Capítulo 24

TRASTORNOS DEL SUEÑO

THOMAS C. NEYLAN, M.D.
CHARLES F. REYNOLDS III, M.D.
DAVID J. KUPFER, M.D.

El objetivo de este capítulo es proporcionar un revisión fines y otros cetáceos sólo duerme uno de los dos hemisfe-
amplia de los trastornos del sueño. A pesar del gran inte- rios cerebrales cada vez, lo que les permite continuar mo-
rés público y científico acerca de la función del sueño, si- viéndose y respirar (Mukhametov, 1984). Sea cual sea su
guen sin conocerse sus propósitos principales. Existen nu- función, algunas especies se han adaptado para sobrevivir
merosas teorías sobre sus funciones, que entre otras con un sueño muy corto. La jirafa, por ejemplo, duerme
incluyen: un promedio de 2 horas de cada 24 (Zepelin, 1994).

• Restauración homeostática de los tejidos, en particular

del sistema nervioso central (SNC).
• Conservación de la energía. SUEÑO HUMANO NORMAL
• Termorregulación (Rechtschaffen y cols., 1989).
• Eliminación de recuerdos irrelevantes de un cerebro El cerebro posee tres importantes estados de actividad y
sometido a sobrecarga sensorial (Crick y Mitchison, función: vigilia, sueño de movimientos oculares rápidos
1983). (REM) y sueño con reducción de los movimientos ocula-
• Consolidación de la memoria perceptiva e implícita res rápidos o no REM (NREM). El sustrato neuroanatómi-
(Karni y cols., 1994; Skaggs y McNaughton, 1996; Wil- co y la actividad neurofisiológica del cerebro son distintos
son y McNaughton, 1994). en cada estado de actividad (Hobson y Steriade, 1986).
• Protección frente a la depredación al mantenerse apar- Así, la respuesta del cerebro a los estímulos auditivos, a los
© MASSON, S.A. Fotocopiar sin autorización es un delito.

tado de los depredadores. estímulos térmicos y a la hipoxia varía con cada estado.
El sueño REM, descubierto en 1953 por Aserinsky y
Es evidente que el sueño sirve a alguna función vital, Kleitman, es un estado fisiológico durante el cual el cere-
dadas las adaptaciones extraordinarias que muchas espe- bro se activa eléctrica y metabólicamente, con frecuencias
cies han realizado para conservarlo. Por ejemplo, las ce- similares a las del estado de vigilia y acompañado por un
bras en la sabana necesitan que miembros despiertos de la aumento entre el 62 y el 173% del flujo sanguíneo cerebral
manada vigilen la presencia de depredadores para poder (Reivich y cols., 1968). Tal vez como defensa para conser-
dormir tranquilas (Moss, 1975; Zepelin, 1994). En los del- var el sueño, aparece una atonía muscular generalizada
que se detecta polisomnográficamente por la desaparición
de la actividad electromiográfica. Los REM se producen en
Trabajo financiado en parte por: National Alliance for Research in Schizophre- una secuencia de salvas que se acompañan de fluctuacio-
nia and Affective Disorders Young Investigator Award (TCN), Veterans Affairs Merit Re-
view (TCN) y National Institute of Mental Health Grants MH 00295 (CFR:RSA), nes del ritmo cardíaco y respiratorio. Se observa tumescen-
MH37869 (CFR), MH30915 (DJK) y MH52247 (CFR). cia peneana y clitoridea, seguramente debida a un aumen-

959
960 PARTE III. TRASTORNOS PSIQUIÁTRICOS

to del tono colinérgico asociado con el estado REM. Tam- nado con el ciclo de sueño y vigilia (Rusak y Zucker, 1979).
bién se observa supresión de la regulación térmica normal, El sueño REM puede estar controlado por un sistema de
por lo cual los seres humanos se convierten de forma tem- neuronas y neurotransmisores que desempeñan funciones
poral en poiquilotermos (Parmeggiani, 1980). Por último, antagónicas. Las células del núcleo dorsal del rafe (serotoni-
en el sueño REM los sueños son más vívidos, están afectiva- nérgicas), del locus coeruleus (noradrenérgicas) y del núcleo
mente más cargados y se asocian con la activación de los lateral peribraquial (noradrenérgicas) serían células desacti-
complejos amigdalinos, que se cree que regulan la memo- vadoras de REM. Las células colinérgicas de las regiones me-
ria emocional (Macquet y cols., 1996). sencefálica, bulbar y gigantocelular del puente serían cé-
En los seres humanos, el sueño reparador consiste en lulas activadoras de REM. Estos dos sistemas antagónicos
ciclos recurrentes de 70-120 min de sueño NREM y sueño interactúan y producen la alternancia del sueño NREM y
REM, que han sido caracterizados polisomnográficamente REM (Siegel, 1994). Se han hallado péptidos favorecedores
con el electroencefalograma (EEG), el electrooculograma de sueño acumulados en el líquido cefalorraquídeo (LCR)
(EOG) y el electromiograma (EMG) (Rechtschaffen y Ka- de animales privados de sueño. Recientemente se ha demos-
les, 1968). La derivación del EEG que se utiliza habitual- trado que las amidas primarias de ácidos grasos tienen pro-
mente para estudiar las fases del sueño es la C3 o la C4 piedades favorecedoras del sueño (Cravatt y cols., 1995).
(Jasper, 1958). Los movimientos oculares son detectados
mediante el EOG por el dipolo eléctrico existente entre la
córnea y la retina. Típicamente, el sueño progresa desde ONTOGENIA DE LOS ESTADIOS
la vigilia a través de cuatro etapas de sueño NREM hasta el DEL SUEÑO
inicio del primer período REM. En el adulto sano, los esta-
dios más profundos del sueño, los estadios 3 y 4 del sueño Los recién nacidos duermen hasta 20 horas al día. Los
NREM (en conjunto referidos como sueño de ondas lentas), estadios REM y NREM no se diferencian completamente
se producen en los dos primeros períodos NREM. En con- hasta los 3-6 meses de edad debido a la relativa inmadurez
traste, los períodos REM durante la primera mitad del sue- de las estructuras nerviosas que controlan el sueño. Du-
ño son breves, aumentando su duración en los ciclos suce- rante los 3 primeros años de vida, el ritmo sueño-vigilia
sivos. pasa de un patrón ultradiano a otro circadiano, y la fase
Durante la vigilia, el EEG se caracteriza por una rápida principal del sueño se produce durante la noche. El sueño
actividad de bajo voltaje que consiste en una mezcla de en los niños prepúberes se caracteriza por elevados por-
frecuencias α (8-13 Hz) y β (> 13 Hz). El estadio 1 del sue- centajes de sueño REM y de sueño de ondas lentas de ele-
ño NREM es un estado transitorio entre la vigilia y el sueño vada amplitud. Durante la adolescencia se produce una
en el cual desaparece el ritmo α predominante y apare- disminución importante del sueño de ondas lentas (Fein-
cen frecuencias υ más lentas (4-7 Hz). La actividad elec- berg, 1974) durante un período de rápida senescencia
tromiográfica tónica disminuye y los ojos se mueven de neuronal y eliminación sináptica (Feinberg, 1982; Hutten-
forma lenta y oscilante. El estadio 2 se caracteriza por un locher, 1979). De la tercera a la sexta década de la vida se
ritmo ϑ de fondo y la aparición episódica de puntas del produce una disminución lenta y gradual de la eficacia del
sueño (breves ráfagas de actividad con una frecuencia de sueño y del tiempo total de éste. A medida que avanza la
12-14 Hz) y de complejos K (es decir, una onda electrone- edad, el sueño se vuelve más fragmentado y más ligero
gativa de baja frecuencia y elevada amplitud seguida de (Ancoli-Israel, 1997; Bliwise, 1993; Monk y cols., 1992;
una onda electropositiva). El tono muscular permanece Neylan y cols., 1996). Se observan más activaciones transi-
disminuido y los movimientos oculares son escasos. Los es- torias y más cambios de los estadios del sueño, así como
tadios 3 y 4 se definen como períodos del sueño constitui- una desaparición gradual del sueño de ondas lentas (Gil-
dos, en más del 20 y del 50% de su duración, respectiva- lin y Ancoli-Israel, 1992). Además, el patrón de sueño-vigi-
mente, por actividad de gran amplitud en la banda δ lia diurno disminuye a medida que el sueño se redistribu-
(0,5-3,0 Hz). Los músculos se presentan prácticamente sin ye durante las horas del día en forma de siestas frecuentes
tono y no se observan movimientos oculares. (Buysse y cols., 1992; Tune, 1968).
El sueño no puede localizarse en un solo sistema neuro-
trasmisor ni en un lugar del cerebro. Los sistemas que favo-
recen el sueño y la vigilia interactúan de forma antagónica y MANIFESTACIONES CLÍNICAS Y
parecen estar controlados por varios neurotransmisores. El
sueño NREM parece estar dirigido por el cerebro basal, la
EVALUACIÓN DE LOS TRASTORNOS
zona alrededor del tracto solitario en el bulbo raquídeo y el DEL SUEÑO
núcleo basal del rafe (células serotoninérgicas). Otras áreas
del cerebro facilitan la vigilia y el despertar, principalmente En estudios clínicos y comunitarios se ha observado
el sistema reticular activador ascendente y el hipotálamo que los trastornos del sueño y el insomnio están relaciona-
posterior. El núcleo supraquiasmático funciona como pro- dos con bajo rendimiento laboral, accidentes, sensación
motor para la mayoría de ritmos circadianos y está relacio- de malestar físico y aumento del consumo de alcohol
 CAPÍTULO 24. TRASTORNOS DEL SUEÑO 961

