20/ Febrero/ 2024

2.1 Enfermedades de párpado y vía lagrimal Inflamación del párpado

Párpado. Recordemos que este es el sistema de
Orzuelo y chalazión → inflamación localizada del párpado
protección del ojo y contribuye a la apariencia física y por obstrucción de las glándulas de Meibomio, Moll o
expresión facial. Además conforma el mecanismo por el Zeis. Son glándulas sebáceas que producen secreción
cual se mantiene la lubricación de las túnicas externas oleosa para composición de la lágrima → oclusión →
acumulación de contenido sebáceo → quiste (lipogranuloma
del globo.
crónico) → contenido se infecta y produce respuesta
inflamatoria aguda + dolor y eritema en la piel → orzuelo.
Glándula de Meibomio → orzuelo interno, glándula de
Alteraciones de las pestañas.
Moll o Zeis → orzuelo externo. Orzuelo es infección +
obstrucción, por eso se da antibiótico y chalazión solo es la
Poliosis → cambio de pigmento en un segmento de la obstrucción.
pestaña o todas → adquiere un color blanco.

Madarosis → falta localizada de pestañas → relacionada con

● Fase de inflamación aguda →Interna → meibomio,
fenómenos inflamatorios crónicos del borde palpebral,
externa → Moll o Zeis. manejo con compresas
hasta alteraciones en el origen o dirección de las mismas.
calientes, antibiótico tópico y/ o sistémico,
antiinflamatorios y analgésicos.
● Fase de inflamación crónica → síntomas
disminuyen y persiste el efecto de masa palpebral
→ manejo con infiltración de esteroides o cirugía.

Anomalías congénitas del párpado. Pueden ser lesiones

aisladas o asociadas a otras alteraciones o síndromes.

Caída de tus pestañas → causada de manera frecuente por Síndrome de Blefarofimosis.. Ptosis bilateral + telecanto +
blefaritis asociada a dermatitis o trastorno conductual. ectropión → tríada del síndrome.
● Ptosis bilateral → con muy pobre o nula acción del
Distiquiasis → alteraciones de origen → congénito (por músculo elevador del párpado.
capacidad de las glándulas de Meibomio de producir ● Epicanto inverso → pliegue cantal corre del
pestañas en borde libre palpebral que se dirigen en hilera párpado inferior al superior.
hacia el segmento anterior del ojo. Al crecimiento se ● Telecanto → distancia intercantal amplia.
engrosa y endurece → alteraciones permanentes en la ● Ectropión → desviación del margen palpebral hacia
transparencia de la córnea. Tratamiento → resección de la afuera. Del tercio lateral del párpado inferior → por
lámina interna del párpado (de la línea gris a la conjuntiva) escasez de piel palpebral.
colocando un injerto de mucosa labial. ● Punto lagrimal → se encuentra desplazado más
lejos del canto interno.
● Reborde superior → se encuentra poco
desarrollado y la glabela y el puente nasal están
aplanados. Implantación baja de los pabellones
auriculares. Inteligencia normal.

Triquiasis → pestañas se originan en dirección anormal

hacia el interior del párpado. Son gruesas y agresivas desde
su origen → síntomas por lesión corneal y conjuntival. Causa
→ inflamación crónica del párpado y secundaria a lesiones
como quemaduras o enfermedad cicatricial como síndrome
de Steven Johnson o penfigoide ocular) asociado a fórnix
cortos. Tratamiento → injerto de mucosa y eliminación de
puntos donde nacen las pestañas anormales. Epicanto. Pliegues cutáneos verticales en los cantos
● Segmentaria → tratamiento con láser de argón o mediales. Resultado de inmadurez de la estructura ósea
radiocirugía en forma directa en cada folículo. facial o pliegue extra de piel y TCS. Cubre parte nasal de la
● Extendida → tratamiento con crioterapia en la zona esclera y causa seudo endotropia. Hay 3 tipos de epicanto;
afectada con el objetivo de destruir los folículos ● Tarsal → pliegue se origina en el párpado superior a
anormales. nivel del tarso → racial en asiáticos.
● Inverso → el que surge del párpado inferior →
síndrome de blefarofimosis.
● Palpebralis → el que se distribuye igual en el
párpado superior que en el inferior.
En niños la corrección quirúrgica al cortar los tendones
cantales mediales y reacomodar la piel redundante.
 esclerodermia e ictiosis, cambios actínicos de la piel
(personas de piel blanca sometidos a rayos de sol).

Epiblefarón. Músculo orbicular pretarsal y la piel del

párpado se montan sobre el margen palpebral para Técnicas quirúrgicas de tratamiento. Reinserción de
formar un pliegue horizontal de tejido → cambio de retractores → por vía conjuntival. Eliminación de cicatriz de
dirección de pestañas hacia arriba → contactan con la la lámina externa y colocar injertos cutáneos del área
superficie anterior del ojo en la mirada hacia abajo. En px retroauricular.
con mejillas y párpados redondos.
Entropión. Inversión del margen palpebral, uni o bilateral.
Tenemos los siguientes tipos de entropión;

1. Congénito.
Muy raro. Asociado a defectos de la formación de
estructuras como el tarso. Para diferenciarlo del epiblefaron
(que la cara regordeta del niño suele empujar el párpado
hacia adentro), este mejora con la edad, pero el verdadero
entropion no, y sin corrección quirúrgica temprana puede
haber lesiones corneales.

2. Espástico.
Dado por irritación o inflamación ocular, ya que una porción
terminal del músculo orbicular que rodea el borde libre de
los párpados (Riolano) → se contrae por la irritación →
inversión aguda del margen → incrementa espasmo.
Coloboma. Mutilado, Fusión incompleta de los procesos
maxilares y frontonasales que da lugar a hendiduras en el
3. Involucional.
borde marginal. Por lo general, se localiza en el sector
Más frecuente en párpado inferior → causas → laxitud
superonasal del párpado.
horizontal, desinserción de retractores, cabalgamiento del
orbicular preseptal sobre el pretarsal, exoftalmos →
frecuentes en personas ancianas.

4. Cicatricial.
Acortamiento de la lamela interna → irritación del segmento
anterior del ojo por las pestañas y queratinización del
margen palpebral. Causas → traumáticas, quemaduras,
autoinmunes, inflamatorias, infecciosas.

Alteraciones en la posición del margen palpebral. El

párpado pierde su estabilidad.

Ectropión. Eversión del borde libre del párpado que se

separa del ojo con la exposición de conjuntiva y córnea.
Tenemos los siguientes tipos de ectropión;

1. Ectropión congénito. Ptosis palpebral. Caída o defecto en la apertura del

Acompañado de alteraciones perioculares. Presente en
párpado superior. Causas; ptosis miogénica → distrofia
síndrome de blefarofimosis. Factores relacionados →
ausencia total o parcial del tarso , edema de conjuntiva del elevador, aponeurótica → alteración en la inserción,
secundario a traumatismo durante el parto y alteración en neurogénica, mecánica, traumática y pseudoptosis.
la piel (síndrome de Down).
Exploración general de la ptosis. Caída del párpado,
2. Ectropión adquirido.
Involutivo o senil. Alteraciones anatómicas que se función del músculo elevador, fenómeno de Bell, ojo
acentúan con la edad y producen una laxitud palpebral. dominante, altura del surco palpebral, fijación de los
Mayor frecuencia en el inferior por efecto de la gravedad. músculos extraoculares, lagoftalmos, alteraciones en
Superior → durante la noche → síndrome de párpado flácido
en pacientes obesos. piel, alteraciones en tejido subcutáneo, sensibilidad
corneal, posición del párpado inferior y cantos.
Cicatricial. Rotación hacia afuera →tracción de la lámina
anterior (piel y orbicular) en quemaduras, enfermedades
cutáneas cicatriciales como rosácea, dermatitis atópica,
Grados de ptosis → cuantificar la caída del párpado o
tamaño de la lesión con pupila de 4 mm no dilatada.
 1. Pequeña → 3 mm, borde pupilar superior.
mirada hacia arriba en forma prolongada → se asocia con
2. Moderada → caída 3-4 mm que cubre diplopía. Síntomas revierten con inyección intramuscular o
parcialmente la pupila. intravenosa de rivastigmina o edrofonio → bloquean la
3. Severa → 4 mm, cubre totalmente la pupila. acción de la colinesterasa. Evaluar con antelación factores
Grado de apertura palpebral → dado por el músculo de protección ocular, elevación, sensibilidad corneal, etc.
elevador del párpado. El tratamiento en >3 mm es
reforzar el músculo.
Ptosis aponeurótica.

Buena función del elevador con un defecto en su porción

terminal a nivel de su inserción. Tratamiento → recolocar
aponeurosis en el tarso.

Ptosis involucional o senil → debilitamiento o desinserción

del elevador. Causas → tendencia genética, proceso
inflamatorio recurrente, trauma directo a nivel de la
aponeurosis músculo, pérdida de soporte que ofrece el
párpado, peso palpebral en la dermatochalasis o tumores.
Bilateral con 3 hechos → adelgazamiento del párpado,
desplazamiento hacia arriba del surco palpebral superior,
buena función del elevador.
Clasificación de la ptosis palpebral
Ptosis miogénicas.

Ptosis congénita simple → por deficiente desarrollo del

elevador del párpado. La deficiencia de fibras musculares
estriadas es proporcional a la severidad de la ptosis. 25% es
bilateral. Si la caída ocluye la totalidad del área pupilar →
ambliopía del ojo. Único tratamiento es quirúrgico → defecto
del desarrollo del elevador.
Ptosis neurogénica

Por lesión del motor ocular común o par craneal 3.

● Periféricas → localizadas al tallo cerebral, sulcus
oculomotor, seno cavernoso (trombosis o fístula
carótido- cavernosa), fisura orbitaria superior en la
órbita - (ptosis, extropia, midriasis).
● Nucleares → ptosis, alteraciones de la motilidad y
cambios pupilares con o sin pérdida de la
acomodación.
Oftalmoplejía externa crónica progresiva. Ptosis bilateral ● Supranucleares → tumores o abscesos del lóbulo
+ disminución lenta y progresiva en la motilidad ocular → temporal → ptosis unilateral con pupila dilatada.
afectación secundaria de músculos extraoculares. ● Causas → neuropatía diabética, lesiones vasculares
Hereditario. Afecta a ambos sexos. Inicio en niñez y y tumores, procesos inflamatorios o neurotóxicos,
adolescencia → obliga a los px a adoptar posición típica difteria, poliomielitis, encefalitis, influenza,
compensadora de cabeza. Tratamiento → grado de función parotiditis, botulismo, sífilis.
del elevador del párpado y fenómeno de Bell.
Ptosis de Marcus Gunn. Tipo más frecuente de ptosis
disquinética. Congénita → ptosis unilateral que desaparece
al masticar o mover la mandíbula hacia el lado opuesto →
unión aberrante entre el núcleo motor del trigémino y el
núcleo del 3er par craneal en el mesencéfalo. Tratamiento →
corrección con desinserción del músculo a nivel del borde
adherente del tarso y una fijación normal.

Miastenia gravis. Enfermedad autoinmune de unión

neuromuscular. Produce fatiga fácil y debilidad de los
músculos esqueléticos y los inervados por los nervios
craneales. Hay de 2 tipos → generalizada y ocular (limita el
elevador del párpado, orbicular y músculos extraoculares).

Predomina en mujeres 2:1 hombres, máxima incidencia en

la tercera década de la vida. El músculo elevador es el
primero en afectarse → inicia como uni y evoluciona a
bilateral. Incrementa después de tratar de mantener la
 retención producidos por la obstrucción de las
Ptosis mecánica
unidades pilosebáceas.
Dificultad o imposibilidad en la elevación del párpado por
aumento de peso o volumen. Causas → edema palpebral,
inflamación, orzuelo o chalazión, conjuntivitis primaveral,
tumor y traumáticas (contusiones).

Celulitis preseptal. La celulitis periocular se presenta

en 2 formas → preseptal y orbitaria. Preseptal →
inflamación e infección confinada a los párpados y
tejidos periorbitarios anteriores al septum orbitario. Se
presenta en niños y adultos posterior a inoculación
4. Hemangioma capilar.
posterior a trauma o infecciones cutáneas. Cuadro
Pediátrico más común → aparece en el primer mes de
clínico → edema palpebral, eritema e inflamación que
vida. Masa azulada en el interior de una dermis
imposibilitan la apertura palpebral. Tratamiento → BH,
normal. Superficial → nevó en fresa (crecimiento
antibióticos parenteral y antiinflamatorios, TC o USG
hamartroso de vasos capilares). Fase rápida de
(evalúan extensión) y cultivos. Etiología → S. aureus es el
crecimiento con involución en primer año de vida.
más frecuente.
Ambliopía por obstrucción del eje visual o
astigmatismo inducido. Lesiones grandes →
corticoterapia intralesional o escisión quirúrgica.

5. Melanosis oculodérmica (nevo de Ota).

Mancha pigmentada azul grisácea. Unilateral. Sigue la
división una y dos del trigémino. Melanosis de la esclera
Tumores palpebrales benignos. y tracto uveal ipsilateral. Presente al nacimiento o en los
1. Xantelasma. primeros años de vida. Riesgo de glaucoma congénito.
Placas planas o con ligera elevación de color amarillo
cremoso o naranja. Bilaterales en párpado superior
medial. Histiocitos espumosos con reacción
inflamatoria localizada. Tx → resección qx completa.

Tumores malignos de los párpados.

1. Carcinoma basocelular.
Más frecuente en la piel. Tipo nodular → bordes
perlados, ulceración central y telangiectasias, amaurosis
2. Quiste de glándula de Moll (hidrocistoma). e inflamación de zona. Tipo esclerosante o
Proliferación anormal de glándulas secretoras morfeiforme → extensiones a piel sana → tx con
exocrinas. Lesión translúcida lisa, crecimiento lento y criosecciones o qx micrográfica de Mohs. 90% presente
asintomático. Localización en canto interno cerca del en los párpados → párpado inferior, superior y canto
punto lagrimal. Debe resecarse. medial. Invasiva local con rara metástasis.

3. Milia.
Nódulos blancos, redondeados, elevados, pequeños,
umbilicados, múltiples. Quistes foliculares de
 2. Carcinoma epidermoide (espinocelular).
Dacrioadenitis. Inflamación de la glándula lagrimal. Suele
Placa eritemato escamosa, plana o poco elevada. ser aguda. Dolor en zona orbitaria superior externa, diplopía,
Afecta el párpado inferior y el canto medial. Más dolor a los movs. oculares. Etiología infecciosa → antibióticos
agresivo con extensión a ganglios locales. Extensión por sistémicos y antiinflamatorios. Etiología autoinmune → tx
con esteroides sistémicos. Cuando es crónica, no hay
detrás del septum orbitario → exenteración de la órbita. diplopía ni mucho dolor.

Tumores de la glándula lagrimal. Se dividen de acuerdo a

la estirpe celular → epiteliales y no epiteliales y benignas o
malignas.

1. Hiperplasia linfoide. Proliferación linfoide benigna.

Reactiva o atípica. De las 4-6 décadas de vida.
Masa firme, bien delimitada, no sujeta a planos
profundos, sin datos de inflamación.
2. Linfoma. Tumor del sistema inmune. Son raros. De
evolución prolongada. Primarios de la glándula
lagrimal o sistémicos con involucro secundario.
3. Adenoma pleomórfico. Tumor mixto benigno. 2-5
3. Carcinoma de células sebáceas. década de la vida. Masa palpable en cuadrante
En glándulas sebáceas del párpado o carúncula. superoexterno de la órbita, dura, fija a planos
profundos, no dolorosa, desvía globo ocular hacia
Agresivo en la quinta década de la vida. Blefaritis abajo y adentro, sin inflamación.
crónica o chalazion como manifestación principal. 4. Carcinoma adenoideo quístico. De los tumores
Afecta el párpado superior en mujeres más frecuentes. más agresivos de la glándula lagrimal. 3-5 décadas
de vida. Evolución rápida. Dolor, masa dura y fija a
Extensión pagetoide en áreas discontinuas. Signos
planos profundos, puede causar pliegues
frecuentes de madarosis, poliosis e inflamación crónica retinianos por indentación del globo. diplopía,
del borde libre palpebral. Color amarillo y duro. ptosis en forma de S. Tx radical.

Enfermedades del aparato excretor. Se clasifican en

altas y bajas, según su localización.

4. Melanoma maligno.
Nodulo o placa pigmentada (gris a negro), bordes
irregulares y cambios de coloración. Tumor cutáneo
primario con mayro mortalidad. Pronóstico → depende
Dacriocele. Obstrucción mixta → superior e inferior. Al
de histología, invasión y grosor. Localizada o afectación
nacimiento → acumulación de líquido amniótico y
de ganglios regionales o metástasis a distancia.
moco en el saco lagrimal → no drena a la fosa nasal
porque la válvula de Hasner no está permeable.
manifestaciones → tumoración en el canto interno,
turgente, fija a planos profundos, no pulsa, morado o
rosa, unilateral. Tx → presión firme sobre la lesión por
algunos días, si no funciona hacer sondeo de la vía.

Agenesia de puntos lagrimales. Obstrucción alta.

Epifora de las 2-4 semanas de vida. Puede complicarse
con conjuntivitis → secreción purulenta. Tx → permear al
punto lagrimal que está tapado.

Dacrioestenosis congénita. Obstrucción baja. La

válvula de Hasner no es permeable. Se presenta en la
Enfermedades vía lagrimal
semana 2-4 de vida, porque el conducto nasolacrimal
Enfermedades del aparato secretor (Glándula no está permeable. Si no se resuelve en 6 semanas solo
lagrimal). La glándula lagrimal principal (en su porción → aumento de menisco lagrimal, enrojecimiento,
orbitaria) y las accesorias, pueden presentar diferentes maceración de piel periocular, secreción
alteraciones y enfermedades. Dentro de las más mucopurulenta → tx con sonda que se deja 6m hasta 1
importantes, tenemos las siguientes; año. Dx con prueba de eliminación de fluoresceína.
 ● Ectropión mecánico dado por el peso de algo →
jala al párpado.
● El entropión tiene básicamente las mismas
características que el ectropión pero para
adentro. El más común es el involutivo.

Patología de la vía lagrimal.

