectivos
Propranolol en el momento
Si CI o no tolera BB agudo ríes go de
por IR por
hipovolemia *considerar también incluir en lista para THO
Ligadura endoscópica con
bandas periódica

Todo paciente con cirrosis debe de someterse a una Importante dar disacáridos no
endoscopia para cribar la presencia de varices. absorbibles para prevenir
encefalopatía

(Valorar también THO)

ASCITIS

CAUSAS DE ASCITIS
× Enfermedad hepática (+ frec cirrosis, Dx: CLÍNICO. Si dudas ECO. SIEMPRE HACER
80% del total) PARACENTESIS (para DD)
× Ascitis maligna (causa neoplásicaà
carcinomatosis peritoneal…) GRADIENTE ALBÚMINA SÉRICA-ALBÚMINA
LÍQUIDO ASCÍTICO (GASLA)
× Enfermedad cardíaca (ICC) o renal
Si ≥1,1 g/dl: HTP
× Ascitis infecciosa (TBC> chlamydia…). Si <1,1g/dl: no HTP
× Ascitis pancreática (amilasa ↑↑) o biliar
También miramos: leucocitos, proteínas,
× Ascitis quilosa (↑↑triglicéridos) glucosa, LDH y amilasa
IMP: matidez cambiante según posición. GASLA <1,1, ADA alta,
Leucocitos: Indican infección glucosa baja, proteínas
Oleada ascítica
Proteínas totales: Diferencian entre PBE 1ª y 2ª altas, pH aumentado…
Síntoma + frec: Aumento del perímetro abdominal Si proteínas totales <1,5 g/dl alto riesgo de desarrollar PBE aspecto quiloso a veces31
.
RESUMEN DIGESTIVO Y CIRUGÍA GENERAL Evitar AINES porque pueden disminuir la
natriuresis
TRATAMIENTO ASCITIS POR CIRROSIS

Dieta baja en sal + diuréticos

ESPIRONOLACTONA (100mg) +/- FUROSEMIDA (40mg)

Dosis iniciales

CONTRAINDICADOS: ¿Respuesta adecuada?

AINE ↓0,5 kg/d si solo ascitis
METAMIZOL ↓1 kg/d si ascitis + edemas
Ascitis a tensión
IECAS
Existe tal cantidad de líquido que dificulta el descenso diafragmático (IResp)
Manejo : paracentesis con albúmina iv.
No suficiente: escalar dosis (de 100mg en 100mg en
Ascitis refractaria ESPIRONOLACTONA y de 40 en 40mg en FUROSEMIDA)
Dosis máxima: 400mg espironolactona + 160mg furosemida
Ascitis que no puede ser eliminada o cuya recurrencia no puede ser evitada por falta de
respuesta o desarrollo de complicaciones por el uso de los fármacos.

No respuesta

PARACENTESIS EVACUADORAS
TIPS TRASPLANTE HEPÁTICO
DE REPETICIÓN + albúmina

Tto de elección en ascitis a tensión

PERITONITIS BACTERIANA ESPONTÁNEA

× Infección líquido ascítico sin foco evidenteà > 250 PMN en líquido ascítico. Por translocación bacteriana

....
× Clínica: suele ser asintomático, o debutar como un empeoramiento de la enfermedad hepática o encefalopatía. Clínica típica:
dolor abdominal + fiebre.
× Causa: + frec E. Coli. 90% monomicrobianas. Si gérmenes anaerobios sospechar PB secundaria. En PB secundaria está indicado el TAC
de abdomen

PBE BACTERIASCITIS PBS

FACTORES DE RIESGO PBE
>250 PMN
>250 PMN - Pacientes con HDA
Polimicrobiana
Monomicrobiana - Hospitalizados con ascitis
< 250 PMN Proteínas ↑ (>2,5)
Proteínas ↓ - Episodio previo PBE
Cultivo + Glucosa ↓ (<50)
Glucosa N - Child C
Solo tto si sx. LDH ↑ (>225)
LDH N - Malnutrición
Leucos muy elevados
Leucocitos >500/mm3 - Consumo alcohólico activo
(>10.000/mm3)

× Diagnóstico: cultivo, pero empezar tto empírico con resultados de paracentesis. Si PBS hacer TC para buscar foco séptico. Puede
encontrarse ascitis neurocítica (PMN >250 pero cultivo negativoà se manejará como PBE). Ascitis no neutrocitica monomicrobiana
Cultivo + con menos de 250 PMN: solo
tratamos a los sintomáticos
× Tratamiento: CEFALOSPORINAS 3ª GENERACIÓN (5-10 días) + ALBÚMINA IV (si IR).
× Profilaxis: NORFLOXACINO (secundaria o primaria). Profilaxis primaria en: HDA ó disminución proteínas LA (<1,5) + insuficiencia
renal o insuficiencia hepática. En el 100%

ENCEFALOPATÍA HEPÁTICA

× Colateralesà shuntà tóxicos a SNC (principalmente GGBB). Escapan aminas y productos neurotóxicos a la circulación sistémica

× Clínica: alteraciones conductuales +/- delirium +/- ↓nivel conciencia +/- asterixis +/- desorientación o confusión +/- alteraciones
flapping
motoras…
× Desencadenantes: fallo hepático, PBE, HDA, diuréticos, deshidratación, BZD, opiáceos… SIEMPRE HACER PARACENTESIS.
× Dx: clínico, de exclusión. +/- electroencefalograma No hacer TC craneal de rutina
× Tratamiento: TTO CAUSA DESENCADENANTE + LACTULOSA o LACTITOL + RIFAXIMINA (u otro atb no absorbible)
Disminuye el pH intestinal y la producción de productos nitrogenados
SÍNDROME HEPATORENAL

× NO = A CIRROSIS + IR. Es una insuficiencia renal funcional 2ª a ascitis.

× Cr > 1,5 con Nao< 40 (o EFNa <1%)à parece una IRA prerrenal pero NO responde a expansión de volumen
Histología y sedimento renal normales 32
RESUMEN DIGESTIVO Y CIRUGÍA GENERAL -

× Dx de exclusión, no necesario biopsiar. Clínica: Oliguria

× Tipos:

.
- Tipo I: FR brusco (espontáneo o por precipitante). Mortalidad <90% al mesà muy mal pronósticoà THO.
- Tipo II: FR progresivo, Cr más bajas. Relativa estabilidad. Supervivencia 4-6 meses.
× Tto: ALBÚMINA + TERLIPRESINA (VC sistémico) ó TIPS à lista de espera para THO.
Con expansor de volumen
TRASPLANTE HEPÁTICO

× Indicación + frec: cirrosis hepática descompensada (secundaria a VHC > alcohol)

× Necesaria compatibilidad ABO + tamaño (aunque no imprescindible si emergencia). No se necesita compatibilidad HLA.
× Una vez trasplantadoà biopsia hepática + valoración del flujo portal y arterial.
× Complicación más frec post-operatoria: fallo de anastomosis biliar.
× Indicación si: CHILD- PUGH >7 // MELD >15.

Contraindicaciones absolutas: Contraindicaciones relativas:

- Neoplasia concomitante o metástasis (sí si remisión - Edad >65 años
completa prolongada en algunas neoplasias) - Replicación activa VHB: se puede hacer tto previo
- Enfermedades extrahepáticas graves - VIH (si carga viral indetectable y CD4>200 guai)
- Infecciones no controladas - CI, enfermedad renal, obesidad mórbida…
- Condiciones sociales/psico: adicción activa, -OH (mínimo 6
meses de abstinencia)
¡Ojo! Carcinoma hepatocelular es indicación de trasplante.
- Enfermedad arterioesclerótica avanzada
- Colagenosis
× Inmunosupresor post-trasplante: TACROLIMUS + CORTICOIDES (normalmente). ¡Ojo interacciones! Macrólidos, azoles…

25. ENFERMEDADES METABÓLICAS HEPÁTICAS TEMA 34

HEMOCROMATOSIS ENFERMEDAD DE WILSON

HAR HAR
Genética
Mutación gen HFE à C282Y (cr.6) Mutación gen en cr. 13 (proteína ATP7B)

EXCESO ABSORCIÓN HIERRO en intestinoà depósito SOBRECARGA DE COBRE y depósito en tejidos.

Causa
tejidos. Fallo incorporación Cu a ceruloplasmina + ↓excreción biliar
Aumenta el cobre libre (no
VARONES > mujeres (pérdidas menstruales) unido a ceruloplasmina) y
Epi Clínica 5-30 años. se deposita en diferentes
Clínica 50-60 años. órganos

× Dolor HD / cirrosis / hepatocarcinoma × Clínica neurológica: síndrome rígido-acinético.

Temblor, rigidez,
distonia, ataxias..
A los 20 años
× Piel: pigmentación bronceada × Clínica psiquiátrica: retraso escolar, trastornos personalidad y
× DM, hipotiroidismo, hipogonadismo comportamiento. Precoz.
Clínica
hipogonadotropo × Clínica hepática: infancia. Hepatitis aguda con progreso a fallo
× Miocardiopatía restrictiva hepático. Anemia hemolítica Coombs -. Cirrosis y tx (curativo)
× Artropatía y condrocalcinosis Otros: anillos Kaiser-Fletcher (córnea), tubulopatía (renal)…
Indica que hay algo acumulándose en el SNC, no patognomónico

↑IST y FERRITINA A/S: ↓CERULOPLASMINA Y COBRE SÉRICO

+ genética: ↑COBRE TOTAL, LIBRE en sangre y URINARIO.
Dx
solo si - Si C282Y/C282Y: DIAGNÓSTICO Dx definitivo: (si dudas) biopsia hepática
manifestaciones
fenotípicas
- Si heterocigoto: BIOPSIA. Incremento de hierro Hallazgos neuroimagen característicos (TC y RM)

Familiares de 1r A padres y hermanos (si <40 años): Nunca clínica reciente

pasado los 40
Screening grado, 18-30 años:
1. Determinación ceruloplasmina +/- test genéticos
familiares transferrina +
ferritina en ayunas 2. Si +à biopsia hepática
Tto de mantenimiento
Hasta normalizar la
FLEBOTOMÍAS periódicas ferritina plasmática SULFATO/ACETATO DE ZINC (inhibe absorción Cu intestinall)
Tto
Deferoxamina SC (si CI o insuficiente) Fármacos que ↑ excreción urinaria (D-PENICILAMINA, trientina)

Trasplante en fases terminales Si enf hepática

33
&
 ESTEATOSIS HEPÁTICA
FIBROSCAN
Acúmulo de grasa en el parénquima hepático (enfermedad del hígado graso). F0 No hay fibrosis
Puede tener diferentes causas: F1 Fibrosis leve
• OH: Enf por hígado graso alcohólica + frec F2 Fibrosis moderada
• Fármacos Enf por hígado graso no alcohólico (EHGNA).
>
-
F3 Fibrosis grave
• Obesidad F5 Cirrosis

S Si >10 kp hacemos eco y gastro

EHGNA
Se espera que se convierta en la principal causa de enfermedad hepática crónica, hepatocarcinoma y transplante hepático.
La obesidad es la causa más frecuente de EHGNA
FR:
Los componentes del síndrome metabólico (HTA, diabetes, obesidad central, dislipemia..). Destacando entre ellos la DM y la
resistencia periférica a la insulina
Histológicamente
Dx
-

Esteatosis simple (>5% hepatocitos esteatósicos) Fibroscan para valorar la cirrosis

Esteatohepatitis no alcohólica (NASH) Eco: Higado brillante
• Esteatosis + inflamación 7 Concepto histológico, nunca hablar Biopsia si dudas
• Daño hepatocelular de NASH sin una biopsia
+
v
• Infiltración inflamatoria lobulillar

Evolución Esteatosis > Esteatohepatitis >

Fibrosis > Cirrosis

Tto EHGNA

Tto EHGNA y cirrosis

Tratamiento
No específico

:.
Medidas higiénico dietéticas y ejercicio aeróbico. Objetivo: pérdida de peso 7-10%
La pérdida de peso es lo único que ha demostrado revertir las alteraciones histológicas y No útiles
evitar su progresión Fenofibratos aislados
Manejo farmacológico
Pentoxifilina
Px no diabético y no cirrótico Acido Ursodeoxicólico
Px diabético

Pioglitazona Análogos GLP-1 Vitamina E

L
~

Mejora histológica y de transas. Mejoría histológica, uso en periodos cortos.

Liraglutida A largo plazo aumento de la mortalidad global,de
EAs: Ganancia de peso, retención de Semaglutida
líquidos, disminución masa ósea y ictus hemorrágico y el Ca de próstata
cáncer de vejiga. De elección en niños
Mejoría histológica y
Se usan poco de la fibrosis

No hay ningún fármaco aprobado específicamente para la EGHNA

La cafeína puede reducir la fibrosis

RESUMEN DIGESTIVO Y CIRUGÍA GENERAL
20, 24. HEPATITIS AUTOINMUNITARIA, CIRROSIS BILIAR PRIMARIA Y COLANGITIS ESCLEROSANTE PRIMARIA TEMA 29 y 33
CBP (CIRROSISBILIAR
COLANGITIS BILIAR PRIMARIA
PRIMARIA) (CBP) COLANGITIS
COLANGITIS ESCLEROSANTE PRIMARIA
ESCLEROSANTE (CEP)
PRIMARIA (CEP) HEPATITIS AUTOINMUNE (HAI)

Epidemiología MUJER edad media (40-60 años) HOMBRE +/- 40 años MUJERde raza blanca
En mujeres europeas

Asociaciones Ojo y boca

seca E
SÍNDROME SJÖGREN (>CREST)
70%
COLITIS ULCEROSA (curso independiente) Otras autoinmunes (DM, tiroiditis…)

Patogenia Afecta a vía microscópica (intrahepática) Afecta a grandes vías (extrahepática)à estenosis y dilataciones Hepatitis con afectación periportal.
Tmb a las intranepáticas

Curso PROGRESIVO Def. ADEK

Con bacteriemia asociada
Xantelasmas 7
Evolución en BROTES
Asintomáticos / síntomashepatitis (fluctuante)à
inespecíficos puede
/ Fallo hepático FHF
fulminante
Clínica Fase asintomáticaà fase sintomática (prurito + astenia)à Curso progresivo + COLANGITIS AGUDA de repetición.
↓ Evolución a cirrosis e insuficiencia hepática.
fase terminal (ictericia: mal pronóstico). Síndrome colestásico: prurito, astenia, ictericia…

Elevación Ig IgGHiper IgM

M
IgM IgM
IgMel
, IgG e
IgG,
IgGIgM Hiper IgG

Analítica COLESTASIS: ­­­ FA,·

ÑGOT, bilirrubina
GGT L
COLESTASIS: COLESTASIS: ­­­ PA, GGT
GOT, bilirrubina
&
CITÓLISIS (GOT y GPT aumentados)
disociada ~

Su nivel se correlaciona con el pronóstico

× Normalmente dx en fase asintomática. >

-
Incidental
× Dx de exclusión à BIOPSIAR.
Estudio por aumento de transas
Dx sólo si: clínica + Hiper IgG + histología + auto Ac+
× Dx por biopsia (no
Ensiempre necesaria)
caso de dudas × Auto anticuerpos: exclusión otras causas
×
-

Normalmente
Sospecha dx en
inicial por fase asintomática.
alteraciones analíticas en asintomáticos
Incidental
>
-

Diagnóstico × AMA (AC-ANTIMITOCONDRIALES): muy S y E, pero NO Podemos ver

× HAI TIPO 1: ANA y AML (antimúsculo liso)
× Daño mediado por P-ANCA
CORRELACIÓN con la gravedad. hipergammaglobulinemia

× Dx por IMAGEN à COLANGIO-RM o CPRE × HAI TIPO 2: anti-LKM-1 y anticitosol hepático

× Otros Ac: Ac-
Ac- anti SP100 o anti GP210
anti SP100 GP120 7 Aspecto de cuentas de Rosario (más grave, más recidiva y peor respuesta a
× Niveles de bilirrubina
Anticuerpos SI se= correlacionan
+ colectasis Dx con gravedad. tto).