(Ford y Kamerow, 1989; Gallup Organization, 1995; Kales como su relación con el estado de ánimo durante el día y
y cols., 1984; Mellinger y cols., 1985; National Commission el estado de alerta.
on Sleep Disorders Research, 1993). De forma aproxima- Aproximadamente el 4-5% de la población general se
da se estima que el coste total anual del insomnio en Esta- queja de somnolencia excesiva (Bixler y cols., 1979). Ésta
dos Unidos se sitúa entre 92.500 y 107.000 millones de dó- se relaciona con la propensión a dormir, como sucede
lares (Stoller, 1994). Generalmente, la queja principal es el después de la privación de sueño. Clínicamente, es más
escaso sueño o los despertares nocturnos, el sueño excesivo alarmante que el insomnio debido al elevado grado de de-
o sucesos adversos asociados con el sueño. terioro psicosocial, así como por la elevada tasa de acci-
Para diagnosticar las situaciones que alteran la función dentes de circulación y laborales que comporta (Guille-
sueño-vigilia es esencial realizar una historia médica y psi- minault y Carskadon, 1977; Mitler y cols., 1988; T. Roth y
quiátrica. Deben explorarse las 24 horas del día en lo que cols., 1994). La somnolencia puede calificarse de leve si
respecta a los hábitos de vigilia y sueño. Hay que pregun- los episodios de sueño se producen durante actividades se-
tar a los pacientes con insomnio qué entienden por sueño dentarias, como ver la televisión; moderada si se producen
reparador. Las personas que por su constitución duermen durante actividades físicas ligeras, como conducir un vehí-
poco, a menudo se preocupan por su incapacidad para culo, y grave si se producen durante actividades físicas que
dormir la media habitual de 8 horas. La gravedad de un requieren una atención moderada, como comer o hablar
insomnio debe valorarse solamente por su repercusión en (American Sleep Disorders Association Diagnostic Classifi-
funciones diurnas como el estado de ánimo, el cansancio, cation Steering Committee, 1990). Hay que preguntar a
los dolores musculares, la atención y la concentración. La los pacientes acerca de la existencia de cefaleas matutinas,
información obtenida de los pacientes respecto al número cataplejía, alucinaciones hipnagógicas o hipnopómpicas,
total de horas habituales de sueño tiene una validez limita- parálisis del sueño, conductas automáticas o embriaguez
da, dado el solapamiento existente entre los que duermen por sueño (tabla 24-1). Además, debe investigarse minu-
bien y los que duermen poco (fig. 24-1). Los instrumentos ciosamente si el paciente se queda dormido mientras con-
de autovaloración, como el Índice de calidad de sueño de duce un vehículo o cuando realiza otra actividad poten-
Pittsburgh (Pittsburgh Sleep Quality Index) (Buysse y cols., cialmente peligrosa. Debe completarse la información con
1989), son útiles para medir la calidad subjetiva del sueño. su pareja para descubrir hechos que no perciben los pa-
El registro de los períodos sueño-vigilia durante 2 semanas cientes, como ronquidos, pausas respiratorias de más de
es importante para obtener la historia de patrones irregu- 10 segundos de duración, movimientos corporales inusua-
lares de sueño-vigilia, siestas, uso de estimulantes, hipnóti- les o sonambulismo.
cos o alcohol, dieta, actividad durante el día, número de Se debe interrogar a los pacientes que se quejan de
despertares y percepción de la duración del sueño, así trastornos asociados con el período de sueño acerca de la

50

40 Dificultad frecuente
Sin dificultad
Porcentaje de sujetos

30
© MASSON, S.A. Fotocopiar sin autorización es un delito.

20

10

0
≤1 2-3 4 5 6 7 8 9 10 ≥ 11
Horas

FIGURA 24-1. Promedio de horas de sueño por noche en personas que duermen bien (sin dificultad) y en personas que duermen poco
(dificultad frecuente). Adaptado de Gallup Organization, 1995.
962 PARTE III. TRASTORNOS PSIQUIÁTRICOS

TABLA 24-1. Definiciones relacionadas con el sueño somnografía debe utilizarse en todo paciente con hiper-
somnia y sospecha clínica de apneas del sueño o de crisis
Alucinaciones Alucinaciones que se producen durante comiciales nocturnas. La American Sleep Disorders Asso-
hipnagógicas o el comienzo o el final del sueño y que
hipnopómpicas habitualmente son una manifestación ciation ha recomendado directrices prácticas para el uso
del sueño REM de la polisomnografía en la evaluación del insomnio cró-
Apnea Cese del flujo respiratorio durante un pe- nico (tabla 24-2).
ríodo superior a 10 seg El Test de latencia del sueño múltiple (Multiple Sleep La-
Avance o retraso Cambio del ciclo del sueño o de la vigilia
de fase en una posición anterior o posterior a
tency Test, MSLT) (Carskadon y cols., 1986) es la prueba
lo largo del ciclo diario de 24 horas más objetiva y válida para medir el exceso de sueño. Otras
Cataplejía Pérdida súbita del tono muscular, gene- evaluaciones, como la Escala de somnolencia de Stand-
ralmente precipitada por una respuesta ford (Stanford Sleepiness Scale) (Hoddes y cols., 1973) y el
emocional súbita como el miedo o la Test de mantenimiento de la vigilia (Maintenance of Wakeful-
risa
Cronobiología Estudios de los ritmos fisiológicos natu- ness Test) (Mitler y cols., 1982) son menos fiables, aunque
rales son fáciles de aplicar y económicas. La Escala de somno-
Diurno Variable conductual o fisiológica relacio- lencia de Epworth (Epworth Sleepiness Scale) mide la somno-
nada con el día lencia diurna en ocho situaciones vitales (Johns, 1991). En
Hipersomnia Somnolencia excesiva. Propensión a que-
darse dormido.
el MSLT se ofrece al paciente la oportunidad de dormir
Hipopnea Reducción del flujo aéreo mayor del 50% en una habitación en penumbra durante 5 períodos de
y de duración superior a 10 seg 20 minutos en intervalos de 2 horas, durante su período
Insomnio Dificultad para iniciar o mantener el sueño habitual de vigilia.
Mioclono Contracción brusca de un grupo muscular, La latencia media de inicio del sueño, evaluada polisom-
generalmente en las extremidades in-
feriores nográficamente, es una medida directa de la propensión a
Parasomnia Suceso conductual o fisiológico adverso quedarse dormido. Numerosos estudios han demostrado
que ocurre durante el sueño que una latencia media de sueño menor de 5 minutos indi-
Polisomnograma Registro electrofisiológico de múltiples ca un grado patológico de somnolencia que se asocia a una
parámetros biológicos durante el sueño
Ritmo circadiano Patrón regular de fluctuación en la fisio-
alta tasa de episodios de sueño intrusivo durante la vigilia,
logía o en la conducta que habitual- así como a disminución del rendimiento laboral (Carska-
mente está relacionado con el ciclo luz- don y cols., 1981; Dement y cols., 1978; Nicholson y Stone,
oscuridad de 24 horas de duración 1986). La detección de períodos de sueño con inicio REM
Sueño paradójico Sinónimo de sueño REM durante el MSLT se ha convertido en la piedra angular del
Zeitgeber Factor ambiental, como el ciclo luz-os-
curidad, que ayuda a coordinar los rit- diagnóstico de la narcolepsia (Mitler, 1982).
mos biológicos en un período de tiem-
po de 24 horas

REM, movimientos oculares rápidos. CLASIFICACIÓN DE LOS

Adaptado de American Sleep Disorders Association Diagnostic Classifi-
cation Steering Committee, 1990. TRASTORNOS DEL SUEÑO
En el DSM-IV (American Psychiatric Association, 1994)
los trastornos del sueño se dividen en cuatro categorías
presencia de incontinencia nocturna o poliuria, ortopnea, principales: trastornos primarios del sueño; trastorno del
disnea paroxística nocturna, cefaleas que interrumpen el
sueño, contracción de la mandíbula o bruxismo, hablar en
sueños, sonambulismo y, en los hombres, erecciones noc- TABLA 24-2. Guía práctica para el uso de la polisomnografía
en la evaluación del insomnio
turnas dolorosas (Aldrich, 1994).
La polisomnografía sigue siendo la principal técnica La polisomnografía no está indicada de forma rutinaria en el in-
diagnóstica en medicina del sueño. Un estudio polisom- somnio transitorio o crónico
nográfico extenso proporciona datos sobre la continuidad La polisomnografía está indicada cuando se sospecha apnea del
y arquitectura del sueño, la fisiología REM, las dificultades sueño o mioclono, sobre todo en pacientes ancianos
La polisomnografía debe considerarse en casos de diagnóstico
respiratorias relacionadas con el sueño, la desaturación de
incierto o si la terapia conductual o farmacológica es ineficaz
oxígeno, las arritmias cardíacas y los movimientos periódi- La polisomnografía está indicada en los pacientes con desperta-
cos. Los registros pueden incluir la tumescencia peneana res confusos o violentos, especialmente si el diagnóstico es in-
nocturna, la temperatura y la monitorización en vídeo por cierto
infrarrojos. El uso rutinario de la polisomnografia en la La polisomnografía debe considerarse en los trastornos del ritmo
circadiano si el diagnóstico es incierto
evaluación de los pacientes hipersomnes está justificado
por la alta incidencia de apnea del sueño y narcolepsia en Adaptado de American Sleep Disorders Association Standards of Practi-
este grupo de pacientes (Coleman y cols., 1982). La poli- ce Committee, 1995.
 CAPÍTULO 24. TRASTORNOS DEL SUEÑO 963