● Prueba de aclaramiento de fluoresceína → si no
Dacriocistitis. Obstrucción baja → inflamación y se va hacia el meato inferior, tras 5 minutos,
distensión del saco lagrimal por obstrucción del indica que los puntos lagrimales están
drenaje del conducto nasolagrimal. Aguda o crónica. obstruidos, sobre todo si es unilateral. Si es
bilateral, puede ser que esté produciendo
Dacriocistitis aguda. Epífora, retención de material
mucopurulento en el saco lagrimal, inflamación, rubor, demasiada lágrima.
dolor, aumento de temperatura local, absceso. Tx sistémico ● Obstrucción alta de la vía lagrimal → puntos
con antibiótico de amplio espectro + antiinflamatorios + lagrimales, canalículos, canalículo común.
analgesicos + antibióticos topicos (si el absceso drena
espontáneamente). Puede complicarse con celulitis
● La salida de pus por la glándula lagrimal es casi
palpebral. Tx casos complicados → dacriocistorrinostomía. patognomónica de canaliculitis. Etiología
clásica de actinomyces israeli. Se da por litos en
Dacriocistitis crónica. Cuadros repetitivos con tx los canalículos. Para tx se quitan de manera
conservador sin resolución → persistencia de epifora,
aumento del menisco lagrimal, incremento del volumen del
quirúrgica con puntoplastia. Si la canaliculitis es
saco lagrimal por retención de material acuoso. Tx → viral, no sale pus.
dacriocistorrinostomía → comunica al saco lagrimal con la ● Dacriocistitis → inflamación del saco lagrimal. El
cavidad nasal.
principal agente etiológico staphylococcus
aureus es coagulasa negativo (epidermidis),
Canaliculitis. Obstrucción alta. El canalículo se estreptococo y antes haemophilus influenzae.
obstruye de forma secundaria a infección por virus, Tx sistémico → amoxicilina con ácido
bacterias, hongos o clamidia. El más frecuente es clavulánico.
actinomyces israelii. Se forman concreciones ○ Aguda. Inflamación aguda del saco
intracanaliculares → inflaman → dolor, epifora, aumento lagrimal → obstrucción → infección
de volumen local, conjuntivitis folicular. Al exprimir secundaria → dolor, edema, epífora,
salen secreciones por el punto lagrimal → secreción, puede hacer fístulas y
patognomónico. Tx → antibiótico sistémico, tópico y complicarse con una celulitis palpebral.
legrado del canalículo. Tx → antibióticos + drenaje.
○ Crónica. >6 semanas, engrosamiento
Notas en clase. de paredes, fibrosis del sitio, no hay
● Síndrome de blefarofimosis. Ectropion + ptosis tantos signos cardinales de
+ epicanto inverso. inflamación, baja virulencia. Siempre
● Anquilobléfaron → pliegue de tejido en canto tienen sacó retenedor → al presionar la
externo. lesión en el canto interno hay retorno
● Tipos de epicanto → supraciliar, tarsal. de pus → habla que la obstrucción
● Euriblefaron en px pediátricos → cuando el px puede estar en la válvula de hasner.
crece suele mejorar y no da tantos sx. Más común en mujeres, adultos. Tx →
● La lesión del tendón cantal lateral puede dar la dacriocistorrinostomía + antibióticos.
lesión del párpado. ○ Congénita. A nivel del meato inferior en
● Hay orzuelos anteriores o posteriores, la válvula de Hasner. La lágrima se
dependiendo de las glándulas afectadas, pero forma como al mes, por eso ahí se les
el tratamiento es el mismo. Las de meibomio da tx. Epifora, saco retener o, hiperemia
suelen hacerse crónicas. tX →Medidas físicas + conjuntival, etc. La lágrima se desarrolla
antibiótico y antiinflamatorio en ungüento. en la 6ta semana de vida o 1-2 meses.
● Dermatocalasia es que la piel del párpado se ● Dacrioadenitis → inflamación de la glándula
este cayendo por encima del ojo. lagrimal principal.
● Pérdida de anexos → pestañas, cejas, etc → son ● Lagrimeo por obstrucción es epífora.
indicadores de que la lesión es un cáncer. ● Prueba del elevador del párpado → apertura de
● El cáncer más común que vemos en el ojo es el 13 mm o más desde el párpado cerrado hasta
basocelular. su máxima apertura se considera normal.
● La desinserción de la fascia capsulopalpebral es ● Hendidura palpebral y apertura palpebral a
la causa de que nos de ectropión. Si pueden medidas normales.
conservar lagrimeo porque los puntos ● Surco palpebral a la distancia entre el borde
lagrimales no están expuestos. palpebral y el surco palpebral al mirar hacia
● También tenemos ectropión paralítico por abajo normal de 8-10 mm.
parálisis facial → pérdida del tono del orbicular. ● Ptosis palpebrales. Se clasifican en congénitas y
 adquiridas. Las adquiridas son las siguientes. patognomónico de afectación de Meibomio.
1. Mecánica. Algún tumor o cualquier cosa que ● Aseo de los párpados 3 pasos;
haga que el párpado pese más de lo que debe ○ Calentamiento de párpados → agua de
caiga → dermatocalasia. la regadera o paño con compresa → 3-5
2. Miogénica. min → suaviza la grasa, dilata orificios de
3. Neurogénica. Se afecta el par motor ocular salida de meibomio.
común. Esto también afecta la pupila. El motor ○ Masaje de glándulas. El párpado de
ocular externo o abducción entonces jala al ojo arriba hacia abajo y el de abajo hacia
dando infraducción del ojo. Principales causas arriba. Masajear en dirección a las
en México → diabetes e hipertensión. pestañas.
4. Aponeurótica o involutiva. Es la más común y ○ Sustancia que saponifica las grasas →
de mejor resultado quirúrgico. Dada por jabón → el ricitos de oro neutro no arde
pérdida de laxitud de los tejidos y desinserción ● Para tratar padecimientos de los párpados se
de la aponeurosis del elevador del párpado. prefieren ungüentos → tobramicina con
5. Traumática. dexametasona. No dar cloranfenicol. En
6. Pseudoptosis → causas → cavidades ungüento se dan cada 8 horas y se coloca
anoftalmicas (al no haber ojo, se atrofia y el dentro del párpado en el saquito que se forma,
párpado cae), hipotropia (por fracturas blow out sin que el tubo de aplicador toque el ojo.
→ hipoglobo → hace que el párpado caiga), ● Maniobra de crigler → es el nombre del masaje
retracción palpebral (hace que el ojo sano se para desobstruir la vía lagrimal.
vea caído cuando en realidad el ojo enfermo
está jalado hacia arriba). Tumores del párpado. En especial del carcinoma
● Midriasis, ptosis y anhidrosis → síndrome de basocelular. Es el tumor maligno más frecuente de
hornero. Dado por daño a la inervación párpados → 90% → en general tiene buen pronóstico.
simpática del ojo. ● Párpado inferior → aquí se presenta más por su
● Síndrome oculomandibular o síndrome de exposición a la luz solar, el superior está un
Marcus Gunn es una patología congénita. No es poquito más protegido. Piel → orbicular → tarso y
lo mismo que en la pupila. Se da por una conjuntiva, si hubiera tejido areolar es
inervación aberrante entre el trigémino y el submuscular.
elevador del párpado, entonces al mover la
mandíbula o hablar el párpado sube. Este carcinoma se presenta en las células basales de la
● Para saber si una ptosis es por miastenia gravis, epidermis. Fototipos según fitzpatrick → sirve para
mejora con hielo y además empeora en la clasificar la probabilidad de riesgo. 1% del total se
noche. Una prueba muy orientativa a la presentan en zona periorbitaria.
miastenia gravis → decir que mantenga el ojo
en supraversión. Manifestaciones de lesiones malignas. → ulceración,
● Entropion → La principal queja es lagrimeo. falta de sensibilidad, induración, irregularidad, bordes
Pero también pueden llegar por sensación de perlados, pérdida de los anexos y telangiectasias.
cuerpo extraño y ojo rojo. Dar lubricantes.
● Con parálisis del facial hay lagoftalmos Tomar estudios de imagen para observar a
● Diferencia entre euriblefaron y ectropión. profundidad. Epidemiología del basocelular. Grupo
● No hay entropion paralitico y no hay ectropión etario 50-70 años y dependiendo de la exposición solar
espástico. (factor más importante). Son lesiones actínicas que nos
● Blefaritis junto con ojo seco y conjuntivitis es de llevan a las malignas.
lo más común. Blefaritis es la disfunción entre
la flora normal del ojo y las glándulas de El basocelular es perlada, con telangiectasias y
meibomio → sensación de basurita, ardor y nodulares. Sospecharlo en lesiones crónicas y pacientes
comezón. Pueden ser seborreicas o más añosos con abundante exposición al sol. Hay de
estafilococos (aureus s epidermidis ), por varios tipos. Tx → biopsia escisional. Metástasis de esto
disfunción de glándulas de meibomio y mixta. son muy muy raras, pero es localmente agresiva. Para
Vemos escama y collarete (una escama rodea la cuestión de examen este es el único cáncer importante.
base de la pestaña e indica ya colonización
bacteriana). Acompañado de telangiectasias ***Orzuelos anteriores y posteriores. Chalazion la
palpebrales → cronicidad. Puede haber mayoría son posteriores → estos se enquistan, los
vascularización de la córnea → Pannus. Hay ojo orzuelos no. Orzuelo agudo se obstruye y acceda → 90%
seco aquí porque al no haber capa lipídica, la estafilococo. Chalazión es crónica, tarda meses en
lágrima se evapora más fácilmente. Aun curarse. Indicación qx → es chalazión muy grande, que
afectando moll y zeis puede ser posterior, no no responde a tx o genera astigmatismo → anestesia
necesariamente meibomio= posterior. Al con tetracaína tópica + lidocaína con epinefrina
presionar ambos lados del párpado, sale grasa inyectada → hacer incisiones verticales, si la haces
en forma de pasta de dientes → Meibum → horizontal o en cruz te llevas glándulas adyacentes.
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2.2 Enfermedades de la conjuntiva

Generalidades. Las enfermedades de la conjuntiva son

muy frecuentes, fáciles de explorar pero la patología
puede ser muy variada. Se puede evaluar al ojo son una
simple luz o ya muy fancy con lámpara de hendidura.

Ojo rojo. Hiperemia conjuntival → dato preponderante

en conjuntivitis → leve, moderada o grave → se ven vasos
largos y tortuosos provenientes de las arterias
conjuntivales anteriores. Al instilar fenilefrina
(adrenérgico) hay vasoconstricción generalizada. La
Conjuntivitis. Inflamación de la conjuntiva. Causas →
triada conjuntival → sensación de cuerpo extraño,
traumáticas, infecciosas, alérgicas, químicas,
prurito y ardor → estará en todos los casos y secreción
medicamentosas, actínicas. Clasificadas por;
variable de acuerdo a la etiología. No se afecta la
● Duración → hiperaguda, aguda, crónica.
agudeza visual de forma importante.
● Por el elemento encontrado → folicular, papilar.

Hiperemia ciliar en procesos inflamatorios intraoculares

1. Conjuntivitis foliculares. Agudas o crónicas. En esta
(uveítis) → coloración violácea, vasos rectos y cortos y
hay presencia de foliçulos → lesiones elevadas, redondas
negativo a prueba de fenilefrina → arterias vienen de las
de la conjuntiva, con diámetro no >5 mm, con red
ciliares anteriores. Miosis por irritación del esfínter,
vascular alrededor y desaparece hacia el centro.
bradicardia (disminución de reflejos pupilares). Las
Representan una nueva formación de tejido linfoide,
características del ojo rojo también varían en glaucoma.
relacionada a la producción de anticuerpos. EN
conjuntiva tarsal, en especial la inferior.
Consideraciones generales. Conjuntiva → mucosa
transparente → tarsal, fórnix y bulbar → llega hasta el
Observar revirtiendo el párpado y con oftalmoscopio →
limbo esclerocorneal. El sistema vascular de las arcadas
empedrado + hiperemia + secreción. No confundirlas
se observa gracias a que la conjuntiva es muy delgada y
con las papilas → tienen septos. Muchas conjuntivitis
tiene redujo el epitelio → ocho vasos cortos que forman
foliculares tienen lesión epitelial corneal con infiltrados;
el plexo subepitelial. Las principales respuestas
fisiopatológicas de la conjuntiva son;
Queratitis punteada superficial (QPS) → pérdida de
Folículos → respuesta linfocítica → centro germinal, lisas, células epiteliales corneales, forma difusa por tallado
translúcidas con vasos sobre superficie periférica. intenso, se puede observar con fluoresceína. Los
infiltrados subepiteliales color blanco grisáceo hallados
Papilas → respuesta linfocítica profunda, suelen aparecer en
en el área pupilar, pueden disminuir la agudeza visual.
tarso y limbo bulbar. Patrón de mosaico. Zona fibrovascular.
Las conjuntivitis foliculares agudas suelen ser benignas
Hiperemia → vasodilatación en respuesta a citocinas y
y autolimitadas 2-4 semanas, comparadas con las de
sustancias vasoactivas → difusa en toda la superficie. origen bacteriano. También pueden ir acompañadas de
linfadenopatía preauricular.
Inyección ciliar → hiperemia perilímbica que se presenta en
casos de inflamación intraocular.

Quemosis → extravasación de líquido por aumento de la

permeabilidad endotelial vascular.

Membrana → secreción unida con fuerza al epitelio

conjuntival y que al retirarse sangra.

Seudomembrana → Secreción condensada que se adhiere

2. Conjuntivitis virales. Adenovirus el más frecuente,
superficialmente a la conjuntiva y al retirarla no sangra.
herpes simple el más problemático.
Queratoconjuntivitis epidémica dada por adenovirus 8 y 19
→ secreción acuosa, hiperemia, quemosis,
seudomembranas, hemorragias subconjuntivales → 7-14
días. Puede haber prurito, sensación de cuerpo extraño,
visión borrosa en las opacidad. Transmisión ojo-ojo u
ojo-boca tras período de incubación de 7-15 días.

Fiebre faringoconjuntival → adenovirus 3, 4, 5, 7. Faringitis,

fiebre de bajo grado (<38.5°C), conjuntivitis folicular
unilateral con adenopatía preauricular y después puede
 medios físicos. En tracoma → antibiótico específico,
hacerse bilateral. Suele darse en px con antecedente de
infección de vías respiratorias altas o albercas mal cloradas. AINES y esteroides a nivel vascular. Antivirales tópicos
Tratamiento → sintomático → compresas frías + para el herpes simple.
antiinflamatorios y lubricantes pues al ser viral es 3. Conjuntivitis bacterianas. Más comunes en niños,
autolimitada. gram positivos → hiperaguda, aguda y crónica.
Conjuntivitis bacteriana hiperaguda. Edema, hiperemia
Herpes simple primario → cuadro unilateral, secreción
conjuntival marcada, quemosis, descarga purulenta
acuosa, folículos, membranas, dolor, fotofobia. Duración
abundante, unilateral al inicio, membrana o
promedio de 2 semanas. Tx → antivirales. seudomembrana, adenopatía preauricular. Etiología por
frecuencia → Neisseria gonorrhoeae, neisseria meningitidis,
Enfermedad de Newcastle → conjuntiva inferior, folículos y en adultos gonorrhoeae asociada a enfermedad genital.
papilas, unilateral, raro que afecte la córnea. Paramixovirus → Incubación → horas a 3 días. Gonorreica neonatal adquirida
convivencia con aves. 7-10 días de duración y no deja en el parto 2-4 días después → sin tx hay ulceración y
perforación corneal.
secuelas.
Neisseria → corneal, infiltrados periféricos, → úlceras centrales
Tracoma. Agudo → folículos en diferentes estadios → → menos frecuente hay uveítis anterior, dacrioadenitis,
prominentes, blandos, necróticos. Dolor, secreción , abscesos en párpados. Dx → clínica + tinción de gram →
fotofobia, hipertrofia papilar. Hay neoformación vascular diplococos intracelulares negativos con polimorfonucleares.
(Pannus), folículos limbares (puntos de Herbert) y cicatrices.
Chlamydia trachomatis. Tratamiento;
● Gonorrhoeae adulto → 1 g ceftriaxona IM dosis
única + lavado conjuntival con solución salina
Conjuntivitis folicular crónica. >15 días. La más frecuente → ● Coinfección chlamydia trachomatis → 1g
molusco contagioso → nódulos en párpados, reacción azitromicina oral o 100 mg doxiciclina c/12 horas
seudosarcomatosa, cicatrización, oclusión de puntos por 7 días
lagrimales, queratitis epitelial superior, pannus superior, ● Gonorrhoeae RN → 25-50 mg/kg IV ceftriaxona
pseudodendritas, queratinización. No suele haber dosis única + solución salina
adenopatías.
Conjuntivitis bacteriana aguda. Inicio rápido, menos grave
que hiperaguda. Secreción mucopurulenta, mucoide o
● Conjuntivitis crónica inducida por purulenta. Sx ceden en 10-14 días sin tx. S. pneumoniae es la
medicamentos. Pseudo Tracomatoso, más común en adultos y H. influenzae en niños. Tx →
queratinización, ojo seco, queratitis epitelial. aminoglucósidos o polimixina cada 4h en gota por 10
Reacción tóxica a medicamentos como días.
neosporina, gentamicina, antibióticos locales de
amplio espectro, conservadores. Tx → suspender
Conjuntivitis bacteriana crónica. Curso >4 semanas.
medicamento.
Sensación de cuerpo extraño, pestañas pegadas entre sí,
● Conjuntivitis crónica de Axenfeld. Folículos sólo
escasa secreción hiperemia conjuntival difusa, papilas.
en fórnix inferior, tarso superior e inferior. Evolución
Bichos más comunes → S. aureus, M. lacunata. S. aureus
natural hasta 2 años, sin dejar secuelas.
→pérdida de pestañas, úlceras en canto interno y medial.
Asintomática
Lacunata → úlceras de canto medial e interino → conjuntivitis
● Conjuntivitis de Merril-Thygeson → periodo de
folicular con adenomegalias preauriculares. Otra causa es la
evolución más corto, presencia de folículos,
canaliculitis unilateral. Complicaciones por aureus →
queratitis epitelial superior y micropannus en
queratitis punteada, infiltrados corneales marginales,
algunos casos.
ulceraciones.
● Síndrome oculoglandular de Parinaud.
Conjuntivitis granulomatosa focal, pueden estar
Diagnóstico. HC + hallazgos. Casos resistentes al tx → cultivo
rodeados de folículos y úlceras conjuntivales.
del borde palpebral. Tratamiento → lavado del margen
Etiología → TB, tularemia, sarcoidosis,
palpebral con shampoo + ungüento de cambio espectro
coccidioidomicosis, blastomicosis, Lúes,
(eritromicina) + antibiótico en gota (tobramicina,
mononucleosis. Adenomegalias importantes y
ciprofloxacino u ofloxacino). Agregar terapia oral (doxiciclina
fiebre.
2/ veces al día por varios meses para no responder.
● Conjuntivitis por Moral. Conjuntivitis aguda con
secreción moderada, blefaroconjuntivitis,
infiltrados corneales ,marginales, sin
adenomegalias.
4. Conjuntivitis alérgica. Inflamación conjuntival
● Conjuntivitis folicular por cosméticos. Insidioso, bilateral crónica, recurrente y marcada por prurito.
asintomático, pigmento sobre los folículos de la Dada por reacciones de hipersensibilidad 1 y 4.
conjuntiva tarsal inferior y el fórnix. Sin
Síntomas más importantes → prurito, lagrimeo,
modificaciones corneales ni adenomegalias.
enrojecimiento, dolor, edema y sensación punzante.
Conjuntivitis alérgica perenne y estacional. Por exposición
directa a alérgenos ambientales. Primavera y otoño. Sx
episódicos faríngeos, nasales o ambos. Corta duración.
Característica; presente todo el año y exacerbaciones
estacionales. Tx → evitar alérgenos, fomentos de agua fría
5-10 min 4 veces al día, colirios de cromoglicato de sodio al
2% 4 veces al día o antihistamínicos tópicos.

Queratoconjuntivitis atópica. Sx y síntomas oculares

asociados a dermatitis atópica. AHF de asma y eccema.
Tratamiento general conjuntivitis folicular → agente Inicia en 1-3 década de vida. Complicaciones → queratocono
y catarata.
etiológico → lágrimas artificiales (estabilizan película
lagrimal, facilitan reepitelización corneal y conjuntival),
 2. Pinguecula.
Queratoconjuntivitis primaveral. Niños y jóvenes en climas
tropicales. Hombre; mujer de 17;3. Incidencia en Aparece en conjuntiva bulbar adyacente al limbo, en
marzo-mayo, pero puede dar sx todo el año. cuadro clínico lado nasal. Formación de depósitos elevados y
aparatosos → prurito, lagrimeo, quemosis, edema palpebral, amarillentos que aumentan de tamaño gradualmente.
papilas gigantes en tarso, secreción mucosa e incluso ptosis
palpebral. No invaden la córnea. Adelgazan epitelio, a veces
calcifican. Si se inflaman → pingueculitis → hiperemia
localizada, sensación de cuerpo extraño y ardor. Tx →
antiinflamatorios tópicos y lubricantes.

Casos clínicos

Conjuntivitis papilar gigante. Uso de lentes de contacto,

prótesis oculares, suturas, implantes esclerales extruidos,
adhesivo de cianoacrilato, bulas filtrantes, depósitos
corneales elevados. Inflamación persistente → papilas
gigantes de la conjuntiva tarsal superior.

Degeneraciones de la conjuntiva.
1. Pterigion.
Crecimiento benigno anormal de la conjuntiva.
Degeneración de la membrana basal. Invade córnea.
Predominio en porción en sala de la conjuntiva. Causa
desconocida, pero más incidencia en px exposición
solar, viento en exceso, polvo o arena.

Signo principal → área indolora de tejido blanquecino

elevado, vasos sanguíneos en borde nasal de la
corona, temporal o ambos. Suele ser asintomático,
pero cuando hay → ardor, prurito, sensación de cuerpo
extraño, lagrimeo, ojo rojo, alteración de la agudeza
visual. Tx quirúrgico solo cuando ya obstruye la visión o
haya astigmatismo secundario. Puede haber
recurrencias.
 hacia el centro, vasos superficiales y por
procesos mucho más leves.
● Inyección ciliar. Alrededor del limbo
esclerocorneal, afecta segmento anterior y
cornea y a veces iris, dado por vasos más
profundos y va del centro a la periferia.

Clasificación de conjuntivitis bacterianas.

representan 18-56% No es que sean las más comunes,
pero como la viral se quita no llegan a consulta y estas
si persisten.
● Agudas 4 semanas. Staphylococcus aureus,
epidermidis, haemophilus influenzae, viridans.
● Hiperagudas → transmisión sexual → necesidad
y clamidia. Aquí en el primer día ya hay un
cuadro muy muy marcado. Estas SOLO son de
tipo bacteriano. Las agudas y crónicas pueden
ser por otros agentes.
● Crónicas >4 semanas. Aquí el bicho ya no es de
piel o vía aérea (que son las zonas más
frecuentes).

Conjuntivitis bacteriana por grupo etario

Notas en clase.
Conjuntivitis bacteriana. Factores que alteran
mecanismos de defensa y predisponen a conjuntivitis →
síndrome de ojo seco, posición de los párpados
anormales, deficiencias nutricionales (deficiencia de
vitamina A → ceguera anatómica, manchas de vitor),
inmunodeficiencia local o sistémica.

Clasificación de conjuntivitis;.
Tratamientos de conjuntivitis bacteriana.
● Infecciosas virales (las más comunes a
adenovirus, herpes, zoster) y bacterianas (no
gonocócicas, gonocócica, chlamydia).
● No infecciosas, alérgicas, mecánica o irritativa
y tóxica, inmunomediada.

Tracoma. Principal causa de ceguera infecciosa en el

mundo. Dado por bacterias intracelulares. Dada por
clamidia, que tiene serovares; ABC → tracoma en áfrica
y asia → Solo estas dan tracoma. D-K → tracto genital e
infecciones neonatales. L → no afecta al ojo. El tracoma
es el único tipo de conjuntivitis bacteriana que da
folículos porque es por clamidia.
***Para el drenaje del ojo revisamos ganglios
preauriculares y submandibulares. Estos se inflaman en
Evolución;
las conjuntivitis bacterianas.
1. Estadio 1 → inflamación tracomatosa folicular
en conjuntiva tarsal superior.
Lesiones conjuntivales. En la conjuntiva tarsal.
2. Estadio 2 → inflamación tracomatosa intensa
● Folículo. Bolitas grandes, centro blanco. En
3. Estadio 3 → cicatriz tracomatosa, folículos
procesos virales. Es una hiperplasia linfoide. Por
desaparecen, cicatrices lineales en conjuntiva
eso el centro se ve blanco, porque está lleno de
del párpado superior.
linfocitos y rojo alrededor por los vasos
4. Estadio 4 → triquiasis tracomatosa, cicatrices
nutricios.
provoca retracción del párpado superior,
● Papila. Bolitas con puntito blanco en el centro.
entropión superior, roce de pestañas con
Hiperplasia del epitelio de la conjuntiva.
corneal – >ulcera e inflamacion
Alrededor hay cierto infiltrado con neutrófilos y
5. Estadio 5 → opacidad corneal.
otras células.
● Hiperemia conjuntival → rojo intenso, ladrillo,
Tratamiento tacoma → estrategia SAFE → surgery,
fondos de saco más marcado, de la periferia
antibiotics, facial cleanliness, environmental
improvement. Antibióticos → azitromicina, doxiciclina,
ofloxacino, eritromicina. Quemosis → edema debajo de
la conjuntiva. Se ve en cualquier tipo de conjuntivitis.
Conjuntivitis virales. Son super contagiosas. El Pink
eye es por adenovirus. Lo más peligroso es que se
convierta en queratoconjuntivitis.

● Lesión por molusco contagiosa. Pápula blanca

perlada, vascularizada en la periferia y
umbilicada, En el ombligo es donde está el
virus. Se presenta un cuadro típico de
conjuntivitis folicular pero no se quita. Tx →
decapitar.