AP Fases iniciales: colangitis destructiva no supurativa crónica Lesión fibrótica conductos biliares Hepatitis de interfase
Control EEII
Ácido ursodesoxicólico
-

De inicio: Cortis en monoterapia o

Especifico TTO SINTOMÁTICO (no tiene tto específico). con ahorradores (azatriopina)
Si progresa: trasplante TTO con CORTICOIDES
Tratamiento ATB si colangitis aguda.
infecciosa
>
- Fiebre
Dolor abdm De mantenimiento: Ahorradores de cortis
+ tto sintomático
&
(resinas para prurito, calcio, vit D y
Prurito: Resincolestiramina sintomas mismo manejo
Escalofríos +/- otros inmunosupresores
NO se utilizan cortis ni ácido ursodesoxicólico.
>
-

!
Sintomático Iguales
. bifosfonatos si osteopenia…)
Osteopenia: calcio y vit. D
Sustitución déficit vitamínico Nunca tratar sin dx confirmado histológicamente
(Déficit vit liposolubles ADEK) Definitivo: Transplante

Riesgo Malabsorción vit liposolubles, dislipemia, osteopenia. Predisposición a COLANGIOCARCINOMA ·

Si cirrosis puede degenerar en HEPATOCARCINOMA

V
~
Hepatopatia colestásica crónica, se produce una destrucción de
Enfermedad colestásico crónica de origen desconocido, se producen
conductos de pequeño y mediano calibre mediada por alteraciones
fenómenos inflamatorios en las vías biliares intra y extrahepáticas
inmunológicas

Enfermedad de M
Mujer Ac anti-Mitocondria
Hiper IgM Edad Media Síndrome de solapamiento: CBP+ Hepatitis autoinnune 34*
 Síndrome Kasabach-Merrit: Trombocitopenia +
coagulopatia de consumo + henangiona gigante
RESUMEN DIGESTIVO Y CIRUGÍA GENERAL
26. TUMORES HEPÁTICOS TEMA 35
TUMORES HEPÁTICOS BENIGNOS > Es un hamartoma, no requiere seguimiento

+ común
ADENOMA HEPATOCELULAR HIPERPLASIA NODULAR FOCAL HEMANGIOMA (1-7%)
Tmb conductos
Hepatocelular biliares y otras
Hepatocelular células hepáticas
Mesenquimal
Origen Proliferación hepatocitos por
Proliferación hepatocitos sin atipias Tumor vascular
malformación AV preexistente Malformación vascular

Epidemiología Mujer edad fértil Mujer edad fértil Raro Mujeres, 30-50 años.

FR ACO. Anabolizantes androgénicos. Dx incidental Síndrome Kasabach-Merrit (gigantes)

Asx +/- dolor abdominal inespecífico o

Clínica Asintomático Asintomático (casi siempre)
masa +/- shock por rotura No se rompen ni sangran
Patrón hipervascular
Captación precoz homogénea y Captación centrífuga de contraste, RM -

Captación centrípeta lenta (fuera a

Imagen completa. rápida y homogénea.
RM con gadolinio
dentro)
No cicatriz. Cicatriz central en estrella.
Eco: Imágenes hiperecogénicas
Si aparece en varones
Riesgo Masa única y
No se biopsia por riesgo de sangrado
Si. Si >5cm. No Raro
malignización estable en tamaño

Suspender anticonceptivos + IQ si gran

Tto No No, salvo si muy grandes o síntomas.
tamaño.
tamaño, crecimiento o aparición en varones > >5 cm
Qx solo si síntomas, crecimiento o dx dudoso Tto exéresis qx

TUMORES MALIGNOS: HEPATOCARCINOMA

× Varones edad media. (60-70 años) Causa + frec en px no cirrótico Principal factor de riesgo: Cirrosis

.
↑

× Etiología: mayoría sobre cirrosis (VHC + frec), también por VHB o alcohol. Otros factores: anafilotoxina B1 (micotoxina),
cloruro de vinilo. 80-90%
Y

× Clínica: asx / masa abdominal /dolor abdominal. También sd paraneoplásicos (eritrocitosis, hipercalcemia, porfiria
hepatocutánea o crioglobulinemia).
Solo si cumple los 3
× Cribado: ECOGRAFÍA SEMESTRAL A TODO CIRRÓTICO (veremos nódulo hipoecogénico). criterios podemos dx el
CHC sin biopsia
× Dx: criterios radiológicos
Tras hallazgo de lesión o histológicos
Hígado7no cirrótico (según perfil)à no siempre
Biopsia obligada
>
7

>1cm en ecografía
necesaria biopsia. Según hallazgos ECO de cribado:
J Podemos dx con pruebas de imagen
Hígado cirrótico >

o <1cm: seguimiento Patrón característico:

V

o >1cm: algoritmo derecha. patrón vascular

• Vascularización específico: arterial
casi exclusivamente

Patrón hipervascular en fase arterial INTENSA CAPTACIÓN DE CONTRASTE EN FASE ARTERIAL +

↑
Lavado venoso precoz LAVADO EN FASE PORTAL Y TARDÍA (WASHOUT) RMN es más
sensible Biopsia
× Pronóstico: muy malo. Única esperanza diagnóstico precoz.
× Tto: según clasificación BCLC

<2 cm

Antes realizar un estudio QT

de extensión No Mtx

2ª línea

Alfa-fetoproteina es el marcador del Atezolizumab (anti PDL1) + Bevacizumab (anti VEGF)

hepatocarcinoma, pero no es util para el dx Superior en supervivencia global frente a sorafenib

Trasplante en < 65 años, que cumpla los criterios

de Milán y que tenga datos de hipertensión
35
portal y/o ictericia Fundamental memoria *
La invasión vascular y las metástasis contraindican el transplante
 RESUMEN DIGESTIVO Y CIRUGÍA GENERAL
27. ENFERMEDADES DE LA VESÍCULA BILIAR Y CONDUCTOS BILIARES TEMA 36
¿Qué es? Clínica Diagnóstico Tratamiento
No tratar si asx
Colecistectomía laparoscópica solo si asx +
COLELITIASIS Cálculos en vesícula biliar Asintomático (en 10% población) Ecografía riesgo complicaciones (>2’5 cm, niños o
"No dolor, ictericia ni fiebre!!
jóvenes, IMDP, cirugía bariátrica, anemia
hemolítica) o posibilidad de cáncer.
ImpActacion 7 Analítica sin alteraciones
Litiasis en cístico o Continuo y progresivo
transitoria
colédocoà impide - Dolor HD irradiado a espalda La impactación es transitoria
CÓLICO BILIAR Clínica + ecografía Analgesia (AINE) + antieméticos
Síntoma principal
drenaje vesícula y/o - Náuseas y vómitos No presenta fiebre V
de la litiasis colédoco No datos de inflamación

Si alto riesgo IQ, >72h evolución o ictericia:

90% litiásicas Fluidoterapia + analgesia + antibióticos
(+ en mujeres, E. Coli) Aumento de leucos y PCR + colecistectomía electiva (8-12 semanas).
A

- Dolor HD irradiado M Clínica + analítica + técnica Resto: IQ urgente.

- Náuseas + vómitos imagen:
10% alitiásicas Colecistectomía laparoscópica urgente (de
COLECISTITIS Inflamación pared - Fiebre + utilizada: ECO (Murphy Soporte intensivo +
elección) o tto médico intensivo o
AGUDA vesicular - Leucocitosis (pacientes críticos, DM, anomalías, NPT ecográfico) Colecistostomia percutánea
colecistostomía percutánea o
(pacientes de
prolongada… E. Coli, Klebsiella, C. perfingens…) colicistectomía
Litiasis impactada en - Rara ictericia + específica: gammagrafía con riesgo).
cístico HIDA.
(Sd Mirizzi) 1% enfisematosa
(varón diabético con enfermedad vascular Tmb engrosamiento de la pared
La impactación Cirugía urgente
prolongada en el cístico periférica. C. perfingens: mal pronóstico. Gas en vesicular y la existencia de líquido
luz y pared vesicular) Aerobilia con dolor
Impactación en el colédoco permanente ↑ Br, FA y GGT CPRE con esfinterotomía endoscópica y
Litiasis en colédoco ColangioRM o ecoendoscopia.
COLEDOCOLITIASIS Asintomáticos o cólico biliarà puede acabar en colangitis. extracción de cálculos.
(de vesícula o de novo) Ictericia o pancreatitis Tmb posible ECO
Sino CPTH o cirugía.

Leucocitosis Antibioterapia + CPRE con esfinterotomía y

Infección vía biliar Tríada de Charcot: Dolor HD + Fiebre intermitente + ICTERÍCIA
Diagnóstico clínico. extracción de cálculos.
COLANGITIS (2ª coledocolitiasis, Colangitis supurativa aguda ---
Hemocultivos normalmente +
estenosis o tumores vía En mayores
Otros: de 70 años,
leucocitosis, si Tríada de Charcot + shock y obnubilaciónà péntada de ([Link]) Colecistectomía programada si cálculos en
biliar) Impactación en el colédoco Reynolds.
permanente+ infección 2º tiempo.

FÍSTULAS Aerobilia +/- paso litiasis a tubo digestivo:

Extracción de cálculo vía enterotomía.
COLECISTO Fístula vesícula biliar con - Sd Bouveret: litiasis impactada en duodeno
Semanas + tarde: colecistectomía + cierre
DIGESTIVAS/ colon o duodeno. - Íleo biliar: litiasis impactada en íleo terminal - Aerobilia si dolor
BILIARES fístulas.
Sd Mirizzi: cálculo impactado en cístico o infundíbulo: fístula colecistocoledocal.
I

Luminograma con niveles

hidroaereos

36
-
7
Obstrucción intestinal
&
RESUMEN DIGESTIVO Y CIRUGÍA GENERAL

TIPOS LITIASIS
FR LITIASIS SÍNDROME POSTCOLECISTECTOMÍA
COLESTEROL > MIXTOS > PIGMENTARIOS*
- Obesidad o rápida pérdida de peso - Persistencia síntomas de cólico
*Pigmentarios: marrones (x infecciones) o
- Mujeres biliar post-colecistectomía
negros (secundarios a cirrosis, hemólisis
- Zonas Chilenas y escandinavas (episódico, autolimitados)
crónica… bilirrubinato cálcico)
- Estrógenos o clofibrato
& Anemia perniciosa
El embarazo es un factor de riesgo - Descartar siempre otro posible
Colesterol solubiliza gracias a sales biliares y - Edad avanzada para el desarrollo de colelitiasis

:
origen: ecoendoscopia
fosfolípidosà todo lo que aumente colesterol - Hipomotilidad vesícula biliar
- Pruebas complementarias
(↓HDL o ↑TAG) o disminuya segundos altera - Enfermedades/resecciones íleon
normales.
solubilidad y riesgo litiasis. terminal (Crohn)

28. PANCREATITIS AGUDA TEMA 38

× Inflamación aguda páncreas: activación intrapancreática de enzimas proteolíticos à “autodigestión”à
Tripsinógeno
destrucción y edema.

:.
× Causa + frecuente:
General
LITIASIS BILIAR > ALCOHOL > IDIOPÁTICA (80% probables microlitiasis) No la hipercolesterolemia
Dislipemia por TG
× Otras: fármacos (azatioprina, metronidazol, diuréticos…) hiperTGC, iatrogénica (IQ/CPRE), hiperCa, tumores,
traumatismos, tabaco, infecciosa, vascular… Importante tener en mente causa autoinmune (IgG4),

× Dolor epigástrico irradiado en cinturón + náuseas/vómitos

Clínica
× Equimosis en flancos (Grey-Turner) o periumbilical (Cullen).

Clínica

× AMILASA: no relación con gravedad, puede ser normal,

normaliza en 4-7 días. Pueden elevar amilasa
Elevación × ¡Ojo! HiperTAG puede dar FN de amilasa: Insuficiencia renal, complicaciones
Diagnóstico amilasa y/o diluir para desenmascarar. de pancreatitis aguad, perforación
2/3 necesarios lipasa x3 × Si niveles elevados amilasemia sin amilasúria o isquemia intestinal, peritonitis,
puede ser macroamilasemia. enfermedad de glánfulas salivales.
× LIPASA: + S y E. Persiste más días alta.

Prueba de Suele hacerse TC (no necesaria si anteriores + à útil para DD)

Páncreas edematoso y aumentado de tamaño
imagen Eco no permite valorar parénquimaà solo vía biliar (si sospecha origen de la pancreatitis)

- PA leve: no fallo orgánico, no complicaciones locales ni sistémicas Necrosis o pseudoquiste

Escala de ESCALA
- PA moderadamente grave: fallo orgánico transitorio (<48h) y/o complicaciones (locales o sist.).
gravedad ATLANTA
- PA grave: fallo orgánico persistente (>48h). Fallo orgánico = ins respiratoria, renal o shock.

Leucocitosis > 16.000

ESCALA DE
LDH >350
RANSON Si ≥3 FR: episodio GRAVEà TC ABDOMINAL para
Escalas Edad > 55a
predictoras de (al ingreso) descartar NECROSIS (48-72h).
Glucosa >200
gravedad LLEGA
AST >250

ESCALA Ca ↓ <8
Líquidos ↓ >4L
(también RANSON (48h) Htc ↓ >10%
Acidosis (DB >4)
APACHE II) Poco Alb ↓ <3,2
O2 ↓ <60
preguntada Aclaramiento renal ↓ (BUN >5)

1. DIETA ABSOLUTA + SUEROTERAPIA + ANALGESIA

- Analgesia: damos AINE u opiáceos: pueden dar
Morfina daespasmo del Oddi, pero se usan.
Tratamiento Leve
2. Reintroducción progresiva de dieta (2-4 d)
Al desaparecer el dolor
3. No ATB empírico

37
RESUMEN DIGESTIVO Y CIRUGÍA GENERAL
1. NUTRICIÓN ENTERAL (sonda Al inicio:nasogástrica
↑
dieta absoluta.o nasoyeyunal).
Cuando ceseExcepción: si íleo48h:
el dolor, primeras utilizaremos
nutrición oral

:
nutrición parenteral
Si no tolera + SNG (aspiración)
a las 72h: nutrición enteral por SNG. Si íleo paralítico o intolerancia a nutrición enteral:
nutrición parenteral
2. ANALGESIA

Grave 3. FLUIDOTERAPIA
4. Control presión intraabdominal (ante riesgo SCA).
5. Si de causa litiásica: CPRE + papilotomía endoscópica primeras 72h (también en leves)
6. NO ATB

-
ApariciónSospechar
de un áreaside
SIRS, fiebre, leucocitosis
parenquima no viable opor
PCR↑ >72h; oy aire
isquemia en cavidad necrótica.
necrosis
NECROSIS Dx: TC
- Si
Dx:aire
TC en la cavidad
abdominal à sinecrótica:
sospechasospechar infección
infección: PAAF radiodirigida + CULTIVO
(precoz, - Tto:de la necrosis se relaciona con el pronóstico ( extensión
La extensión
riesgo de infección)
48-72h) - Si estéril: esperar evolución (suelen acabar fibrosando), si aumento PIA: cirugía.
Aparece en pacientes que presentan mala evolución
- Si necrosis infectada: imipenem iv + desbridamiento (necrosectomía)
- Más tardía (2-4 semanas tras PA). Complicación + frec de la PA (aunque + frec por
pancreatitis crónica).
Complicaciones
- Colección de fluido peripancreático (85% cuerpo)à suelen cursar con hiperamilasemia asx.
y cola
PSEUDOQUISTE - Dx: ECO
- Tto: (si >6 semanas PA)
- Pseudoquistes asintomáticos: CONSERVADOR (resolución espontánea)
- Pseudoquistes sintomáticos: DRENAJE (endoscópico o quirúrgico) a tubo digestivo.

Disrupción - Salida jugo pancreático exteriorà ascitis pancreática, pseudoquistes, mediastinitis…

Wirsung - Tto: endoscópico o quirúrgico.