sueño relacionado con otro trastorno mental; trastorno fía, que muestra una latencia del sueño prolongada, la dis-
del sueño debido a una enfermedad médica y trastorno minución de la eficacia del sueño y un predominio de los
del sueño inducido por sustancias (tabla 24-3). estadios más ligeros del sueño NREM (Hauri y Fisher,
1986; Hauri y Olmstead, 1980). En la tabla 24-4 se ofrece
una revisión sobre la evaluación del insomnio crónico.
Para algunos pacientes, el insomnio primario es un
TRASTORNOS PRIMARIOS trastorno o rasgo vital característico en el que el paciente
DEL SUEÑO tiene una predisposición constitucional al sueño fragmen-
tado (Hauri y Olmstead, 1980). Se supone que su fisiopa-
DISOMNIAS tología, aún desconocida, es secundaria a un trastorno
neuroquímico o estructural que afecta a las redes neuro-
nales que gobiernan los estados de sueño-vigilia. Los pa-
Insomnio primario
cientes con este patrón de insomnio primario tienen un
El término insomnio primario se utiliza para describir la sueño extremadamente ligero y les afecta fácilmente el
dificultad en iniciar o mantener el sueño, o la sensación ruido ambiental, las fluctuaciones de la temperatura y la
de sueño no reparador, de una duración de al menos un ansiedad situacional.
mes. Por definición, el insomnio primario produce un Varios estudios sugieren que el insomnio primario debe
trastorno significativo en las tareas realizadas durante el entenderse como un trastorno de hiperexcitación (Reges-
día y no es secundario a otro trastorno del sueño. Incluye tein y cols., 1993). Por ejemplo, los pacientes con insom-
varios conceptos, en particular el insomnio idiopático y el in- nio tienen una tasa metabólica de 24 horas mayor que per-
somnio psicofisiológico. El grado de fragmentación del sueño sonas con sueño normal y de la misma edad y peso
puede evaluarse externamente mediante la polisomnogra- (Bonnet y Arand, 1995) y en ellos el promedio de latencia
del sueño en el MSLT es mayor (Stepanski y cols., 1988).
Otros pacientes desarrollan insomnio primario tras un
período de estrés grave. En éstos, los síntomas no remiten
TABLA 24-3. Clasificación de los trastornos del sueño según el con el fin del factor estresante porque han adoptado nue-
DSM-IV
vas conductas que interrumpen el sueño. Por ejemplo, al-
Trastornos primarios del sueño gunos pacientes desarrollan una forma de ansiedad aso-
Disomnias ciada con el hecho acostarse. Sus esfuerzos por dormirse y
Insomnio primario la ansiedad por el probable cansancio del día siguiente
Hipersomnia primaria
Narcolepsia
Trastorno del sueño relacionado con la respiración
Trastorno del ritmo circadiano (antes trastorno del ritmo sue-
TABLA 24-4. Evaluación del insomnio crónico
ño-vigilia)
Tipo sueño retrasado
Tipo jet lag Paso 1 Valorar la existencia de una enfermedad médica
Tipo cambios de turno de trabajo general que pueda afectar de forma negativa al
Tipo no especificado sueño
Disomnia no especificada Paso 2 Valorar si algún fármaco o sustancia está alteran-
Parasomnias do el sueño
Pesadillas (antes trastorno por sueños angustiosos) Paso 3 Valorar si otro trastorno mental como la depre-
Terrores nocturnos sión, la esquizofrenia o el trastorno por ansie-
Sonambulismo dad produce la alteración del sueño
Parasomnia no especificada Paso 4 Considerar un trastorno del sueño relacionado con
la respiración, sobre todo si el paciente ronca o
© MASSON, S.A. Fotocopiar sin autorización es un delito.

Trastornos del sueño relacionados con otro trastorno mental es obeso

Insomnio relacionado con otro trastorno mental (Ejes I o II) Paso 5 Considerar un trastorno del ritmo sueño-vigilia si
Hipersomnia relacionada con otro trastorno mental (Ejes I o II) el paciente presenta un ritmo irregular o trabaja
en turnos con cambios de horario
Otros trastornos del sueño Paso 6 Considerar el diagnóstico de parasomnia si el pa-
Trastorno del sueño debido a una enfermedad médica ciente se queja de alteraciones del comporta-
Tipo insomnio miento o mentales que se producen durante el
Tipo hipersomnia sueño
Tipo parasomnia Paso 7 Si el insomnio dura más de un mes y no está rela-
Tipo mixto cionado con los anteriores trastornos, el diag-
Trastorno del sueño inducido por sustancias nóstico es de insomnio primario
Tipo insomnio Paso 8 Si el cuadro de insomnio no se describe a partir de
Tipo hipersomnia los criterios anteriores, se diagnostica disomnia
Tipo parasomnia no especificada
Tipo mixto
Adaptado de Reynolds y cols., 1995.
964 PARTE III. TRASTORNOS PSIQUIÁTRICOS

conducen a la asociación condicionada de la conducta de dar el sueño en las noches siguientes, lo que mejora la efi-
acostarse y la vigilia ansiosa. Otros factores ambientales en cacia del sueño. Posteriormente, los aumentos de la canti-
el dormitorio, como los relojes despertadores, suelen aso- dad de tiempo que pasan en la cama se evalúan según el
ciarse con el despertar, lo que refuerza el trastorno del cansancio diurno.
sueño. Por lo general, los pacientes con este patrón de in-
somnio primario duermen mejor fuera de sus hogares, Fármacos hipnóticos. Son escasos los médicos que dis-
donde no existen estos factores ambientales. El trastorno cuten si el uso de benzodiacepinas de vida media corta e
puede cronificarse, persistir durante años y causar cansan- intermedia, a dosis apropiadas, es seguro y eficaz en el tra-
cio crónico, dolores musculares y trastornos del estado de tamiento del insomnio transitorio en adultos jóvenes y de
ánimo (Hauri y Fisher, 1986). mediana edad que no abusan de sustancias. Sin embargo,
Existen varios enfoques terapéuticos eficaces para el in- un reciente estudio epidemiológico realizado en Francia
somnio crónico que implican el uso de hipnóticos. Infor- ha demostrado que el 82% de los individuos que comuni-
mar sobre el sueño normal y aconsejar hábitos para pro- caron haber usado ocasionalmente hipnóticos los habían
mover una buena higiene del sueño forman parte de una empleado durante más de 6 meses (Ohayon, 1996). En los
buena intervención, pero no son suficientes cuando se uti- pacientes ancianos, la eliminación de los hipnóticos está
lizan de forma aislada. (Hauri, 1989; Morin y cols., 1994). reducida y, por tanto, presentan más sedación y efectos se-
Pueden ser eficaces las terapias de relajación como la hip- cundarios cognitivos que los jóvenes (Greenblatt y cols.,
nosis, la meditación, las respiraciones profundas y la rela- 1991). El uso de hipnóticos en el tratamiento del insomnio
jación muscular progresiva. Estas técnicas, a diferencia de crónico es controvertido, en especial en los pacientes geriá-
los hipnóticos, no producen un efecto inmediato, ya que tricos, y está sujeto a debate. Este apartado se centrará en
requieren varias semanas de práctica para que el sueño el tratamiento de los ancianos, debido a que reciben canti-
mejore (McClusky y cols., 1991). El éxito depende de la dades desproporcionadas de sedantes (Wooten, 1992). Los
motivación del paciente, que debe invertir un tiempo con- problemas suscitados en el debate sobre el uso de hipnóti-
siderable en practicarlas. Los que logran aprenderlas se cos son aplicables a todos los grupos de pacientes.
sienten más satisfechos con la terapia de mantenimiento El campo de la medicina del sueño permanece muy di-
que los que usan hipnóticos de forma crónica (Bootzin y vidido en esta área y aún no existe consenso sobre el uso a
Perlis, 1992; Morin y cols., 1992). Además, los pacientes largo plazo de hipnóticos en cualquier población de pa-
que responden a las intervenciones conductuales, mantie- cientes. Siempre ha existido preocupación por los hipnó-
nen la mejoría después de 6 meses (Jacobs y cols., 1996). ticos, en general por el potencial real de sobredosis y
El biofeedback puede ser útil en aquellos que no son sensi- adicción de los barbitúricos. La introducción de las benzo-
bles a su estado interno de activación (arousal) (Hauri y diacepinas de vida media larga ha suscitado inquietud res-
Esther, 1990). Los pacientes reciben una medida externa pecto a las alteraciones diurnas y los trastornos de la me-
de una variable biológica, como el EMG o el EEG, que les moria (Gillin, 1991). Las benzodiacepinas de vida media
permite que influyan en su nivel de activación. larga incrementan tanto el riesgo de caídas en los pacien-
La modificación de la conducta mediante el control de tes ancianos (Mendelson, 1996a; Ray y cols., 1989) como
estímulos se centra en la eliminación de factores ambien- el número de errores al conducir vehículos (Betts y Birtle,
tales asociados a la activación (Bootzin, 1972). Esta técni- 1982). Las de vida media corta poseen menos efectos de
ca, parecida a la implementación de normas para mejorar «resaca» (Johnson y Chernik, 1982), pero plantean pro-
la higiene del sueño, instruye a los pacientes para que li- blemas respecto a la ansiedad, la confusión y la hiperex-
miten el uso de la cama a dormir y a mantener relaciones citabilidad diurna (Oswald, 1989), la amnesia global
sexuales, se acuesten solamente cuando tengan sueño, re- (Morris y Estes, 1987) y las alteraciones de la memoria al
tiren los despertadores de la vista y logren un modelo esta- día siguiente (Bixler y cols., 1991). El insomnio de rebote
ble de sueño-vigilia. El objetivo es limitar la cantidad de tras la retirada del fármaco, en especial si se trata de ben-
tiempo que pasan en la cama sin dormir y restablecer así zodiacepinas de vida media corta, ha sido bien descrito y
la asociación entre la cama y el sueño. representa un síndrome de abstinencia (Roehrs y cols.,
De forma similar, la terapia de restricción del sueño 1986).
está orientada a reducir la cantidad de tiempo que se pasa Todas las benzodiacepinas, sobre todo las de vida me-
despierto en la cama (Spielman y cols., 1987). Se pide a dia corta, tienen potencial de adicción. La retirada brusca
los pacientes que registren en un diario la cantidad de de cualquier benzodiacepina puede provocar cierto grado
tiempo que creen que están dormidos. Luego se les instru- de ansiedad e insomnio de rebote (Mendelson, 1990). Los
ye para que limiten el tiempo que pasan en la cama to- compuestos de vida media corta son los que producen
mando como referencia el tiempo que hayan estimado efectos más importantes. Sin embargo, la mayoría de los
como tiempo total de sueño. Los pacientes a menudo con- pacientes que usan benzodiacepinas de forma crónica no
tinúan presentando sus dificultades habituales de frag- necesitan un incremento progresivo de las dosis a lo largo
mentación del sueño durante las primeras noches, así del tiempo (American Psychiatric Association, 1990). Ade-
como privación de sueño. Esta privación ayuda a consoli- más, una reducción progresiva de la dosis, incluso con los
 CAPÍTULO 24. TRASTORNOS DEL SUEÑO 965