Tratamiento a las virales. Solo a la de herpes damos

aciclovir y de ahí en fuera medios físicos y tratamiento
sintomático. Hiposfagma → hemorragia en la
conjuntiva anterior. El enterovirus 70 y coxsackie A24
causan conjuntivitis hemorrágicas agudas y hay
hemólisis generalizada. Línea de Dennis Morgan →
ojeras. Blefaroedema. Solo en las alérgicas vemos
afectación de la conjuntiva bulbar.

Conjuntivitis alérgica. Las Papilas se dividen en

pequeñas, medianas y grandes. Se han relieve → hay
sensación de cuerpo extraño en el ojo y mucha fricción
→ pueden doler la conjuntiva bulbar y córnea → por eso
las alergias pueden llegar a ser peligrosas. Tratamiento
→ lágrimas artificiales, compresas frías, antihistamínicos,
aniones o esteroides. Si además presenta atopia en el
cuerpo → queratoconjuntivitis atópica → habría que
buscar datos sistemáticos.

● Alérgica estacional y perenne. Más frecuente.

En 2 picos → pediátricos (3-12 años) y mujeres
35-50 años. Mejora con la edad. Se asocia a
rinitis alérgicas. Son las alergias más comunes.
● Queratoconjuntivitis vernal 1-5%. Inicia en
niñez, curso crónico con exacerbaciones.
Nodulos de Horner tantras, afección corneal,
úlcera en escudo (patognomónico de alérgica
de vernal), neovascularización corneal.
● Queratoconjuntivitis atópica →
manifestaciones oculares + sistémicas.
 20/ Febrero/ 2024 Queratitis infecciosa.
2.3 Enfermedades de la córnea y ojo seco Queratitis bacteriana.
Etiología. Es la más frecuente → gram positivos →
Estafilococo, pseudomona, streptococo, moraxella, serratia.
Enfermedades de la córnea El más común es estafilococo, el más temido es
pseudomona.
Generalidades. Córnea → transparente, avascular, forma Factores de riesgo → defecto en epitelio corneal, uso de
asférica. Da el 75% de las dioptrías (osea aprox. 40 de las lentes de contacto, enfermedad de superficie ocular,
esteroides tópicos.
60 totales). La córnea tiene 5 capas; epitelio, capa de
Síntomas y signos → irritacion ocular, secrecion
Bowman, estroma, a veces hay capa de Dua, capa de mucopurulenta color amarillo-verdoso. Puede haber
Descemet y endotelio. Siempre el primer paso en la lesión blanco grisácea en córnea que ha ido creciendo.
Opacidad redonda, blanco grisáceo en córnea, úlcera
exploración es evaluar la agudeza visual.
corneal al teñir con fluoresceína, hipopión.
Diferenciales → descartar hongos, protozoarios
Queratitis no infecciosa. Inflamación de cualquier (acanthamoeba → naegleria fowleri), herpres, micobacteria
capa de la córnea. Pueden ser de etiología mecánica o atípica, queratitis ulcerativa periférica, hipersensibilidad por
estafilococo, abuso de anestésicos tópicos.
por algún agente biológico. Tenemos las siguientes; Diagnóstico → frotis + cultivo.
Tratamiento.
● Empírico → antibiótico tópico de amplio espectro →
Queratitis térmica o por luz UV. estándar en casos no complicados.
Etiología. Soldadura sin mascarilla, falta de protección en ● Terapia específica tras el frotis, cultivo y
el esquí de nieve. antibiograma.
Manifestaciones. BIlaterales, hiperemia conjuntival con
edema palpebral. dolor moderado a grave,
hipersensibilidad a la luz, sensación de cuerpo extraño, ojo
rojo, epífora, visión borrosa. Aparecen o empeoran a las 12-24
horas post exposición. Casos graves → la córnea pierde
transparencia y se vuelve azul-grisácea o despulida.
Diagnóstico. Interrogatorio + uso de lámpara en hendidura
→ lesiones epiteliales con tinciones vitales (fluoresceína).
Tratamiento. Analgésicos → ciclopléjicos tópicos, profilaxis
para bichos con antibiótico tópico de amplio espectro.
Ocluir con parche para prevenir cicatrización y analgesia.

Queratitis por exposición.

Etiología. Dada por cualquier factor que limite el
funcionamiento normal de los párpados → exposición
anormal de la córnea al medio → no se lubrica bien.
Patologías que pueden causar esto → paresia del VII par,
deformidad congénita o adquirida de párpados, ptosis
tiroidea o postquirúrgica.
Síntomas y signos. Irritación ocular, dolor ardoroso, Queratitis virales.
sensación de cuerpo extraño, ojo rojo. Más grave en la Etiología. Herpes simple y adenovirus.
mañana que en la noche. Cierre palpebral incompleto, al ver Síntomas y signos→ irritación ocular, dolor leve a moderado,
con lámpara de hendidura hay defecto epitelial completo o hipersensibilidad a la luz, disminución de agudeza visual.
queratitis punteada superficial. Puede haber hiperemia Puede haber secreción mucopurulenta, ojo rojo y sensación
conjuntival, quemosis e irregularidades, hasta úlceras de cuerpo extraño según la etapa. En la lesión por herpes de
corneales. una lesión dendrítica o arboriforme que tiñe con
Diferenciales. Queratitis neurotrófica y de origen tóxico. fluoresceína. Por adenovirus → lesiones subepiteliales
Diagnóstico. Interrogatorio + exploración. Clave → defecto difusas numulares (forma de monedas) y reacción folicular.
del cierre palpebral. Diferenciales → síndrome de erosión corneal recurrente,
Tratamiento. Es fundamental prevenir. Manejo dar tx queratitis por acanthamoeba.
sustitutivo de lágrimas o compensatorio con lubricantes Diagnóstico → Exploración clínica → diferenciar por los
tópicos. Medidas definitivas → tarsorrafia quirúrgica parcial signos característicos.
o plastia palpebral. Tratamiento → Herpes usar aciclovir tópico ocular.
Adenovirus manejo paliativo con lubricantes, ciclopléjicos y
Queratitis intersticial. AINE. Esteroides contraindicados en queratitis epitelial por
Etiología. Dada por sífilis congénita, herpes simple (más herpes.
común), TB, síndrome de Cogan (vértigo, tinnitus e
hipoacusia), lepra y Lyme. Queratitis micóticas.
Síntomas y signos → agudos; dolor abrupto, Etiología. Tercer lugar en frecuencia de las infecciosas. El
hipersensibilidad a la luz, ojo rojo. Crónica → disminución de bicho más común son hongos filamentosos (fusarium o
agudeza visual y sx de fase aguda previamente. Agudos → aspergillus). Antecedente de trauma ocular con un vegetal.
edema y vascularización corneal e inflamación en cámara Síntomas y signos → dolor, hipersensibilidad a la luz, ojo
anterior (Fenómenos de Tyndall y Flare). Crónica → vasos rojo, lagrimeo. Trauma previo con un vegetal o uso de lentes
en strom corneal medio o profundo, lípidos adyacentes, de contacto. Lesión infiltrativa opaca con borde irregular en
adelgazamiento del tejido corneal estromal (dato de forma de plumas, epitelio elevado, lesiones infiltrativas
cicatrización corneal). satélite.
Diferenciales → sífilis, tuberculosis, vasculitis sistémicas, Diferencial → descartar infección
lepra, herpes simple, Epstein Barr. bacteriana. No tratar hasta tener
Diagnóstico. Clínico → para etiología requiere VDRL, el hongo identificado al cien.
FTA-ABS, PPD, VSG. Tratamiento → antimicóticos
Tratamiento. Agudo → disminuir inflamación. Crónico → tópicos. Esteroides
rehabilitar visión es el objetivo → trasplante de córnea, ya contraindicados porque
ubicada la etiología dar tx sistémico correspondiente. potencian al bicho.
 Degeneraciones.
Queratitis autoinmunes.
Etiología. La enfermedad que más causa esto es la artritis Etiología. Patologías degenerativas relacionadas con
reumatoide. Otras enfermedades son granulomatosis de la edad, otras enfermedades sistémicas, inflamación
Wegener, policondritis, poliarteritis nodosa, lupus. crónica y algunas infecciones. La más frecuente es el
Manifestaciones → Dolor, hipersensibilidad a la luz o
síntomas asintomáticos. Adelgazamiento del estroma gerontoxon → asociado a dislipoproteinemia y presenta
corneal periférico que no tiñe con fluoresceína, puede haber opacidad periférica.
infiltrado celular no infeccioso e hiperemia.
Diferencial → cosas que adelgacen estroma → degeneración
marginal de Terrien, úlcera de Mooren, degeneración
Manifestaciones clínicas. Puede ser asintomático pero
marginal pelúcida, Dellen corneal, enfermedad de la a la exploración hay depósitos blanco amarillentos de
superficie ocular. lípido en la periferia corneal de 1 mm de ancho. No
Diagnóstico → clínica + enfermedad sistémica causante.
amerita tratamiento.
Referir a reuma.
Tratamiento → Manejo inmunosupresor + lubricantes,
antibióticos profilácticos y ciclopléjicos. Esteroides
contraindicados por riesgo de adelgazamiento corneal
adicional.

Queratitis neurotróficas.
Etiología → Hay alteración de sensibilidad y consecuente
pérdida de homeostasis en la superficie ocular →
desequilibrio en factores proliferativos epiteliales de la
córnea. Causa más frecuente → post cirugía por LASIK,
infección por zoster o simple, neuropatía diabética y
complicación por cirugía del trigémino.
Signos y síntomas → ojo rojo, sensación de cuerpo extraño,
Distrofias corneales. Origen no inflamatorio, sin
edema palpebral. Disminución o pérdida de sensibilidad
corneal. Defectos epiteliales que tiñen con fluoresceína, neovascularización y es bilateral → características que lo
úlceras corneales. diferencian de las degeneraciones.
Diferenciales → descartar causas de QPS → ojo seco, trauma,
queratitis tóxica, queratitis por exposición, por luz UV y por
uso de lentes de contacto. Diagnóstico → Prueba de Tratamiento → en las que se producen erosiones
sensibilidad corneal con hisopo de algodón y fluoresceína recurrentes → queratectomía fototerapéutica. Aquellas
en lámpara de hendidura. que producen disminución de la visión → trasplante.
Tratamiento → promover epitelización al córnea con
lágrimas artificiales y qx (tarso grafía temporal).

Queratocono.
Etiología → enfermedad crónica no inflamatoria. Es
una ectasia primaria.La tercera más frecuente después
de degeneración macular pelúcida y queratoglobo.

Signos y síntomas. Disminución progresiva de

agudeza visual inicial en adolescencia y no se quita
con los lentes del todo. Es una alteración en la forma de
la córnea + adelgazamiento central. Signo de Munson
(al hacer introduccion el párpado inferior protruye en
forma de conito), estrías de Vogt, coma astigmática, Ojo seco
anillos de Fleischer y a la retinoscopía reflejo en
tijera, hydrops corneal agudo (salida de humor acuoso Definición. Enfermedad multifactorial de la película
hacia la córnea rompiendo membrana de Descemet). lagrimal debida a producción deficiente de la lágrima o
exceso de su evaporación → daños a la superficie ocular
Diagnóstico. Exploración → queratometría anormal, los y síntomas asociados. Trastorno de la unidad
signos anteriores son patognomónicos. También funcional lagrimal → glándulas, córnea, conjuntiva,
podemos usar la topografía corneal. glándulas de Meibomio, párpados y nervios sensoriales
Tratamiento. Primera línea → lentes de contacto rígidos y motores.
gas permeables, pero no detienen la progresión.
Segunda línea → técnicas qx para detener progresión → Síntomas. Sensación de cuerpo extraño, ardor, ojo
cross linking con rojo e hipersensibilidad ante cambios de humedad
riboflavina → mejorar ambiental. La producción de lágrima disminuye con la
visión y corregir forma edad → frecuente asociarlo a la senilidad. También >
corneal. Última línea frecuencia en mujeres posmenopáusicas, artritis,
de tx → trasplante fumadores, tiroideos y diabéticos.
corneal.
Clasificación. Esto nos ayuda a dilucidar la causa.
● Asociado a deficiencia en secreción acuosa.
● Evaporativo.
Manifestaciones clínicas. La distrofia más frecuente es
la DMBA → distraída de la membrana basal anterior →
episodios agudos de dolor ocular en especial al
despertar, disminución de agudeza visual. Existen otras
distrofia son tan importantes.

Se refiere mayor sintomatología durante la noche o al

despertar, puede haber blefaritis o lagoftalmos
inadvertidos. Antihistamínicos, antidepresivos,
diuréticos y anticolinérgicos pueden disminuir la
producción acuosa de la lágrima.

El menisco lagrimal (remanente de líquido entre

párpado inferior y córnea) debe medir de 0.2-0.3 mm y
no tener partículas que puedan contribuir a irritar.
Además Otras patologías de las pestañas o incluso de la
conjuntiva pueden generar ojo rojo.

Diagnóstico. Evaluar película lagrimal de múltiples

formas → prueba de Schirmer (>5 mm), prueba de
Jones (tiempo de ruptura lagrimal), tinción rosa de Notas en clase.
bengala (ver células desvitalizadas en la córnea), ● Córnea 5 capas a epitelio (se subdivide en 3
citología de impresión (células caliciformes en capas), Bowman, estroma, descemet, endotelio.
epitelios) y acompañarlo de la clínicas. ● Intervención de la córnea por 2 plexos al
subbasal (debajo de la membrana basal del
Tratamiento. Lágrimas artificiales → en especial en el epitelio y encima de Bowman), subepitelial
subtipo autosuficiente dan alivio temporal al epitelio (encima del estroma y abajo de Bowman). Este
para regenerar su glucocalix que favorece la retención último da la forma arboriforme de las lesiones
hídrica en la superficie → esto es paliativo. Usar lágrimas herpéticas.
de metilcelulosa → da cualidades viscosas y adhesivas a ● Córnea es el tejido con más terminaciones
los epitelios con índice de refracción de 1%. Alcohol nerviosas tipo C en todo el cuerpo, por eso no
polivinílico y carbomeros pueden ser muy miméticos y aguantamos ni una pestaña.
surfactantes. Cuidado con los preservadores porque
pueden causar hipersensibilidad. Queratocono es una enfermedad crónica no
inflamatoria de la coma. Las aberraciones visuales del
Casos clínicos
queratocono no pueden modificarse muy bien Hay 4
grados de queratocono a 4 es el más grave. Entre antes
se presenta más grave va a ser, porque avanza hasta los
30 años. Tiene 2 picos de crecimiento →uno en la niñez,
otro en la adolescencia. Dx à ya ni con los lentes se ve
bien. Tiene también un componente hereditario. Signo
de Munson al deformamiento del párpado con la forma
de la córnea. Cross linking corneal ayuda a detener
progresión a luz UV y riboflavina intentando endurecer
las fibras de colágena en la córnea para intentar evitar
que siga progresando. SI ya es mas de grado 4 y 30
años, ósea que está fuera de rango de tx, ya no se
puede hacer nada y solo queda el trasplante corneal. El
estándar de oro para dx de queratocono es topografía ● Cuando una úlcera ya no tiene remedio, se está
corneal. Recordar que el astigmatismo se da sobre todo complicando no hay riesgo de perforarse, se
por la córnea. La córnea en la paquimetría es más hacen colgajos, que sirven como una especie
delgada en el centro y más gruesa en la periferia. El de vendaje que ayuda a cicatrizar. Se cubre la
párpado siempre cubre el queratocono por el córnea con la conjuntiva ya no va a ver por unos
fenómeno de Bell. Para corregir la ametropía en el meses. Esto se llama Gunderson conjunctival
queratocono se usó lentes de contacto rígidos. flap.

● Hipopión se infiltró en la cámara anterior. Ojo seco. Enfermedad crónica, multifactorial que tiene
Pseudohipopion en uveítis que dan acúmulos que ver con cuestiones climáticas, laborales, cuanta
de fibrina, no de pus. agua toma, cuánto duerme, uso de lentes de contacto,
pantallas, aire, frío polvo. Importante en la fisiopatología
Queratitis bacteriana las más comunes son es que hay inflamación que da todos los síntomas al
staphylococcus aureus y epidermidis. Pseudomona es ardor, comezón, sensación de cuerpo extraño, visión
muy virulento ..> el más temido. Factores de riesgo al borrosa que mejora con el parpadeo, sensación de
uso de lentes de contacto. Manifestaciones; dolor, cansancio todo el cuerpo. La mayoría son de tipo
pérdida visual, fotofobia. Dar antibióticos de amplio evaporativo intrínseco asociado a blefaritis o de la
espectro a quinolonas de cuarta generación a pestaña, por una disfunción de las glándulas de
gatifloxacino, moxifloxacino, levofloxacino en colirio Meibomio. El paciente con ojo seco lagrimea
oftálmico. Idealmente hay que hacer cultivo y
antibiograma. Y se agrega algún aminoglucósido ● Splash tears à tiene conservador a usar cada 4
diferente a la tobramicina, se prefiere la netilmicina. Dar horas para que paradójicamente no cause ojo
gotas cada 30 min o cada hora los primeros 3 días. rojo de rebote. El factor de riesgo para las
Estas son urgencias oftalmológicas que se pueden mujeres es al finalizar el período estrogénico.
complicar con endoftalmitis y perforarse. Gatifloxacino Hipromelosa es el lubricante más sencillo de
en el ojo afectado cada hora hasta nuevo aviso. Los usar cada 4 horas.
esteroides pueden ayudar a los síntomas ya que la
úlcera va cerrando. No se da desde el principio porque
puede aumentar la proliferación del bichito.

Queratitis virales. Para valorar si mejora o no es la

agudeza visual. En las queratitis epitelioides herpéticas
(por herpes simple 1 y 2)está contraindicado el esteroide
y en estas queratitis las lesiones son anestésicas. De tx
usar ungüento oftálmico de aciclovir. Da úlceras
dendríticas. Sophivir es una presentación o virgangel a
ungüentos antivirales que inhiben el DNA polimerasa
viral. Otra queratitis viral es la de adenovirus, que
identificamos con un antecedente de enfermedad de
vía aérea superior este no tiene tx específico pero
responde bien al esteroide. Complicación común en
adenovirus à queratitis numular à moneditas y si se
ponen en la córnea no se ven. Para diferenciar estos dos
la clave es la tinción de fluoresceína para ver las
lesiones odoríferas con luz azul de cobalto.

Queratitis fúngicas son las de 3era causa en

frecuencia. Se parecen a la bacteriana. Tiene hipopion.
Antecedentes importantes de trauma vegetal y fómites
por lente de contacto. Aspecto emplumado de los
bordes de su úlcera y hay lesiones satélite y bordes no
tan bien definidos como la bacteriana. Antes se daba
natamicina y ahora son fortificados con voriconazol que
hay que transformar a colirio oftálmico. Si no hay,
damos quinolonas de 4ta generación.

Queratitis por acanthamoeba al nadar en aguas

sucias. Las úlceras dan muchísimo dolor, que no va
acorde con lo que vemos.
 14/ Marzo/ 2024 2. Alteraciones de la papila.
2.4 Fisiología del humor acuoso y glaucoma Papila = disco óptico o cabeza del nervio → en este tipo
de glaucoma presenta adelgazamiento del anillo
Definición. Conjunto de neuropatías crónicas y
neurorretiniano, asimetría de excavación de los ojos
progresivas con degeneración de las células
mayor a dos décimas, pérdida de la regla ISNT (inferior -
ganglionares y cambios morfológicos de la papila y
superior - nasal - temporal), presencia de excavación del
fibras nerviosas, además de pérdida del campo visual.
lado nasal, etc.

Clasificación. En los glaucomas primarios están el de

También hay alteraciones de los vasos papilares → vasos
ángulo abierto, ángulo cerrado, agudo, intermitente y
en bayoneta (se desvían siguiendo la superficie del
crónico. El glaucoma congénito puede ser primario o
anillo neurorretiniano), vasos circum lineares en el
relacionado a anomalías congénitas. Y por último las
borde de la excavación, vasos en puente sin tejido
formas secundarias hay de ángulo abierto y cerrado.
nervioso debajo, desviación nasal de la emergencia de
los vasos, apariencia adelgazada por pérdida de fibras
Glaucoma primario de ángulo abierto (GPAA) ganglionares, etc.
Definición. Neuropatía óptica crónica, progresiva,
asimétrica. Alteraciones morfológicas de la papila, capa
de fibras nerviosas de la retina y alteraciones
campimétricas. Suelen tener presión intraocular >21.

Factores de riesgo. Los de riesgo alto → excavación

papilar aumentada (>0.6 en presencia de asimetrías
>0.2), presión intraocular elevada, vejez, afroamericanos
e hispanos, grosor central corneal delgado, baja presión
de perfusión. Riesgo bajo- moderado → antecedente
familiar, diabetes, migraña, miopía alta, hipotiroidismo.