29. PANCREATITIS CRÓNICA TEMA 39

× Causa más frec: ALCOHOL > TABACO > OTROS. En pacientes jóvenes
pancreatitis autoinmune (IgG4). Amilasa y lipasas normales PANCREATITIS AUTOINMUNE (IgG4)
× Clínica: - Clínica: pancreatitis agudas, de repetición o
DOLOR + PÉRDIDA FUNCIONES ENDOCRINAS (diabetes) Y EXOCRINAS crónicas. También ictericia y colangitis
(maldigestión y pérdida de peso) - Inflamación focal del páncreas o
colédocoà pseudomasas (pueden
× Dx: CLÍNICA + PRUEBAS DE IMAGEN (datos de pancreatitis crónica: confundirse con tumores). Y estenosis
Refuerzo periductal biliares transitorias
calcificaciones, atrofia, etc.) Alt. parenquima: Atrofia, polilobulación,
- Tto: corticoides.
calcificaciones, líneas
- De elección: ecoendoscopia. hiperecogénicas… - Dx: PAAF Aumento de IgG4
× Tratamiento: Alt. ductales: Dilatación del Wirsung o
sus ramas, refuerzo periductal…
- Stop alcohol y tabaco
Las pruebas que emplean estimulación directa del páncreas son las más sensibles para el
- Analgesia +/- enzimas pancreáticas +/- insulina. dx precoz de la pancreatitis crónica. Ejemplo de ello es la prueba de estimulación combinada
con secretina y colecistoquinina, prueba invasiva que mide la función exocrina del páncreas.
- Si insuficiente: CIRUGÍA.

TÉCNICAS
INDICACIONES
- Si dilatación Wirsung: técnicas derivativas.
- Dolor persistente/ incontrolable (+ frec)
TRATAMIENTO - Si pancreatitis localizadas sin dilatación:
- Ictericia obstructiva
QUIRÚRGICO técnicas resectivas.
- Sospecha cáncer
- Otras: pancreatectomía total, ablación
- complicaciones
neuronal…

M Calcificaciones
difusas
&

38
j Pancreaticoyeyunostomía caudal de Duval
*
 RESUMEN DIGESTIVO Y CIRUGÍA GENERAL
- Unión recto-sigmoidea (Sudeck)
- Colon derecho (arteria marginal Dummond).

DOLOR ABDOMINAL + DIARREA + RECTORRAGIA

- Sin gangrena: + frec. Clínica clásica, sin peritonismo. Mayoría evolucionan favorablemente.
- Con gangrena: clínica clásica (menos evidente) + íleo + fiebre + leucocitosis + irritación peritoneal… Rectorragia
Clínica
intensa (con anemización). Si es rápido: colitis fulminante.
- Colitis ulcerativa crónica: aislada o tras cuadros de colitisà diarrea con sangre + moco y pus, episodios recurrentes
de fiebre + leucocitosis (translocación bacteriana). Pueden estenosar y cuadros oclusivos.

COLONOSCOPIA + BIOPSIAS (de elección, CI si gangrena)à típico nódulos hemorrágicos y ulceración longitudinal.
Dx TC abdominal: si colono contraindicada.
Otros: ecoDoppler (ausencia de flujo mal px).

- Sin gangrena: CONSERVADOR (reposo + fluidos + ATB amplio espectro)à suelen resolver en 48-72h
- Estenosante o gangrenosa: CIRUGÍA (resección segmento afectoà si áreas de viabilidad dudosa se extirpan)
Tto - Ulcerativa segmentaria crónica: suelen curar, pero si picos febriles recurrentes o estenosisà RESECCIÓN COLÓNICA
Colitis isquémica post-IQ aorta abdominal: complicación frecuenteà midiendo pH mural sigma podemos predecir su
desarrollo.

OTRA PATOLOGÍA VASCULAR INTESTINAL

- + frec: ESPLÉNICA > HEPÁTICA.
ANEURISMAS
- Aneurisma a. esplénica: aneurismectomía con ligadura arteria esplácnica sià sintomáticos, >2cm, embarazadas o
ARTERIAS
edad fértil, rotura o pseudoaneurisma.
VISCERALES
- Aneurismas a. hepática: tto siempre (embolización percutánea o quirúrgica) ante alto riesgo de rotura.

- De las principales causas de HDB en >60 años. Junto a CCR y divertículos.

- Causa: DEGENERATIVA, ectasias múltiples, + en colon derecho y ciego.
ANGIODISPLASIA
- Típica asociación con estenosis de válvula aórtica.
INTESTINAL
- RECTORRAGIA AUTOLIMITADA (no muy abundante).
- Dx y tto: COLONOSCOPIA (+ fluguración con Argón)> angiografíaà si fracaso tto quirúrgico.

12. TUMORES DE LA VÍA BILIAR TEMA 37

ICTERICIA OBSTRUCTIVA

Bilirrubina sérica >5ng/dl + elevación FA y GGT.

× DILATACIÓN VÍA BILIAR INTRAHEPÁTICA + EXTRAHEPÁTICA + ictericia, dolor abdominal aguda y litiasis vesicularà
COLEDOCOLITIASISà hacer ECO para confirmar (o colangioRMN)
× DILATACIÓN VÍA BILIAR INTRAHEPÁTICA + EXTRAHEPÁTICA + ictericia indoloraà sospecha neo cabeza páncreas o
tumor periampularà TC con contraste
× DILATACIÓN VÍA BILIAR INTRAHEPÁTICA + ictericia indoloraà tumor de Klatskin o de vesículaà TC con contraste.

TUMORES PERIAMPULARES >

- En la séptima década, cursa con ictericia obstructiva progresiva, indolora inicialmente

- 4º Carcinoma duodenal periampular: predominio pérdida peso +/- HDA o clínica obstructiva. Más rara la ictericia.
Frecuencia
- 2º Ampuloma: ictericia obstructiva + sangre oculta en heces positiva.
1º Tumor de cabeza de páncreas
3º Tumor del colédoco distal
Tto: cirugía de Whipple (si resecable, que es poco frecuente).

:
En todos los tumores periampulares

COLANGIOCARCINOMA (ADK DE CONDUCTOS BILIARES)

+ frecuente (50-60%)
- Tipos: intrahepáticos, hiliares (tumor de Klatskin) o extrahepáticos.
o Peor pronóstico cuanto más proximales.
- FR: + importantes coledocolitiasis crónica, CEP y quistes en colédoco.
- Dx: derecha. Si candidato a cirugía no necesario biopsia.
- Tto: única opción curativaà cirugía R0.
o Klatskin: Resección
se asocia hiliar
hepatectomía.
+ linfadenectomia + resección hepática en bloque
o Si no resecables: PALIATIVOS+ QT/RT. También si R0 no posible.

Se origina a partir de las células epiteliales de los conductos biliares. 51

La mayoría son adenocarcinomas.
 RESUMEN DIGESTIVO Y CIRUGÍA GENERAL La mayoría son benignos.

·
CARCINOMA VESICULAR Mujeres > 65 años
90% en el fondo o el cuerpo de la vesícula
- Tumor maligno + frec sistema biliar. 80% adenocarcinomas
- FR: CÁLCULOS BILIARES > vesícula en porcelana > pólipos
vesícula (>1cm)
- Mal pronósticoà 90% dx en fases avanzadas. Si dx precoz: colecistectomia radical
- Manejo pólipos vesícula (hallazgo ECO): colecistectomía
laparoscópica si sintomáticos o asx >6mm con FR. Derecha.
FR para pólipos malignos Síndromes poliposis congénitas
> 60 años Gardner
Cálculos biliares Peutz-Jeghers
CEP
> 6 mm, solitario y seis

13. TUMORES DE PÁNCREAS EXOCRINO TEMA 40

CARCINOMA DE PÁNCREAS

· 4ª causa anual de muerte por cáncer à supervivencia a 5 años <5%.

· Adenocarcinoma ductal es el + frec (75-90%) siendo + frec en la CABEZA.
· Producen extensión local + mx en ganglios linfáticos e hígado: presentes en la mayoría al diagnóstico.
· FR: TABACO, pancreatitis crónica y síndrome Peutz Jeghers, PAF. Otros: >55a, DM, OH, gastrectomía, dieta, genética, antecedentes
familiares.. Etiología desconocida
· Clínica: típico que presenten depresión. Dolor en fases avanzadas del cáncer, sordo, por infiltración
peritoneal
- Fases precoces asintomático. Sx + frec y precoz pérdida de peso. Junto a dolor abdominal + ictericia (si cabeza) à TRIADA
Indolora progresiva
clásica de cabeza de páncreas.
- Signo COURVOISIER-TERRIER +: vesícula palpable (no esta presente en colecistitis ni peritonitis).
- Signo de TROUSSEAU: tromboflebitis migratoria recurrente
- Obstrucción vena esplénica: ESPLENOMEGALIA + HTP selectiva.
· Dx: TC helicoidal con contraste (de elección). Otros: ecoendoscopia o CPRE (permiten hacer diagnóstico histológico), marcadores (CA
Para valorar recividas
19.9) y CPRM (colangiopancreatorresonancia). El TAC helicoidales la mejor prueba para la estatificación del cáncer
· Tratamiento:
- Intervención de Whipple: 3 anastomosisà pancreatoyeyunostomía (o gastrostomía) + hepatoyeyunal + gastroyeyunal en
“Y de Roux”. Se mantiene píloro.

- Mx hepáticas o extrahepáticas Invasión vascular

CRITERIOS - Mx ganglionares - Arterial: AMS, tronco celíaco y arteria hepática
IRRESECABILIDAD macroscópicas - Venosa: contacto con la porta o VMS >180º o <180º si asocia
- Carcinomatosis peritoneal trombosis.

- Duodenopancreatectomía cefálica (Whipple): de

Suponen solo 10- + linfadenectomía
elección en cabeza, periampulares.
20% En todos los px
TUMORES - Pancreatectomía distal (+ esplenectomía) à para QT+ RT (si no R0)
sometidos a
No necesitan
RESECABLES cuerpo y cola (la afectación de vasos esplénicos no es resección curativa
biopsia de
contraindicación). QT: gemcitabina u otros
confirmación
- Pancreatectomía total: si multicéntrico.

- Tto obstrucción: prótesis percutánea o endoscópica à si no se puede valorar IQ

Tto paliativo paliativa.
TUMORES
Bx de - Dolor: ablación tronco ce líaco, radiación
IRRESECABLES
confirmación - QT: gemcitabina +/- erlotinib, 5FU, oxaliplatino + ácidos folínico. Si buen estado
general.

Están al límite de ser no resecables (AMS o TC <180º, AH, VMS y VP >180º…)

BORDERLINE
NEOADYUVANCIA à valorar posteriormente resecabilidad.
QT FOLFIRINOX
Los criterios vasculares de neoplasia borderline son:

• Afectación de arteria hepática común (sin afectación de la bifurcación del tronco celíaco ni afectación de hepática propia).

• Afectación de arteria mesentérica superior y tronco celíaco en menos del 50%. 52

• Afectación venosa del eje mesentérico-portal en más de 50% o si hay signos de trombosis o infiltración en menos del 50%.
RESUMEN DIGESTIVO Y CIRUGÍA GENERAL
NEOPLASIAS QUÍSTICAS (2ª NEOPLASIA EXOCRINA + FREC PÁNCREAS) Mucinosa - Malignidad

BENIGNAS (no malignizan) PREMALIGNAS (candidatas a resección)

NEOPLASIA QUÍSTICA NEOPLASIA INTRADUCTAL PAPILAR MUCINOSA

CISTOADENOMA SEROSO (CAS)
MUCINOSA (NQM) + frecuente
+ frec

Edad 40a - 70a 50a 60-70a

Sexo MUJER IGUAL en ambos SEXOS
Clínica Pancreatitis crónicas o agudas de repetición
Localización >Igual todos
Cuerpo/cola Cuerpo y cola CABEZA
Amilasa AMILASA BAJA à si esta ALTA sospechar de PSEUDOQUISTE que si no hay antecedente de PA puede ser difícil DD
¿Comunica con
NO RARO SÍ
ductos?

TC (útil Muchos MICROQUISTES MACROQUISTES MÚLTIPLES MASA POLIQUÍSTICA mal delimitada

también Calcificación central, en estrella tabicado DILATA Wirsung (si del ducto principal)
ecoendoscopia) NO DILATA DUCTOS Calcificaciones periféricas Si ramas secundarias: imagen en racimo de uvas
& En en cáscara de huevo
PAAF Glucógeno y CEA ¯ Mucina + y CEA ↑
Células con glucógeno
EXÉRESIS (ducto principal SIEMPRE): si bajo riesgo
2

Seguimiento con RMN

&

IQ. Si alto riesgo, individualizar à + riesgo de

TTO Enucleación/ exéresis
(salvo duda o sintomáticos). malignidad si: ducto principal >1cm, nódulos
Si>4 cm tto qx con resección murales, ramas secundarias >3cm…

15. BAZO Y GANGLIOS LINFÁTICOS > Tumores ductales que producen dilatación segmentaría
o difusa de los ductus pancreáticos principales o
Manejo de lesiones quísticas de páncreas secundarios con crecimiento papilar introducía y
1º causas médicas (+ frec: PTI)
Si: Pseudoquiste CONSIDERACIONESsecreciónQUIRÚRGICAS:
de moco
¿ AP de pancreadis de causa conocida? >

2º traumatismos
No S - De elección abordaje laparoscópico.
Si:Candidato a qx > Resección
- Hoy en¿Produce
día mayoría tto conservador+/-
7

- En niños y jóvenes intentar tto conservador. Si

V

ESPLENECTOMÍA síntomas?
embolización (si HMDE). 7
noCAS?
¿Puede posibleà tto ATB
Seguimiento profiláctico diario en <5
(>11cm) J No: Valorar signos Rx
- Si inestable: IQà puede hacerse esplenorrafia, S
años (durante
No: Eco-PAAF un año).
esplenectomía parcial o total. - Hemopatías: descartar siempre bazos
3º iatrogénica (en cirugías) accesorios en abdomen (30% los tienen).
CÁNCER DE PANCREAS

INDICACIÓN
BIOPSIA
- Persistencia adenopatía >4 semanas.
GANGLIONAR
- Sospecha malignidad (duras, >2cm, >40 años, indolora, supraclavicular, síntomas B, linfadenopatía
(> PAAF)
generalizada)

17. ABDOMEN AGUDO

DOLOR ABDOMINAL + SIGNOS DE IRRITACIÓN ABDOMINALà NO SIEMPRE REQUIERE CIRUGÍA.

Dolor visceral: sordo, profundo, mal localizado (distensión Paso de un dolor visceral a uno parietalà sugiere necesidad QX.
víscera) vs dolor parietal: localizado, agudo, intenso (irritación Si brusco: perforación/ isquemia. Si progresivo: inflamación/
abdomen) infección.

Defensa abdominal: sinónimo de irritación peritoneal vs Si HMDE y signos de gravedadà cirugía (laparotomía URG)
abdomen en tabla: sospecha de perforación víscera hueca. Si estable sin signos de gravedadà pruebas complementarias

Causas de IQ urgente no diferible pero no emergente (pruebas complementarias: perforación, isquemia, peritonitis, hernia estrangulada)
Causas de IQ urgente diferible unas horas: colecistitis aguda, apendicitis no complicada, hernia incarcerada (VER FIGURA 105 pg 99)

53
 BLOQUE
INTESTINO
RESUMEN DIGESTIVO Y CIRUGÍA GENERAL
AMPLIACIÓN: HEMORRAGIA DE ORIGEN OSCURO
× No hallazgos ni en gastroscopia ni colonoscopiaà proviene de yeyuno o íleon.
× Dos perfiles: hemorragia franca vs paciente con SOH y anemia crónica de repetición
× Manejo: cápsula endoscópica (si HMDE). Si no HMDEà arteriografía.
× Tto: enteroscopia (si posible) o IQ.

Mues
10. FISIOPATOLOGÍA INTESTINAL TEMA 13
DIGESTIÓN ABSORCIÓN

× Estómago: lipasa gástrica (TG)

× Duodeno: al llegar se secreta secretina + CCK.
× Secretina: + secreción pancreática de agua + HCO3- (mantiene pH
INTESTINO PROXIMAL
alcalino)
GRASAS (con ácidos biliares)
× CCK: estimula liberación enzimas (junto a ACh) y vaciado de la vesícula
En páncreas
biliar.
2

& Se inactiva con la acidez

LIPASA pancreática se activa con pH ↑↑ y TGà AAGG + monoglicéridos.