compuestos de vida media corta, es eficaz en el síndrome 1994), pero puede producir hipotensión y aumenta el ries-
de abstinencia (Greenblatt y cols., 1987). go de caídas y fracturas.
Cualquier discusión sobre seguridad debe considerar En algunos estudios (Brzezinski, 1997) se ha observado
también los fármacos alternativos que se utilizan en el tra- que la melatonina, que se estudiará con más detalle en
tamiento del insomnio. Hasta la fecha no existe ningún otra sección, posee un efecto hipnótico moderado.
hipnótico que pueda utilizarse de forma segura y sin ries- El zolpidem es un fármaco no benzodiacepínico de
gos en los pacientes ancianos. Los hipnóticos de venta li- vida media corta que se une de forma selectiva al subti-
bre, por ejemplo, también pueden causar amnesia y se- po 1 de los receptores de las benzodiacepinas (Langer y
dación diurna en la misma proporción que los que cols., 1987). No influye sobre la función respiratoria noc-
requieren receta médica (Balter y Uhlenhuth, 1991). turna en pacientes con enfermedad pulmonar obstructiva
Desde 1989, el estado de Nueva York exige recetas por (Girault y cols., 1996), y a dosis terapéuticas tiene mí-
triplicado para vender benzodiacepinas, lo que, como era nimos efectos sobre la arquitectura del sueño y su supre-
previsible, ha resultado en una disminución espectacular sión no produce insomnio de rebote (Kryger y cols.,
de la venta de estos fármacos. Durante este período se ha 1991; Merlotti y cols., 1989). Como el triazolam, el zol-
observado un resurgimiento del uso de fármacos hipnó- pidem provoca una alteración de la memoria a corto pla-
ticos y sedantes más peligrosos, como lo demuestra el zo que revierte con flumacenilo (Wesenstern y cols.,
incremento de sobredosis causadas por meprobamato y 1995).
metacualona (Hoffman y cols., 1991; Weintraub y cols., En la tabla 24-5 se revisan las ventajas e inconvenientes
1991). de los hipnóticos. Se aconseja utilizar las directrices pro-
La trazodona posee varias ventajas como hipnótico gra- puestas por los National Institutes of Health Consensus
cias a su eficacia prolongada y a la ausencia de efectos an- Development Conference Statement on the Treatment of
ticolinérgicos (Ware y Pittard, 1990). Se ha observado su Sleep Disorders of Older People (1991). El uso de hipnóti-
eficacia como fármaco auxiliar en pacientes deprimidos cos debe indicarse solamente cuando se haya realizado
tratados con otros antidepresivos (Nierenberg y cols., una valoración diagnóstica profunda de las causas secun-

TABLA 24-5. Revisión del uso de hipnóticos en el tratamiento de los pacientes ancianos

Hipnótico Ventajas Inconvenientes

Antidepresivos
Amitriptilina No produce tolerancia Delirium anticolinérgico, aumenta el riesgo de caídas,
sedación diurna
Doxepina No produce tolerancia Aumenta el riesgo de caídas, sedación diurna
Trazodona No produce tolerancia, no tiene efectos an- Aumenta el riesgo de caídas, sedación diurna
ticolinérgicos

Antipsicóticos
Haloperidol No produce tolerancia, pocos efectos anti- Efectos extrapiramidales, aumenta el riesgo de caídas,
colinérgicos poco sedante
Tioridacina No produce tolerancia Efectos extrapiramidales, aumenta el riesto de caídas,
delirium anticolinérgico

Barbitúricos No ofrecen mayores ventajas que las benzo- Elevado riesgo de adicción, síndrome de abstinencia pe-
diacepinas ligroso, sobredosis potencial, sedación diurna
© MASSON, S.A. Fotocopiar sin autorización es un delito.

Benzodiacepinas
Estazolam Vida media intermedia Ligera sedación diurna y disminución del rendimiento
Fluracepam Retrasa el insomnio de rebote Sedación diurna, alto riesgo de caídas, errores en la con-
ducción de vehículos
Temacepam Vida media intermedia Ligera sedación diurna y disminución del rendimiento
Triazolam No produce sedación diurna Insomnio de rebote

Otros
Difenhidramina No produce tolerancia Delirium anticolinérgico, aumenta el riesgo de caídas,
sedación diurna y afectación de la memoria
Hidrato de cloral Menos adictivo que las benzodiacepinas Sobredosis potencial, tolerancia a los efectos hipnóticos
con el tiempo, náuseas
Zolpidem No altera la estructura del sueño, no produ- Afectación de la memoria y distorsiones sensoriales in-
ce tolerancia mediatamente después de su uso
966 PARTE III. TRASTORNOS PSIQUIÁTRICOS

darias del insomnio, tras mejorar la higiene del sueño y neural estable. El estado REM no se separa del ritmo ultra-
haber intentado terapias conductuales. Si estas técnicas no diano normal durante el sueño. La fenomenología clínica
han sido eficaces pueden utilizarse hipnóticos, comenzan- de la narcolepsia se comprende mejor si se considera la fi-
do con dosis muy bajas y limitando su uso a períodos cor- siología normal del estado REM (EEG activado, atonía ge-
tos de tiempo. Son necesarios más estudios sobre la efi- neralizada, cogniciones del sueño). Tanto la cataplejía
cacia a largo plazo de las intervenciones farmacológicas como la parálisis del sueño provocan atonía muscular en
y conductuales sobre el insomnio (Kupfer y Reynolds, un momento en que el paciente es consciente del entorno
1997). y subjetivamente se siente despierto. Las alucinaciones
hipnagógicas no se comprenden todavía bien, pero se
cree que están relacionadas con un fenómeno perceptivo
Hipersomnia primaria
semejante a los sueños que se produce en la fase del sue-
El diagnóstico de hipersomnia primaria incluye dos ca- ño REM. El sueño nocturno se caracteriza por una laten-
tegorías de la Clasificación internacional de los trastornos cia REM breve y por frecuentes despertares y cambios de
del sueño: hipersomnia idiopática e hipersomnia recu- la fase NREM a la fase REM y a la vigilia (Rechtschaffen y
rrente (síndrome de Kleine-Levin). Ambas variantes se ca- cols., 1963).
racterizan por un sueño nocturno prolongado y acusada Aunque el término narcolepsia (literalmente «convul-
somnolencia diurna que puede demostrarse objetivamen- sión durante el sueño»), acuñado por Gelineau (1880),
te por el acortamiento de la latencia media del sueño en sugiere un trastorno ictal, su fisiopatología permanece
el MSLT. La hipersomnia primaria es un diagnóstico de desconocida. Existen pruebas convincentes de una trans-
exclusión, que se efectúa cuando se han descartado otros misión hereditaria del trastorno. Una forma canina de
trastornos que causan excesiva somnolencia. Una forma narcolepsia muestra un tipo de transmisión autosómico
recurrente de hipersomnia primaria se caracteriza por epi- recesivo (Foutz y cols., 1979). En los seres humanos el tras-
sodios intermitentes de hipersomnolencia e hiperfagia, torno muestra una estrecha asociación con los haplotipos
con frecuencia asociados a hipersexualidad, deterioro so- DR2 y DQw1 del antígeno leucocitario humano (HLA), co-
cial, trastornos del estado de ánimo y alucinaciones. Entre dificado en el cromosoma 6. Aunque el antígeno DR2 se
los episodios puede existir una remisión completa de los encuentra en una proporción del 10-35% de la población
síntomas. general, en algunos grupos étnicos se encuentra asociado
Este patrón de hipersomnia primaria ocurre con más en un 100% con la narcolepsia (Juji y cols., 1984; Langdon
frecuencia en varones, en la última etapa de la adolescen- y cols., 1986). El riesgo de presentar narcolepsia es 41 ve-
cia y al principio de la segunda década de la vida, tras la ces mayor en los familiares de primer grado de los pro-
cual se observa un descenso gradual en la frecuencia y en bandos afectados que en la población general (Billiard y
la duración de los episodios (Critchley, 1962). Se conside- cols., 1994).
ra que la fisiopatología de la hipersomnia primaria está re- Algunos estudios han demostrado que la narcolepsia
lacionada con un trastorno subyacente de la función lím- afecta tanto al estado psicológico como a la cognición. Se
bica e hipotalámica. Se han observado algunos signos ha observado que este tipo de pacientes sufre más acci-
patológicos, tales como enlentecimiento del ritmo de fon- dentes laborales, problemas con su rendimiento académi-
do del EEG, alteración de la secreción de hormona del co o laboral y prevalencia más elevada de ansiedad y de
crecimiento y de la hormona estimulante de la tiroides y trastornos del estado de ánimo (Richardson y cols.,
elevación en el LCR de los metabolitos de la serotonina y 1990). Varios estudios realizados en pacientes con narco-
de la dopamina (Billiard, 1989; Chesson y cols., 1991). Los lepsia han mostrado una disminución del rendimiento en
estudios polisomnográfícos han mostrado una disminu- tareas que exigen una atención mantenida debido a la
ción del sueño δ, un incremento del número de desperta- producción de microsueños intrusivos. Sin embargo, no
res y una reducción de la latencia REM (Reynolds y cols., todas las disminuciones del rendimiento pueden atribuir-
1980). En un estudio (Reynolds y cols., 1984) el MSLT re- se a la alteración de la activación, ya que se ha hallado dé-
veló la presencia de períodos REM al inicio del sueño du- ficit de atención en estos pacientes en períodos de vigilia
rante un episodio agudo, pero no durante la recupera- demostrados mediante EEG (para una revisión, v. Men-
ción. Generalmente el tratamiento incluye el uso de delson, 1987). En un estudio (Reynolds y cols., 1983b), el
estimulantes, tanto para la hipersomnolencia como para 20% de 25 pacientes con narcolepsia cumplían los crite-
el aumento del apetito. rios de depresión mayor, el 8% trastorno de ansiedad ge-
neralizada y el 12% abuso de alcohol. Una cuestión aún
no resuelta es si la mayor prevalencia de síntomas psiquiá-
Narcolepsia
tricos se debe a las consecuencias psicosociales de presen-
La narcolepsia es una causa frecuente de hipersomno- tar un trastorno crónico para el cual los tratamientos con
lencia diurna en la que el sueño REM aparece de forma frecuencia son ineficaces, o si los trastornos afectivos y del
súbita y repetida durante el estado de vigilia. Representa estado de ánimo son inducidos por una misma fisiopato-
una alteración en la capacidad de mantener un estado logía.
 CAPÍTULO 24. TRASTORNOS DEL SUEÑO 967