Fisiopatología. Se cree que hay resistencia anormal a la 3. Presión intraocular.

salida del humor acuoso a través de la malla trabecular Se suelen presentar presiones mayores a dos
por defectos de la estructura de colágeno → colapsa el desviaciones estándar, es decir superiores a los 21
conducto de Schlemm. También se considera el daño mmHg. Puede haber fluctuaciones durante el día. Si no
de la cabeza del nervio óptico. Igualmente se piensa se encuentran datos, podemos realizar pruebas
que la disminución de presión del LCR ejerce daño en provocadas. Tomar presión basal y luego dar 1L de agua
células ganglionares para inducir su apoptosis y en 5 in y tomar la presión cada 15 min en una hora → en
desaparición → alteraciones del campo visual. el px con glaucoma la PIO aumenta 3 mmHg. Otra
prueba es la de la ibopamina (agonista dopaminérgico)
Cuadro clínico/ diagnóstico. Difícil de identificar en → toma basal y tras aplicar una gota, en 1hora aumenta
fases tempranas. Posteriormente analizar → alteraciones hasta 5 mmHg.
del campo visual, cabeza del nervio óptico, presión
intraocular y el ángulo abierto de la cámara anterior. 4. Gonioscopia.
Con este evaluamos el ángulo de la cámara anterior
1. Campo visual. (cara anterior del iris y cara interna de la malla
Diagnóstico definitivo → identificar alteraciones trabecular). Usamos la clasificación de Shaffer. Abierto
campimétricas; iniciales son escotomas relativos se considera el grado 3 y 4.
dentro del área de Bjerrum (área arqueada por encima
y debajo de la mancha ciega). Son más frecuentes en el
hemicampo superior.
Tratamiento. Objetivo → reducir PIO <18 mmHg en acuoso y se excreta DE 0.2-0.4 microlitros por
casos leves, 16 mmHg moderados y <14 mmHg en minuto por mmHg.
graves. Se logra con fármacos tópicos → B-bloqueadores Humor acuosos se secreta por ultrafiltración, secreción
(timolol 1 gota en ambos ojos cada 12 horas) y/o pasiva, secreción activa. Ultrafiltrado → similar al riñón →
análogos de prostaglandinas (latanoprost 1 gota en deja moléculas grandes atrás. Si hay disrupción en los
cada ojo cada 24 horas antes de dormir). niveles de los componentes del humor acuoso se
puede formar una catarata.
Glaucoma primario de ángulo cerrado
EL ascorbato es muy importante y tiene que ver con
Definición. Hay aposición del iris contra el trabéculo y la transparencia del cristalino. No es normal que en el
requiere una disposición anormal de la anatomía de humor acuoso haya células o proteínas → se da por
segmento anterior del ojo y un mecanismo que genera disrupción de la barrera hematoacuosa → formada por
el cierre angular. las 2 capas de epitelio (pigmentado y no pigmentado).

Epidemiología. 4 veces más frecuente en mujeres y su Maya trabecular → capa uveal, corneoescleral y
frecuencia aumenta con la edad. Factores de riesgo → yuxtacanalicular → desembocan en canal de Schlemm →
mayor edad, asiáticos, mujeres, hipermetropía, desembocan en venas epiesclerales para llegar a la
diámetro corneal pequeño, cámara anterior estrecha. oftálmica. 2 vías de excreción;
1. Trabecular → 80% humor acuoso.
Fisiopatología. Se han descrito los siguientes posibles 2. Uveoescleral o no convencional 20%
mecanismos que pueden intervenir;
● Bloqueo pupilar → oposición iris- cristalino → Factores que alteran la barrera hematoacuosa →
abombamiento del iris periférico que contacta mecanismos, físicos, químicos, fisiopatológicos
con la malla trabecular. (vasodilatación, infecciones, inflamación,
● Inducidos por el cristalino → crecimiento del prostaglandinas, isquemia del segmento anterior),
cristalino empuja al iris hacia adelante. farmacológicos. Si se altera la barrera hematoacuosa
● Iris plateau – inserción muy anterior de la raíz vemos el fenómeno de Tyndall → células en la cámara
del iris lo coloca en posición con trabéculo a anterior y es dx de uveítis o de inflamación.
pesar de que no hay bloqueo pupilar.
Glaucoma.
Cuadro clínico. Sus manifestaciones se presentan Definición. Neuropatía óptica crónica (irreversible) con
dependiendo de la temporalidad; cambios progresivos en el aspecto de la papila y su
excavación con deterioro del campo visual y puede
Agudo → inicio súbito, desencadenado por cualquier haber o no hipertensión ocular.
mecanismo que produce midriasis (oscuridad, estados
tensionales, medicamentos) → evoluciona con dolor Factores de riesgo;
considerable, ojo rojo, baja agudeza visual, cefalea, sx de 1. Hereditario o genético → fuertemente
estimulación vagal (náusea, vómito, sudoración, dolor 2. Edad >40 años (inicio de tamizaje)
torácico o abdominal). A la exploración hay cierre 3. Raza → latinos, asiáticos, negros
angular, hipertensión ocular, edema corneal, reacción 4. Presión intraocular → este es único modificable.
ciliar, pupila fija en midriasis media.
Examen del nervio óptico. Excavación (diferencia
Crónico. Se presenta cuando hay oclusión de más de entre la lámina cribosa y el anillo neurorretiniano),
180° del ángulo y las manifestaciones son similares al los vasos deben emerger más o menos del centro.
cuadro agudo con hipertensión ocular y daño Vasos en bayoneta son característicos de glaucoma →
progresivo del nervio óptico con las alteraciones cambio de dirección que toma el vaso. Excavación
campimétricas consecutiva.s muy aumentada.

Tratamiento. Es considerado urgente – buscar romper Fisiopatología. Hay 2 teorías de daño.

bloqueo pupilar → iridectomía. Para los casos crónicos 1. Mecánica. HTA ocular la lámina cribosa se
buscamos evitar nuevos cierres del ángulo con comprime → al comprimirse también sus
iridectomía y tratamiento hipotensor correspondiente. orificios y se hacen más pequeños, entonces las
fibras nerviosas que pasan por ahí se aplastan y
Notas en clase. produce apoptosis de estas fibras → se pierden →
Anatomía y fisiología. El humor acuosos se produce en aumenta la excavación. Esto no explica
la parte plicata del cuerpo ciliar, en el epitelio no glaucomas de tensión normal.
pigmentado → bicapa (pigmentado y no pigmentado). 2. Vascular.
El Humor acuosos pasa de la cámara anterior a la
posterior (entre iris y cristalino) y luego sale por la malla Datos inequívocos de glaucoma. Vasos en bayoneta .
trabecular. Los melanosomas dan la pigmentación al Regla ISNT → el anillo neurorretiniano debe ser más
epitelio. 3-4 microlitros por min se produce el humor grande en inferior, luego en superior, luego en nasal y
luego en temporal. Para poder clasificar el tipo de
glaucoma hay que usarla gonioscopia. Cirugía de glaucoma. Trabeculectomía e implante de
válvula de Ahmed. La primera es en ángulo abierto y la
Malla trabecular, espolón, raíz del iris, terminación de la segunda en diabéticos.
membrana de descemet, línea de schwalbe. En orden
raíz del iris → malla trabecular → espolón escleral y línea
de Schwalbe (terminación de la membrana de
descemet). Clasificación de Schaffer. Abierto 3 y 4,
cerrado 2 o menos. Con que un cuadrante tengamos
un grado cuatro es ángulo abierto. Cerrado debe
estar en 4 cuadrantes.

Línea de helic→ nos da una idea de la apertura del

glaucoma. Cuidar el dilatar la pupila porque aumenta la
presión intraocular, porque al dilatarse el dilatador
cierra el canal de Schlemm y puede generar ataque
agudo de glaucoma.

Tonometría. Da la presión intraocular. El de aplanación

es el de Goldman. Cada línea tiene 2 mmHg. El gold
standard para dx glaucoma es la campimetría o
campos visuales. La escotoma de berrum o arqueado
es clásica. Se va perdiendo la visión de la periferia hacia
el centro. Normalmente la excavación se corresponde
en los campos → mas excavación más daño en los
campos.

La tomografía de coherencia óptica del nervio óptico

ayuda a determinar el daño antes de que se presente
en la campimetría. Se puede usar como tamizaje.

Medicamentos.
1. Análogos de prostaglandinas → latanoprost.
Aumenta por la vía uveoescleral. Pone el ojo
rojo. 1 gota cada 24 horas antes de dormir.
2. B-bloqueadores → timolol → 1 gota en ambos
ojos cada 12 horas. EA → contraindicado en IC,
asma, EPOC. Disminuye la producción de
humor acuoso.

Procurar usar hipotensores sin conservador. Otros

fármacos hipotensores → alfa adrenérgicos, inhibidores
de anhidrasa carbónica.
 19/ Marzo/ 2024 el otro 5% es por enfermedades eutiroideas. Entonces
2.5 Oftalmopatía tiroidea de Graves tenemos una población aberrante de linfocitos →
producen anticuerpos → respuesta inflamatoria →
Generalidades. Causa más común de exoftalmia uni o
produce muchos glucosaminoglucanos que atacan al
bilateral. Relacionada en su mayoría a hipertiroidismo,
fibroblastos pluripotenciales en los m. extraoculares y
pero aun se ve en eutiroideos e incluso hipo. Es un
grasa periocular.
fenómeno de autoinmunidad en que choca la órbita
con su contenido.
Dependiendo de la fase en que se encuentra el
paciente, es el tipo de tratamiento que damos;
Fisiopatología → depósito anormal de
● Actividad clínica → tratamiento hipotensor
glucosaminoglicanos en los m. extraoculares y grasa
● Inactividad clínica → tx reconstructivo
periorbitaria → estos determinan la fase aguda o activa
→ fenómenos inflamatorios y trombóticos → restricción
Clínica.
de movs. oculares, edema periocular, lagrimeo y dolor.
● 2 ⁄ 3 inician con edema en la grasa periorbitaria,
inflamación del MES → retracción palpebral,
Si el evento continúa → fibrosis → mayor restricción de
proptosis y exposición ocular.
movilidad ocular y palpebral → oclusiones venosas e
● 1 ⁄ 3 aumento significativo del tamaño de 1 o
incremento de congestión tisular y edema. Esta es la
más músculos, congestión y edema conjuntival
fase crónica o inactiva.
y palpebral con restricción a los movimientos
oculares, diplopía y neuropatía óptica.
Cuadro clínico. Los síntomas y su gravedad varían de
Para saber si es exoftalmos, evaluar también la
acuerdo a la etapa. Se caracteriza por → retracción
exposición de la esclera. Además se usa el
palpebral, edema de tejidos blandos, exoftalmos,
exoftalmómetro de hertel. Lo normal es de 17-21 mm en
alteraciones de músculos extraoculares, fenómenos de
mexicanos, si es mayor puede ser exoftalmos. Puede
exposición del segmento anterior, disminución de la
haber diferencia normal de hasta 2 mm por ojo. Se
agudeza visual. Enfermedad moderada → retracción
coloca en el reborde orbitario y medimos la córnea.
palpebral. lagoftalmos, edema periocular. Casos graves
→ aumento de fenómenos inflamatorios y cicatriciales,
Imagen. Tomografía computarizada.
importante restricción de movilidad ocular, baja visión.
● Engrosamiento de los músculos extraoculares.
● Rectificación del nervio óptico.
Diagnóstico. Clínico → establecer si es activo o inactivo
● El globo ocular se encuentra delante del
→ determinar si es cuadro leve, moderado o grave.
reborde orbitario superando el ecuador.
Adicionales → TAC, exoftalmómetro de Hertel. etc.

Clasificación. Usamos dos escalas, la primera para

Tratamiento. Adecuado control de la disfunción
actividad (CAS) y la segunda es para gravedad
tiroidea + tx inmunosupresor y antiinflamatorio para la
(NOSPECS) respectivamente.
patología ocular. Cirugía para mejorar retracción
palpebral, alteraciones de m. extraoculares y exoftalmos
graves → descompresión.

Notas en clase.
Introducción. Enfermedades graves → puede ocurrir a
cualquier edad. Lo más común es en mujeres de 30-50
años. TSH baja y T3 y T4 altas. La manifestación más
común es una tirotoxicosis con o sin bocio. La
tirotoxicosis puede estar dada por anticuerpos IgG
contra los rTSH en las células foliculares que estimulan
la producción de hormona tiroidea. Estos anticuerpos
se encuentran en el 95% de los casos.

Definición. Oftalmopatía tiroidea → patología orbitaria

inflamatoria asociada a trastornos tiroideos
autoinmunes que produce edema y fibrosis de grasa Tratamiento.
orbitaria el músculo estriado, causantes de morbilidad ● Fase activa. Inmunosupresión (esteroides IV o
estética y funcional. VO, ciclosporina, rituximab, Ig IV, tocilizumab) +
radioterapia (casi no se usa).
Factores de riesgo. Genéticos y no genéticos ● Fase inactiva.
(tabaquismo es lo más importante, hipoxia y radicales ○ Cirugía → descompresión orbitaria
superóxido, yodo radiactivo, niveles de selenio. ○ Corrección del estrabismo
Fisiopatología. Esta oftalmopatía 90% de casos son por ○ Cirugía palpebral.
enfermedades graves y 5% por tiroiditis de Hashimoto,
 21/ Marzo/ 2024 60%. 2-3% de todas las neoplasias infantiles. Dx
2.6 Retinoblastoma alrededor de los 5 años.

Definición. Es un tumor intraocular → neoplasia de

Patogenia. Es un crecimiento anormal y descontrolado
células primitivas de la retina. Es el más frecuente de
de los retinoblastomas y células progenitoras de la
tumores malignos de la infancia → 4% en niños. 6% son
retina. Puede crecer desde la retina y hasta la cavidad
casos familiares y 94% esporádicos. 30% de
vítrea, coroides y cámara anterior. Su presentación
presentación bilateral.
depende de si es de forma hereditaria o esporádica. Si
se va hacia la cámara anterior, hay mayor posibilidad de
Manifestaciones clínicas. Etapas tempranas →
diseminación sanguínea a distancia.
manifestación aislada, coloración blanca en el reflejo de
fondo de ojo. Etapas avanzadas → estrabismo o
El RB tiene los siguientes patrones de crecimiento:
leucocoria (pupila blanca).
● Exofítico → relacionado con desprendimiento
regmatógeno de retina
Clasificación. La clasificación internacional divide a
● Endofítico → hacia cavidad vítrea
esta patología en 5 subgrupos;
● Mixto → de ambas.
Grupo A → Tumor menor a 3 mm
Clínica. Leucocoria, estrabismo, baja agudeza visual,
Grupo B → Tumor >3 mm o que abarca el centro macular o
se encuentra junto a la papila
heterocromía, hiperemia. Todos los estrabismos deben
referirse al oftalmólogo. En casos muy graves llega con
Grupo C → Tumor con siembras a <3 mm o siembras vítreas un ojo distorsionado y ausente de reflejo. En 90% de los
casos se presentan puntos hiper reflectantes
Grupo D → Tumor con siembras a >3 mm
intralesionales (son zonas de necrosis) y son casi
Grupo E → Tumor que abarque >50% del volumen del globo
patognomónicos de retinoblastoma.
ocular, glaucoma neovascular, infiltración de la cámara
anterior, nervio óptico, coroides, esclera u órbita. Diagnóstico y clasificación. En la exploración del
fondo de ojo, bajo anestesia, dilatamos y podemos ver
el ojo y hacerle un ultrasonido. Se puede clasificar
también por TNM.

Tratamiento. Se puede eliminar el tumor por

fotocoagulación (láser), quimioterapia, crioterapia, etc.
Si el caso es demasiado grave o avanzado se realiza
enucleación. Se realiza mieloablación con rescate de
células madre para enfermedad metastásica
extracraneal.

Complicaciones. Defectos de la agudeza visual,

La mortalidad en pacientes con retinoblastoma se estrabismo, ptisis bulbi (regresión del tejido ocular y el
puede deber a las siguientes causas: ojo se queda blanco, hundido y no sirve), retinoma,
● Metástasis a distancia → familiar o esporádico neoplasias posteriores (extraoculares), etc.
● Desarrollo de neoplasia neuroblástica
intracraneal (pinealoblastoma) → en 10% de Enfermedad de coats. Patología vascular idiopática de
casos familiares o bilaterales la retina que se caracteriza por telangiectasias con
● Desarrollo de otras neoplasias no relacionadas exudación intra o subretiniana sin tracciones vítreas o
con el retinoblastoma → sarcoma osteogénico, retinianas visibles.
condrosarcoma, rabdomiosarcoma,
neuroblastoma.

Tratamiento. Depende de la clasificación. Si la

detección es temprana, la supervivencia es 95%.
Grupo A → Láser o crioterapia directa sobre el tumor

Grupo B y C → Quimioterapia y posteriormente con láser o

crioterapia directa sobre el tumor

Grupo D y E → Quimioterapia y enucleación

Notas en clase. Gen RB- 13Q14.2. Es un tumor maligno

de la retina, es el más común de la infancia. Proviene
del mesodermo. 40% son hereditarios y esporádicos en
 / Abril/ 2024

2.7 Retinopatía y edema macular diabético

Definición. Microangiopatía en la retina dada por un

estado sostenido de hiperglucemia.

Epidemiología. Patología vascular más frecuente de la

retina y causa más frecuente de ceguera irreversible. Es
más común en DM2 que DM1 y su incidencia aumenta
conforme a los años de evolución. En México 46% de
diabéticos tienen retinopatía.

Factores de riesgo. Tiempo de evolución de la DM,

niveles elevados de Hb glucosilada, hipertensión
arterial sistémica, tx con insulina.

Fisiopatología. Hiperglucemia sostenida → formación Edema macular diabetico. Es la acumulacion de

de productos avanzados de la glucosilación no liquido y proteínas (lipoproteínas) en el parénquima
enzimática → citocinas proinflamatorias, moléculas del retiniano de la zona macular → engrosamiento y
renina- angiotensina, radicales libres y sorbitol → dañan distorsión de la arquitectura normal de la retina →
células endoteliales y pericitos → daño vascular → hipoxia reducción de agudeza visual y/o metamorfopsias.
retiniana → productos que aumentan permeabilidad
vascular → actividad pro angiogénica (EGF e IGF-1) → Se observan exudados duros y/o engrosamiento
acumulacion de liquido y proteinas en el parénquima retiniano en el centro macular. Corroborados por OCT.
retiniano y formación de neovasos. Se puede observar en cualquier fase de retinopatía
excepto en la no proliferativa leve.
Manifestaciones clínicas. La más temprana →
microaneurismas en el plexo capilar retiniano →
resultan de perder pericitos (células. que dan soporte a
células endoteliales) → solo se ven en angiografía
retiniana con fluoresceína. Daño crónico causa
microhemorragias. Hipoxia sostenida → microinfartos en
la capa de fibras nerviosas de la retina → manchas
algodonosas. Aumento de permeabilidad → sale líquido
rico en proteínas → exudados duros.
Diagnóstico. Es clínico → oftalmoscopio, usar dilatación
Otras manifestaciones → arrosariamiento venoso, pupilar. Herramientas útiles → angiografía retiniana con
anomalía microvascular intrarretiniana. Ya con mucha fluoresceína y OCT.
hipoxia → neovasos pueden romperse y sangrar →
hemorragia vítrea. Si los vasos siguen creciendo Tratamiento. A todo diabético hacerle exploración de
pueden llegar hasta áreas extensas encima de la retina fondo de ojo, y en base a si tiene o no hallazgos
y al contraerse → desprendimiento traccional de retina. característicos de retinopatía es que se maneja.
SI los factores de crecimiento, tienen niveles super altos
puede haber neovasos en iris y ángulo camerular →
glaucoma neovascular.

Clasificación. En no proliferativa (sin neovasos) y

proliferativa (hemorragia vítrea, desprendimiento de
retina traccional, glaucoma neovascular).

Retinopatía diabética no proliferativa leve → etapa más temprana.

Aparecieron 20 microhemorragias.
Notas en clase.
Retinopatía diabética no proliferativa moderada → aparecen Introducción → la retinopatía es la causa principal de
exudados duros o manchas algodonosas en los 4 cuadrantes. ceguera prevenible a nivel mundial. Principal
complicación microvascular de DM crónica. DM es la
Retinopatía diabética no proliferativa severa → 20 o más
microhemorragias en los 4 cuadrantes, arrosariamiento venoso en al principal causa de muerte entre la población de 45-64.
menos 2 cuadrantes o aparición de una anomalía microvascular
intrarretiniana en un cuadrante.
Prevalencia. Poner la tablita verde. EMCS → edema
Retinopatía diabética proliferativa. Neovasos en retina → macular clínicamente significativo. Hablando de
incrementa riesgo de baja visual → hemorragia vítrea o examen → caso clínico → px tipo 1, recién diagnosticado
desprendimiento traccional.
con DM, que tiene de presentar retinopatía.
 Vía hexoquinasa general glutamato (neurotóxico y
cambia expresión de factores de crecimiento) → VEGF,
Hormona de crecimiento, factor de crecimiento similar
a la insulina, factor transformador de crecimiento B,
angiotensina.

Factores de riesgo.

Cambios vasculares. Debemos identificar los

siguientes cambios vasculares, ya que estos son los que
nos van a dar las manifestaciones a identificar.

Lesiones clínicas.
Microaneurismas → primer signo clínico de la RD. Diámetro
máximo de 125 micras. Se forman en capilares venosos en
su mayoría. Dilataciones saculares adelgazadas de la pared
vascular con proliferación endotelial.

Hemorragias intrarretinianas. Dadas por ruptura de

microaneurismas, capilares o vénulas, se adaptan a la forma
del espacio extracelular. Profundas →<1 ⁄ 3 DD, en capas
medias (CPE y CNI). Superficiales en forma de llama, en
CFN.

Embarazo. 10% de riesgo de desarrollar RDNP. 4% con Exudados.

RDNP progresan a RDP. La RDP no tratada tiene mala ● Duros → depósitos blanco amarillentos irregulares.
Se originan a partir de microaneurismas, en la
evolución. Los RDML no empeoran. Afortunadamente
capa PE. Depósitos extracelulares de lípidos y
hay algo de regresión posparto.
lipoproteínas séricas.
● Blandos/ manchas algodonosas. Formación
Fisiopatología. Lo que da el daño es la hiperglucemia blanca amarillenta, oval, mal definida, más blanca.
crónica → aumenta la actividad transportadora de Equivale a microinfartos a nivel de la capa nerviosa.
glucosa en las membranas de células retinianas Por eso ya no se llaman exudados, solo son
vasculares y nerviosas (GLUT-1,2,3). Normal → vía algodonosas.
glucolítica y de la pentosa, pero al sobrepasarse se
Alteraciones vasculares.
activan las alternas → sorbitol y hexocinasa → a su vez
● Arrosariamiento venoso. Vénulas de calibre
activan la glicación. Aprendería la vía aldosa reductasa
irregular con dilatación y estenosis. Alta
porque dijo que viene en el examen. probabilidad de progresión a RDP.
● Anormalidad cardiovascular intrarretiniana (AMIR) →
La glicación no enzimática → glucosa se une a proteínas segmento vascular dilatado y tortuoso. Canales
formando productos finales de la glucosilación → capilares telangiectásicos. Nuevos incipientes.
desnaturalizando las irreversiblemente y alterando su
función. Estas viuas akterbas ubcrenebtab ka oridy cuib Hemorragias
● Hemorragia prerretiniana. Sangre entre la retina y
de radicales libres oír la cadena de transporte
la hialoides posterior. Aspecto navicular, con nivel
nutricional drunk (lesión oxidativa). Estos cambios
recto en el sector superior.
bioquímicos estimulan la síntesis de factores de
crecimiento e inflamatorios.
 Diagnóstico. Dilatación pupilar es necesaria. Sólo el
● Hemorragia vítrea. La sangre atraviesa la MLI y la
hialoides. 50% se clasifican de forma correcta sin dilatación
pupilar. 27% de las anomalías retinianas se encuentran
Neovascularización. En respuesta a la isquemia, se originan fuera de los 45° centrales. Fondo de ojo → lámpara de
en tramos venosos en la zona isquémica, con dirección a la hendidura e indirecto.
hialoides posterior. Disco en o dentro de 1DD del disco, Extra Además del “gold standard” que es el fondo de ojo,
Papilar. tenemos otros estudios diagnósticos complementarios
que además pueden ayudar a la clasificación.