Ácidos grasos cadena media: no requieren enzimas pancreáticas ni ácidos biliares para absorción. MIR

× Ingeridos como sacarosa, almidón y lactosa.

HIDRATOS DE INTESTINO PROXIMAL
× Amilasa salival + pancreática à a disacáridos.
CARBONO Y MEDIO
× Borde en cepillo enterocito à a monosacáridos

× Estómago: pepsina
× Intestino (++): enzimas pancreáticas (tripsina, elastasa...); se secretan inactivas y
PROTEÍNAS INTESTINO MEDIO
enterocinasa las activaà a oligopéptidos
× Borde en cepillo enterocito à a aminoácidos

CALCIO × Absorción dependiente de VIT D. Si exceso de vit.D : hipercalcenia hiperabsortiva DUODENO

× Se ingiere en forma férrica à a forma ferrosa (+ soluble). Porque es más sabrosa.

HIERRO DUODENO
× Ácido gástrico favorece forma ferrosa: aumenta absorción.

× De proteínas animales. 2 Prot animal + B12: El ácido gástrico rompe esta unión.

× Estómago: unión B12 a proteína ligadora de cobalamina + secreción de FI.

× Duodeno: tripsina degrada unión complejo y cobalamina se une a FI
> (B12
× Disminuyen absorción: gastritis atrófica, anemia ) perniciosa, sobrecrecimiento
bacteriano, alteraciones íleon terminal e insuficiencia pancreática. ÍLEON TERMINAL

× Dx: TEST DE SCHILLING (junto a FI)

VIT B12 > Rellenar depósitos

*ojo!! Ácido fólico e

tramos proximales.

Tmb gastritis trófica L

× Fibra soluble: produce AAGG de cadena cortaà efecto trófico cólico

FIBRA DIETÉTICA
× Fibra insoluble: efecto laxante y regulador intestinal

INTESTINO DELGADO
AGUA Y SODIO × En intestino: vía cotransportador junto Na y glucosaà no se afecta si diarrea.
+ COLON

Tripsinógeno
Enzimas pancreáticas:
Tripsina, elastasa, quimiotripsina y carboxipeptidasa Enterocinasa duodenal
Activa el resto de
> Tripsina 7

enzimas pancreáticas &

14
 RESUMEN DIGESTIVO Y CIRUGÍA GENERAL

PÁNCREAS ÁCIDOS BILIARES CAUSAS ILEÍTIS

COMPONENTE EXOCRINO - Principal componente bilis (esta se libera por TERMINAL

- Hidroelectrolítico: células ductalesà contracción vesícula estimulada por CCK). Enfermedad de Crohn
H2O + HCO3-. Estimulado por - Permite absorción colesterol, VIT liposolubles y grasas. Campylobacter yeyuni
secretina. - Circulación enterohepática: SSBB se desconjugan por Salmonella
- Enzimático: células acinares (amilasa, flora bacterianaà reabsorción en íleo terminal y Yersinia
lipasa, elasta…). Estimulado por CCK vuelta al hígado por circulación portal. Cryptococo
y ACh. - Si circulación EH afectada: maldigestión grasas, TBC/MAI (MAI bx
COMPONENTE ENDOCRINO cálculos biliares y renales (ya que bilis es quelante de patognomónica)
Insulina y glucagón calcio), déficit ADEK, dislipidemia. Linfoma

ESTEATORREA >
Absorción de la mucosa defectuosa, no
pueden pasar los nutrientes

MALDIGESTIÓN MALABSORCIÓN
- Anormalidades mucosa intestinal (EC, celiaquía, esprue…)
Hidrólisis defectuosa nutrientes (alteración enzimas) - Disminución superficie absorción
C
Causas:
Alteración en la activación de enzimas pancreáticas
por pH excesivamente ácido A
- Infección (Whipple) Fibrosis quística
Def IgA severo
- Alteración pH intestinal (gastrinoma), nervio vago U - Disminución sales biliares
S
- Disminución enzimas pancreáticas (cáncer, pancreatitis) A - Obstrucción linfática (linfangiectasia).
S
- Déficits enzimáticos (lactasa…) - Trastornos CV (ICC, ins venosa mesentérica)
Malabsorción - Fármacos (colestiramina, colchicina…)

DIAGNÓSTICO DEL PACIENTE CON ESTEATORREA

Pxs con diarrea esteatorreica, perdida de peso,
Puede haber mal absorción sin maldigestión 1. Confirmar esteatorrea. malnutrición… Hipoalbuminemia e hipocolesterolemia
pero no al revés 2. D-xilosa para DD malabsorción vs maldigestión: D-xilosa en cn se
absorbe y se elimina 100% por orina.
3. Si D-xilosa normal: MALDIGESTIÓN.
a. Test secretina-pancreozimina + S y E para dx insuficiencia
1 à Test Van Krammer
pancreática exocrinaà se estimula con secretina IV y se
mira respuesta de páncreas.
4. Si D- xilosa disminuida: o FP (ancianos, IR…) o MALABSORCIÓN.
2
a. Prueba aliento positiva:
i. D-xilosa C14 y lactulosa H2: sobrecrecimiento
bacteriano
3 ii. Lactosa H2: déficit de lactasa
iii. Ácidos biliares marcados con C14: malabsorción
Tmb test
aabb y sobrecrecimiento bacteriano.
elastasa fecal 4 La D-Xilosa se acumula
S
en el 3er espacio b. Prueba de aliento negativa: ENDOSCOPIA + BIOPSIA
Cualquiera de las dos
i. Poco específicas y focales: celiaquía, déficit de B12 y
fólico, esclerodermia o sobrecrecimiento bacteriano
Deficit de lactasa
ii. Semiespecíficas: linfoma intestinal, amiloidosis o
Malabsorción aabb
Crohn.

iii. BIOPSIAS PATOGNOMÓNICAS

- Abetalipoproteinemia: enterocitos llenos de gotas de grasa.
- Whipple: macrófagos con inclusiones PAS + y ZN –
- MAI: macrófagos con inclusiones PAS+ y ZN +
- Agammaglobulinemia: ausencia de células plasmáticas
7
Tmb llamado hipoganmaglobulinemia

Todo px con malabsorción: Le hacemos enteroresonancia

Insuficiencia pancreática exocrina = Maldigestión

15
Esteatorrea: Heces brillantes que flotan
*
 RESUMEN DIGESTIVO Y CIRUGÍA GENERAL

MUN
11. SÍNDROMES MALABSORTIVOS TEMA 14
SOBRECRECIMIENTO BACTERIANO ENFERMEDAD DE WHIPPLE ESPRÚE COLÁGENO

Parte proximal ID es estéril por la acidez, peristaltismo Actinomiceto gram+: Tropheryma whippelii Complicación en celiaca refractaria
e inmunoglobulinas.
× Sd de malabsorción MUJER de 40-60 años con DIARREA
Causas SCB: ACUOSA crónica (colitis colágena)
× Artritis no deformante (puede preceder
× Hipoclorhidria (anemia perniciosa, gastrectomía) años) (¯ de peso que se estabiliza)
Disminución peristaltismo
× Estasis intestinal (alteraciones anatómicas o de la
× Enteropatía pierde-proteínas
motilidad intestinal) Tmb: divertículos, edad
× Fiebre + linfadenopatías periféricas Todas las pruebas normales
× Inmunodeficiencias. avanzada, pancreatitis… excepto los hallazgos en la biopsia:
× Alteraciones neurológicas
ANEMIA MACROCÍTICA por malabsorción de VIT B12 Depósito submucoso de colágeno,
× Manifestaciones cardíacas infiltración epitelial de linfocitos
Malobsorción (por consumo de las bacterias)
grasa × Melanosis cutánea (con tricrómico de Mason)
+ ácido fólico normal (algunas lo secretan)
Biopsia NO útil
Dx: cultivo aspirado intestinal Dx: biopsia patognomónica *=clínica que colitis linfocítica, esta
Pruebas aliento (D-xilosa C14, lactulosa H2, aabb…) Macrófagos gránulos PAS (+) y ZN (-) = en dos sexos

Sin tto mortal No responde al tto y necesita NPT

Tto: ATB (7-10d)
Tto: COTRIMOXAZOL 1 año Si colitis: aminosalicilatos o
Si fracaso à ciclos de ATB (rifaximina) mensuales
O recurrencias Atb no reabsorvible > Tras 15 días de ceftriaxona budesonida VO.

ENFERMEDAD CELÍACA ADULTO

× Gliadina del gluten: trigo, avena, cebada, centeno × Antitransglutaminasa (IgA) + sensible
General × HLA DQ2 (95%) > HLA DQ8 (3%) ↑ Ac × Anti-Endomisio (IgA): + específico
× ♀ + frec × Antigliadina: IgG

× Asintomática (80%)
Clínica × Otros: astenia > dolor abdominal > meteorismo > malabsorción (déficit Fe o Ca refractarios a tto- anemia ferropénica,
hipocalcemia)…

En adulto imprescindible
BIOPSIA DUODENOYEUNAL: ESTADIOS MARSH

I: linfocitosis intraepitelial + lámina propia

II: hiperplasia de criptas
III: atrofia vellosidades
IV: hipoplasia
Dx

SITUACIONES ESPECIALES
- Déficit IgA total: pedir IgG antigliadina o
antitransglutaminasa o estudio genéticoà si +:
BIOPSIA
- Familiares de pacientes afectos: Ac o estudio
genéticoà si +: BIOPSIA

× Otras enfermedades autoinmunes

Asociaciones
× ↑ riesgo linfoma intestinal de células T y otros tumores.
× Dieta sin gluten de por vida
× Seguimiento: Ac × No respuesta o incompleta:
Tto × 5%: enfermedad celíaca refractaria (sx y lesiones histológicas pese incumplimiento + frec> linfoma.
a tto correcto)à mal pronósticoà tto con corticoides o IS. × No precisa BX de confirmación
- Típicamente úlceras en yeyuno distal

&
16
 Enfermedad celiaca
Enteropatia producida por una reacción inmunológica desencadenada por el gluten en
individuos genéticamente predispuestos
Hallazgos típicos en biopsia Ingesta de prolaminas en los cereales que
No patognomónicos llevan gluten (Trigo, avena, cebada y centeno)
Autoanticuerpos
Clasificación Marsh Antitransglutaminasa IgA (+ sensible y + usado)
Antitransglutaminasa IgG (en def. IgA) HLA- DQ2 (95%) y DQ8 (5%)
3
Anti-endomisio IgA (+ especifico) > Condición necesaria pero no suficiente (elevado
Antigliadina IgG VPN). Hay personas sanas DQ2+
Antireticulina
Población en riesgo:
Familiares de primer grado (10-20%).
2 1 Infiltrados linfocitarios
Sdme Down, Sdme Turner, williams Beuren
Enf. Autoinmunes: DM1, déficit IgA, Adisson, dermatitis
herpetiforme y otras enf que asocien autoimunidad

Px celiaco mayor riesgo de linfona

gástrico y otros tumores Px asintomático 80%
Astenia > dolor abdominal > meteorismo > anemia ferropénica > osteoporosis
Datos de malabsorción en íleo proximal (déficit de hierro o calcio)

Confirmación dx ¿Ac positivos?

Los lácteos no tienen gluten Dieta singluten Si No

Falta de respuesta ¿Probabilidad clínica alta?

(Ac transglutaminasa positivos)

Biopsia duodenoyeyunal Si No
Confirmar adherencia a la dieta
Causa más frecuente de respuesta incompleta DQ2/ DQ8 + Dx alternativo

Persiste la falta de respuesta

Confirmar dx correcto Situaciones especiales

No Si
Déficit IgA: Necesitamos usar Ac de tipo IgG o estudio genético
Repetir biopsia Familiares: Cribado con Ac o estudio genético

Dx diferencial Desaparición enteropatía Persiste enteropatia

Endoscopia: Mucosa en video delustrado
Enf celiaca refractaria (5%)
Colitis microscópica Riesgo de infección por Giardia Lamba,
SII especialmente en pacientes con diarrea

Intolerancia lactosa Tipo 1 Tipo 2

Linfocitos normales Linfocitos aberrantes
Cortis, inmunosupresores Alemtuzunab o tx m.o.

Complicaciones

Linfoma intestinal tipo T Yeyunoileitis ulcerativa Esprúe colágeno

Más frecuente (Esprue celiaco refractario) Banda cológena subepitelial
Años enf no controlada Úlceras y estenosis en intestino delgado Cursa como enteropatia pierde proteínas
Hemorragia y obstrucción
Dx con RMN
RESUMEN DIGESTIVO Y CIRUGÍA GENERAL
12. DIARREA CRÓNICA TEMA 15
<4 semanas: aguda (+ frec INFECCIOSA) // >4 semanas: crónica (+ frec causas DIGESTIVAS o SISTÉMICAS)
Diarreas Orgánicas

OTROS TIPOS DE DIARREA

Maldigestión
- Esteatorreica Exceso de grasa Malabsorción
-

- Inflamatoria (EII, SIDA, post-RT): con productos

patológicos. Inflamación pared intestinal
J

- Por alteración motilidad (DM, hipertiroidismo,

postvagotomía…): grandes volúmenes sin
productos px. Alt motilidad por un ttno nervioso
>

- Facticia: abuso laxantes. Psiquiatría.

(48h)
- Funcional: dx de exclusión, + frec por sd intestino
irritable. No hay una causa estructural
No malabsorción

Diarreas orgánicas: Por una enfermedad intestinal o sistémica.

SÍNTOMAS DE ALARMA (orientan a organicidad) Asocian malabsorción. Px con síntomas de alarma o alt en
analítica pueden dar cuadros graves

× Duración <3 meses, predominio nocturno, inicio brusco síntomas, diarrea continua.
× Edad avanzada (>40 años) Pérdida >5kg peso
× Sx constitucionales, alteraciones analíticas, fiebre o sangre en heces.

ALGORITMO DIAGNÓSTICO DE LA DIARREA CRÓNICA

<5,3
Si no aumento de
leucos asociado
· Maldigestión
Malabsorción
O leucocitos fetales
Proteína citoplasmática
liberada por los leucos. Se
asocia con el grado de
inflamación intestinal

13. ENFERMEDAD INFLAMATORIA INTESTINAL

COLITIS ULCEROSA ENFERMEDAD DE CROHN

Máxima incidencia 15-35 añosà 2ª pico 60-70.

Etiología: genética + autoinmunidad + ambiente + infecciones.

Epidemiología + prevalente + incidente

FR Tabaco protector Tabaco desencadenante

AutoAc p- ANCA ASCA

Todo el tubo digestivo (+ ÍLEON TERMINAL). 50%

Localización Solo colon. Inicio RECTO y progresión proximal.
respeta recto.

Macroscopia × Continua × Afectación parcheada.