Las técnicas terapéuticas incluyen el uso de estimulan- TABLA 24-6. Directrices prácticas para la utilización de estimu-
tes como metilfenidato, anfetamina, pemolina y modafini- lantes en el tratamiento de la narcolepsia
lo para tratar la somnolencia diurna. El modafinilo es un
El diagnóstico de narcolepsia debe establecerse mediante poli-
psicoestimulante atípico que afecta a los receptores postsi- somnografía y test de latencia múltiple del sueño
nápticos α1-adrenérgicos, promueve la vigilia y rara vez Los estimulantes deben usarse para aliviar la somnolencia diurna
provoca dependencia (Besset y cols., 1996). Es menos efi- y no para mejorar el rendimiento
caz que las anfetaminas en el control de la cataplejía Tienen eficacia probada la pemolina, el metilfenidato, la dextro-
anfetamina, la metanfetamina y el modafinilo
(Shelton y cols., 1995). Las dosis diarias máximas recomendadas para algunos de los esti-
Se ha observado que los agentes supresores del sueño mulantes empleados son las siguientes:
REM, como los antidepresivos tricíclicos y el γ-hidroxibuti- Pemolina 150 mg
rato, pueden controlar la cataplejía. Se han ensayado va- Metilfenidato 100 mg
rios fármacos, como la codeína, el propranolol, la L-tirosi- Dextroanfetamina 100 mg
Metanfetamina 80 mg
na, la selegilina y la metisergida, con discretos efectos En algunos pacientes está indicada la combinación de estimulan-
beneficiosos (Aldrich, 1992; Boivin y cols., 1993; Laffont y tes de acción corta y larga
cols., 1994; Reinish y cols., 1995). Un tratamiento no far- Es más probable que aparezca tolerancia en el tratamiento con
macológico importante consiste en hacer siestas progra- altas dosis de anfetaminas
Las anfetaminas tienen el mayor potencial de uso ilícito
madas durante el período de vigilia. La American Sleep La mayoría de las pacientes deberían suspender los estimulantes
Disorders Association (tabla 24-6) recomienda directrices durante el embarazo, siempre que ello no represente un ries-
prácticas para el uso de los estimulantes en el tratamiento go importante para la mujer
de la narcolepsia. Los pacientes con narcolepsia que to- Los estimulantes deben prescribirse con precaución en mujeres
man dosis altas de estimulantes presentan un mayor grado lactantes
de somnolencia diurna en comparación con los sujetos Adaptado de American Sleep Disorders Association Standards of Practi-
control (Mitler, 1994). ce Committee, 1995.

Trastorno del sueño relacionado

con la respiración
(Young y cols., 1993). Los hallazgos de un estudio multi-
Si la evolución hubiera llevado al desarrollo de unas céntrico sobre diagnósticos polisomnográficos realizados
vías aéreas superiores rígidas, no se producirían proble- en las distintas clínicas del sueño de Estados Unidos indi-
mas como los ronquidos y la apnea obstructiva. Debido a can que el 43% de los pacientes con somnolencia diurna
su flexibilidad, necesaria para tragar y hablar, las vías aé- excesiva sufren un síndrome de apnea del sueño (Cole-
reas superiores pueden colapsarse durante la respiración. man y cols., 1982).
Para compensar esta vulnerabilidad, existe un complejo Aunque ocasionalmente puede causar insomnio, la ap-
sistema muscular que las dilata durante la inspiración. La nea del sueño suele ser un trastorno oculto que provoca
regulación neurológica de estos músculos difiere en los es- somnolencia diurna, alteraciones de la concentración y
tados principales del cerebro: vigilia, sueño NREM y sueño del rendimiento intelectual y cefaleas matutinas. Se asocia
REM. Por ejemplo, durante el sueño REM la actividad de con obesidad, ronquidos, hipertensión pulmonar y sisté-
estos músculos en cada inspiración está disminuida, lo que mica, arritmia cardíaca y mayor mortalidad (Shafer y cols.,
comporta mayor posibilidad de colapsarse (Sauerland y 1997; Strollo y Rogers, 1996; Yamashiro y Kryger, 1994).
Harper, 1976). Además, la presencia de otros factores ana- Puede ser causada por una alteración del centro respirato-
tómicos que afectan al diámetro de la luz (obesidad) y de rio (apnea central), una obstrucción intermitente de las
factores exógenos que reducen la actividad muscular de vías aéreas superiores (apnea obstructiva) o una combi-
las vías aéreas superiores (sedantes e hipnóticos) (Bonora nación de ambas (apnea mixta). Los pacientes con este
© MASSON, S.A. Fotocopiar sin autorización es un delito.

y cols., 1984) puede conducir de manera independiente a trastorno experimentan frecuentes pausas respiratorias
que aumente la posibilidad de que las vías aéreas se colap- durante el sueño que se asocian con desaturación de oxí-
sen. Los factores genéticos, aparte de la obesidad, contri- geno. El cuadro apneico finaliza con respiración dificulto-
buyen a la heredabilidad de la apnea de sueño por la in- sa, movimientos violentos y activación del EEG. Los pa-
fluencia de los rasgos craneofaciales (Mathur y Douglas, cientes, que habitualmente no son conscientes de estos
1995; Nelson y Hans, 1997). hechos, acuden a la consulta médica por la alarma que
La alteración respiratoria asociada con el sueño es un suscitan en su pareja (Guilleminault, 1982).
trastorno relacionado con la edad que afecta aproximada- La apnea del sueño puede ser valorada polisomnográfi-
mente al 24% de las personas de más de 65 años (Ancoli- camente con la medición del flujo aéreo oral y nasal con
Israel y cols., 1991) y al 42% de los ancianos que viven en resistencias térmicas, que se calientan por el aire exhala-
residencias (Ancoli-Israel, 1989). En un estudio aleatoriza- do; el uso de indicadores de esfuerzo extensiométricos to-
do realizado en adultos, la prevalencia estimada de apnea rácicos y abdominales; EMG diafragmático o intercostal, o
fue del 9% en las mujeres y del 24% en los hombres un indicador de la presión esofágica; la saturación de oxí-
968 PARTE III. TRASTORNOS PSIQUIÁTRICOS