Estudio del iris y el ángulo. Se realiza antes de la dilatación

pupilar. Con esta buscamos la neovascularización (rubeosis)
a la biomicroscopía y kiosco.

Fluorangiografía. Indicaciones → establecer tx del EMCS.

Evaluar pérdida visual no explicada por aspecto de FO.
Determinar isquemia. Detectar áreas de neovascularización
incipiente.

Ecografía. Gran valor cuando los medios son opacos →

cataratas o HV. Permite diferenciar entre membranas y
desprendimiento de la reina. Ayuda a planificar la cirugía.

Tomografía de coherencia óptica. Imprescindible para

valoración macular. Valora los espectros retinianos.
Evolución de la EM.

Tratamiento. El daño por retinopatía diabética no se

Clasificación. Se divide en dos tipos → proliferativa y no puede revertir, pero si lo detiene o evita su progresión
proliferativa. De esto depende gravedad y manejo. un manejo adecuado. Este proceso solo se debe hacer
en lesiones graves. Este procedimiento si puede afectar
la visión de los pacientes.

Fotocoagulación. Aumento de la temperatura a 20°C en la

retina → necrosis celular, desnaturalización de proteínas y
coagulación intravascular.

Vitrectomía. Tratamiento complementario a la

fotocoagulación cuando no se sigue de regresión de los
neovasos o no se puede completar por hemorragia del
vítreo.

***MA → microaneurismas, Y → hemorragias

intrarretinianas leves (<20), exudados duros y blandos.
CAR → características de alto riesgo para pérdida visual.
DD→ diámetro del disco.

➔ Retinopatía diabética proliferativa.

Sin CAR (características de alto riesgo → para pérdida Maculopatía Diabética → edema macular → causa más
visual) → rango de pérdida de 4.2-10.5%. Con CAR → común de baja visual en pacientes diabéticos. La
rango de pérdida visual de 25.6-36.9%. mácula es una zona que generalmente está libre de
vasos. Tenemos 2 hallazgos característicos →
engrosamiento o aumento de volumen de la zona y
exudados.

Fluorangiografía. Previamente con esto se realizaba la

clasificación. Con esto podemos ver diferentes patrones
a partir de donde está aumentada la permeabilidad de
los vasos que haría que el contraste salga.
Retinopatía avanzada. Hemorragia vítrea no permite ● Focal → engrosamiento circunscrito asociado
valorar neovasos. Desprendimiento de retina traccional con anillos de exudados duros.
con tracción macular. Glaucoma neovascular. Phthisis ● Difusa → asociándose con cambios quísticos.
bulbi → ojo se pone blanco.
 ● Isquémica → no se ve engrosado ni con Diagnóstico.
exudados pero hay mucha mala visión. En esta
Fluorangiografía. No está indicada como prueba rutinaria.
en la imagen se ven las placas negras. Indicaciones → establecer patrón de tratamiento para EMCS,
***Edema macular clínicamente significativo → se refiere evaluar pérdida visual inexplicada, determinar zonas de
a que presenta suficientes manifestaciones como para isquemia, diferenciar AMOR de neovasos. Si observamos un
patrón tipo petaloide (como de florecita) nos indicaría
identificarlo sin necesidad de estudios de imagen. edema macular.

Tomografía de coherencia óptica. Imagen casi histológica

de la retina. Si hay pérdida de la estructura o se ve como
hinchado ya con eso. GMC → datos de alteraciones
anatómicas.

Tratamiento. Se utiliza láser focalizado, anti-VEGF

intravítreo, esteroides intravítreos → triamcinolona y
dexametasona. Los esteroides son un tratamiento
importante para el edema macular. No usar en otras
patologías como el glaucoma de ángulo abierto porque
genera cataratas posteriores.

Fisiopatología. Edema macular → lesiones de uniones

estrechas → aumento de permeabilidad →
engrosamiento macular y ED. Acúmulo de fluido en la
mácula, a partir de microaneurismas capilares o
epitelio pigmentario de la retina. Permeabilidad pasiva
que puede no relacionarse al grado de retinopatía.
VEGF en 50,000 veces más potente que la histamina en
permeabilidad vascular. 25% de personas con diabetes.

Edema clínicamente significativo. Implica recordar las

siguientes definiciones.
 25/ Abril/ 2024
Tratamiento. Debemos seguir los pasos fundamentales
3.1 Desprendimientos de retina para evitar el fracaso:
1. Identificar todas las rupturas retinianas → mediante
Introducción. Desprendimiento = separación de la
fondo de ojo bajo midriasis
retina neurosensorial de sus capas externas +
2. Irritar entre retina y coroides → formará una cicatriz
acumulación de líquido en el espacio virtual entre y reforzará la unión de ambas
retina y su epitelio pigmentario. Varios mecanismos 3. Favorecer contacto de retina y coroides para que la
pueden ocasionar este edema. cicatriz cree adhesión
Se puede crear una cicatriz coriorretiniana con crioterapia o
Clasificación. Hay 4 tipos de desprendimiento → fotocoagulación láser.
regmatógeno, traccional, seroso y mixto. Si no se trata
un desprendimiento, termina en ceguera total.
Desprendimiento de retina traccional
Desprendimiento de retina regmatógeno
Etiología. Es la segunda causa más frecuente de
Epidemiología. Incidencia 10-15 por cada 100,000. Riesgo 6 desprendimiento. En este hay fuerzas que reparan la retina
veces mayor en px con qx de catarata previa. Regma del EPR. La tracción puede venir desde el vítreo o retina
significa ruptura. 90-97% de las veces hay rotura de retina. misma por fibrosis. Suele haber membranas que jalan la
retina, formadas de fibroblastos. Las enfermedades que lo
Etiología. Dado por paso de líquido desde la cavidad vítrea pueden causar son retinopatía diabética, vitorretinopatía
hacia el espacio subretiniano por una ruptura en la retina, proliferativa y retinopatía del prematuro.
normalmente en la periferia.
Tratamiento. Relajación quirúrgica de la tracción.
Clasificación. Hay 3 tipos de ruptura; Vitrectomía vía pars plana con disección de membranas
1. Desgarro → causados por tracción vítrea localizada, traccionales. A veces puede combinarse con colocación de
normalmente posterior. Hay de 2 tipos, en herradura y
un cerclaje de soporte.
operados.
● Herradura → forma de U.
Se forma un flap al que el
vítreo permanece Desprendimiento de retina seroso o exudativo
adherido generando
tracción continua → lesión Etiología. No hay desgarro o tracción en la retina. Se debe a
una falla en la vasculatura retiniana o en el epitelio
de alto riesgo para
pigmentado → pasan fluidos al espacio subretiniano. La
desprenderse. Hay que retina desprendida tiene un aspecto bulboso, con líquido
tratar este desgarro para claro amarillento a veces con aspecto hemorrágico. Este
prevenir desprenderse. desprendimiento cambia con la posición de la cabeza por el
movimiento del líquido. Este suele relacionarse con otras
● Operculado → surge por el mismo mecanismo que enfermedades sistémicas. Las causas más frecuentes son
el desgarro, pero se separa por completo del flap neoplasias y enfermedades inflamatorias. El tratamiento va
ligado al control de la enfermedad de base.
retiniano → agujero. Esto elimina la tracción → <
riesgo de desprendimiento.

Desprendimiento de retina mixto

2. Agujero → atróficos. Adelgazamiento gradual de la retina.
Están en medio y no se asocian a tracción. Sin sxe no debe
Características. Estos presentan características combinadas
haber tx. Hay agujeros necróticos o necróticos → infecciosos de los 3 tipos de desprendimiento anterior. Suelen
→ herpes que dieron retinitis. encontrarse con frecuencia en retinopatía diabética
proliferativa, vitreorretinopatía proliferativa y algunos
3. Diálisis → rupturas lineales y circunferenciales por el traumas penetrantes. Tratamiento; retiro de tracciones en la
borde posterior de la otra serrata. Normalmente en el retina, relajación de la tensión y sellado de los agujeros
cuadrante inferotemporal de la retina y suele asociarse a formados.
trauma previo. Característico → vítreo permanece unido al
borde posterior de la retina desgarrada y ejerce tracción. Al
separarse la retina de las capas externas, pierde su Notas en clase
abastecimiento y los segmentos externos de conos y 1. Regmatógeno. Fisiopatología. Se debe a una
bastones se alteran. Normalmente esta función la hace el
solución de continuidad en la retina y se desprende del
EPR, pero se va degenerando y compromete la función de
epitelio pigmentario de la retina. Solución de
la retina.
continuidad , vítreo licuefacto y paso al espacio
Manifestaciones clínicas. Manifestaciones clínicas. Si no se subretiniano. Este tipo de desprendimiento es indoloro.
trata termina en ceguera. Previo a esto suele haber El de diálisis es porque por trauma pierde su inserción
fotopsias, miodesopsias días previos al desprendimiento. de la otra serrata y le sale líquido.
Escotoma en la periferia es casi indicativo de
desprendimiento.
2. Traccional. Formación de tejido fibrovascular
Diagnóstico. Se utiliza la visualización directa de fondo de epirretiniano que jala la retina y la desprende de su
ojo para ver las anomalías. Las rupturas identificadas se unión con el epitelio.
reportan en una cartilla con 3 círculos que demarcan polo
posterior, ecuador y periferia además de 12 husos horarios
para referir la extensión del desprendimiento, tamaño y 3. Seroso o exudativo. Aumento en producción de
localización de los desgarros o rupturas. líquido subretiniano o disminución de su absorción por
el EPR. Causas → uveítis o enfermedades infecciosas
que causan disregulación en el líquido subretiniano.

4. Mixto. Normalmente ocurren en la retinopatía

diabética y es porque el traccional jala tanto que
empieza a romper la retina y eventualmente habrá
líquido subretiniano.

***Entre qué capas se da el desprendimiento de retina

ocurre entre el EPR y la capa neurosensorial.

Manifestaciones clínicas. El más importante es el

regmatógeno porque es el que aún podemos hacer
cosas. Se ven fotopsias y flotadores (miodesopsias) →
flashes como de cámara y moscas respectivamente. Las
Moscas que importan son las de aparición súbita.

La base del vítreo, la mácula y sus vasos, son las zonas

que están más adheridas. Si el vítreo se jala se le queda
adherido un pedacito de la retina, en el regmatógeno
forma lesiones como desgarros (en herradura que es el
más común, operado), agujeros o diálisis. En las
imágenes la lesión se ve negra porque lo que queda es
el EPR.

Factores de riesgo → predisposición familiar, afaquia y

pseudofaquia, edad mayor de 50a, miopía,
desprendimiento de vítreo posterior, desprendimiento
previo de algún ojo, etc.

Porque quienes se someten a cirugía de catarata o

quienes pierden el cristalino son más susceptibles al
desprendimiento.

Leyes de Lincoff. Nos ayudan a determinar de dónde

viene la lesión vítrea. Nosotros vemos leucocoria en
estos pacientes. USG ocular se puede usar, en especial
si tiene medios opacos que no permitan ver. 2
mecanismos por los que funciona un cerclaje escleral
en la cirugía → relaja base vítrea y acerca a la retina con
el EPR. 100% de pacientes con vitrectomía generan
cataratas en los siguientes 2-5 años.

Los temas más importantes son retinopatía diabética y

retinoblastoma.
 30/ Abril/ 2024

3.2 Celulitis preseptal y orbitaria

Celulitis preseptal

Definición. Inflamación e infección confinada a los

párpados y tejidos periorbitarios anteriores al
septum orbitario. Doctor → enfermedad inflamatoria
de la órbita, limitada al espacio anterior del septum Celulitis orbitaria
orbitario, sin extensión al globo ocular.
Definición. Inflamación e infección confinada a los
párpados y tejidos periorbitarios posteriores al
Cuadro clínico. Edema palpebral unilateral, eritema en
septum orbitario. Doctor → celulitis orbitaria →
inflamación, rubor, dolor leve o no. Si son graves
enfermedad inflamatoria de los tejidos blandos que se
imposibilitan la apertura. No afecta globo, órbita,
encuentran posterior al septum orbitario, involucrando
agudeza visual, movs. oculares ni reflejos pupilares, no
estructuras adyacentes al globo ocular.
proptosis, no quemosis.
Etiología. Puede surgir a partir de un proceso
Etiología. Estafilococos aureus es el más frecuente y
nosológico de senos paranasales, nasofaringe o cara →
suele ser secundario a un trauma o por complicación
bacterias, virus, hongos, parásitos. Principales; niños 4
de una dacriocistitis. Niños menores de 5 años son
años haemophilus influenzae. Niños mayores
susceptibles a haemophilus influenzae → relacionado a
Streptococcus pneumoniae y Moraxella catarrhalis.
antecedente de infecciones de vías respiratorias altas.
En adultos es polimicrobiana. S. pneumoniae, aureus,
Por diseminación cutánea los bichos más importantes
pyogenes son los 3 más comunes, pero también hay H.
son S. aureus, S. pyogenes. Hematógena S.
influenzae, aspergillus, polimicrobianas, etc.
pneumoniae. H. influenzae. Raros → mucormicosis,
aspergillus, nocardia, acinetobacter, pasteurella.
Mecanismo → 60% por sinusitis (rinosinusitis y
etmoidal). Contigüidad → dacriocistitis, dental. Externa →
El mecanismo es dado por traumatismo directo (el más
trauma, cirugías. Indígenas → neumonía, sepsis.
común), picadura de insectos. Por contigüidad
(sinusitis, dacriocistitis, conjuntivitis), diseminación
Fisiopatología. Infección inicia en algún seno (más
hematógena (otitis media y neumonía). Es más común
frecuente el etmoidal) → se disemina a la órbita (ya que
en niños menores de 5 años.
su separación es prácticamente virtual además de la
comunicación venosa-arterial y neural amplias).
Diagnóstico. Inicialmente es clínico (evaluar invasión a
tejidos adyacentes, movimientos oculares y agudeza
Manifestaciones clínicas. Edema unilateral, edema,
visual). Se puede hacer cultivo para tx específico. Si se
rubor, enrojecimiento, fiebre, dolor, exoftalmos,
complica, usar mamografía o ultrasonido para evaluar
lagrimeo, sensibilidad extrema a la luz, ataque al estado
la extensión del proceso. Veremos aumento de
general, limitación de movimientos ocular, proptosis,
volumen e hiperdensidad de tejidos, engrosamiento
quemosis, disminución de agudeza visual, pulsación,
del anillo escleral, a veces el signo de bernardino, etc.
leucocitosis, progresión.

Es el método dx de elección y se usa para buscar

Complicaciones: Edema, vasculitis y aumento de
complicaciones. Indicaciones para TAC → sospecha de
presión intraorbitaria → disminución por venas
celulitis orbitaria, sospecha de complicación
emisarias ..> trombosis del seno cavernoso o absceso
intracraneal, infección de la agudeza visual, etc.
cerebral a través de venas diploicas. Se sospecha con
rápido empeoro, parálisis oculomotora y pérdida de la
Tratamiento. Antibiótico específico parenteral con
visión → mal pronóstico para la vida.
antiinflamatorios. Se inicia antibiótico vía oral. En niños
→ cefalexina, amoxicilina con ácido clavulánico,
Diagnóstico. Sospecha clínica + TAC (sitios afectados,
trimetoprim con sulfametoxazol o clindamicina. En
grado de edema, necrosis, afección ósea, participación
adultos → amoxicilina/ clavulánico, clindamicina. Manejo
de estructuras vecinas, fenómenos agregados).
hospitalario → ceftriaxona o vancomicina. Si no se quita,
no retiramos amoxil, solo agregamos un nuevo
Tratamiento. Hospitalización + ab amplio espectro →
antibiótico. El tx se da por 7-10 días.
vancomicina (SARM) + ceftriaxona, cefotaxima,
piperacilina tazobactam, levofloxacino. Qx → falla la
Complicaciones. Las complicaciones orbitarias se
respuesta en 24-72 hrs, extensión intracraneal, absceso
clasifican con la escala de Chandler. Hay un 5-25% de
>10 mm, desde grupo 3 de sinusitis. Tx 2-6 semanas.
mortalidad en caso de complicaciones intracraneales.
La complicación más frecuente es el absceso
Dx diferenciales → angioedema, picadura de insectos,
subperióstico. En el grupo 4, descartar absceso.
chalazión, orzuelo, mucormicosis, síndrome nefrótico.
 02/ Mayo/ 2024 2. Catarata congénita.
3.3 Enfermedades del cristalino Definición. Opacidad del cristalino presente al
nacimiento o en el primer año de vida. Responsable de
Introducción. Cristalino → medio refractivo, lente
10% de ceguera mundial en pediátricos.
biconvexo para enfocar imágenes en la retina.
Circunferencia máxima en el ecuador. Rodeado por una
Clasificación. Depende de diferentes cuestiones;
cápsula que lo divide en anterior y posterior.
Suspendido por el ligamento circular de Zinn o zonular Edad de presentación.
● Congénita → primer año de vida
originado del epitelio no pigmentado del cuerpo ciliar y ● Infantil → hasta los dos años
se inserta en el ecuador de la cápsula del cristalino. ● Juvenil → hasta los 10 años

Etiología.
Volumen cristalino ocupado por células fibrilares ● Cataratas hereditarias. Autosómica dominante 75%,
derivadas del epitelio cristaliniano → estas capas forman recesiva 25%. Ligadas al X. 30% de cataratas congénitas.
Bilaterales. Antecedente familiar.
los núcleos embrionario, fetal, infantil y del adulto → se ● Catarata metabólica → alteración metabólica subyacente
acomodan formando una cebolla. Estas células carecen → galactosemia secundaria a deficiencia de galactosa- 1.
fosfato uridiltransferasa, deficiencia de glucosa 6 fosfato
de núcleo → función estructural. deshidrogenasa, hipoglicemias, hipocalcemias. Aspecto
en gota de aceite es patognomónico.
● Cataratas secundarias → resulta de infecciones maternas
Embriogénesis cristalino → 4a SDG del ectodermo y como las del TORCH, artritis reumatoide juvenil,
está rodeada de vasos, que van involucionando. exposición a radiaciones o tóxicos.