17
 TEMA 16
GENERALIDADES

• El tabaco es protector para la colitis en un px sano, una vez que el px ha tenido el primer brote pasa a ser un factor de
riesgo. No es un efecto dependiente de dosis.
• Dejar de fumar y el embarazo son FR para la CU
• La CU es la enfermedad del “solo” -> solo afecta a la mucosa y solo se afecta el colon
• En la EC la afectación transmural es segmentaria
• La EC perianal produce fisuras, fístulas y abscesos en el ano. Responden peor al tto y los brotes son más graves. Puede
darse de forma única o en una EC generalizada
• En la CU la clínica principal es la diarrea sanguinolenta con tenesmo (el recto inflamado se interpreta como una sensación
de evacuación incompleta)
• En la EC lo más frecuente es el dolor abdominal
• Complicación de la EC es la obstrucción por estenosis secundaria a la fibrosis crónica de la pared intestinal. Estas heridas
transmurales pueden ser una puerta de entrada para bacterias produciendo abscesos abdominales
• Px con CU y colongitis esclerosante: Hacer endoscopia en ese mismo momento porque la asociación de ambas indica una
probabilidad de cáncer de 100%
Cuarto escalón
TRATAMIENTO Los ttos son
Tercer escalón
sumatorios
Segundo escalón
Biológicos y/o Qx
Primer escalón
Cortis tópicos inmunosupresores

::
5-ASA Cortis sistémicos
Mesalazina

Los 5-ASA son los únicos que disminuyen el riesgo de cáncer colorrectal • Si afectación colon derecho:
: Sólo es útil en el colon no me sirve en el intestino delgado
Tto tópico
-
Se pueden administrar de forma tópica u oral • Si afectación colon izqdo:
- Tto oral, tópico no útil
Más eficaz, posologías: Actúa en todo el
Supositorios en recto colon Todo px con CU debe de
tener un 5-ASA pautado
Espuma hasta recto-sigma
Enema hasta ángulo esplénico
Pocos EAS pero suspendemos la
mesalazina si fracaso renal o
Podemos dar a la vez la forma tópica y la oral aunque la tópica sea más eficaz.
neutropenia
 Nunca cortis de mantenimiento, sólo en brotes graves!! El 95% de los pxs responden

:
7

Nunca dejar al px sin cortis

Corticoides Dipropionato de bedometasona: Solo en CU
Tópicos en un brote grave!!
Budesonida: Solo en EC
Vía oral: Prednisona
Sistémicos Los cortis orales son igual de eficaces los que iv
Vía iv: Metilprednisolona

Coprocultivo para descartar clostridium

Ante un px corticoresistente descartar que haya una infección subyacente

.
Rectoscopia para biopsia y descartar CMV
&
Ante un px que vuelve a tener clínica al disminuir la dosis -> Px cortico dependiente
En estos casos añadimos biológicos para ir descendiendo la dosis de corticoides

Inmunosupresores
Biológicos Adm subcutánea o im
Para brote grave >
Ciclosporina iv solo en CU
-

Inflixinab para EC y CU Anti TNF

Acción muy rápida
7

Adalimunab para EC y CU
>
↑
1ª línea
↑
Golimunab solo en CU De mantenimiento 2
Azatriopina tanto en EC como CU
↑
Vedolizonab -> Inhibidor de la integrina a4b7 Acción más lenta. Adm oral
I
Ustekinumab -> Inhibidor de IL23 e IL12 Suspender tto si Aplasia medular
Y

Tofacitinib solo en CU, es el único fármaco vía > Mtx solo en EC

~

Pancreatitis aguda
oral Teratogénico en ambos sexos
7

Podemos ir cambiando entre biológicos y rotar si no respuesta

Antes de empezar con biológicos debemos descartar infecciones
Hacer Serologías de VHB,VHC y VIH
>
> Si VHB + : Tenofovir/entecavir
S

Mantoux -
Si VIH + : Biológico solo si CD4>500 y carga viral indetectable
~

Placa tórax
Si mantoux + y placa - : Isoniazida 9 meses y a la
7

tercera sem empezamos el biologico

Simantoux y placa + : CI los biológicos

-

Antibióticos
Pancolectonia en CU Ciprofloxacino / metronidazol (se añaden
Cirugía Resección segmentaría en EC al tto en coadyuvancia)
Solo si enfermedad perianal, reservoritis o
megacolon

COMPLICACIONES
Megacolon tóxico EC y CU
Riesgo de tumores EC y CU Eritema nodoso EC
Cutáneas
Intestinales Reservoritis CU Pioderna gangrenoso CU
Estenosis EC
Fístulas EC
Enf perianal EC Colelitiasis por colesterol EC
Hepatobiliares
Colangitis esclerosante CU
Osteoporosis
Musculoesqueléticas
Osteomalacia
Más frec Artritis periférica Uveitis anterior CU
Otras Escondilitis anquilosante CU
Litiasis biliar EC

Hematológicas Anemia ferropénica CU

Anemia megaloblástica EC
( por def B12 o ácido fólico)
 7 Si me dan la opción de dar tópico + oral es lo mejor y más óptimo, si no independizamos en función de la localizacion

Si no respuesta, se trata como

un brote grave
>
-

Patrón general del tto grave en CU y EC:

Cortis -> Biológicos -> CU

↑ Corti tópico

>

Si afectación
del colon

En un brote moderado

Px

Inestable
Estable

Se trata como leve Se trata como grave

EEI Y EMBARAZO
Debido a que la actividad inflamatoria durante el embarazo es causa de aborto y retraso del crecimiento fetal, es fundamental
mantener a la paciente en remisión de cara a planificar el embarazo y durante el mismo, para lo que es fundamental
mantener el tratamiento de mantenimiento. Los tratamientos contraindicados durante el embarazo son el metotrexato, el
ciprofloxacino y el metronidazol. Hay que evitar los corticoides en el primer trimestre y los biológicos en el tercero. Los 5-ASA
y la azatioprina son fármacos permitidos.
 MEGACOLON TÓXICO
Asociado a brotes moderados o graves de CU

.
Precipitantes: Aumeto de presión intraluminal (colonscopia,enema opaco…)
Clínica: Fiebre, dolor abdominal y distensión abdominal
Rx de abdomen: Dilatación de colon transverso > 6 cm
Complicación más frecuente: Perforación

TIP: ocupa 3 cuerpos vertebrales

aproximadamente
Atb que cubra anaerobios y gram -
Tmb podemos usar cefas de tercera

No me sirven orales, tengo el intestino parado

Fármacos de acción rápida no en todos los pxs

En el MIR: solo si el paño quiere operarse o para optimizar el
tratamiento con cortes
En 48 -72h

Colectomía total
FÍSTULAS
Asociado a la EC
Comunicación entre zona intestinal inflamada y otro órgano
Tipos Enteroentérica (+ frec): Intestino-Intestino
A otros órganos: enterovesical/ vaginal / prostática
Fístula enterocutánea

Enfermedad perianal
“Px con EC al que le salen cosas a nivel del del periano” : Fisuras, abscesos y/o fístulas en región perianal
Peor curso, más brotes y peor respuesta al tto

PIODERMA GANGRENOSO ERITEMA NODOSO

Nunca llamar a qx!!! Si se toca crece
Tto tópico: Nunca desbridamos

CU EC

Fístulas a órganos
Perianales

Mantiene abierta la fístula para drenar

el contenido purulento y evitarla
Fracaso formación de abscesos

Fracaso
 No se controlan disminuyendo la

:..
actividad inflamatoria intestinal
Regla 1-2-3 del intestino

3 sílabas No-Do-So
Y no HLA B27 +
2 ojos
Tipo 1

No -> No es una vasculitis, es una paniculitis Cualquier manifestación asociada a HLAB27 siguen su curso
Do -> Doloroso independiente
So -> Septal

EEI CRIBADO CCR

Cromoendoscopia (biopsia dirigida)
Siempre se hace con Colonoscopia Biopsias aleatorias cada 10 cm a lo largo de todo el colon

Inicio del cribado a los 8 años del dx EEII

Si CU + CEP : colono en el momento del dx y colono anual a partir de entonces de por
vida

Continuar
seguimiento Optimizar tto

Quitamos siempre todo el colon

El dx debe de ser confirmado por dos
patólogos expertos

Sin displasia: Repetir cada 5 años

Si hay algo raro en la colono cada 2-3 años

I
 BLOQUE
COLORRECTO
 RESUMEN DIGESTIVO Y CIRUGÍA GENERAL
14. MANEJO DE LOS PÓLIPOS Y CRIBADO CCR TEMA 17
Mirar apuntes clase 2ª vuelta
TIPOS DE PÓLIPOS

Pólipo Tumoración que se proyecta en× la superficie Dx y tto: colonoscopia

Riesgo de malignización: tamaño, grado de displasia,Histológicamente
nº de
Suelen ser asintomáticos adenomas, alteraciones citogenéticas y tipo histológico. SEGÚN MORFOLOGÍA
Clínica más típica: Sangrado
Tipos:
× Tipos histológicos: velloso (+ riesgo malignización),
Pólipos neoplásicos tubular Pólipos no neoplásicos
- Pediculados
ADENOMAS (menor riesgo) o tubulovelloso. Vellosos pueden hacer
V

- Sésiles
Hiperplásicos: (“montaña”)
Tipo de
-

serrado que no maligniza

(IMP) diarrea secretora
PÓLIPOS - Planos
En recto-sigma, múltiples de color blanco
NEOPLÁSICOS × Carcinoma in situ: no sobrepasan muscular de la mucosaà Inflamatorios: En EEII. Por regeneración de un
foco inflamatorio
no riesgo de diseminación. EnRiesgo
contraposiciónà carcinoma
↓ Hamartomatosos: Proliferación células maduras
infiltrante. de la mucosa, asociada a poliposis maligniza
Riesgo
↑

PÓLIPOS × Vía de c arcinogénesis BRAFà en colon pueden DX Y TTO PÓLIPOS

Factores que aumentan el riesgo de CCR:
SERRADOS malignizar. TamañoSi pólipoà
>10 mm POLIPECTOMÍA
> 3 adenomas
× PÓLIPOS HIPERPLÁSICOS: recto-sigma. Si carcinoma in situ extirpado
PÓLIPOS NO Displasia de alto grado
× PÓLIPOS INFLAMATORIOS: en EII. Tipototalmente no hacer
histológico: tubular nadaalto
bajo, velloso
NEOPLÁSICOS
(no malignizan) × PÓLIPOS HAMARTOMATOSOS: si asociados a poliposis pueden más. Seguimiento.
Carcinoma in situ: pólipo neoplásicomalignizar.
de alto grado que no sobrepasa la capa muscular (no disemina) > Si extirpación completa no requiere
Carcinoma invasivo: se extiende ala submucosa y puede diseminar más Tto, solo seguimiento
-

Tratamiento oncológico
- No hallazgos tras su extirpación
FCS 10 AÑOS: REVISIÓN
Pólipo unico, pequeño y con displasia de bajo grado requiere control con colonoscopia a los 5 años.

SEGUIMIENTO POST POLIPECTOMÍA - <3 pólipos (si 3à 3 años)

- <1 cm
Revisión en 10 años si colonoscopia normal o pólipos neoplásicos TODOS con criterios de bajo riesgo
SEGUIMIENTO POST- 5 AÑOS: REVISIÓN
de malignización. - No pólipos vellosos
Revisión enPOLIPECTOMÍA - No
3 años para pólipos neoplásicos que cumplan displasia
a menos unode
de alto grado de alto riesgo de
los criterios
malignización. Respuesta comodín en el MIR
V

Revisión en 5 años si dos o más familiares de primer grado con CCR o un familiar con CCR< 50 años
- Si no cumple condiciones anteriores
Revisión en 3-6 meses si resección del pólipo parcial
3 AÑOS: REVISIÓN

- Resección incompleta/ dudas… <3 MESES: REVISIÓN

CRIBADO CÁNCER CCR

O 10 años antes familiar + joven

Seguimiento posterior en
función esquema anterior.

Principal factor de riesgo CCR: Antecedentes familiares

21
RESUMEN DIGESTIVO Y CIRUGÍA GENERAL
15. CÁNCER COLORRECTAL HEREDITARIO ASOCIADO A POLIPOSIS Y SD. LYNCH TEMA 18
HADà mutaciones en gen APC (supresor de tumores), 5q.
× Cientos-miles pólipos en colonà 100% riesgo malignización CCR
75% de los hijos de un px afecto sufrirán la enfermedad
× Diagnóstico:
≥ 100 pólipos adenomatosos o en colon (o 10-100 pero con familiar 1r grado)
+/- mutación gen APC (30% -)
× Cribado familiares caso índice: 1/3 pxs tienen PAF con APC no mutado
&

Se realiza con rectosigmoscopia (pólipos aparecen en recto y van progresando hacia ciegoà
si no hay pólipos en recto no habrá más allá). Inicio 10-12 años, hasta los 50.
POLIPOSIS
ADENOMATOSA 2/3
POLIPOSIS ADENOMATOSAS

FAMILIAR (PAF)
V

Clásica Todos los familiares tienen riesgo de Fin 50 años

PAAF que no se puede descartar

por no encontrar la mutación
responsable

- Después pubertad, antes de los 25 años. 7 En formas atenuadas sin pólipos rectales

- Colectomía total con anastomosis ileorrectal: al mantener rectoà vigilancia

CCRH ASOCIADO A POLIPOSIS

TRATAMIENTO
estrecha con rectoscopias cada 6-12 meses. Pacientes jóvenes.
QUIRÚRGICO
- Protocolectomía total con anastomosis ileoanal + reservorio en “J”: vigilar
reservorio, mayor eliminación del riesgo.
Localización proximal

POLIPOSIS × <100 adenomas, inicio más tardío y malignización en edades más avanzadas. Colon derecho ++.
FAMILIAR × Mutaciones gen MYH (y otras no identificadas) AR TTo: polipectomía endoscopica
ATENUADA × Vigilancia en este caso con colonoscopia bienal, a partir 15-25 años, indefinida.

MANIFESTACIONES EXTRACOLÓNICAS (hipertrofia congénita epitelio pigmentario retina,

SD GARDNER PAF +
Mut APC osteomas, carcinoma papilar tiroides, pancreas, tumors desmoides, otros adenomas GI…)

SD TURCOT (II) PAF + MEDULOBLASTOMA

Mut APC

× HAD, potencial malignización variable.

POLIPOSIS × Pólipos hamartomatosos colon y recto (↑ 40-50% riesgo CCR)
POLIPOSIS HAMARTOMATOSAS

JUVENIL (PJ) × También ↑riesgo gástrico, intestino delgado y pancreático.

× Tto: no colectomía profilácticaà hacemos polipectomías profilácticas.

SD PEUTZ
= PJ + máculas cutáneas pigmentadas.. (Hiperpigmentación)
JEGHERS
Lesiones mucocutáneas
ENFERMEDAD 7

=PJ sin malignización (no riesgo CCR) + triquilemomas, queratosis acra + pápulas papilomatosas. pTEN.
DE COWDEN(

SD CRONKHITE- Único
= PJ + alteraciones ectodérmicas (alopecia y atrofia uñas). No hereditarioà adquirido.
CANADÁ

× Forma + frec de CCRH. Si que hay pólipos planos.

× HAD, mutaciones en genes reparadores ADN (MMR)à MLH1, MSH2, MSH6, PMS2à inestabilidad microsatélites.
× Otros tumores: endometrio, estómago, ID, tracto urinario, ovario o SNC. Mama y próstata no, ni cérvix uterino.
× Criterios clínicos:
SÍNDROME DE LYNCH

CRITERIOS AMSTERDAM II (de la familia) CRITERIOS BETHESDA (individuo)

3 o + familiares con CCR o neos esfera Lynch- - Criterios histológicos:
endometrio- (1 mínimo de 1r grado de los otros dos) diferenciación mucinosa, anillo de
2 generaciones consecutivas afectas sello, reacción tipo Crohn.
1 al menos con dx <50 años. - Otros (mirar libro): dx CCR <50
años, CCR con otro tumor esfera
No PAF
Lynch...
Confirmación AP

Otra estrategia dx: demostrar la presencia de inestabilidad de microsatélites o IMH 22

&
( pérdida de la expresión proteica).
RESUMEN DIGESTIVO Y CIRUGÍA GENERAL

No se recomienda cribado de cáncer gástrico de

rutina. Se recomienda cribado no invasivo de SI CRITERIOS AMSTERDAM O BETHESDA: ESTUDIAR IMS, si +
infección
por H. Pilory y su erradicación

En sangre
CRIBADO LYNCH (cada 1-2 años)
- Colonoscopia >20-25 años
- Cribado ginecológico >30-35 años
- Gastroduodenoscopia
No cribado de ID de rutina>30-35 años

- Ultrasonografía renovesical +
citología >30-35 años

Variantes Lynch: sd TURCOT tipo I (HAR, gliomas + poliposis) y sd de Muir-Torre (HAD, neoplasias de colon, mama, aparato
genitourinario y piel). Ca basocelulares, células escamosas o sebáceos (los más típicos): Suelen aparecer en cara. No relación con melanomas
7

No colectomía profilácticaà si primer tumor puede hacerse cirugía ampliada para evitar tumores metacrónicos
TTO
× Pacientes jóvenes: colectomía total.
QUIRÚRGICO
× >60 años: resección del segmento.