geno medida con un oxímetro, y la arquitectura del sueño tofaringoplastia ha demostrado que la mitad mejoraron
definida por un sistema estándar para el estudio del sueño con la intervención quirúrgica, aunque algunos recayeron
(EEG, EOC y EMG). Los pacientes que sufren una apnea después de varios años (Janson y cols., 1997). Algunas in-
grave durante el sueño presentan típicamente somnolen- formaciones preliminares sugieren que el aumento del es-
cia patológica, ya que durante el MSLT muestran latencias pacio aéreo orofaríngeo mediante la uvulopalatofaringo-
de comienzo del sueño menores de 5 minutos. Ball y cols. plastia realizada con láser es inferior al obtenido con la
(1997) han observado que el esfuerzo de los especialistas técnica convencional, aunque aún no se ha establecido
en trastornos del sueño para mejorar el conocimiento de la significación clínica de estos hallazgos (Finkelstein y
los médicos de asistencia primaria sobre la apnea obstruc- cols., 1997).
tiva del sueño ha provocado un aumento espectacular en Hasta la fecha, la CPAP nasal sigue siendo el tratamien-
el diagnóstico y el tratamiento de este trastorno. to de elección inicial en las apneas del sueño moderadas y
El impacto clínico de la apnea del sueño está relaciona- graves. La CPAP actúa como un inmovilizador neumático
do con dos fenómenos: la hipoxia y la fragmentación del que mantiene la permeabilidad de la orofaringe durante
sueño. La hipoxia cerebral puede producir deterioro inte- la respiración (Sullivan y Grunstein, 1994). La presión del
lectual, alteración de la atención y de la memoria y cam- aire requerida para mantener la permeabilidad de la vía
bios de la personalidad. Un tratamiento eficaz mejora el aérea debe ser cuantificada en el laboratorio del sueño.
rendimiento neurocognitivo en la mayoría de los pacien- Existen varias comunicaciones sobre el cumplimiento de
tes pero no en todos, lo que sugiere que algunos de ellos esta técnica a largo plazo, que oscila entre el 25 y el 70%
pueden presentar una lesión anóxica permanente (Be- (Guilleminault y cols., 1992). Es necesario un buen cum-
dard y cols., 1993). Varios investigadores han intentado plimiento nocturno para conseguir mayor beneficio. Una
averiguar si la hipersomnolencia está relacionada con la sola noche de interrupción de la CPAP nasal provoca una
hipoxia durante el sueño o con la fragmentación del sue- inversión completa de los logros obtenidos sobre la alerta
ño. En un estudio de 466 pacientes con apnea obstructiva diurna (Kribbs y cols., 1993).
del sueño, Roehrs y cols. (1989) analizaron de forma inde-
pendiente ciertas variables polisomnográficas, que in-
Trastorno del ritmo circadiano
cluían las activaciones del EEG y la desaturación de oxíge-
(trastorno del ritmo sueño-vigilia)
no, para predecir una somnolencia diurna excesiva. Aunque
el número de sucesos activadores e hipóxicos presentaban El ciclo sueño-vigilia, bajo el control circadiano de re-
una covariancia significativa, el índice de activaciones fue guladores u osciladores endógenos, puede verse interrum-
el que mejor predecía las latencias cortas en el MSLT. Este pido por la desincronización entre los ritmos biológicos y
hallazgo sugiere que la hipersomnolencia es secundaria a las demandas externas de la conducta de vigilia. En los
la alteración de la cantidad y la calidad del sueño. Un estu- mamíferos, el ritmo circadiano está bajo el control princi-
dio realizado en pacientes ancianos insomnes con apnea pal del núcleo supraquiasmático, cuya destrucción lo eli-
del sueño leve y moderada ha demostrado que cuando la mina totalmente (Moore y Eichler, 1972; Rusak y Zucker,
fragmentación del sueño está controlada, las apneas y los 1979). La mayoría de los trastornos del ritmo circadiano
episodios hipóxicos no predicen deterioro psicomotor adi- no suponen ninguna lesión estructural conocida de los os-
cional (Stone y cols., 1994). ciladores neuronales, y se muestran en forma de insomnio
Existe una gran variedad de tratamientos conductuales, o de hipersomnolencia, dependiendo de la yuxtaposición
médicos, farmacológicos y quirúrgicos para el tratamiento de las demandas de rendimiento y del ciclo circadiano
de la apnea del sueño. Las técnicas conductuales incluyen subyacente.
la pérdida de peso, la abstinencia de sedantes e hipnóticos Los trastornos del ritmo circadiano están asociados a
e información respecto a la posición que debe adoptarse a una significativa comorbilidad orgánica y a la alteración
la hora de acostarse (para evitar la posición supina duran- del funcionamiento psicosocial. Se ha observado que los
te el sueño) (Cartwright y cols., 1991a). Las técnicas mecá- trabajadores con turnos rotatorios tienen una probabili-
nicas incluyen el uso de instrumentos que fijan la lengua, dad 2-3 veces superior de presentar accidentes laborales
aparatos de ortodoncia que avanzan la mandíbula (Loube que los compañeros que trabajan en turnos estables de
y Strauss, 1997; Nakazawa y cols., 1992) y el uso de presión mañana, tarde o noche (M. Smith y Colligan, 1982). El
continua positiva de las vías aéreas (CPAP) por vía nasal. trastorno por cambio de turno de trabajo se asocia con una tasa
La utilidad de fármacos antidepresivos como la protriptili- elevada de trastornos gastrointestinales, cardíacos y del
na y la fluoxetina se limita al tratamiento de los casos más aparato reproductor (Czeisler y Allan, 1988). Algunos es-
leves de apnea obstructiva del sueño (Hanzel y cols., tudios han demostrado un aumento de los accidentes de
1991). El objetivo de las técnicas quirúrgicas es aumentar circulación tras la modificación horaria en que el día se
el diámetro de la luz de la orofaringe mediante uvulopa- acorta en 1 hora para ahorrar energía (Coren, 1996; Fer-
latofaringoplastia, avance maxilomandibular e hioideo y guson y cols., 1995; Monk, 1980).
traqueostomía crónica (Powell y cols., 1994). Un estudio Las variaciones rápidas del ritmo sueño-vigilia produ-
de seguimiento de pacientes sometidos a una uvulopala- cen una disritmia circadiana aguda. La del tipo jet lag es
 CAPÍTULO 24. TRASTORNOS DEL SUEÑO 969

uno de los trastornos más comunes. Los viajeros que se rencia innata por empezar a dormir a últimas horas de la
desplazan en avión a través de múltiples zonas horarias se madrugada y no despertar hasta el mediodía o a comien-
encuentran con un cambio radical de sus referencias, lla- zos de la tarde. Cuando se les obliga a cumplir con un pa-
madas Zeitgebers, que ayudan a fijar los ritmos circadianos trón convencional de sueño-vigilia, experimentan insom-
tanto a los horarios sociales como al ciclo luz-oscuridad. nio durante el inicio del sueño e hipersomnia matutina.
De modo similar, los trabajadores que rotan en diferentes Algunos estudios describen a personas con un avance de
turnos experimentan una desincronización aguda de sus la fase de su patrón sueño-vigilia que experimentan hiper-
ritmos biológicos subyacentes: el 65% de los que realizan somnolencia a primeras horas de la tarde y se despiertan a
turnos rotatorios se quejan de que duermen poco en com- medianoche. Generalmente suelen ser pacientes ancianos,
paración con el 20% de los que trabajan en turnos esta- debido a que con la edad el ciclo sueño-vigilia tiende a
bles (Czeisler y cols., 1982). Los trabajadores de turnos adelantarse.
nocturnos normalmente suelen hallarse en un estado per- El tratamiento de muchos de estos trastornos incluye la
manente de desincronización circadiana debido a que resincronización del patrón sueño-vigilia mediante la ma-
tienden a regresar a los horarios convencionales en sus nipulación o el aumento de los Zeitgebers externos, como
días de descanso. Los controladores aéreos y los médicos puede ser la exposición a una luz brillante.
de urgencias cometen más errores cognitivos mientras tra-
bajan en turnos de noche (Luna y cols., 1997; Smith-Cog- Fototerapia. Varios estudios han demostrado que la
gins y cols., 1994). Monk (1989) ha observado que la capa- exposición a una luz de 2.000 lux o mayor puede cambiar
cidad de soportar el trabajo rotatorio se relaciona con la los ritmos circadianos (Terman, 1994). La luz brillante
tolerancia a la desincronización circadiana y a la disminu- ocasiona ritmos biológicos múltiples mediante el tracto re-
ción del sueño, aunque también depende de la tensión tinohipotalámico directo y los aminoácidos estimulantes
doméstica que con frecuencia experimentan las personas que transducen información al núcleo supraquiasmático
que trabajan en horas poco convencionales. Aunque se (Dijk y cols., 1995). Gran parte de los artículos publicados
había argumentado que las dificultades en el ciclo sueño- sobre el uso clínico de la luz brillante se centran en los
vigilia secundarias al trabajo por turnos no son patológicas trastornos afectivos estacionales (Lewy y cols., 1984; Ro-
en sí mismas, se ha observado que, como grupo, los que senthal y cols., 1984). Algunos investigadores han sugerido
trabajan en turnos rotatorios presentan tasas más elevadas que el trastorno afectivo estacional es una alteración cro-
de divorcio, somnolencia durante el trabajo y consumo de nobiológica en la que el ritmo sueño-vigilia y otros facto-
drogas (Regestein y Monk, 1991). Los pacientes con pa- res circadianos están retrasados con respecto a su fase.
trones de sueño-vigilia irregulares pueden mostrar muy Una hipótesis referente al valor terapéutico de la aplica-
poco o ningún ritmo circadiano en su ciclo de sueño. Por ción de luz brillante por la mañana se relaciona con su ca-
ejemplo, algunos pacientes hospitalizados por demen- pacidad de avanzar la fase o resincronizar estos ritmos a
cia presentan un ciclo sueño-vigilia polifásico en el que sus valores basales normales (Lewy y cols., 1987; Terman y
se observan períodos breves de vigilia seguidos por pe- cols., 1988). Sin embargo, algunos estudios han demostra-
ríodos de sueño profundo a lo largo de las 24 horas del do que la terapia lumínica es eficaz, independientemente
día. de la fase circadiana o de la hora del día (Wirz-Justice y
Todos estos trastornos originan quejas del ritmo sueño-vi- cols., 1993).
gilia, trastornos del estado de ánimo, disminución del rendi- Estudios recientes a doble ciego han demostrado que la
miento laboral y malestar físico general. La terapéutica ge- depleción rápida de triptófano invierte los beneficios tera-
neral consiste en aconsejar una buena higiene del sueño, péuticos de la luz brillante, lo que sugiere que en la fotote-
cuyo objetivo es sincronizar el sistema circadiano del pacien- rapia están implicados mecanismos serotoninérgicos (Lam
te con su ciclo sueño-vigilia. El tratamiento de estos trastor- y cols., 1996; Neumeister y cols., 1997).
nos requiere, además, un mejor planteamiento de los traba- Con respecto a los trastornos del sueño, se ha observa-
© MASSON, S.A. Fotocopiar sin autorización es un delito.