Cristalino → avascular, aneural y sin tejido conectivo,

Morfológica. Limitarse a nuçleo, corteza, ser difusas o totales. En la
obtiene nutrición gracias a su cápsula. cápsula anterior se llaman piramidal, polar anterior, lamelar. Cápsula
posterior → polar posterior, lentiglobo, subcapsular posterior. Pueden
acompañarse de persistencia de vasculatura fetal.
Poder refractivo de unas 20 dioptrías. Enfocar objetos
lejanos → m. ciliar se contrae, relaja fibras zonulares y
cápsula → incrementa eje AP (acomodación). Se va Tratamiento. Quirúrgico. Mejor pronóstico en los
degenerando con la edad o alteraciones metabólicas primeros 3 meses (período más sensible del desarrollo
que afectan el funcionamiento de las células. de procesos de maduración de la vía visual). Para evitar
ambliopía → cubrir ojo sano para que el otro trabaje.
Este se puede asociar a estrabismo o glaucoma en los
Cataratas
primeros 7 años de vida.
Definición. Deterioro de la visión secundario a la
pérdida de transparencia del cristalino. Tiene varias 3. Catarata traumática.
presentaciones de acuerdo a edad de presentación, Epidemiología. Trauma ocular → primera causa de
morfología o causa. ceguera monocular. En <3 años es la causa más
frecuente de enucleación. Hombres mujeres de 4:1.
1. Catarata senil. Promedio de 29 años. 20-30% desarrollan catarata
Definición. Opacidad del cristalino sin causa aparente inmediata o tardía.
en el individuo sano mayor de 50 años.
Etiologías. Se observa en forma de roseta o florecita.
Fisiopatología. Se asocia al estrés oxidativo, agregación ● Herida penetrante → partículas de metal,
y precipitación de proteínas del cristalino y cambio de madera, vidrio, agujas, etc. Heridas penetrantes
rutas metabólicas del epitelio anterior → metabolismo → lesión de cápsula altera homeostasis →
de glucosa (anaeróbica 70%, pentosas 10%, sorbitol hidratación y opacificación del cristalino →
5-10%). En este metabolismo participa la hexocinasa localizada y zonular o hasta total.
que va disminuyendo con la edad y forma la catarata. ● Trauma cerrado → bolsas de aire del carro,
puñetazos, corchos, quirúrgico, etc.
Presentación clínica. Característico → opacidad nuclear Estallamiento en parte posterior del cristalino →
amarillenta → paso del tiempo → marrón (brunescente) onda → pigmento en forma anular (Anillo de
o negra. Puede haber combinación de opacidades en Vossius) o por luxación del cristalino.
diferentes sitios → catarata mixta. Con licuefacción de ● Descargas eléctricas, radiaciones infrarrojas y
fibras corticales que aumentan volumen del cristalino UV → principalmente en soldadores.
(hipermaduras). Si aparece un núcleo móvil dentro de
la catarata se llama Morganiana. Menos frecuente → Tratamiento. Quirúrgico, pero se realiza en 2 tiempos ;
catarata subcapsular posterior → afecta la visión más primero se manejan las heridas corneoesclerales y de
rápido. Habrá disminución progresiva de la agudeza catarata y posteriormente la extracción del cuerpo
visual lejana, mejoría transitoria de visión cercana, mala extraño intraocular.
percepción de azules (tritanopia) → dados por
incremento de índice de refracción. 4. Catarata secundaria.
Por otros mecanismos que afectan el funcionamiento
Tratamiento. Quirúrgico → extracción del tejido normal del cristalino.
cristalino y se sustituye por lente intraocular.
 ● Anterior. Se asocia al síndrome de Alport.
Catarata metabólica. Diabetes, galactosemia, hipocalcemia
(tetania) → precipitación y agregación de proteínas del Imagen en gota de aceite. Catarata por
cristalino → pérdida de transparencia → catarata. La AQ1 galactosemia.
(acuaporina 1) hace que pase el humor acuoso y vítreo al ● Posterior. Más frecuentes. Unilaterales y axiales.
interior del cristalino cuando se eleva la concentración
retrocristalina del sorbitol. Evolución clínica muy rápida → Hiperplasia de cápsula subepitelial →
opacidad total, gran hidratación y aumento de volumen del opacificación del cristalino, miopía, morning
cristalino, aumento de extensión de la cápsula (difícil Glory, síndrome de lowe.
manejo qx por desgarros)

Catarata medicamentosa. Uso sostenido de esteroides → Microesferofaquia. Bilateral, cristalino más pequeño y
opacidad subcapsular posterior o cortical → relación con con forma esférica. Asociado a talla baja, braquidactilia,
dosis y duración de consumo. Otros medicamentos → rigidez de las articulaciones. Asociado principalmente
pilocarpina, todo de fosfolina a largo plazo, amiodarona y
busulfán.
con Weil Marchesani → FBN1. Miopía alta, luxación o
subluxación, glaucoma de ángulo cerrado.
Catarata post inflamatoria ocular. Inflamación ocular
crónica →afecta estructuras de segmento anterior, Microfaquia. Cristalino más pequeño. Alteraciones en el
opacidades en banda de la córnea. Iris inflamado →
adherencias a cápsula anterior, membranas pupilares,
desarrollo de la zónula → no tiene
cambios atróficos. Ej. artritis reumatoide. La localización y tensión en el ecuador → poca
extensión dependen del mecanismo. Tx qx solo indicado si capacidad de acomodación. Es
hay disminución severa de AV.
bilateral. Se asocia al síndrome de
Marfan. Hay miopía, glaucoma en el
50% de los casos y ectopia lentis.
Notas en clase

Recuerdo embriológico. El cristalino es la única Coloboma. Ausencia focal de una o varias capas de
estructura ocular derivada del ectodermo superficial. A tejido. Resulta del cierre incompleto de la hendidura
los 24 días se comienza a desarrollar la vesícula óptica, embrionaria. Típicamente en la porción nasal inferior.
que es su primer vestigio. A la tercera semana se No provoca alteraciones visuales a menos que sea
engrosa y se va haciendo hacia adentro y ya invaginado extensa o comprometa la vía visual. Se asocia con otros
se le llama vesícula del cristalino. A los 33 días se separa colobomas o con desgarros gigantes de la retina.
del ectodermo superficial.
Punto de mittendorf o persistencia de membrana
pupilar. Ambos remanentes de la túnica vasculosa
lentis. Restos epicapsulares, Depósitos estelares en
cristalino o fibras blanquecinas. Se
asocia con punto de Mittendorf
(residuo de la túnica vascular
posterior), puede ser posterior e
inferonasal, membrana pupilar
persistente.

Vasculatura fetal persistente. Conocida como vítreo

Afaquia. Definición → Ausencia total o parcial del primario hiperplásico. Esporádica 90% unilateral. Este es
cristalino en el campo visual. Hay 2 tipos; de los más graves. Hay tejido retrolental fibroso blanco.
● Afaquia primaria. Autosómico recesivo. Es un remanente desde el nervio óptico y hasta el
Alteración del gen FOXE3 ubicado en 1p.33. Son cristalino, puede generar cataratas y otros problemas
bilaterales. Se asocia con patologías como en la retina. Esta vasculatura es de la retina, no del
microftalmia, disgenesia del segmento anterior cristalino. Arteria hialoidea persistente.
y coloboma del disco óptico.
● Afaquia secundaria. Es más frecuente. Se ha
desarrollado pero se ha reabsorbido. Restos del
cristalino como cápsula
presentes. Se asocia a
patologías como rubéola
congénita y síndrome de
Peters.
Ectopia lentis. La disolución del cristalino, puede
ocurrir a cualquier edad, pero que también puede estar
Lenticono o lentiglobo. Superficie con una curvatura
presente desde el nacimiento. La dislocación del
más pronunciada de lo normal que se manifiesta como
cristalino puede ser muy leve, lo que da lugar a un dx
una protrusión en su porción anterior y posterior.
tardío. Se puede asociar a patologías como síndrome
Catarata en gota de aceite se asocia a síndrome de
de Marfan, homocistinuria, hiperglucemia, Ehlers
Alport y galactosemia.
danlos, ectopia lentis y pupilares.
 07/ Mayo/ 2024 Diagnósticos diferenciales.
3.4 Retinopatía hipertensiva y oclusiones vasculares de la Retinopatía hipertensiva aguda Retinopatía hipertensiva crónica
retina
Retinopatía diabética Neurorretinitis, síndrome
(papilopatía), colagenopatías isquémico ocular, oclusión
vasculares, coriorretinopatía venosa de la retina, retinopatía
Retinopatía hipertensiva central serosa, oclusión de vena por radiación, retinopatía
central de la retina. diabética.
Características generales. HTAS → daño en retina,
coroides o papila. Retinopatía hipertensiva se relaciona
con arterioesclerosis. Este es un factor de riesgo para el Clasificación. Keith -Wagener - Barker → cambios
desarrollo de enfermedades oclusivas de la retina. generales de retinopatía hipertensiva. Sheie para
cambios por arterioesclerosis.
Manifestaciones clínicas. Signos característico →
estrechamiento vascular focal (agudo) y difuso
(crónico). Esto se debe a un vasoespasmo secundario a
la autorregulación de vasculatura retiniana. El
engrosamiento es por combinación con arteriosclerosis.
Los vasos se ven como hilos de cobre por oclusión
parcial y se ven como hilos de plata con obstrucción
completa de la luz.

Signo de Gunn (valora el calibre de la vénula y mide la

deformidad de ésta a nivel del cruce AV que conlleva
un éstasis vascular venoso distalmente al mismo) por
cruces arteriovenosos, signo de Salus (deflexión de la
vénula en su cruzamiento con arteriolas, normal es
ángulo agudo y anormal es obtuso).

Tratamiento. Enfocado al control sistémico de la TA. No

hay intervención para la retinopatía como tal.
Otro signo importante es presencia de hemorragia; en
llama (superficiales, en la capa de fibras nerviosas),
puntiformes (plexiforme externa), en mancha, Oclusiones venosas de la retina
coroideas (en coroides, son oscuras), subhialoideas Características generales. A nivel de la vena central o
(capa limitante interna, redondas o difusas) y vítreas una rama. Son un desorden vascular primario y
(flotando en la cavidad vítrea). frecuente, 20 más común después de la retinopatía
diabética. Edad entre 6-7 años. Afecta igual a ambos
Fuga de material plasmoide al espacio intrarretiniano → sexos. 10% la tienen en ambos ojos.
exudados duros (lípidos alrededor de micro
aneurismas) bien definidos. Exudados algodonosos Factores de riesgo. Hipertensión arterial sistémica,
(micro infartos retinianos) → aspecto de nubes blancas. enfermedades cardiovasculares, hiperviscosidad
sanguínea, diabetes mellitus y glaucoma.
Coroidopatía hipertensiva → daño por necrosis
fibrinoide y alteración de arteriolas en EPR con Etiopatogenia. Desconocida. Importante → estrecho
isquemia y atrofia subsecuente de capas externas de la espacio entre arteria y vena central de la retina en la
retina. Manchas agudas de Elschnig debidas a esa lámina cribosa nivel del nervio óptico (papila). CÓmo
isquemia. están juntos, al aumentar el tamaño de la arteria,
comprime la vena y la ocluye ademas de flujo
turbulento → trombogénesis → ex¿ctasia sanguínea →
aumenta presión venosa y capilar → exudado,
hemorragia y edema de la retina → aumenta presión
local → mayor hipoxia → círculo vicioso.

Oclusión de la vena central de la retina.

Clasificación. Isquemia y no isquémica (esta es la de
mejor pronóstico).
 ● No isquémica o edematosa → es la mayoría de
Oclusiones arteriales de la retina
los casos (60-70%). Afecta menos a la visión.
Manifestaciones en fondo de ojo menos malas. Obstrucción de la arteria central de la retina.
● Isquemia → más grave. Afecta más la agudeza Generalidades → adultos mayores por complicación de
visual y fondo de ojo. Peor pronóstico → arteriosclerosis. En jóvenes → descartar coagulopatías,
complicación → glaucoma neovascular a los 3 embolia cardíaca, vasculitis y enf. del colágeno vascular.
meses de inicio del cuadro en 1 ⁄ 3 de px o hasta
50% con variedad isquémica. Manifestaciones clínicas. Pivote → pérdida súbita,
indolora y severa de la visión. Episodios de amaurosis
Manifestaciones clínicas. Pérdida indolora, unilateral y fugaz previo a la pérdida visual. Acompañada de dolor →
súbita de la visión (moderada o severa). Reflejo descartar disección aórtica o celulitis orbitaria.
pupilares respetados, pero en la isquémica a veces Claudicación mandibular, cefalea, fatiga, mialgias →
fallan. Fondo de ojo → dilatación y tortuosidad del árbol descartar arteritis de células gigantes.
venoso, hemorragias, exudados algodonosos, edema
papilar, edema macular, hemovítreo en ocasiones. Fondo de ojo. Mancha rojo cereza en el centro de la
maçula → secundario al infarto retiniano. La falta de esta
Pronóstico asociado a la AV del ojo afectado mancha sugiere obstrucción de la arteria oftálmica.
inicialmente → menor ve, peor pronóstico. Seguimiento
1 vez al mes los primeros 6 meses. La principal causa de
pérdida de visión es edema macular por estasis venosa
y aumento de VEGF por hipoxia en la retina. Sin tx
oportuno, se forman quistes en la retina.

Diagnóstico. Clínico y se confirma con angiografía

retiniana con fluoresceína. Repetir a los 6 meses.
Seguimiento posterior con OCT.

Tratamiento. Pérdida visual al usar antiangiogénico

intravítreo. Aplicar en caso de no haber isquemia
macular franco. Esteroides intravítreos también ayudan.
Coagulación láser ayuda a prevenir neovascularización
de segmento anterior y evitar glaucoma neovascular.

Oclusiones de rama venosa de la retina.

Generalidades. Suele darse en cruces arteriovenosos.
Donde más ocurre es en el cuadrante temporal Tratamiento. El manejo incluye las siguientes
superior. El grado de involucro macular determina la estrategias para desocluir el embolismo arterial.
afección visual. 1. Reducción de PIO → acetazolamida IV de 500
mg y masaje ocular con digitopresión.
Factores de riesgo → antecedente de HTAS, glaucoma Paracentesis de cámara anterior. Pueden
y otras enfermedades cardiovasculares. DM no es FR. disminuir hasta 5 mmHg.
2. Lisis del coágulo. Antitrombolíticos sistémicos
Manifestaciones clínicas. Iniciales → visión borrosa, → heparina IV 2-3 días posteriores al evento.
metamorfopsias, pérdida del campo visual,
miodesopsias. Fondo de ojo → dilatación y tortuosidad Obstrucción de la rama arterial de la retina.
de vasos, hemorragias superficiales y profundas, Generalidades. Adultos mayores como embolismo
exudados blandos algodonosos y edema de la retina en aterosclerótico, Jóvenes → enfermedades autoinmunes,
la zona afectada. estados trombóticos, vasoespasmo, etc. Suele ser
unilateral y focalizada.
Diagnóstico. Angiografía y OCT. Principales
herramientas ya que en esta patología, el edema Manifestaciones clínicas. Pérdida súbita, repentina e
macular es la principal causa de baja visual. indolora de AV o campo visual. Fondo de ojo →
blanqueamiento o palidez de retina interna, a veces se
Complicaciones → edema macular, neovascularización ve el émbolo en alguna bifurcación. Componentes del
de la retina → glaucoma neovascular y hemovítreo. émbolo → colesterol, calcio o fibrina.

Tratamiento. Coagulación láser de las Tratamiento. Minimizar el efecto de la obstrucción

áreas isquémicas para evitar arterial y detectar la causa sistémica para evitar eventos
neovascularización + antiangiogénicos posteriores. Disminuir PIO no es tan efectiva, sin
a corto plazo. El uso de esteroides es embargo el pronóstico visual es mejor si la fóvea no
benéfico (triamcinolona). está involucrada.
 fisiopatológicas. Manchas de neschling son zonas de
Notas en clase
infarto de la coroides. Estrías de Siegrist → zonas de
Plexiforme interna y externa es donde están las isquemia o infartos → son datos de coroidopatía
hemorragias puntiformes, las manchas algodonosas hipertensiva. La razón de pérdida de la visión en estos
están en la capa de fibras nerviosas. 3 vendas 2 arterias. pacientes es por el edema macular.
Los hilos de plata y de cobre están a expensas de la
capa íntima. Va a preguntar los FR en la retinopatía Tx para mejorar edema macular, se da antiangiogénico,
hipertensiva(en especial oclusiones de la vena) y las y se usa un medicamento off label como bevacizumab.
clasificaciones de Jeth- Wegener y la de scheie. La que Ranibizumab, aflibercept son los aprobados para uso
más se usa es la clasificación simplificada; oftálmico.

● Leve → corresponde al grado 1 y 2. Angiografía con fluoresceína → si hay zonas

● Moderada → equivale al 3 de Wegener. hiperfluorescentes se debe a hemorragias
● Maligna → Equivale al grado 4. En esta ya debe intrarretinianas que se ven más oscuras.
haber daño en el nervio. Bordes del n. borrados.
Diferencia entre la isquemia y no isquémica y como se
ven en la fluorangiografía. Tiene que ver con la
perfusión. Reflejos pupilares se afectan en la isquemia.
Viene en la tablita. Para oclusión de rama son 5, para
oclusión central son 10.

Si después llega con dolor, presenta un glaucoma

endovascular → rubeosis iridis (signo de alarma muy
importante para las retinopatías hipertensiva o
diabética). Aestos px hay que bajarles la presión y dar
panfotocoagulación con láser.

Por qué usamos láser: disminuir demandas

metabólicas de oxígeno y redireccionar el flujo
sanguíneo hacia la mácula (a veces puede dar edema
macular, entonces damos antiangiogénico). Es más
probable que la isquemia de un glaucoma neovascular.

***Percepción de luz es la pérdida de la visión antes de

la amaurosis.

Oclusiones arteriales. El tercio externo de la retina se

irriga por la coroides. La vasculatura retiniana, dada por
la coroides es la que nos permite ver la mancha roja
cereza. La arteria central de la retina irriga los 2 ⁄ 3
posteriores, las ciliares posteriores y anteriores irrigan el
tercio externo, que es lo que justifica la aparición de la
mancha roja.

Fibras nerviosas y células ganglionares son las capas

que se afectan si se ocluye la arteria. Se daña la retina
interna. Estos px tienen muy mal pronóstico. EN agudo,
podemos bajar la PIO (picamos la cámara anterior y
sacamos humor acuoso y así avanza el coágulo). Puede
inhalar CO2 para producir carboxihemoglobina y
vasodilata y así pase el coágulo. FR hypertension. No
duele a menos que sea de la arteria oftálmica.
Acetazolamida inhibe la anhidrasa carbónica y así baja
La retinopatía diabética no se asocia a pérdida de la la PIO. En general tienen muy mal pronóstico.
visión. Exudados duros entre la plexiforme interna y
externa. Px con retinopatía maligna, tienen riesgo de El riesgo de mortalidad a 5 años de un px con oclusión
insuficiencias vasculares, renal, cardiovascular. de la central de la retina es muy alto, por lo que hay que
mandarlo a interconsulta a todos lados.
Las fases de la retinopatía se corresponden con la
clasificación simplificada. Buscar sus características
 09/ Mayo/ 2024
fractura de cápsula anterior. Catarata traumática → forma de
3.5 Trauma ocular cerrado y abierto roseta o estrella, cerca del polo anterior → vinculadas con
luxación o subluxación zonular del cristalino y receso
angular, hiperma y desprendimiento. Tx → controlar presión
e inflamación → después lensectomía o facoemulsificación.
Traumatismos oculares mecánicos

Introducción. Cuando hay trauma ocular, su gravedad

Alteraciones de segmento posterior.
depende de la magnitud de fuerza, sitio del trauma,
superficie de contacto y objeto implicado. La Hemorragia vítrea. Disminución súbita de la visión en
clasificación BETT separa al trauma ocular en abierto y diversos grados hasta llegar a un cenit de tiempo.
Secundaria a trazo. Sx; manchas oscuras móviles, fotopsias.
cerrado a partir de la pared ocular (córnea y/o esclera). EF → fenómeno de Tyndall, lesiones del iris, modificaciones
de estructuras relacionadas a la estabilidad radiocristalina.
Origen del sangrado → desgarro de retina, lesiones de
cuerpo ciliar, rotura o lesiones iridianas, etc. USG ayuda a
esclarecer el panorama. Tx → vitrectomía por el
desprendimiento de retina.

Desprendimiento de retina. Se inician horas- días post

trauma contuso → desprendimiento regmatógeno o por
diálisis traumática → fotopsias, miodesopsias, escotoma
variable, baja visión visual. Tx quirúrgico.

La pared ocular está violada en su espesor total. Puede Fractura coroidea. Roura o solución de continuidad del
ser por incisión, rotura (estallamiento por aumento de complejo coroides- membrana de Bruch y EPR secundaria a
presión). Penetrante es cuando las laceraciones inciden trauma contuso. Las más comunes son en polo posterior →
peripapilar, macular y submacular (muy frecuente). Fx
sobre el ojo y rompen la pared.
coroidea ocurre por cambios de compresión y súbita
descompresión → se rompe en trazos lineales → sangrados
Exploración oftalmológica del px traumatizado. En de la coriocapilar, hemorragias retinianas o subepiteliales.
Dx diferenciales → estrías angioides y degeneración macular
todo px con trauma, descartar afección ocular. Primero,
húmeda. Complicación → neovascularizaciones coroideas.
de ser posible, determinar agudeza visual en cada ojo Dx → autofluorescencia infrarroja + angiografía retiniana y
→ corrección visual, agujero estenopeico, etc. En px OCT. Tx no hay, solo se manejan las complicaciones.
inconscientes → reflejos pupilares son indicio de función
Commotio retinae o edema de Berlín. Aparición aguda de
visual. Posteriormente ver si la pared ocular está
áreas de diferente tamaño con apariencia blanca y opaca
abierta → si si, tapar con protector rígido y continuar después de un trauma. Periféricas, asintomáticas, pueden
explorando hasta que esté cerrada. Si todo está cerrado, no tapar la visión o llegar a 20/400. Dx clínico + hemorragias
haces una exploración full. superficiales puntiformes de la retina. Implica
desorganización de la capa de fotorreceptores y no
acumulo de líquido. Pronóstico bueno, recuperan visión,
autolimitado.
Traumatismo de ojo cerrado

Alteraciones de segmento anterior. Hasta traumas Retinopatía de Purtscher. Múltiples lesiones retinianas
contusos pequeños pueden dañar → revisar todo blanquecinas en parches, vinculadas con hemorragias
retinianas + papila normal en px post TCE, pancreatitis, IRA,
segmento anterior; desde el epitelio corneal hasta la etc. Unilateral o bilateral. Las manchas blancas de Purtscher
cara posterior del cristalino. Flecken son microinfartos capilares en faldas superficiales
(en capa de fibras nerviosas) o en manchones (capas
profundas) y manchas algodonosas. N. óptico sin daño. No
Edema corneal. Epitelio y endotelio → involucrados en hay tx específico.
mantenimiento hídrico de la córnea. Si se pierde el epitelio
corneal, el endotelio no puede sacar la chamba solito → Agujero macular traumático. Solución de continuidad en
edema corneal leve. Trauma deforma a la córnea, el centro de la máquina → incluye todas las capas de la
rompiendo la membrana de Descemet y edematiza toda la retina neurosensorial. Origen idiopático. Más frecuente en
córnea. Tx; parche oclusivo y antibiótico de amplio espectro mujeres >60 años o post trauma. Manifestaciones; baja
+ esteroide (acetato de prednisolon para la inflamación). Si visión, visión distorsionada horas a días después del trauma.
no se resuelve en 8 semanas → trasplante endotelial. Lesion → mancha rojiza- café en en centro de la mácula
rodeada por un halo gris + exudados y pequeñas
Hipema/ hifema. Acumulación de sangre en cámara hemorragias. Fisiopato por trauma → compresión y
anterior. Espontáneo (xantogranuloma o rubéola) o expansión súbita → estrés en varios puntos intraoculares. Tx
secundario a trauma (fractura raíz del iris y sus vasos). Puede quirúrgico.
desangrarse en los primeros 5 días. Tx; disminuir
inflamación (acetato de prednisolona) + cicloplejía
(atropina) y antihipertensivos (de requerirse). Si la presión
Traumatismo de ojo abierto
no cede → lavado de cámara anterior.
Heridas corneales y esclerales. Cualquier lesión en la
Receso angular. Desgarro entre fibras circulares y
córnea, dado su alto poder refractivo, repercute en la
longitudinales del cuerpo ciliar. Dx por gonioscopia. Receso
>50% se relaciona con hiperemia → más riesgo de agudeza visual. Es importante clasificarlas para darles
hipertensión ocular y glaucoma. manejo adecuado → auto selladas, grandes, irregulares,
con o sin pérdida de tejido atrapado. Las heridas
Alteraciones del cristalino. Trauma de segmento anterior →
escaras no son fáciles de observar pues suelen estar
opacidad del cristalino → altera metabolismo epitelial o
cubiertas por conjuntiva.
 anestésico en colirio (Ponty - tetracaína), podemos
Estallamiento de globo ocular. Deformación repentina quitar el cuerpo extraño superficial. Si es de metal, deja
del ojo → aumenta PIO → estalla → rotura de la pared un anillo metálico. Se deja tobramicina con
ocular. Suele suceder donde la pared es más delgada → dexametasona por 5 días cada 4 horas como
limbo esclerocorneal, proximidad de la inserción de m. profiláctico.
rectos y entrada del n. óptico.