16. ESTUDIO PACIENTE CON ENFERMEDAD HEPATOBILIAR

MARCADORES CITÓLISIS MARCADORES FUNCIÓN HEPÁTICA MARCADORES COLÉSTASIS
GOT (AST) y GPT (ALT) GOT + FA
En hepatopatía crónica:
Cn: GOT/GPT <1 Colestasis: ictericia + prurito+ acolia y
↓ albúmina
Hepatopatía alcohólica GOT/GPT >2 colúria (↑↑bilirrubina directa)
Alargamiento tiempo de protrombina
Amoniemia ↑ (encefalopatía hepática)
¡No correlación entre actividad enzimática y Primera exploración en colestasis: ECO
↑bilirrubina total
grado de lesión! hepatobiliar. Mirar figura 81 pg 71.

BILIRRUBINA PRUEBAS DE IMAGEN HEPÁTICAS Y VÍA BILIAR

Indirecta (no conjugada)à aumenta si déficit - ECO hepatobiliar: ++ dilatacíon y colelitiasis. Tmb ecoendoscopia (+
de captación, trastornos de conjugación o para área papilar
aumento de producción. Liposoluble. - TC: mejor para antomía hígado
Directa (conjugada, por GT*)à aumento si - CTPH: contraste al árbol biliar. Poco uso
obstrucción drenaje vía biliar. Hidrosoluble:
- CPRE: vía endoscópicaà dx y tto
en orina
- ColangioRMN: S y E = CPRE pero no invasiva. No permite tto

17. ALTERACIONES METABOLISMO BILIRRUBINA

SÍNDROME DE GILLBERT OTRAS TEMA 19

- Icterícia metabólica constitucional + frecà casos esporádicos y - Crigler- Najjar 1 (INDIRECTA)
familiares (¿HAD con expresividad incompleta?) Ausencia GTà grave y mortal.
- Aumento bilirrubina indirecta (déficit leve de glucuronil transferasa (*.
“Desiree” - Crigler- Najjar 2 (INDIRECTA)
GT) + trastorno captación +/- cierto grado de hemólisis)
Déficit parcial GTà hiperbili variable
- Hiperbilirrubinemia <5mg/dl. Resto normal.
- Dubin Johnson (DIRECTA): hígado
- Ictericia fluctuante tras ayuno o situaciones estrés. BENIGNO. pigmentado
- Dx: test del ayuno o ácido nicotínico iv. - Rotor (DIRECTA): hígado no pigmentado

23
RESUMEN DIGESTIVO Y CIRUGÍA GENERAL
PRUEBAS DIAGNÓSTICAS ESTUDIO DE EXTENSIÓN

- SOH: screening >50 años sin FR. Si +à colonoscopia. - TC toracoabdominal: invasión locorregional + distancia.
- Colonoscopia: si sx, alto riesgo o SOH +. Si esta no posible o - PET: no suele realizarseà + útil para descartar recidiva.
incompleta:
- Enema opaco
+ SOLO EN CÁNCER DE RECTO:
- Colonoscopia virtual (TC)
- RM pélvica: SIEMPRE, para estadificación local.:
T3,
S T4, N+..
- Marcadores tumorales: CEA. No muy útil para dxà si papel
pronóstico (si >5 ng/ml mal pronóstico) y seguimiento tras - Ecografía transrectal: estadificación local. Útil para
tto (detección precoz de recidivas). localizados y de pequeño tamaño (T0-T2)
D En tumores de mucosa y submucosa
7 A mayor concentración mayor carga tumoral
× Pronóstico CCR:

Se relaciona con el TNM en el Obstrucción o perforación intestinal al dx <12 ganglios examinados + histología de riesgo
resultado AP tras extirpación + otras: CEA preoperatorio elevado (>5)
-
Invasión órganos adyacentes (T4)

× TNM:

T N M
T1: submucosa
T2: muscular propia
N1: 1-3 ganglios regionales M1a: solo un órgano
T3: subserosa o tejidos pericólicos/rectales
T2: >4 ganglios regionales M1b: >1 órgano
T4a: perfora peritoneo visceral
T4b: órganos o estructuras adyacentes

TRATAMIENTO DEL CCR ESPORÁDICO

IDEAL: CIRUGÍA (colectomía) +/- QT (solo algunos)

× Mayoría resecables de entrada: si mx irresecablesà prioridad a la QT ya que es la enfermedad sistémica la que marca el pronóstico. !
× PREPARACIÓN: solución evacuante + PROFILAXIS ATB ORAL (pantomicina y neomicina), reduce riesgo de infección de herida.
× ATB IV siempre + profilaxis antitrombótica (HBPM + medias) -
La resección depende más de la localización que del estadio
× Resección con márgenes adecuados (5 cm excepto en recto distal) + ganglios linfáticos de drenaje + ligadura del origen de los vasos.

Hemicolectomía derecha (hasta +/- ángulo esplénico) Hemicolectomía

izquierda Sigmoidectomía
Ampliada a
Ampliada a descendente + sigmoidectomía
transverso

Ileocólica o cólica derecha (AMS) Arteria

mesentérica Arterias sigmoideas
+ cólica media + cólica izquierda superior (AMI) inferior
× ↑ supervivencia, posibilidades de curación y menos recidivas
× QT utilizados: fluoropirimidinas (5-fluoracilo), oxaliplatino, ven
irinotecan, capecitabina (VO, bien tolerado, se
Leucovorina

TTO ADYUVANTE: usa concomitante a la RT neoadyuvante en cáncer de recto).

QUIMIOTERAPIA × También uso de Ac monoclonales y antiangiogénicos (combinados o 2ª línea)
× Cetuximab: Ac- anti factor de crecimiento epidérmico. No actua si KRAS mutado: necesario KRAS
No RT normal (nativo).
× Bevacicumab: tanto en KRAS normal como mutado. Antiangiogénico. Contra VEGF 7

× EA quimioterapia: rash acneiforme, HTA, riesgo sangrado y perforación.

43
&
RESUMEN DIGESTIVO Y CIRUGÍA GENERAL
× Pautas de tto quimioterápico: = Leucovorina
× 1ª línea: FOLFOX (5-FU + oxaliplatino + ácido fólico)
× 2ª línea: FOLFIRI (5-FU + irinotecan + ácido fólico)

- Tis, T1, T2 + N0: no QT. - T4 o N+: QT TODOS si buen estado

- T3+ N0: QT si factores mal pronóstico (arriba) - Mx: QT en TODOS cuya estado lo permita
> Siempre que hayan mtx o ganglios afectos damos QT

TRATAMIENTO CÁNCER DE RECTO Ca de recto aquel que se encuentra por debajo de 15 cm desde el margen anal

× Recto no tiene serosa. MESORECTO invadido factor pronóstico. Medir profundidad tumor con rectoscopia RÍGIDA mide
[Link] tumor
+2 7

con margen anal

× Secuelas importantes calidad de vida y MAYOR RECIDIVA LOCAL que los colónicos à el factor + imp de recidiva local es el margen
radial o circunferencial (importante mesorrecto, cuya afectación influye directamente en px).

T0-T1 (N0) Resección local transanal TEM (microcirugía transanal endoscópica) à mínimamente invasiva, mejores resultados.

>12 cm Resección ANTERIOR (RA) + sección mesorrecto 5 cm por debajo tumor.

(superior) Recto superior se comporta como SIGMA, no es candidato a NEOADYUVANCIA.
Cirugía con resección
6-12cm Resección ANTERIOR BAJA (RAB) + EMRT
radical
(tercio medio) (extirpación MESORRECTAL TOTAL) con conservación esfinteriana
T2 + N0
T3a N0 (se recomienda ileostomía - RAB + EMRT con anastomosis coloanal, si es posible.
< 6 cm
de descarga con cierre 2º) - AAP (amputación abdominoperineal): si tumor infiltra esfínter,
margen anal
incontinencia o no permita márgenes de resección. Implica
(tercio distal)
COLOSTOMIA DEFINITIVA.

TTO NEOADYUVANTE (RT + QT) à IQ RADICAL (a las 8-10 sem) + QT sistémica post-IQ
Estadio II y III Siempre que haya afectación ganglionar
damos neoadyuvancia
NEOADYUVANCIA
(T3, T4 y N+)
- RT de ciclo largo + QT (capecitabina) concomitante
“localmente avanzados”
- Otras opciones: RT de ciclo corto (2 semanas)

· Tto de las complicaciones: 1/3 pacientes se presentan como un tumor complicado (estadio avanzado)
- OBSTRUCCIÓN: si colon derecho o transversoà resección + anastomosis primaria. Si colo izquierdo y recto à valorar
según paciente (endoprótesis, Hartmann, resección con anastomosis, si bajo riesgo, o colectomía subtotal + ostomía).
- PERFORACIÓN: realizar misma resección que se haría en cirugía electiva.
· Tto metástasis y posterior

· El 50% de CCR las desarrollará (sincrónicas o metacrónicas), siendo resecables solo el 10-20%.
TTO MX
· Única posibilidad de curación del CCR con mx hepáticas: resección completa tumor primario y las metástasis
HEPÁTICAS*
(­supervivencia: 20-40% 5 años).

· “Rehabilitación multimodal” o intensificada “fast-track” à analgesia potente epidural, inicio precoz

alimentación oral y deambulación, fisio respiratoria +/- drenajes selectivos. EVITAR SNG de manera
POSOPERATORIO
sistemática.
V

J· Para acelerar recuperación paciente.

· Seguimiento:

BAJO RIESGO (estadio 0-I) ALTO RIESGO (II-III)

- 1º año exploración clínica + CEA cada 3m à después cada 6m

- Exploración clínica + CEA anual durante 5a
- ECO/TC abdomen (± tórax y pelvis en recto) anual durante 5a
- Colonoscopia cada 5a
- Colonoscopia anual durante 5a à después cada 5a

METÁSTASIS HEPÁTICAS* > Lesiones malignas más frecuentes en hígado >

No elevan alfa fetoproteina

+ frec: COLON > páncreas > mama> ovario >recto > estómago.

× Otros: tumores neuroendocrinos, pulmón, melanoma, sarcoma, tubo digestivo alto, urológicos… RARO próstata y tiroides.
× Mayoría intención paliativa, pero en CCR y en algunos más podemos intentar IQ para resecar con intención curativa.

&
44
RESUMEN DIGESTIVO Y CIRUGÍA GENERAL
× Estadificación:
- TC/RM: imágenes hipodensas respecto a parénquima no captan contraste.
(En ninguna fase)
- Eco intraoperatoria: MAYOR RENDIMIENTO diagnóstico.

:
- Volumetría hepática: para calcular “futuro remanente hepático” y ver si es posible resecciónà necesario ≥25% en
hígados sanos y ≥35-40% en hepatopatías.

TRATAMIENTO El manejo de las metástasis hepáticas de los tumores

neuroendocrinos (gastrinomas, glucagomas,
somatastatitomas..) no es qx y responde bien al tto QT

CONSIDERACIONES GENERALES TRATAMIENTO MX

HEPÁTICAS CON QX
- Resección siempre que sea posible (R0, riesgo
quirúrgico aceptable, volumen hepático residual
(Posible R0) factible)
- Ausencia hepatopatía crónica (máx Child A sin HTP)
- No importa tamaño ni numero si resecable.
Metastectomía vs
hepatectomía - Si no resecable de entradaà técnicas para aumentar
resecabilidad.
Tmb ausencia de mtx ganglionares y enfermedad extrahepática

QT inducción: 5-FU, Irinotecán, oxaplatino y antiangiogénicos (bevacizumab y

cetuximab)

CARCINOMATOSIS PERITONEAL

Cirugía citorreducción + QT hipertérmica intraperitoneal (HIPEC)à han mejorado supervivencia.

× Indicaciones: enfermedad peritoneal resecable (completa o casi completamente), no enfermedad extraabdominal, no

metástasis hepáticas (indicación relativa), no enfermedad retroperitoneal
× Factor pronóstico más importante: conseguir citorreducción completa (CCR0)à para ello el índice de carcinomatosis
peritoneal (PCI) buen predictor (estadifica carga tumoral según tamaño y extensión).
- Si PCI <10: buenos resultadosà se hace citoreducción + HIPEC. Mejor respuesta en tumores de apéndice, CCR,
- Si PCI >20: suele ser contraindicación, sobretodo en CCR. gástrico, ovario y mesotelioma (propio peritoneo)

× Tratamiento:

Cirugía de citorreducción Quimioterapia hipertérmica intraperitoneal

Elimina enfermedad microscópica
Elimina enfermedad macroscópica
QT directamente intraperitoneal a Tª de 41-43ºC,
Objetivo: CCR0
durante 30-120’, a abdomen cerrado o abierto.

Otras opciones: EPIC (QT con catéteres) o QT bidireccional (peritoneal + IV)

6. PATOLOGÍA PERIANAL
Dx carcinomatosis
TC: Prueba fundamental
× EsfínterPET: sitio volumen
INTERNO : de enfermedad
fibras lisas circulares con control
Laparoscopia dx: Previa a la carga tumoral
INVOLUNTARIO.
× Esfínter EXTERNO: fibras musculares estriadas con control
VOLUNTARIO.
DRENAJE VENOSO
× Drenaje VENOSO del 1/3 SUPERIOR va al sistema PORTA.
× 2/3 INFERIORES: drenan directamente a la circulación sistémica
(no hay paso hepático).
VASCULARIZACIÓN ARTERIAL
× Hemorroidal superior: continuación de la A. MESENTERIA INFERIOR.
× Hemorroidales media: A. ILÍACA INTERNA
Para evaluar la integridad del canal anal la mejor prueba es la
× Hemorroidales inferiores: A. PUDENDA INTERNA.
ECO ENDORRECTAL (permite evaluar esfínteres)
45
RESUMEN DIGESTIVO Y CIRUGÍA GENERAL Recomendar: mucha fibra vegetal, control de la obesidad y
No complicada poca carne roja y grasas para disminuir la aparición de
Nueva clasificación que ayuda a agrupara los pxs con
complicaciones en pxs con diverticulosis.
COMPLICACIONES DIARREA EXPLOSIVA, sin aviso ni relación con las comidas
diverticulitis aguda según su pronóstico DIETÉTICO (restringir CH, lácteo y
Complicada :presenta absceso o
POR VAGOTOMIA Alteración de MOTILIDAD GÁSTRICA, GASTROPARESIA y ↓ del ácido
peritonitis por perforación en fase aguda
líquidos) +a la
Los probioticos contribuyen loperamida
mejoría clínica en estos pxs

4. CIRUGÍA DE LA ENFERMEDAD DIVERTICULAR TEMA 20

DIVERTICULOSIS: pseudodivertículos en colon (95% sigma, raros en colon)à 80% población >65 añosà ENFERMEDAD DIVERTICULAR si

...
recto

asocian síntomas o se complican. Resto asintomáticos: no tratamiento. Dx: enema opaco o colono

COLON IZQUIERDO (sigma + descendente). + varones

- Clínica: “apendicitis izquierda”, 25% sangrado microscópico, estreñimiento o diarrea. Leucocitosis con desviación a la
izquierda. Fiebre, dolor en FII, irritación peritoneal No rectorragias

- Dx: TC. Contraindicada colonoscopia y enema. La colono se hace pasado el momento agudo para descartar
neoplasias (biopsia si tto conservador) y complicaciones
- Clasificación de Hitchney:
TTO CONSERVADOR (reposo, líquidos y ATB)
- Manejo ambulatorio (mayoría): ATB oral y dieta pobre en fibra
Anoxi-clav oral
Ia: flemón pericólico - Si precisa ingreso: IV
Inflamación de un
divertículo Grado I Cubrir GMN (cefalosporinas, quinolonas, amoxiclav…) + anaerobios
(metronidazol)
DIVERTICULITIS
Ib: absceso pericólico/ El px debe ingresar
AGUDA Dieta absoluta y Atb iv
mesentérico Pequeño
leve
y
- Si pequeño + poco sintomático: tto conservador
(10-15%
diverticulosis) Absceso pélvico, graves
Grandes y más
- >5 cm o MEG: punción y DRENAJE (TC) + ATB IV.
Grado II
retroperitoneal/ a distancia Drenaje percuteno

IQ URGENTE: RESECCIÓN + ANASTOMOSIS (si paciente estable y buena

Grado III Peritonitis purulenta situación)à sino Hartmann. Si afectación local, no shock
y no factores de riesgo
Alternativa: lavado peritoneal + drenajes sin resección.
Resección del segmento afecto
Grado IV Peritonitis fecaloidea IQ URGENTE: HARTMANN asociado a colostomía del colon
descendente y cierre del muñón rectal

- Seguimiento: SIEMPRE colonoscopia pasado el cuadro agudo.