jos por turnos por parte de la industria y de las autoridades do que la luz brillante es eficaz en el tratamiento del tras-
(Czeisler y cols., 1982; Regestein y Monk, 1991). torno de sueño retrasado (Rosenthal y cols., 1990) y del
Algunos trastornos del ritmo circadiano del sueño-vigi- jet lag (Daan y Lewy, 1984). Además, aumenta el estado
lia se relacionan con una disminución de la capacidad de de alerta y el rendimiento cognitivo en los trabajadores
respuesta a los Zeitgebers externos. Se ha descrito que los de turnos nocturnos (Campbell y cols., 1995a). El trata-
sujetos con ceguera congénita, en quienes la luz es inefi- miento con luz brillante mejora los patrones de sueño-vi-
caz como Zeitgeber, poseen un patrón de sueño-vigilia supe- gilia en ancianos institucionalizados. Por ejemplo, la ex-
rior a las 24 horas (Miles y cols., 1977). Una interesante posición a luz brillante al atardecer mejora el insomnio
comunicación ha mostrado que la administración de me- de mantenimiento en los ancianos (Campbell y cols.,
latonina puede hacer que un sujeto con ceguera congéni- 1995b; Mishima y cols., 1994). La exposición a una luz
ta y patrones libres se ciña a un patrón convencional de brillante por la tarde reduce la conducta pasiva en los pa-
sueño-vigilia (Sack y cols., 1990). Los pacientes con tras- cientes hospitalizados con enfermedad de Alzheimer (Sat-
tornos del sueño del tipo sueño retrasado, tienen una prefe- lin y cols., 1992).
970 PARTE III. TRASTORNOS PSIQUIÁTRICOS

Uno de los métodos terapéuticos consiste en que los la médula espinal (Coleman y cols., 1980). Generalmente
pacientes se sienten a 1 m de distancia de una fuente de son idiopáticos y no existe evidencia de afectación impor-
luz con una intensidad de 2.500 lux como mínimo (Ter- tante del SNC. Es un fenómeno normal en el momento
man, 1994). Por lo general, los pacientes necesitan entre del nacimiento, desaparece en la infancia y con frecuencia
30 minutos y 2 horas de exposición, según la respuesta te- reaparece en la vejez. Se cree que su aparición es secunda-
rapéutica. Los efectos secundarios de esta técnica son can- ria a la pérdida de la inhibición del marcapasos natural
sancio ocular, cefaleas y leve agitación psicomotriz. Hasta que opera en la médula espinal (Lugaresi y cols., 1972;
ahora no existen evidencias de que el uso prolongado del R. C. Smith, 1985). El tratamiento más frecuente utiliza
tratamiento con luz brillante provoque lesión ocular (Gal- benzodiacepinas y L-dopa/carbidopa, así como terapia
lin y cols., 1995). El momento de la exposición depende cognitivo-conductual (Becker y cols., 1993; Edinger y cols.,
de la dirección del cambio del patrón de sueño-vigilia que 1996).
los pacientes requieran. La exposición matinal o vesperti- El síndrome de piernas inquietas causa insomnio de con-
na avanzará o retrasará la fase del patrón de sueño-vigilia, ciliación. Se caracteriza por parestesias profundas en los
respectivamente. músculos de las pantorrillas, que provocan la necesidad
urgente de mover las piernas. Sin embargo, puede afec-
Melatonina. La generalización del uso de la melatoni- tar también a los brazos en aproximadamente la mitad
na como agente favorecedor del sueño ha persistido a pe- de los casos (Montplaisir y cols., 1997). Este síndrome
sar de las múltiples advertencias de los especialistas. La puede ser extremadamente molesto y se ha relacionado
melatonina aumenta al inicio del ciclo oscuro y es inhibi- con el suicidio. Se asocia con anemia, con el embarazo
da por los estímulos luminosos transmitidos por el tracto y con mioclono nocturno, así como con uremia, y ha
retinohipotalámico hacia el núcleo supraquiasmático y la sido diagnosticado en el 20% de los pacientes con enfer-
glándula pineal. Actualmente la utilización clínica de la medad renal en estado terminal (Winkelman y cols.,
melatonina se debe a su aparente capacidad para cambiar 1996).
la fase del ritmo circadiano endógeno. Por ejemplo, la in- Existe una forma familiar del trastorno con un patrón
gestión de melatonina al comenzar la tarde causa una rá- de transmisión autosómico dominante con penetrancia
pida liberación de melatonina endógena, lo que provoca completa (Trenkwalder y cols., 1996). El tratamien-
un aumento de la predisposición para iniciar antes el sue- to principal se realiza con benzodiacepinas o fárma-
ño (Lewy y cols., 1995). En consecuencia, la melatonina cos dopaminomiméticos como la L-dopa y la bromo-
exógena es una alternativa potencial al tratamiento con criptina (Montplaisir y cols., 1992; Trenkwalder y cols.,
luz brillante para cambiar los ritmos de sueño-vigilia en el 1995).
jet lag, en el síndrome de sueño retrasado y en la adapta- Otros agentes sometidos a investigación para el trata-
ción a los turnos rotativos de trabajo. miento del síndrome de las piernas inquietas son los
opiáceos, la carbamacepina, la clonidina y el baclofeno
(Wagner y cols., 1996).
Disomnia no especificada
La categoría de las disomnias no especificadas incluye
el fenómeno del mioclono nocturno, que se caracteriza por PARASOMNIAS
movimientos periódicos de las piernas de suficiente inten-
sidad para provocar una alteración de la continuidad del Las parasomnias son fenómenos adversos que se pro-
sueño, que ocasiona insomnio o somnolencia diurna. Los ducen durante el sueño. Muchos de estos trastornos se
mioclonos nocturnos consisten en sacudidas breves y re- han descrito como alteraciones causadas por un desper-
petitivas de las piernas que se producen a intervalos regu- tar parcial en distintas fases del sueño (Karacan, 1988).
lares de 20-40 segundos. A menudo están asociados con Se ha debatido si surgen de estadios específicos del sue-
despertares transitorios que llevan a una fragmentación ño, como la fase δ y la REM. Mahowald y Schenck (1992)
del sueño y a un predominio de las fases más superficiales han argumentado que las parasomnias y la narcolepsia re-
del sueño NREM. Los pacientes no suelen ser conscientes presentan estados disociados con una mezcla de caracte-
de este trastorno, excepto si por la mañana despiertan rísticas del sueño REM, del sueño NREM y de la vigilia. El
con calambres musculares en las piernas o tienen la sen- sonambulismo y los terrores nocturnos incluyen intrusiones de
sación de haber dormido poco. Los movimientos perió- la conducta de vigilia durante el sueño NREM, como en
dicos de las piernas con frecuencia se observan en el el trastorno comportamental del sueño REM, en el que los pa-
registro polisomnográfico y no se correlacionan con la va- cientes presentan una motricidad activa durante los sue-
loración subjetiva de la calidad del sueño (Mendelson, ños. Este modelo también es útil para comprender de
1996b). qué modo algunos fármacos antidepresivos producen la
Los mioclonos nocturnos se asocian a menudo con ap- disociación del sueño, como en el caso de la intrusión de
nea del sueño, narcolepsia, uremia, diabetes y varios tras- fases REM durante el sueño NREM en el tratamiento con
tornos que afectan la corteza cerebral, el tronco cerebral y fluoxetina (Schenck y cols., 1992).
 CAPÍTULO 24. TRASTORNOS DEL SUEÑO 971