Encarcelación de tejido intraocular. Herida de pared

ocular y el globo está sujeto a un aumento de la presión
→ puede extruirse o quedar atrapado en la herida →
inicialmente ayuda a que nos e salga más contenido,
pero después se empieza aflijan en la herida por la
formación de fibrina → cicatrización inadecuada. fuga
de humor acuoso, hipotensión crónica, endoftalmitis,
inflamación crónica, oftalmía simpática, etc.

Cuerpo extraño intraocular (CEIO). Gran parte del

daño ocurre al momento del trauma. Siempre
sospechar cuerpo extraño en trauma abierto ya que se
encuentra en 20% de los casos. La mejor forma de verlo
es directa, si no por TAC con cortes finos pero aguas
con la rm porque si es cuerpo metálico vales Epidemiología. El trauma ocular es una importante
cacahuates. causa de morbilidad ocular. Primera causa de pérdida
mononuclear de la visión. Es más frecuente en
Notas en clase varones en etapa laboral.
Clasificación. Trauma ocular de Birmingham.
Anillos de campbell. 7 grados buscar clasificación.
Aprenderse bien la clasificación. Posteriormente se
hace la clasificación de trauma ocular, en que el
trauma abierto se divide por zonas de la A-E. (Ruptura →
trauma contuso suficiente para estallar, Penetrante →
Sitio de entrada. Perforante → entrada y sitio de salida)

Cambios anatómicos. EL ojo al ser elástico → putazo

contuso → disminuye diámetro AP y aumenta diámetro
ecuatorial → forma base del vítreo → desprendimiento
de retina traccional. Al regresar bruscamente a su
forma normal, produce el daño.

Commotio retinae → disrupción de los fotorreceptores,

que es reversible, tiene buen pronóstico. Si el edema
afecta la mácula se llama edema de Berlín. Es lo
mismo, pero el berlín es cuando el commotio está en la
mácula. Opacidad transitoria de la retina externa
opuesta al sitio de impacto. Hallazgos →
***Pupila positivo hay defecto pupilar aferente. blanqueamiento leve hasta marcada opacificación
Negativo implica que no hay daño. Si tenemos
reitinana. Cuando se afecta la mácula, fóvea, suele ser
DR. La colonización del cobre produce cambios en la retina
respetada → pseudo mancha rojo- cereza. neurosensorial. Ceguera en cuestión de horas.

***Avulsión del nervio óptico es cuando se arranca el

Endoftalmitis traumática. Prevalencia de 3.1-31%
nervio → NPL, pupila positiva, zona 3. Esto se da por un
después de trauma abierto, en ausencia de CEIO vs.
traumatismo contuso.
0.1% tras cirugía intraocular. Principal bicho en cuerpos
extraños → bacillus cereus 20%. Factores de riesgo →
Desprendimiento de retina traumática (DRR).
CEIO, ruptura de cristalino, retraso en el cierre qx, >50
Representa 10-20% de desprendimientos de retina.
años, femenino, tamaño grande de la herida,
Base, fóvea, nervio, vasos son las zonas más adheridas
localización, prolapso de tejido ocular, colocación de
del vítreo. Diálisis es la desinserción en la obra serrata.
LIO, localización rural.
Un desgarro gigante debe medir más de 3 meridianos
(un meridiano es el tamaño de una hora del reloj).
Pronóstico. Esto depende de varios factores
Deformación vítrea → tracción en sitios de fuerte
prequirúrgicos. ruptura, desprendimiento de retina,
adhesión (base vítreo la más importante, fóvea,
extensión de la lesión, hiperemia, hemorragia vitral,
cicatrización coriorretiniana, degeneración lattice) →
pérdida de tejido uveal.
diálisis 53%, desgarros gigantes 16%, desgarro en
herradura 11%, desgarro en lattice 8%.
***Principal factor pronóstico en px con trauma
ocular → agudeza visual en la consulta inicial.
Diálisis retiniana. Separación de la retina del epitelio
Evisceración → Se deja la conjuntiva y la esclera y se
de la pars plana a nivel de la ora serrata. Importante
pone una pelotita → enucleación saca todo el contenido.
conocer la frecuencia por localización.

***Siempre revisa un px de trauma a las 6 semanas

después.

Ruptura coriorretiniana traumática. Proyectil de alta

velocidad. Hallazgos → área de retina, EPR, membrana
de Bruch y coroides ausentes en el mismo cuadrante
del impacto → esclera desnuda con hialoides intacta,
tras resolución de hemorragia.

Agujero macular traumático. 6.3% de traumas

contusos.Necrosis post contusión con degeneración
custodie y tracción vítreo macular. Reportados de
mayor tamaño que aquellos idiopáticos. 0.86 mm vs.
0.66mm.

Cuerpo extraño intraocular. Afecta el pronóstico de 3

maneras (dependen del mecanismo).
● Cómo vehículo de microorganismos → sobre
todo aquellos no metálicos.
● Daño estructural por el cuerpo extraño →
localización y tamaño, sitio de entrada.
● Por daño químico del constituyente del
cuerpo extraño → siderosis (hierro), metalosis
(en general), chalcosis (es la más tóxica).

Siderosis. Colección de partículas densas de ferritina, vistas

en el citoplasma y organelos. Ceguera con un ERG negativo.

Chalcosis. Cuadro de endoftalmitis aséptica con hipopión y

 13/ Mayo/ 2024 leucocoria es patológica y no todo reflejo rojo es sano.
3.6 Endoftalmitis, causas de leucocoria Los defectos de refracción pueden hacer que el reflejo
se vea raro.

Endoftalmitis

Endoftalmitis aguda. Infecciosa. Super seria. Según el

mecanismo causante, se clasifica en; endígena,
postquirúrgica y postraumática.

Características clínicas. Hiperemia conjuntival

moderada- severa, dolor, baja visual, edema corneal,
material purulento en cámara anterior (hipopion) Clasificación. Esta depende del sitio donde se presenta
fibrina o ambos, membranas en cavidad vítrea (al la lesión causante de la leucocoria.
desprenderse sangran). ● Pre Lenticular → Antes del cristalino; córnea.
● Lenticular → cristalino
Clasificación. ● Retro lenticular → Vítrea o retina retro
● Mixta → afecta más de una zona
Endoftalmitis aguda postquirúrgica. 70% de todas las
endoftalmitis. 2-3 días después de qx intraocular (catarata
(riesgo 1 en cada 1000), vitrectomía, inyección intravítrea(1 Diagnóstico. Debemos estar a 80-100 cm del px, la luz
en cada 5000) o para glaucoma). Forma tardía →años del oftalmoscopio directo debe iluminar toda la cara
después. Bichos; Staphylococcus epidermidis, S. aureus,
Streptococcus spp y en menor medida P. aeruginosa, H.
del px, que debe estar viento hacia la fuente de luz y
influenzae. nosotros nos asomamos por la mira. En pediátricos,
usamos la maniobra de Ritter en que cargan con una
Endoftalmitis aguda postraumática 28% endoftalmitis. mano su entrepierna y con la otra mano en su pecho y
Tras herida penetrante del globo, en especial con cuerpo
extraño. Bichos; Bacillus sp., S. epidermidis, S. aureus.
esto hace que el bebe como reflejo abra mucho los ojos
Peor pronóstico. y manteca fija la vista. La leucocoria también se puede
dx con fotos del telefono con flash, en algunas
Endoftalmitis aguda endógena. 2% de endoftalmitis. ocasiones
Asociada a enfermedades sistémicas en
inmunocomprometidos, con catéter, venoclisis, drogas IV,
antecedente de sepsis abdominal. 50% causada por gram Patologías con leucocoria.
negativos y hongos.
Retinoblastoma. 75% unilateral (por casos esporádicos o no
hereditarios. Es más frecuente en menores de 5 años →
Diagnóstico y tratamiento. Clínica. Puede usarse USG neoplasia intraocular más común de la infancia. 1 de cada 16
modo B del globo → membranas en vítreo. Tomar mil nacimientos. 25% son bilaterales (hereditarios, mutación
muestra del humor vítreo y acuoso para cultivo → AB de del gen RB1 13q14.
amplio espectro. 1mg vancomicina + 2.25 mg
Catarata congénita. Pueden ser piramidales y suturales.
ceftazidima. Sistémicos de amplio espectro →
Estas son responsables del 35% de todos los casos de
moxifloxacino y esteroide tópico. Si empeora → leucocoria y es la causa más común en adultos.
vitrectomía.
Retinopatía de prematuro. 1 de cada 16 mil nacimientos. 15
Pronóstico. Generalmente malo. 10-20% alcanzan millones de prematuros al año. En México lo sospechamos a
agudeza de 20/40 o mejor. Entre antes se diagnostique partir de las (ENARM 32 W) 34 semanas y los (ENARM
mejor y por gram positivos mejor pronóstico. 1500) 1750 g al nacer. Ocasiona una retinopatía proliferativa
a posteriori → desprendimiento de retina. Si tiene alguno de
los FR anteriores, se le hace tamiz oftalmoscopio con ponty
Leucocorias en colirio y se observ.a

Generalidades. Grupo de enfermedades con signo

Persistencia de la vasculatura fetal (vítreo primario
clínico común la aparición de una reflejo o mancha
hiperplásico). Es unilateral en la mayoría de los casos. EN
blanca en la región pupilar. Las principales causas de ojo malo, la visión es muy pobre porque hay muchos vasos
leucocoria son; catarata, desprendimiento de retina, estorbando. Como estigmas tenemos la estrella
retinopatía del prematuro, vítreo primario epicapsular o membrana persistente y el punto de
hiperplásico persistente posterior, enfermedad de mittendorf (mini catarata, opacidad del cristalino, que es
Coats, cicatrices extensas de toxoplasmosis, donde la vasculatura fetal se unía al cristalino → es como un
vitreorretinopatía exudativa familiar y el más temido; lunar y no afecta la visión). Papila de Bergmeister. Estos
ojos normalmente terminan en ptisis bulbi.
retinoblastoma.

Introducción. Leucocoria. El reflejo rojo o de Bruchner

Notas en clase (endoftalmitis)
es lo fisiológico. La causa más importante de leucocoria
es el retinoblastoma y después las cataratas porque no Definición. Inflamación aguda o crónica de las
se identifican tan fácilmente (y si los papas no se dan estructuras internas del ojo, tanto anteriores como la
cuenta acaban con ambliopía por deprivación). No toda cavidad vítrea, resulta de infección exógena o
endógena. Aguda 6 semanas, la más frecuente es la el manejo a tiempo, puede llegar a meningoencefalitis
exógena posquirúrgica de qx de cataratas. La o encefalitis (complicación más severa), por eso antes
complicación más temida por los cirujanos oculares. se eviscera el ojo.

Epidemiología. Incidencia es postquirúrgicos. Cirugía Pronóstico. AV inicial, infecciones por gram negativo
de catarata 0.012-1.3%, cirugía de glaucoma 0.02-6.3%, son peor pronóstico que positivos, resistencia
vitrectomía vía pars plana 0.02-0.06%. antibiótica peor pronóstico, si el tx se restablece
después de 48 horas. Vitrectomía antes de 24 horas es
Etiologías. La más común es de coagulasa negativo (en de buen pronóstico.
especial S. epidermidis 40-70%), aureus 10-17%,
estreptococo spp 5-15%, otros cocos gram positivos 5%, Profilaxis. Grado B → uso de yodopovidona al 5% en
gram negativos H. influenzae y P. aeruginosa. Porque el fondo de saco antes de la cirugía. En los alérgicos al
epidermidis vive en el párpado, es super importante yodo se usa clorhexidina. Antibióticos tópicos previos,
que un px que va a pasar a qx de catarata no tenga paradójicamente aumentan el riesgo ya que barren la
blefaritis. flora local y generan resistencias.

Manifestaciones clínicas.
● Posterior a qx de catarata y vitrectomía. Sx
aparecen del día 2-20 postquirúrgico (6-8 días
en promedio). Hay dolor, baja visual, hipopión,
vitritis. 20% llegan en PPL.
● Cirugía de glaucoma. Inicio insidioso, síntomas
leves (conjuntivitis), blebitis con secreción
purulenta, resto igual.

Factores de riesgo. Blefaritis, inmunosupresión (para

endógenas, fúngicas por candida), cirugías,
endocarditis, cuerpo extraño intraocular,

Tratamiento. Antibiótico intravítreo y vitrectomía.

Inicialmente inyectamos antibiótico → moxifloxacino a
partir de un colirio oftálmico a dosis de 0.05, Las dosis
pueden repetirse la dosis tras 48 horas. Para ver si
mejora es que ve mejor y duele menos. Si en 24 horas
no mejora, se pasa a vitrectomía. No se dan AB
sistémicos por la baja penetración (van según el color
del semáforo). Vitrectomía → reduce la carga
bacteriana local al retirar las membranas. Si no hacen
 07/ Mayo/ 2024
conjuntivas. Tx médico; lubricar con gotas libres de
3.7 Quemaduras oculares preservador, dar AB amplio espectro ́+ esteroide. Ácidos pH
de 0-3. Sulfúrico en baterías de autos, sulfuroso en
Generalidades. Quemadura → lesiones por agentes desinfectantes, conservadores de frutas, acético en
químicos, energía radiante o ambos. Quemaduras productos de limpieza, vinagre, acrónimo en tintorería,
químicas (mucho más frecuentes) super urgencia. hidroclorhídrico o gas mostaza, fluorhídrico gasolina,
clorhidrico, etc. Fisiopatología → coagulación y
Térmicas por UV más sintomáticas pero menos precipitación de proteínas, menor penetración en cámara
secuelas. Quemaduras corneales → urgencia anterior → menor daño.
oftalmológica → 63% accidentes industriales, 37%
accidentes del hogar.
Fases clínicas de Mcculley:

Manifestaciones Clínicas. Las comunes → dolor, Inmediata → al momento en que inicia el contacto de la
sustancia con la superficie ocular.
sensación de cuerpo extraño, fotofobia, lagrimeo,
disminución de agudeza visual en grado variable, Aguda → primeros 7 días → reepitelización, aumento de PIO.
inyección ciliar, blefaroespasmo. Lámpara de hendidura
→ hiperemia conjuntival, lisis corneal, perforación. Dolor Reparación temprana → 8-20 días → reparación estromal Y
CIcatrización, úlceras.
y ardor insoportable, sensación de cuerpo extraño,
fotofobia, lagrimeo, baja visual, inyección ciliar, Reparación tardía → <21 días → reparación tardía y secuelas
blefaroespasmo, córnea grisácea. → mala visión, leucoma central, xeroftalmia, ojo seco,
simblefaron, anquiloblefaron, glaucoma, uveítis, catarata,
lagoftalmos, entropión, ectropión, triquiasis.
Clasificación. Tipos de quemaduras según el agente.
***Podemos agarrar cualquier córnea y transplantarla a
Quemaduras por luz UV. Longitud de onda 295- 400 nm.
Se absorbe en superficie corneal. Exposición al sol o cualquier px porque es avascular y no habrá rechazo.
soldadura → 24-48 hrs después → dolor intenso, fotofobia, Pero si un px tiene vascularizada la córnea, tiene alto
lagrimeo, sensación de cuerpo extraño. Lesiones riesgo de rechazo a un trasplante.
corneales variables → queratitis punteada, desepitelización
completita. Tx → lubricante en ungüento, cicloplejía, parche
oclusivo. Oftalmo debe evaluar en las primeras 24 hrs. Clasificación de Hughes. Consideramos 3 cosas;
Radiación UV (295-400 nm), se presenta 24-48 hrs después cuando el epitelio se perdió en la córnea y su opacidad,
de la exposición. Afección de todo el epitelio. Común en
en el limbo evaluamos la hipermedia o blancura (entre
esquiadores, soldadores. No son tan profundas ni tan
dañinas, son superficiales. Las quemaduras de retina, como más rojo mejor porque indica que no hay isquemia.
las luces láser, no duelen.

Quemaduras térmicas. No son frecuentes. Donde se suele

quemar es el borde palpebral y pestañas por contacto
directo. Hallazgos similares a los anteriores. Tx → disminuir
inflamación y prevenir infección con AB amplio espectro +
esteroide. Aseo de pestañas quemadas. La más común es
por un flamazo. Rara afección de la córnea y conjuntiva.
Predominantemente piel y anexos. Tx; lavado ocular solo si
hay residuos carbonáceos, antiinflamatorios, antibióticos y
escalar según la severidad.

Quemaduras por álcali. La más severa y peor pronóstico. Tratamiento → para todas las quemaduras corneales.
Saponifican ácidos grasos de membrana ocular → Limpiar con un chorro de agua o salina en el hospital
penetrante en ojo con más fuerza. Puede llegar hasta
por unos 5 minutos. No usar jabón ni agua inyectable
cristalino o cuerpo ciliar. Sustancias comunes; hidróxido de
sodio, amonio. Manejo → lavado inmediato de la superficie porque hace lisis celular. Si te entra chile al ojo puedes
con salina o agua corriente. Mayor daño, Amoniaco → poner una solución glucosada. Quitar residuos sólidos.
fertilizantes, refrigerantes, productos de limpieza para Ya seguros de que está limpio y sin residuos, lo
vidrios, cocinas, desengrasantes. Lo que más daña es la
córnea. Lejía → elementos de aseo, cal → escayolas, morteros, parchamos. Posteriormente se trata según la
yesos, cementos. Hidróxido de potasio, hidróxido de calcio, clasificación de hughes. Se da vitamina C porque es
hidróxido de magnesio. Comienza a dañar cuando el pH es epitelizante al ser precursor del colágeno.
>11. Son más comunes. Fisiopatología-, saponificación y
disociación de ácidos grasos en membranas celulares,
edema de fibras de colágeno, engrosamiento, acortamiento
y penetración rápida en CA (mayor daño). Daño epitelial
estromal y endotelial → daño en CA (cámara anterior) →
contracción de la esclera → daño a la malla trabecular → daña
vías de drenaje en HA (humor) → aumento de PIO →
glaucoma y opacidades corneales. Principales
complicaciones en quemadura por álcali: glaucoma y
opacidad corneal.

Quemaduras por ácido. Lesiones menos profundas, más

focales que alcalinas. Los H + alteran el pH → desnaturalizan
las proteínas → se forma un coágulo local que limita el daño.
Hipoclorito de sodio, ácido acético, ácido sulfúrico. Tx; rápida
irrigación con solución y lavar → frotar sacos de ojo y
 07/ Mayo/ 2024 Movimientos oculares → tenemos diferentes posiciones
3.8 Fisiología de la motilidad ocular y estrabismo diagnósticas de la mirada que hay que conocer.
● Versiones → movs. binoculares conjugados
● Ducciones → movimientos, monoculares.
Fisiología de los músculos extraoculares ● Vergencias → los dos ojos se mueven de forma
Anatomía. La movilidad del ojo está dada por 6 sincrónica y simétrica en la misma dirección
músculos insertados sobre el globo. Relajan o contraen pero en sentido opuesto.
todo el tiempo → son antagónicos. ● Convergencias → se mueven simultánea y
simétricamente hacia el mismo punto →
Músculos rectos. Medio, lateral, superior e inferior. dirección contraria pero mismo sentido.
Todos se originan en el vértice de la órbita → anillo de
Zinn. Se insertan a cierta distancia del limbo
esclerocorneal → recto medial 5.5 mm, inferior 6.5 mm,
lateral 7 mm y superior 7.5 mm.

Músculos oblicuos. Hay dos oblicuos, el superior

también nace del anillo de Zinn y el inferior del ángulo
anterointerno. Función principal → torsión. Secundaria →
elevación y depresión del globo.

Endotropias

Inervación de los músculos.

● III par (oculomotor) → recto superior, inferior,
medio y oblicuo inferior.
● IV par (troclear) → oblicuo superior.
● VI par (abducens) → recto externo. Endotropia congénita
Vascularización. Proviene de la arteria oftálmica → da
ramas musculares superiores y la medial o inferior. Definición. Desviación ocular convergente. También se le
Venas → orbitarias superior e inferior. conoce como endotropia posicional inervacional primaria →
se refiere a que la posición ocular anormal es secundaria a
esto, pero de origen aún desconocido.

Epidemiología. Estrabismo más frecuente. 50% de todos

los estrabismos.

Etiopatogenia. Efecto de un exceso de convergencia tónica

→ varias fuentes → m. del cuello, percepción de luz en retina,
laberinto y m. extraoculares. En mesencéfalo está el centro
de la convergencia → regulado por corteza frontal →
normalmente envía inhibiciones. Si no inhibe → exceso →
endotropia.

Cuadro clínico. Inicia al nacer o meses de vida. Desviación

contrastante del ojo hacia dentro. En un solo ojo o ambos
en forma alternada. La magnitud de desviación es igual de
cerca o lejos. Ducciones normales. Ametropía, <+2.50 D.
En adultos sin tratar → cambios estructurales internos →
limitación de movimiento hacia afuera. Nistagmo latente ○ Óptico → lentes bifocales con refracción
(30%), desviación vertical (60%), hiperfunción de los m. para lejos arriba y +2.5oD en bifocal para la
oblicuos (30%). Si es monocular la imagen del ojo desviado desviación de cerca.
○ Quirúrgico → debilitar rectos internos.
suprime la corteza visual → baja de visión en ese ojo por
inhibición cortical → ambliopía estrábica. Si la desviación es
alternante → supresión intermitente → no se desarrolla
ambliopía. Supresión se da en 100% de casos de endotropia Exotropias
primaria.

Tratamiento. Buen pronóstico. Busca tener endotropia

residual menor a 10, sin limitación de ducciones ni
alteraciones verticales. Ideal → obtener fusión y estereopsis.
Sin embargo, suele haber algo de fusión periférica y
estereopsis gruesa. Debemos considerar alteraciones
sensoriales y desviación ocular. Iniciar tx antes de los 2 años
Definición. Desviación de algún ojo hacia afuera. 30%
de edad. Si no, hay alteraciones neurológicas. Manejo →
ocluir ojo no desviado. Corrección quirúrgica de la de todos los estrabismos. Hay 3 tipos;
desviación → debilitamiento de rectos internos y
reforzamiento de los externos. Podemos usar botox.
Exoforia- tropía.