- Cirugía electiva si: brotes de diverticulitis de repetición o complicaciones (absceso tratado de forma
conservadora, estenosis fibrosa o fístula con otro órgano). Causa + frec de fístulas colovesicales.
- Sigmoidectomía + anastomosis primaria. Atb intraluminal Antiinflamatorio
- Resto: dieta rica en fibra + suplementos de fibra +/- rifaximina (7d/mes) +/- mesalazina.

COLON DERECHO (70%)

- Causa + frec de HDB masiva en >60 años. Mayoría autolimitada y no suele recurrir.
HEMORRAGIA
DIVERTICULAR - Manejo: S
En px estable
(30% - Si HMDE: colonoscopia diagnóstico-terapéutica.
diverticulosis)
- Si inestable: angiografía + embolizaciónà cirugía si fracasa
- Tras sangrado, si hemorragias masivas recurrentes: colectomía programada.

Divertículo de Meckel: si complicado tto quirúrgicoà si no complicaciones no evidencia para tto profiláctico quirúrgico (salvo sospecha
malignidad)
TEMA 21
5. CÁNCER COLORRECTAL (+16)
2ª + frec en mujeres // 3ª más frec en varones
× 75% colon descendente, sigma y recto (pero en aumento tumores + proximales por aumento edad población)
× Clínica: SIEMPRE TACTO RECTAL.
25-30% DEBUTAN COMPLICADOS
- Ciego y colon ascendente: sxMtx
por sangrado
hepáticas crónico
Ca recto
Dolor post Dolor cte o
- defecación (+ frec): transverso,
Obstrucción ángulo esplénico>
pulsátil
(anemia microcítica) + síndrome constitucional.
sigma.
- Colon transverso: síntomas obstructivos y perforación.
- Perforación:
+ frec por tumor o obstrucción
2º frec (+ en ciego)
- Colon izquierdo: estreñimiento +/- hematoquecia
- Hemorragia: leves, autolimitadas y recurrentes.
- Recto: tenesmo y rectorragia.
20-25% METÁSTASIS AL DIAGNÓSTICO
× Diagnóstico:

42
RESUMEN DIGESTIVO Y CIRUGÍA GENERAL
ENFERMEDAD HEMORROIDAL Tiene un componente hereditario

Son FR la diarrea como el estreñimiento. No causa habitual de dolor anal salvo que estén complicadas. Otros sx que dan son:

× RECTORRAGIA (+frec): franca, brillante, con la defecación,

× Prolapso / masa palpable
pero no mezclada. Periódica y progresiva. Si es constante
× Anemia (poco frecuente)
hacer DD con CCR con colonoscopia.
× Tenesmo
× Prurito por irritación

1/3 inferior debajo línea dentada y TTO CONSERVADOR, salvo que haya complicaciones:
HEMORROIDES cubiertas de PIEL Trombosis hemorroidal externa: nódulo violáceo negruzco + dolor brusco
EXTERNAS Raramente dan SX. an
muy
Por un doloroso.
traumatismo En fase aguda (<72h) se puede hacer trombectomia o

NO se clasifican. hemorroidectomia urgente (siPasadas

necrosis piel
72h se o dolor incoercibel).
recomienda
> manejo conservador
> Lo mejor, evita recidivas

Proximales a la línea dentada: cubiertas de epitelio COLUMNAR o de transición.

I No prolapso
- TTO CONSERVADOR (flebotónicos y ablandadores)
II Al defecar, reducción
- SI persiste: técnicas NO QX (esclerosis, ligadura con bandas…)
espontánea

III Al defecar, reducción MANUAL Prurito y prolapso +/- crisis hemorroidales o trombosis:·
Si prolopso moderado y
HEMORROIDES IV Persistente, no reducible En pequeño
algunostamaño
casos >
ligadura elástica. Mayoría: HEMORROIDECTOMIA
-

INTERNAS
× Inflamación de las hemorroides internas prolapsadas que dificulta la reducción
Crisis hemorroidal
aguda × TTO CONSERVADOR (antinflamatorios orales o tópicos + laxantes + azúcar o
soluciones de glucosa)
Edema e inflamación Si no cede el cuadro y aumenta la presión del esfínter: trombosis

Prolapso × Hemorroide presionada dificultando el retorno venoso à muy doloroso L

T Trombosis interna
hemorroidal × TTO CONSERVADOR (reposo + analgesia + ablandadores (resuelve en 2-3d).
agudo × Hemorreoidectomia si necrosis.

Tratamiento conservador hemorroides: no sedentarismo, líquidos, fibra, laxantes, baños de asiento, tratamiento cortis
tópicos (5-7 días), ¿flebotónicos?
PROLAPSO RECTAL

× + MUJERES 60-70 años. Hacer colonoscopia + enema opaco para descartar patologías asociadas.
× DD con hemorroides: estas tienen pliegues radiales y prolapso rectal circunferenciales.
× Tto:
- Buen estado general + mujeres: IQ con abordaje ABDOMINAL (abierto o laparo): rectopexia anterior +/- sigmoidectomia. Tienen
menos recidiva y mejor resultado funcional, pero mas comorbilidad.
- Si alto riesgo IQ (o varones): se opta por el abordaje perineal (+recidiva e incontinencia).

FÍSTULAS Y ABSCESOS PERINEALES.

7 Comunicación entre la mucosa del recto y la piel
Origen criptoglandular. Mayoría antecedente absceso anorrectal cuya herida de drenaje no cierra completamente.

Sin riesgo de incontinencia

FISTULOTOMIA
FÍSTULA Simples (+frec interesfínteriana > transesfinteriana
PERIANAL (puesta a plano del trayecto)
baja)
(ECO-
7
Tendencia a las recividas Múltiples técnicas, ninguna de elección (malos
endoanal) Su TTO QX tiene riesgo de incontinencia resultados):
Tipos cierre orificio
Transesfinterianas primario,
medias o altas sellado con
Complejas Fistulas Supraesfinterianas
(tranesfinteriana, recidivas, múltiples, VIH…) fibrina,Localización
colgajo deanterior
avance o FISTULECTOMIA,
en mujeres
Síntomas: Superación crónica y dolor
fistulotomía
VIH en intervalos (incontinencia
Recidivantes
Px con antecedentes de este cuadro Drenaje QX + cierre 2ª intención
ABSCESO Tumefacción (fluctuante y caliente) + dolor + fiebre + leucocitosis > Bajo anestesia
ATB solo en ID, DM, cardiópatas con prótesis
PERIANAL Dx es CLÍNICO (TC solo en caso de supraesfinteriano o pélvicos)
osepsis.
L

En las fístulas con la colocación del sedal evitamos la

> Por infección de una cripta anal
formación de abscesos
46
&
&
Localización más frecuente: perianal o isquiorrectal
TODO ABSCESO SE DRENA
 RESUMEN DIGESTIVO Y CIRUGÍA GENERAL 7 Herida- dolor-hipertonia -isquemia - herida

DOLOR INTENSO (durante

No durantey tras defecación)
&+ RECTORRAGIA
× Se produce un espasmo esfínter interno à + dolor y mala CONSERVADOR inicialmente: analgesia, baños
Desgarro de la
mucosa irrigación de los bordes que impide la cicatrización agua templada, reblandecer heces, lubricantes. No
A cortis.
× POSTERIORES: 90-98% (estreñimiento), anteriores (parto)
FISURA
× LATERALES: sugieren patología subyacente (Crohn, sífilis, CRÓNICAS:
ANAL
TBC) Múltiples y menos dolorosas
S × Nitratos tópicos (trinitrato de glicerol)
Dx CLÍNICO 7
Nitroglicerina
× AGUDAS: superficiales <1 mes × Toxina botulínica
× CRÓNICAS: profundas, expone esfínter interno. Pliegue × Crónicos o fracaso: ESFINTEROTOMÍA
indurado (hemorroide centinela) + pila hipertrófica (pólipo de LATERAL INTERNA
Lane I Mas 1 mes Tmb antagonistas del calcio: Nifedipino tópico

INCONTINENCIA ANAL Incapacidad para controlar voluntariamente la evacuación de heces o gases

× Puede ser debido a un defecto esfinteriano (obstétrico > iatrogénico) o neuropatía pudenda (esfuerzos defecatorios o partos).
× Diagnóstico: anamnesis, EF, escala Wexner (gravedad)+ ECO-ENDOANAL (valora el defecto esfinteriano) + MANOMETRIA anorrectal.
- Tto médico: astringentes (loperamida, fenilefrina, amitriptilina) o biofeedback (paso previo a la IQ cuando no funciona tto conservador,
consiste en reaprendizaje de la continencia).
- Tto quirúgico:
o SI DEFECTO ESFINTERIANO: ESFINTEROPLASTIA (si no muy grande)
o NO DEFECTO ANATÓMICO: neuromodulación de las raíces sacras o del nervio tibial posterior

7. PATOLOGÍA APÉNDICE TEMA 22

APENDICITIS AGUDA
2º trimestre, dx difícil, mayor tasa perforación
Apéndice en ciego Catarral Inflamación submucosa, macroscópicamente N
CARACTERÍSTICAS

*
Siempre ECO Mucosa
× Urgencia QX abdominal + frec (en embarazadas también)
Flemonosa Ulceración mucosa
× + 2ª-3ª década. Edades extremas: rara, pero + complicada.
Purulenta Exudado purulento
× Ancianos: poca clínica y A/S, retraso DX, ↑ mortalidad
Gangrenosa Necrosis y perforación

...
Niños y ancianos más riesgo de perforación >
-
Plastron vs. Peritonitis difusa

× Irritación peritoneal: Blumberg, Rovsing (dolor FID al percutir FII à contractura abdominal)
Clínico × Psoas: dolor si elevación de pierna derecha à retrocecal
80% × Obturador: dolor si rotación interna del muslo derecho à apendicitis pélvica
DIAGNÓSTICO

× Tacto rectal doloroso

7
Desviación a la izqda
× Leucocitosis con neutrofília y DI, ↑ PCR
Otras
× Solo dudososevolución
Predictores (ancianos, niños, mujeres
complicada: fértiles):
fiebre, ECO/TC. ECO-Doppler
dolor cuadrante si sospecha
derecho, Bloomberg flebitis.
y neutrofilia

Adenitis mesentérica (signo de Kleinà migración dolor a línea media en decúbito lateral izq) // GEA // apendicitis
DD epiploica (torsión + infarto apéndice epiploico) // EPI (tacto vaginal para DD) // rotura folículo Graaf // hematoma de la
vaina de los rectos

- Perforación (+ dolor y fiebre)

COMPLICACIONES

Dolor fosa iliaca izqda + fiebre +

- Absceso periapendicular (drenar) o plastrón apendicular (masa palpable) alteraciones analíticas
Proceso evolucionado no tratado

:
- Peritonitis (abdomen en tabla) Dx: TC
- Pileflebitis: tromboflebitis séptica sistema porta por [Link] (++). Fiebre + escalofríos+ ictericia + riesgo abscesos hepáticos.
Trombosis y gas en vena porta
TC + cirugía urgente.

ATB profiláctico + apendicectomía (abierta o laparoscópicaà esta de elección en obesos, mujeres edad fértil, peritonitis agudas
En primeras 24h
difusas). Si complicada mantener ATB 3-7 días.
>
Durante inducción
S

anestésica tras dx

Apendicectomía “en blanco”: si clínica pero apéndice normal, hacer igualmente. qx

TTO

...
Plastrón apendicular: ATB IV y drenaje de colecciones + demora cirugía 10-12 semanas.
> Si inestabilidad HD -> Qx urgente
Plastón = masa palpable

Dolor fosa iliaca izqda Signos de irritación peritoneal Dolor fosa iliaca dcha > Perforación
Obstrucción drenaje T
Infección en la pared
47
Fase supurativa aguda Obstrucción flujo vascular
apendicular más SOB
RESUMEN DIGESTIVO Y CIRUGÍA GENERAL
TUMORES APENDICULARES

La mayoría son benignos Dx con TAC <2cm Apendicectomía

- Suelen ser incidentalomas. Adenoma,
mucocele >2cm
- + frecuente: TUMOR CARCINOIDE (el goblet cell o Margen sección +
Carcinoide
adenocarcinoide puede malignizar) Hemicolectomía derecha
Invasión mesoapéndice
- SIEMPRE descartar CCR sincrónico o metacrónico (↑riesgo) Adenocarcinoma, adenocarcinoide
- Los productores de moco pueden hacer pseudmoixoma
Apendicectomía + citología + estudio
peritoneal (ascitis mucinosa) si se rompen. Perforación, ascitis mucinosa
extensión + remisión centro especializado

Citorreducción + QTP intraperitoneal

Cistoadenocarcinoma mucinoso
hipertérmica

8. OBSTRUCCIÓN INTESTINAL TEMA 23

TIPOS DE ÍLEOS (STOP tránsito digestivo)
Morfina y anticoagulantes
- Paralítico/adinámico: funcional, post-cirugía abdominal (++), > fármacos, estados de hiperactividad del SNS, causas
-

sistémicas... Prevención con analgesia posoperatoria + reintroducción precoz de alimentación oral. Tto: aspiración con SNG
+ hidratación IV + corrección trastornos hidroelectrolíticos.
- Espástico: hiperactividad intestino, en intoxicación por metales pesados, porfiria y uremia.
- Vascular: por isquemia
- Obstructivo o mecánico: Existe una causa orgánica
7

INTESTINO DELGADO COLON

- + frecuente (70%) - 30%

- Causa: ADHERENCIAS > hernia incarcerada (lo + frec en no IQ)> - CCR causa + frec (recto y sigma) à 1ª causa
tumores. obstrucción intestinal >50ª. Obstrucción lenta.
- Mayoría
Analítica:cirugías abdominalesalteraciones
Hemoconcentración, hacen bridas postIQ pero solo 5%
hidroelectrolíticas, - Otros: vólvulo (brusco), diverticulitis, EII…
desarrollaran complicaciones
leucocitosis o posible aumento .amilasa sérica
- Perforación + frec es en el CIEGO (por
- Puede haber adherencias sin antecedente de IQ: sd Fitz Hugh distensión, sobre todo si válvula ileocecal
Curtis (cuerdas de violín) por Chlamydia/Gonorrea o tmb continente)
idiopáticas.
.

Perihepatitis asociada a EPI en mujeres jóvenes

- Translocación bacteriana à riesgo de sepsis con
- Lugar de perforación + frec es en el asa atrapada (asa cerrada) mortalidad elevad si se perfora (mortalidad 20
- Mortalidad 10% %)

Dolor abdominal, ausencia deposiciones, náuseas-vómitos, timpanismo, hiperperistaltismo (lucha), ruidos metálicos o silencio
Si fiebre + taquicardia + signos irritación peritoneal ->
Vómitos FECALOIDEOS si es distal y + distensión cuanto + distal.
* ·

pensar en estrangulación o perforación

No aire en Dilatación ID sin aire distal (puede haber rectal) Dilatación colon proximal a obstrucción sin aire rectal
↑

colon
Rx: PILAS de MONEDAS + NIVELES HIDROAÉREOS Rx haustras dilatadas (+/- grano café si vólvulo)

90% TTO CONSERVADOR Suelen necesitar TTO QUIRÚRGICO

Gastrografin + Rx en 24h
- Pasa a colon: TTO
Adherencias
conservador Iniciar dieta oral
7

Dieta absoluta - No pasa: CX urgente

&

+ SNG Diazepam + reducción manual Dieta absoluta + SNG aspirativa + sueroterapia

aspirativa Hernia inguinal
CX urgente si fracaso o Se intenta ser conservador hasta llegar al Dx etiológico
incarcerada
+ sueroterapia estrangulación
hernia incarcerada

- Si carcinomatosis intestinal: tto paliativo

(ocreótido y anticolinérgicos para control de
síntomas útil). No ciru.