Definición. Desviación básica hacia la divergencia y

Endotropia acomodativa compensada por poderosa convergencia funcional →
coexisten alternando ojos sin desviación y desviación
Definición. Desviación convergente por exceso de divergente. Durante la desviación el elemento
convergencia acomodativa. compensador se interrumpe. Estados que propician
desviación → fatiga y falta de atención.
Epidemiología. Tercero en frecuencia. Representa 14% de
todos los estrabismos. Cuadro clínico. Inicia entre 1-3 años de edad con pocos
eventos de desviación. Tras los 5 años se presentan más. La
Etiopatogenia. Hay dos tipos; convergencia fusional suele ser más de cerca que lejos.
1. Producida por hipermetropía Suelen tener hipermetropía moderada bilateral → + 0.75DP.
2. Secundaria a pérdida de la relación entre ⁄ de estos pc → además tiene
convergencia y acomodación en la visión cercana
(CA/A). ● hiperfunción de oblicuos inferiores → síndrome V
● Hiperfunción de oblicuos superiores → Síndrome A
Px normal → cada dioptría que acomoda el cristalino ● Hiperfunción de oblicuos inferiores y superiores →
converge 3 dioptrías prismáticas. Endotropia → relación síndrome X
aumentada de 3/1. cuadro mixto → congénita + acomodativa
→ parcialmente acomodativa. Tratamiento. Desviación significativa >20 DP → tx quirúrgico
→ corrige desviación horizontal y alteraciones de oblicuos
Cuadro clínico. (solo si se notan).
1. Secundaria a hipermetropía → manifestaciones
inician a los 18 meses. Intermitente. Desviación
dada cuando el niño fija la mirada. Posteriormente Exotropia constante.
la desviación es constante. Hipermetropía suele ser
>+3.00 D. Definición. Desviación permanente, sin modificaciones en
su magnitud.
2. Secundaria a CA/a alta. El cuadro inicia tras 18
meses. Diferencia notoria entre la magnitud de Cuadro clínico. Inicial al nacimiento. Magnitud habitual
desviación de lejos y de cerca (mayor de cerca). 30-60 DP (promedio 45). 50% de los casos hay alteración de
Hipermetropía de +2.00 D y CA/A promedio de 7/1. oblicuos;
No suele haber limitación de movimiento ni
anomalías verticales. ● Hiperfunción de oblicuos inferiores → síndrome V
● Hiperfunción de oblicuos superiores → Síndrome A
Tratamiento. Lentes con graduación hipermetrópica total ● Hiperfunción simultánea de oblicuos inferiores y
obtenida mediante cicloplejia. Manejo de los diferenciales; superiores → síndrome X

● Si el px corrige totalmente la desviación con la Ambliopia Estrabica en 40% de casos (desviación

corrección óptica → endotropia completamente monocular) → detiene desarrollo de agudeza visual .
acomodativa → lentes.
Tratamiento. Oclusión del ojo fijador para estimular el
● Px corrige gran parte de la desviación pero hay desarrollo del ojo ambliope. SI la magnitud es significativa →
residual >10 DP → endotropia parcialmente operación y corrección de desviación horizontal y
acomodativa. Requiere lentes + cirugía correctiva. alteraciones de oblicuos.

● Px no corrige con corrección óptica → endotropia

no acomodativa → manejo de endotropia primaria.
Exotropia secundaria.
● Px corrige desviación de lejos pero persiste cercana
→ endotropia acomodativa mixta secundaria a Definición. Desviación básica a la divergencia tras lesión
hipermetropía y CA/A alta. orgánica en uno de los ojos.

● Endotropia CA(/A alta → 2 opciones terapéuticas. Cuadro clínico. Desviación constante y puede haber
 (aprecia) o total (parálisis). La lesión desencadenante
variaciones transitorias de la magnitud.
puede estar en el núcleo, fascículo, tronco y órbita.
Tratamiento. Quirúrgico con pura finalidad estética. Congénitas o adquiridas. Niños → trauma, infección viral,
tumor intracraneal. Adultos → diabetes, HTA, trauma y
lesiones de SNC.
Estrabismos verticales
Manifestaciones clínicas. Estas dependen del nervio
craneal o su rama que se encuentre paralizada.

1. Parálisis del III par craneal (oculomotor). Este nervio

inerva 7 músculos → recto medial, superior e inferior,
oblicuo inferior, elevador del párpado, constrictor de la
pupila y ciliar. Si se lesionan;
➔ Recto medial → exotropia y limitación del
movimiento hacia adentro
➔ Resto superior → hipotropia y dificultad para la
elevación
➔ Recto inferior → hipertropia y limitación de la
depresión
➔ Recto superior e inferior → ausencia de
desviación vertical
➔ Oblicuo inferior → intorsion
Introducción. Desviación del globo hacia arriba
➔ Elevador del párpado → ptosis
(hipertropia) o abajo (hipotrofias). Siempre hay ambos
➔ Constrictor de la pupila – >midriasis
porque uno está arriba del otro y el otro está abajo del
➔ Ciliar → imposibilidad para acomodación
anterior. Esto se divide en alteraciones verticales con
7 ramas afectadas → parálisis completa del tercer par. Si
limitación de movimiento, sin limitación y desviación
son 6 o menos ramas afectadas de parálisis incompleta.
vertical disociada. Los limitados tienen un factor
mecánico.
2. Parálisis del IV par (troclear). Hay diplopía vertical y
torsional y la imagen del ojo afectado es más baja. Para
Hiperfunción de músculos verticales. compensar el px suele inclinar la cabeza al lado
contrario del ojo afectado.
Definición. Hiperfunción de oblicuos y rectos puede ser
aislada pero es más común en relación con desviaciones
horizontales y en endotropias sin tx.
Notas en clase
Cuadro clínico. Hiperfunción de oblicuos inferiores → Generalidades. EL humano tiene visión binocular, al
hipertropia del ojo en aducción en versiones oblicuas
frente del cráneo → ocurre en depredadores. Las presas
superiores, divergencia de ojos en elevación y convergencia
en depresión → síndrome V. Hiperfunción de oblicuos tienen los ojos a los lados de la cabeza y no se fusionan.
superiores → hipertropia del ojo en aducción en versiones Hay dos conceptos importantes;
oblicuas inferiores, divergencia de ojos en depresión y ● Fusión → superposición de ambas imágenes de
convergencia en elevación → síndrome A.
ambos ojos para crear una sola en el cerebro. Es
Tratamiento. Quirúrgico → debilitamiento de oblicuos. un proceso visual cerebral. Permite observar,
buscar, encontrar y conceptualizar lo que tengo
enfrente.
Desviación vertical disociada. ● Estereopsis → mínimo espacio que existe entre
2 puntos puntos. Da la profundidad. Proceso
Definición. Un único estrabismo vertical que da doble
visual, cerebral, motor. Requiere de
hipermetropía en todas las posiciones de la mirada. Al ocluir
el ojo hay elevación, abducción y exciclotorsión al desocluir convergencia y divergencia. Sirve para
y el mov. de restitución es depresión, aducción e visualizar, inventar, calcular,.
inciclotorsión.

Para tener una visión

Cuadro clínico. Es bilateral. Mayor grado en un ojo que el
otro → forma asimétrica. El ojo con mayor grado es ambliope adecuada nosotros
→ menor agudeza visual. En el 50% de los casos hay requerimos que las
nistagmo de oclusión.
(1) estructuras
Tratamiento. Quirúrgico → reforzar acción depresora o
anatómicas del ojo
debilitar la elevadora. estén bien, además
del (2) componente
motor y (3) sensorial
Estrabismos paralíticos (fusión, estereopsis y
Generalidades. Representan 10% de todos los correspondencia
estrabismos. Inicio a cualquier edad. Puede ser parcial retiniana).
Músculos de los ojos. ***A veces los ojos desviados pueden alternar cual es
que se fija a los objetos en ese momento.
Ley de sherrington o Ley de Hering (igual); Es
recíproca. Es de un ojo. para ambos ojos. En los
Cuando un músculo recto movimientos de versión y Alteraciones de los movimientos → Manifestaciones
se contrae, el músculo vergüenza, los m. sinergistas asociadas. Por tener alteraciones en los movimientos
antagonista se relaja en (yunta) se contraen, y en
igual proporción al otro. igual proporción los para la visión. DOlor (cefalea), diplopía (edad de inicio
músculos antagonistas se menor de 5 años no no suele desarrollar diplopía por el
relajan. desarrollo de ambliopía que suprime al otro ojo → se
necesita ocluir el ojo), debilidad, disminución de la
Función de los músculos oculares. Como cada uno fuerza o parálisis de algún otro miembro o parte del
tiene una función tiene un lugar de acción → saber cuerpo.
donde explorarlos.
● Acción horizontal → RL, RM ***Las pruebas para los puntos de Worth evalúan
● Acción vertical → RS, RI, OS, OI diplopía. Si llega un paciente joven, con ojos desviados
● Torsionales → OS, OI pero sin diplopía, implica supresión de un ojo y es
porque ocurrió antes de los 5 años.

Medición de la desviación.
1. Reflejo corneal de Hirschberg.
Al alumbrar el ojo. Si está en el estroma temporal el ojo
desviado está hacia adentro. Si el reflejo está en el
estroma nasal, la desviación está hacia afuera. Si el
reflejo cae en el estroma inferior del iris, el ojo está
hacia arriba.
Ducciones. Movimiento monocular. Hay 6 formas
básicas de ducción; add/ abd/ supra/ infra/ inciclo/
exciclo. Levosupra e infra, dextrosupra e infra.

***No decir recto externo o interno, decimos recto

medial y recto lateral.

Versiones. Hablando de binocularidad debemos 2. Reflejo corneal + prismas (krimsky).

explorar versiones → ojo en conjunto. Tenemos 9 El prisma desvía la luz hacia su base. Entonces, si un px
posiciones de la visión que vamos a explorar. La primera llega con su reflejo de Hirschberg, le ponemos un
que exploramos es la posición primaria de la mirada, prisma graduado en dioptrías, buscamos enfocar la luz
que es el ver directamente de frente. en las pupilas. (Strabismus simulator). Lo que hace
este método es medir el grado de desviación con los
prismas, que en su imagen acomodan al ojo y al poner
el reflejo al centro es la medición en dioptrías.

***Muchas veces los pacientes llegan con posturas

compensadoras para evitar la diplopía.

Vergencias. Las vergencias son movimientos útiles

para la fijación binocular pero no van acorde a las
leyes de Sherington o Hering. Diferentes distancias,
movimientos disyuntivos.
● Convergencia. Hacia el mismo punto.
● Divergencia. Hacia puntos opuestos.
 3. Oclusión monocular.
Especiales. Incluye los siguientes síndromes;
Se coloca primero un ojo y después el otro. Se considera ● Síndrome de Moebius. Infrecuente. Congénita.
la prueba como positiva si el ojo observador se mueve Parálisis de la mirada horizontal por parálisis facial
para lograr fijación, no estaba fijo en el blando antes y → VI, X, XII, III y IV. Retraso mental ligero y anomalías
de las piernas.
se manifiesta la desviación. ● Estrabismo fijo. Muy raro. Ambos ojos fijos por un
estiramiento fibroso de los rectos mediales
(convergente) o rectos laterales (divergente).
● Síndrome de Duane. Falla de la inervación del
récord lateral por el sexto par, con inervación
anómala por fibras del 3ero. Signos → abducción
restringida, retracción del globo ocular, ganchos.
● Síndrome de Brown, Restricción mecánica por
lesión en oblicuo superior o tróclea. Congénito o
adquirido.

Paralíticos. Suelen estar dados por parálisis de 3er par

craneal u oculomotor. Vienen en el examen.

Secundarios. Estos están dados por una lesión orgánica.

4. Oclusión alterna.
Importante identificar la causa.
En una variación de la prueba de oclusión, denominada
prueba de desoclusión alternada, se le pide al niño que
fije la mirada en un objeto mientras el examinador
cubre y descubre alternativamente un ojo y después el
otro, de uno a otro. Un ojo con un estrabismo latente
cambia de posición cuando se descubre.

Tipos de estrabismo.
Estrabismos primarios. Congénitos o del desarrollo, desde
la infancia. No suelen tener lesión orgánica, es más un
problema de SNC. No hay alteración de las ducciones.
Endotropia no acomodativa; 50% de los estrabismos. Hay
exceso de convergencia tónica no frenada por la corteza
cerebral → ángulo constante, ángulo variable, exceso de
convergencia proximal.

Endotropias primarias. Se subdividen en no acomodativa,

acomodativa y parcialmente acomodativa. Convergencia,
miosis y acomodación → es el proceso cuando queremos ver
un objeto de cerca.
● Endotropia acomodativa refractiva. Es una
respuesta fisiológica de acomodación y
convergencia. Intermitente y variable al inicio.
Presente de 18 meses a 3 años (6m- 6a). EN
hipermetropías de +2D a +7D.

Exotropias primarias. Desviaciones hacia afuera. Estas no

son tan complejas, no tienen que ver con la graduación. No
se subclasifica en acomodativa y no acomodativa
● Exotropia intermitente. Son de los más
frecuentes. Teoria inervacion (Duane); exceso de
divergencia, insuficiencia de convergencia.
Descoordinación de rectos laterales. Se pierde la
convergencia funcional.
● Extropia constante. Permanente. Sin
modificaciones de la desviación. Misma desviación
de lejos que de cerca.
 07/ Mayo/ 2024 Facoemulsificación. Cirugía de catarata. Hay muchas
3.9 Generalidades de la cirugía oftalmológica maneras de realizarla. Se usa azul de tripano y luego la
cirugía de catarata es la que más se hace en el mundo
Reclinamiento. Técnica salvaje para qx de catarata,
dada su sencillez. Toma 30 minutos en hacerse.
que se sigue usando en zonas de áfrica y con poco
Después de esta cirugía, el pc ya no puede hacer
desarrollo; con una lanceta se luxa el cristalino hacia la
acomodación porque pues no hay cristalino, entonces
cavidad vítrea y mejorar la visión en px con catarata
se le puede dejar un lente multifocal. Se usa azul de
total que no deja pasar nada de la luz. Como el
tripano para teñir la cámara anterior y que no la vayas a
cristalino da unas 15-20 dioptrías pues no se ve tan
romper.
nítido pero ve. Muchísimas complicaciones.

***Corectopia → pupila está fuera de su lugar normal,

usualmente hacia la periferia. Ojo áfaco o con afaquia
es que no tiene cristalino.

Visco elástico es una sustancia tipo gelatina que nos

ayuda a mantener espacios y separar tejidos entre sí. 30
microlitros son el volumen de cámara anterior y si este
se sale, se colapsa y no se puede trabajar. Entonces con
esto nos ayuda el visco elástico, además de proteger al
epitelio corneal. Pinza de buratto. Cuchilletes que
miden de 1.8-2.4 mm. Hidrodisección → se separa el
cristalino de su bolsa capsular y posteriormente con un
aparatito se rompe la catarata con ultrasonido y la
aspiramos. La complicación más común es que la pinza
de manejo rompa la cápsula posterior de cristalino, que
impediría colocar un cristalino nuevo. Una vez que se Infección, inflamación (uveítis, panuveitis) → son
limpia por completo al ojo de cristalino, se inserta un algunas indicaciones para no ponerle al pc un lente
lente falso con óptica de 6 mm y ópticas (patas) que nuevo en la cirugía de catarata. Se le podría poner un
miden de 11-12 mm. lente en una cirugía posterior y se le ponen lentes de
contacto. La hidrodisección es para poder separar al
núcleo del cristalino de su bolsita, que flota para
poderlo sacar.

CDE → coeficiente de dispersión de energía → es la

medida para saber cuánto ultrasonido se usa para
romper la catarata. Entre más se use, más inflamación
genera en el ojo, entonces le metes visco elástico para
que se lesione menos el ojo. Casi todas las cataratas se
sacan por facoemulsificación.

Small incision cataract surgery → SICS → se usa para Opacidad de cápsula posterior → puede ocurrir después
cataratas muy duras, ya casi no se usa. 95% de qx de de la cirugía de catarata en que se quedan células
catarata son mediante facoemulsificación. malas del cristalino original y se van a cápsula posterior
Normalmente las qx de oftalmo el doctor las hace y lo opaca. El tx es con láser y el px vuelve a ver normal
sentado. con su cristalino falso.

Cirugía de chalazion → primero se marca con un Vitrectomía. Para retinopatía diabética → se hace
plumón porque se pierde la chalazión → se coloca pinza intercambio líquido aire, se da láser para evitar
de anillo → incisión en el tarso en la misma dirección proliferación de vasos. Triamcinolona → tiñe la hialoides
que las glándulas de meibomio (vertical) → hacemos posterior, lo que nos permite separarlo de la retina.
curetaje y se saca todo el quiste. No se sutura ya que es
mucosa y se va a su casa. Es ambulatorio. Se deja con
antibiótico y antiinflamatorio → tobramicina con
dexametasona.

Cirugía de pterigion. Se agarra al ojo y solo se va

cortando el pterigion y se corta la cápsula de tenon.
Luego se le puede poner un autoinjerto de la
conjuntiva. El injerto se pega con fibrina o se sutura
(que hay que retirar a la semana).
 07/ Mayo/ 2024
mandíbula. EF → dilatación de vasos esclerales profundos,
3.10 Diagnóstico diferencial de ojo rojo adelgazamiento de la escalera → escalera color azulado,
dolorosa. AV visual comprometida o no. Manejo; AINE como
Introducción. Ojo rojo → signo y síntoma → motivos indometacina. Casos graves esteroide o antimetabolitos.
frecuentes de consulta. La mayoría son de origen
benigno. Este tiene muchos dx diferenciales. Glaucoma agudo. 90% de los casos son por bloqueo pupilar
→ aumento de PIO. Manifestaciones → intenso dolor ocular,
visión borrosa, halos y colores alrededor, cefalea frontal
intensa y vómito. Clínica → pérdida del brillo corneal y
ausencia de reflejos pupilares. Bloqueo pupilar → edema
corneal y ángulo esclero corneal cerrado. Tx → reducir PIO
con B-bloqueadores e inhibidores de anhidrasa carbónica.

Blefaritis. Inflamaciones del borde palpebral. Diversos

agentes etiológicos → bichos (estafilococo), alergia,
enfermedades dermatológicas. Bicho coloniza folículos
pilosos de las glándulas → edematiza y estabiliza película
lagrimal. Escamas en las bases de las pestañas. Puede
también afectar córnea y conjuntiva en casos graves.
Rosácea es una de las causas más comunes de ojo rojo y
blefaritis. Tx → higiene, calor, antibiótico y esteroide tópico.

Conjuntivitis. De los más frecuentes. Dilatación, congestión Endoftalmitis. Inflamación resultante de la infección de
de vasos superficiales → hiperemia, edema, quemosis. cavidad vítrea → endógena o exógena y dependen del
Secreción purulenta → bacteriana, secreción hialina o agente causal. Aguda, post quirúrgica de catarata (2-20 días
mucoide → inespecífica. AV no se afecta. Etiología infecciosa, después) es la más frecuente → disminución de AV,
alérgica, tóxica. Tx bacteriana → ciprofloxacino + hiperemia conjuntival marcada, dolor, edema corneal,
dexametasona. reacción inflamatoria en cámara anterior, pérdida de reflejo
rojo por infiltración inflamatoria del vítreo. Tratamiento debe
darse lo antes posible y cirugía temprana a las 24 hrs.
Queratitis. Etiología → ojo seco, fármacos tópicos,
conjuntivitis infecciosa, rayos UV, lentes de contacto, enf.
autoinmunes, blefaritis. Manifestaciones → inflamación del
epitelio corneal y estroma superficial, hiperemia conjuntival
en limbo, dolor intenso, fotofobia. AV comprometida.
Secreción purulenta → bacteriana. Lampara en hendidura →
edema de epitelio y estroma + pérdida de transparencia.
Son urgentes si hay úlceras → manejo inicial es empírico con
quinolona de 2a o 4a generación cada hora hasta que el
oftalmo lo vea.

Hemorragia subconjuntival/ hiposfagma. Por fractura de

vasos conjuntivales → punta esclera y vasos epiesclerales.
Espontánea o por valsalva. AV sin cambios. Hay ojo rojo,
unilateral, indoloro, sensación de cuerpo extraño. No hay tx
específico.

Uveítis anterior. Úvea = iris + cuerpo ciliar. Inflamación de

úvea → uveítis, iritis, ciclitis, iridociclitis. Manifestaciones →
dolor, ojo rojo, visión borrosa, fotofobia, lagrimeo, no hay
secreción. Entre 20-50 años. Células y proteínas en cámara
anterior. Casos graves → hipopión, reflejos pupilares
disminuidos, PIO elevada si es por herpes. Etiología;
● 60% idiopáticos
● Por HLA B27 → inicio súbito, inflamación intensa,
recurrencia.
● No infecciosas → sarcoidosis, enfermedad de
Behcet, artritis reumatoide juvenil.
● Infecciosas → sífilis, herpes simple y zoster,
tuberculosis, Lyme
Tratamiento; esteroide tópico y de requerir en casos graves,
inmunomodulación sistémica.

Epiescleritis. Epiesclera debajo de la conjuntiva y sobre la

esclera. Suele ser autolimitado y recurrente. Inicio súbito,
hiperemia localizada o difusa, sensación de cuerpo extraño,
dolor a la palpación. Tratamiento → AINE tópicos u orales y
vasoconstrictores. Si no cede, referir a oftalmo; 50% se
relacionan con enfermedades autoinmunes sistémicas.

Escleritis. Rara. Puede causar pérdida permanente de la

visión. Mujeres, 50 años. 50% tienen enfermedad
autoinmune subyacente → granulomatosis de Wegener,
policondritis recidivante, poliarteritis nodosa. También
puede ser de origen infeccioso → TB, sífilis, zoster.
Manifestaciones; dolor punzante e intenso, empeora en la
noche e interfiere con el sueño, se irradia a frente o