Si la obstrucción no resuelve en 3-5d y/o signos alarma estrangulación/ sufrimiento à CIRUGÍA URGENTE (Laparotomía)

48
⑳
 Aumenta el ácido láctico debido al
RESUMEN DIGESTIVO Y CIRUGÍA GENERAL metabolismo anaerobio ↑

- Dolor continuo o intenso

- FIEBRE +/- TAQUICARDIA
SIGNOS de - Acidosis metabólica S Pensar en estrangulación: necrosis
- LEUCOCITOSIS
ALARMA - Rx/ TC à asa fija, edema, neumatosis, neumoperitoneo, gas
- IRRITACIÓN PERITONEAL
porta.

La leucocitosis con desviación a la

izqda sugiere isquemia intestinal
VÓLVULOS COLÓNICOS

SIGMA CIEGO

Torsión axial de un segmento intestinal alrededor de su mesenterio à obstrucción en asa cerrada y compromiso vascular
General
+ frecuente 2ª + frec

Paciente HOMBRES ANCIANOS MUJER EDAD MEDIA

Dilatación Dolor + No asocia dilatación de ID + distensión rápida Asocia dilatación de ID (pila de monedas)

1º“Asa de omega” o “grano de café” 2º en aparecer

F
>

RX Hacia cuadrante superior derecho Hacia cuadrante superior izquierdo

TAC si ENEMA à imagen “en pico de pájaro” Ausencia aire en colon y recto distal. Ciego ovoide
dudas dx
Mucha fibra (países pobres) Hacer DD con báscula cecal
FR Encamamiento, pluripatología, institucionalizados, megacolon, (no compromiso vascular y se confirma con
Pliegue enteromedial
laxantes, estreñimiento crónico, causa + frec oclusión en embarazo. enema). del ciego

× ESTABLE: soporte + COLONOSCOPIA DESCOMPRESIVA + sonda Dolor tipo cólico + vómitos + distensión abdominal

·..
rectal (2-3d)
× En 2ªPxtiempo:
estable
resección electiva y anastomosis x a alta tasa
de recurrencias (50%). Si alto riesgo quirúrgico: fijación CIRUGÍA URGENTE DE ENTRADA
colónica (sutura meso redundante o pexias) o tratamiento
+ Sonda rectal (colonoscopia descompresiva poco útil)
2-3 días
TTO conservador. = que sigmaà resección segmento +
Manejo 2º tiempo
anastomia vs estomas según gangrena y
×
·
ISQUEMIA, PERFORACIÓN O FRACASO FCS: IQ URGENTEà
estabilidad.
resección segmento afecto +
Sutura meso
redundante×o Estomas (Hartmann): si gangrena o inestabilidad Si gangrena o
pexias
inestabilidad
× Anastomosis: si favorable o en caso de megacolon.
Si favorable o megacolon

PSEUDOOBSTRUCCIÓN INTESTINAL

× Trastorno crónico con signos y síntomas de obstrucción sin lesión obstructiva. Episodios recurrentes de vómitos, dolor y distensión.
Colon dcho y transverso
× SD de OGILVIE: pseudoobstrucción aguda de COLON en ausencia de obstrucción mecánica. Ocurre en ancianos, encamados, con enf
crónicas, tras traumatismos o cirugías. Es debido a un desequilibrio autonómico, que se alivia con un bloqueo adrenérgico
(neostigmina). Muchos toman opiáceos
>

- Clínica: intermitente, distensión abd sin dolor.

- Rx: dilatación en ausencia de causa mecánica SIN NIVELES HIDROAÉREOS normalmente. Si diámetro >12cmà riesgo
perforación.
- Tto escalonado: AYUNO + SONDA RECTAL + ENEMAS y corrección hidroelectrolítica à si FRACASA o >10 cm dar
NEOSTIGMINA IV.
- Si no responde valorar colonoscopia descompresiva y si no cecostomía percutánea o cirugía para resección.

⑳
49
RESUMEN DIGESTIVO Y CIRUGÍA GENERAL
9. PATOLOGÍA VASCULAR INTESTINAL TEMA 24

ARTERIA MESENTÉRICA SUPERIOR ARTERIA MESENTÉRICA INFERIOR

TRONCO CELÍACO
× 2º vaso aorta abdominal × Último gran vaso que sale de
× 1r vaso aorta abdominal [Link] antes de bifurcación
× 2 vertientes:
× 3 ramas: gástrica izquierda + aorto-ilíaco
× Ramas íleales y yeyunales
esplécnica + hepática común (a su × Irriga colon + recto
vez da: gástrica derecha, × Ramas cólicas: a. cólica media
(comunica con AMI por arcada de × 3 ramas principales: a. cólica
gastroduodenal, arteria hepática
Riolano) + a. cólica derecha + a. izquierda (o marginal) + arterias
propia).
cólica íleocecoapendicular. sigmoideas + a. hermorroidal superior

ISQUEMIA MESENTÉRICA

1. Embolia arterial (AMS): + FRECUENTE. En enfermedades embolígenas.

Fase inicial: Íleo paralítico,
2. Trombosis arterial: si FRCV, por arterioesclerosis. potencialmente recuperable
Causas
3. Trombosis venosa (mesentérico-portal): si hipercoagulabilidad, HTP, ICC…
~

Posteriormente infarto con

4. Isquemia no oclusiva: por bajo gasto (shock, ICC, vasoespasmo, etc). necrosis irreversible

1. Dolor BRUSCO + distensión, desproporcionado, sin irritación peritoneal inicial // en paciente con
PATOLOGÍA EMBOLÍGENA (FA…) à EMBOLIA ARTERIAL.
2. AP de ISQUEMIA INTESTINAL CRÓNICA + dolor
“ Miedodesproporcionado
a comer” + pérdida de+ peso
distensión abdominal
+ nausea + vómitos +/- diarrea

Clínica sanguinolienta // paciente con FRCV à TROMBOSIS ARTERIAL

3. Dolor abdominal + FIEBRE + LEUCOCITOSIS // paciente shock o fallo cardíaco à NO OCLUSIVA

AGUDA 4. Dolor cólico INESPECÍFICO + distensión sin irritación peritoneal // paciente con HIPERCOAGULABILIDAD
(IMA) à TROMBOSIS VENOSA

Gol standard, solo después del AngioTc

M
Arteriografía o Angio-TC URGENTE
Dx Rx: podemos ver inicialmente íleoà después neumatosis, gas en porta, neumoperitoneo…
A/S: marcadores BQ (no de rutina)à ALFA-GST (no DD entre isquemia vs infarto) y I-FABP.

1. Embolia arterial: EMBOLECTOMÍA

2. Trombosis arterial: TROMBECTOMÍA // BYPASS // angioplastia con balón + stent (según paciente).
3. Trombosis venosa: ANTICOAGULACIÓN IV (permanente). Otra opción: trombectomía o TIPS.
Tto
4. Isquemia no oclusiva: TTO PATOLOGÍA DESENCADENANTE +/- inyección PERCUTÁNEA de VD

Tto mantenimiento: SNG si íleo + tto soporte + ATB (si signos de sepsis)
Estatinas + anticongulación En todo tto quirúrgico una vez revascularizadoà valorar viabilidad asas intestinales y resección de las no viables.

- + mujeres, fumadoras, FRCV.

S
A - Tronco celiaco
R - Arterioesclerosis a. mesentéricas (mayoría TC y AMS)à colaterales.-
muy desarrolladas
T
CRÓNICA E - Clínica: ángor intestinal. Dolor post-prandial (tipo isquémico)+ pérdida de peso + miedo a comida.
R
(IMC) I - Dx: arteriografía. No alt. analíticas Eco-doppler para estudio inicial
A
L - Tto: BYPASS (dacron o safena) o ENDARTERECTOMÍA.
7
Dx: Angio Tc
Trombosis venosa mesentérica crónica es asintomática y no suele requerir tto porque colaterales suplen función.

COLITIS ISQUÉMICA (isquemia intestinal + FREC) Insuficiencia circulatoria del colon por interrupción del flujo sanguíneo

- Oclusivas: émbolos, trombos, traumatismos (QX), alteraciones microvasculares locales (vasculitis, vasculopatía…)…
- No oclusivas: bajo flujo, VC, EII, parasitosis… En corredores de maratón, por VD + DH pueden hacer colitis
Causas
isquémicas.
MAYORÍA NO FACTOR ETIOLÓGICO CLARO

Colitis colon derechoà AMS (+ grave) // colitis colon izquierdo (+ frec)à AMI
Localización Zonas más vulnerables:
- Ángulo esplénico (AMS+ AMI: Dummond + arcada de Riolano): zona más frec

50
00
RESUMEN DIGESTIVO Y CIRUGÍA GENERAL
- Unión recto-sigmoidea (Sudeck)
- Colon derecho (arteria marginal Dummond).

DOLOR ABDOMINAL + DIARREA + RECTORRAGIA

- Sin gangrena: + frec. Clínica clásica, sin peritonismo. Mayoría evolucionan favorablemente. Inicio súbito, en colon izqdo
- Con gangrena: clínica clásica (menos evidente) + íleo + fiebre + leucocitosis + irritación peritoneal… Rectorragia
Clínica
intensa (con anemización). Si es rápido: colitis fulminante. En colon dcho
- Colitis ulcerativa crónica: aislada o tras cuadros de colitisà diarrea con sangre + moco y pus, episodios recurrentes
de fiebre + leucocitosis (translocación bacteriana). Pueden estenosar y cuadros oclusivos. Estenosis cicatricial

·
COLONOSCOPIA + BIOPSIAS (de elección, CI si gangrena)à típico nódulos hemorrágicos y ulceración longitudinal.
Dx TC abdominal: si colono contraindicada.
Otros: ecoDoppler (ausencia de flujo mal px).

- Sin gangrena: CONSERVADOR (reposo + fluidos + ATB amplio espectro)à suelen resolver en 48-72h
- Estenosante o gangrenosa: CIRUGÍA (resección segmento afectoà si áreas de viabilidad dudosa se extirpan)
Tto - Ulcerativa segmentaria crónica: suelen curar, pero si picos febriles recurrentes o estenosisà RESECCIÓN COLÓNICA
Colitis isquémica post-IQ aorta abdominal: complicación frecuenteà midiendo pH mural sigma podemos predecir su
desarrollo.

OTRA PATOLOGÍA VASCULAR INTESTINAL

- + frec: ESPLÉNICA > HEPÁTICA. Rx con calcificación en anillo de sello
ANEURISMAS Más en mujeres, asintomáticas.
- Aneurisma a. esplénica: aneurismectomía con ligadura arteria esplácnica sià sintomáticos, >2cm, embarazadas o
ARTERIAS
edad fértil, rotura o pseudoaneurisma. Intrahepáticos: cólico biliar + hemofbilia + ictericia obstructiva
VISCERALES 80% son extrahepáticos
- Aneurismas a. hepática: tto siempre (embolización percutánea o quirúrgica) ante alto riesgo de rotura.
Asintomáticos
- De las principales causas de HDB en >60 años. Junto a CCR y divertículos.
- Causa: DEGENERATIVA, ectasias múltiples, + en colon derecho y ciego.
ANGIODISPLASIA
- Típica asociación con estenosis de válvula aórtica.
INTESTINAL
- RECTORRAGIA AUTOLIMITADA (no muy abundante). Sangrado cede solo

- Dx y tto: COLONOSCOPIA (+ fluguración con Argón)> angiografíaà si fracaso tto quirúrgico. Hemicolectomia

S Electrocauterización
12. TUMORES DE LA VÍA BILIAR
ICTERICIA OBSTRUCTIVA
Manejo colitis isquémica
Bilirrubina sérica >5ng/dl + elevación FA y GGT.

× DILATACIÓN VÍA BILIAR INTRAHEPÁTICA + EXTRAHEPÁTICA + ictericia, dolor abdominal aguda y litiasis vesicularà
COLEDOCOLITIASISà hacer ECO para confirmar (o colangioRMN)
× DILATACIÓN VÍA BILIAR INTRAHEPÁTICA + EXTRAHEPÁTICA + ictericia indoloraà sospecha neo cabeza páncreas o
tumor periampularà TC con contraste
× DILATACIÓN VÍA BILIAR INTRAHEPÁTICA + ictericia indoloraà tumor de Klatskin o de vesículaà TC con contraste.

TUMORES PERIAMPULARES

- Carcinoma duodenal periampular: predominio pérdida peso +/- HDA o clínica obstructiva. Más rara la ictericia.
- Ampuloma: ictericia obstructiva + sangre oculta en heces positiva.

Tto: cirugía de Whipple (si resecable, que es poco frecuente).

COLANGIOCARCINOMA (ADK DE CONDUCTOS BILIARES)

- Tipos: intrahepáticos, hiliares (tumor de Klatskin) o extrahepáticos.

o Peor pronóstico cuanto más proximales.
- FR: + importantes coledocolitiasis crónica, CEP y quistes en colédoco.
- Dx: derecha. Si candidato a cirugía no necesario biopsia.
- Tto: única opción curativaà cirugía R0.
o Klatskin: se asocia hepatectomía.
o Si no resecables: PALIATIVOS+ QT/RT. También si R0 no posible.
51
 PATOLOGÍA VASCULAR MESENTÉRICA Zona de pobre
vascularización

COLITIS ISQUÉMICA
Enfermedad de pequeño vaso
En ancianos diabéticos
Clínica: Dolor abdominal con diarrea
sanguinolenta. Px normalmente estable
Dx: Colonoscopia
Leve
S Clasificación en
Moderada
Severa
Tto En todos los casos: analgesia, transfusiones si la necesita,
&

profilaxis atb, dieta restringida

~
En casos severos con abdomen agudo inestable (shock
séptico de origen cólico): indicación de qx urgente

Localización habitual 2 Angulo esplénico o punto de Grifith

S

Unión recto-signoidea o punto de Sudeck

ISQUEMIA MESENTÉRICA

Enfermedad de vaso grande ( generalmente la arteria mesentérica superior )

Origen J
Venoso & Trombosis venosa:Pxs con síndromes de hipercoagulabilidad o antecedentes de
trombosis a otros niveles

:
Arterial Isquemia mesentérica no oclusiva: por bajo gasto cardiaco (+ frec) o vasoespasmo
Embolia: en pxs con FA Imp
-
Trombosis arterial: pxs con ateroesclerosis y otros FRCV con antecedentes de angor Dx
intestinal Precoz

Clínica Dolor
Venoso Dolor subagudo, sordo y progresivo

7 Dolor abdominal agudo e intenso, difuso por todo el abdomen.

7 Arterial I
La exploración física inicial de estos pacientes es normal

Dx: Angio-TAC Se puede revascularizar de forma percutanea si no hay signos de irritación peritoneal

..:
Si hay signos de irritación peritoneal es tarde, tenemos que operar.
Tto 1. Resecar el tejido no viable
Si hay isquemia establecida: Resección
N

2. Revascularizar el intestino viable

Revascularizamos en función de la causa

·
Si isquemia no oclusiva: aumentar el gasto cardiaco o vasodilatadores si se sospecha de vasoespasmo
Embolia: embolectomía angiográficamente, como segunda elección embolectomía qx
↑
Trombosis arterial: Angioplastia percutánea, si no se puede hacemos endarterectomia con by-pass qx
Trombosis venosa: ACos orales
 Resolución de casos clínicos

Arterial Dolor agudo, intendo y difuso que es inicialmente desproporcionada para la exploración

·
7

Causa embolica: Px con FA

¿Causa? IM no oclusiva: Pxs con shock (si bajo gasto) o pxs institucionalizado con tto
Mirar los farmacológico (si por vasoespasmo)
antecedentes ~
Trombótica arterial: Px con ateroesclerosis, y con angina intestinal previa

-
Venoso Dolor sordo y progresivo. Difícil dx
>

Sospechar en pxs con enf procoagulante (sdme antifosfolipido)

↑

Pxs con antecedentes trombolicas venosas

↑

Dx
T

Arterial: AngioTc y arteriografía después, si requiere

Gold estándar
-
Venosa: Tc con contraste

Cirugía Colon Urgente