El sonambulismo y los terrores nocturnos se observan nor- Freud, 1920/1955; Horowitz, 1976; Kardiner y Spiegel,
malmente en los niños pequeños y se asocian con trastor- 1947; Ross y cols., 1989). En su estudio sobre pacientes
nos psicopatológicos únicamente si persisten durante la con pesadillas frecuentes, Hartmann (1984) observó que
edad adulta. Generalmente causan un despertar parcial en los adultos la exposición a un ataque violento aumen-
durante el primer tercio de la noche, período caracteriza- taba la frecuencia de pesadillas, aunque no consiguió ob-
do por el predominio de sueño de ondas lentas. En el so- tener antecedentes de traumas en la infancia en estos su-
nambulismo, los pacientes se despiertan parcialmente y jetos. Tanto él como otros investigadores han obtenido
deambulan, suelen ser difíciles de despertar y presentan información sugerente de que los sujetos con pesadillas
amnesia del suceso. Los datos obtenidos de un grupo de frecuentes son personas suspicaces, esquizoides y trastor-
gemelos finlandeses muestran que la concordancia de so- nadas, si bien no son psicóticas (Hartmann y cols., 1981;
nambulismo en la infancia es de 0,55 en los monocigóti- Kales y cols., 1980). Kales y cols. (1980) encontraron
cos y de 0,35 en los bicigóticos (Hublin y cols., 1997). El también que el inicio de las pesadillas estaba precedido
comportamiento nocturno violento, observado sobre por «sucesos vitales importantes». El National Comorbi-
todo en los varones, puede estar asociado a sonambulis- dity Survey mostró una prevalencia de trastorno por es-
mo (Moldofsky y cols., 1995). En varios casos forenses se trés postraumático a lo largo de la vida de 10,4% en las
ha argumentado que la violencia durante el sueño es de- mujeres y de 5% en los hombres (Kessler y cols., 1995),
fendible por ser un automatismo no insano (Broughton y que es el mismo porcentaje entre sexos observado en los
cols., 1994; Schenk y Mahowald, 1995). En un estudio con sujetos que sufren pesadillas frecuentes. El DSM-IV admi-
170 adultos con parasomnias graves, se halló que el uso te que se desconoce la prevalencia de este trastorno.
nocturno a largo plazo de benzodiacepinas era seguro y Dado que el diagnóstico se excluye cuando existe un
eficaz (Schenck y Mahowald, 1996). Los terrores noctur- trastorno por estrés postraumático, la validez de las pesa-
nos consisten en la aparición de miedo intenso asociado dillas como entidad nosológica separada no está bien es-
con estimulación del sistema nervioso autónomo, en el tablecida.
que el paciente se muestra inconsolable, difícil de desper- El trastorno comportamental del sueño REM, clasificado
tar totalmente e incapaz de atribuir cogniciones específi- dentro de las parasomnias no especificadas en el DSM-IV,
cas asociadas a su ansiedad. El tratamiento está dirigido a se produce cuando la atonía muscular es incompleta o
reducir el estrés, la ansiedad y la falta de sueño, pues to- ausente durante el sueño REM. El trastorno se caracteriza
dos ellos exacerban estos trastornos. En los casos extre- por una importante actividad motriz mientras se sueña.
mos, las benzodiacepinas a dosis bajas están indicadas y En algunos casos graves, el paciente ha asaltado de forma
son eficaces. súbita a su pareja a causa de sus sueños terroríficos. Este
Las pesadillas, antes denominadas trastorno por sueños trastorno puede aparecer de forma transitoria durante la
angustiosos, se observan en el 10-50% de los niños (Ameri- intoxicación o la abstinencia de drogas, o ser crónico, es-
can Psychiatric Association, 1994). La incidencia mayor pecialmente en los pacientes con enfermedades neuroló-
del trastorno se sitúa entre los 3 y los 6 años (Leung y Rob- gicas (Mahowald y Schenck, 1992; Nofzinger y Reynolds,
son, 1993) y disminuye con la edad (Hartmann, 1984). Se- 1994). Se ha observado que las benzodiacepinas, en es-
gún los resultados de estudios de seguimiento, el 10-29% pecial el clonacepam y la carbamacepina, son útiles para
de los escolares tienen una o más pesadillas por mes (Be- disminuir los episodios (Bamford, 1993; Mahowald y
licky y Belicky, 1982; Feldman y Hersen, 1967). En un se- Schenck, 1994).
guimiento de 1.006 adultos (18-80 años) realizado en Los La distonía paroxística nocturna, otro trastorno incluido
Ángeles, el 5,3% respondió que tenía «sueños terroríficos» en la categoría de las parasomnias no especificadas del
con frecuencia. A consecuencia de este estudio y de otros DSM-IV, se caracteriza por movimientos estereotipados y
(Coren, 1994) se ha podido observar que existe una alta violentos del tronco y las piernas, de corta duración. Estos
prevalencia de sueños terroríficos en las mujeres. Lamen- movimientos se asemejan a una convulsión y responden al
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tablemente no existe información fiable sobre el trastorno tratamiento con carbamacepina (Lugaresi y cols., 1986).
por pesadillas en el adulto, dado que raramente se obser- Pueden producirse varias veces durante la noche y se aso-
va en el laboratorio de sueño y los sujetos con frecuencia cian con el sueño NREM. Una variante de este trastorno
confunden los terrores nocturnos y las pesadillas, lo que presenta movimientos similares pero de mayor duración,
dificulta el estudio (Hartmann, 1984). Los sujetos con pe- aparentemente de origen no epiléptico; el tratamiento
sadillas, a diferencia de los que sufren terrores nocturnos, con anticonvulsivos no es eficaz (Lugaresi y Cirignotta,
tienen sueños ansiosos caracterizados por una imagina- 1984).
ción vívida y detallada, que se asocian a una buena recupe- Algunas parasomnias ocurren durante la transición sue-
ración de contenidos. En ninguno de los estudios citados ño-vigilia. Los golpes de cabeza, anteriormente denomina-
se ha intentado controlar o corregir la exposición a un es- dos jactatio capitis nocturnus, son un trastorno rítmico del
trés traumático. movimiento que se considera una conducta de autocon-
Por lo general, las pesadillas se han considerado una suelo que presentan los niños durante la transición del es-
respuesta al estrés traumático (Brett y Ostroff, 1985; tado de vigilia al sueño. Los arranques de sueño, o sacudi-
972 PARTE III. TRASTORNOS PSIQUIÁTRICOS

das hípnicas, son contracciones musculares súbitas que episodios depresivos y presentan una eficacia y un tiempo
frecuentemente se producen durante el inicio del sueño y total de sueño aumentados (Detre y cols., 1972). También
que carecen de significado clínico. refieren sensación de somnolencia a pesar de la ausencia
de evidencia objetiva de somnolencia excesiva en el MSLT
(Nofzinger y cols., 1991). Los pacientes maníacos presen-
tan anomalías polisomnográficas muy similares a las que
TRASTORNOS DEL SUEÑO se observan en los pacientes con depresión unipolar
RELACIONADOS CON OTRO (Hudson y cols., 1992).
Una revisión de datos referentes al sueño en pacientes
TRASTORNO MENTAL psiquiátricos llega a la conclusión de que ninguna varia-
ble por sí sola, como la latencia REM, posee especificidad
TRASTORNOS DEL ESTADO DE ÁNIMO diagnóstica (Benca y cols., 1992). Sin embargo, la latencia
REM es un marcador fiable de ciertas variables de estado
La teoría de que un trastorno de la fisiología del sueño y rasgo determinados y posee un valor para predecir el
precede al desarrollo de una depresión (Reynolds y Kup- curso clínico y el resultado del tratamiento. Por ejemplo,
fer, 1987) se basa en un estudio epidemiológico prospec- los familiares de primer grado de los pacientes depri-
tivo que muestra que las personas con insomnio tienen midos con una disminución de la latencia REM tienen
mayor riesgo de desarrollar depresión con posterioridad mayores riesgos de presentar una depresión mayor (Giles
(Breslau y cols., 1996; Ford y Kamerow, 1989). Otros da- y cols., 1988). Además, los familiares de primer grado con
tos apoyan una relación integral entre el sueño y la de- concordancia para la depresión también presentan una
presión. Por ejemplo, se ha observado que la privación de concordancia de la latencia REM (Giles y cols., 1987b).
sueño mejora el estado de ánimo en más del 50% de los Kupfer y cols. (1976) demostraron que el grado de
pacientes con depresión endógena (Wu y Bunney, 1990). prolongación de la latencia REM y la supresión REM
En los pacientes en remisión clínica de su episodio depre- total que se observaba durante el inicio del tratamiento
sivo se observa con frecuencia una disminución de la con amitriptilina predicen la respuesta clínica. De forma
latencia hasta el primer período REM (latencia REM) similar, se ha observado que la supresión REM que ejerce
(Cartwright y cols., 1991b; Hauri y cols., 1974; Rush y la clomipramina también predice la respuesta al tra-
cols., 1986), lo que sugiere que ciertos aspectos de la fisio- tamiento (Höchli y cols., 1986). Una latencia REM
logía del sueño pueden servir como marcadores de rasgo corta durante un episodio de depresión confiere mayor
de la depresión mayor. Varios estudios con fármacos que riesgo de recaída tras la remisión clínica (Giles y cols.,
afectan la fisiología del sueño indican que los pacientes 1987a).
deprimidos responden de forma diferente respecto a los Numerosos estudios han demostrado que la latencia
pacientes que sufren otros trastornos psiquiátricos y a los REM se relaciona con algunos factores en la depresión
sujetos control. Por ejemplo, los pacientes deprimidos a mayor. Por ejemplo, Giles y cols. (1986) hallaron que la la-
quienes se administra un agonista colinérgico durante el tencia REM ayudaba a distinguir la depresión endógena
segundo período de sueño NREM entran en fase REM de de la no endógena. Un acortamiento de la latencia REM
forma significativamente más rápida que los pacientes se relaciona con pérdida de apetito, insomnio terminal,
con otros trastornos psiquiátricos o que los sujetos con- anhedonía y estado de ánimo aplanado. Por otra parte, el
trol (Gillin y cols., 1991; Sitaram y cols., 1980). En cam- EEG del sueño no apoya la validez biológica de los diag-
bio, los pacientes deprimidos presentan una menor su- nósticos de depresión primaria frente a depresión secun-
presión REM cuando reciben clonidina, en comparación daria, dado que ambos tipos presentan características poli-
con otros pacientes psiquiátricos o con sujetos control sin somnográficas similares (Thase y cols., 1984). Reynolds y
trastornos psiquiátricos (Schittecatte y cols., 1992). Estos cols. (1992) demostraron que los sujetos con depresión
datos sugieren que tanto la depresión como el sueño es- por duelo presentan más trastornos de la continuidad del
tán regulados parcialmente por vías aminérgicas y coli- sueño y latencia REM más corta que los sujetos con duelo
nérgicas. sin depresión. Kupfer y cols. (1988), en uno de los escasos
En el 90% de los pacientes con depresión mayor se estudios longitudinales sobre el sueño en la depresión, ob-
constata una alteración del sueño que se caracteriza por servaron que la latencia REM es más corta en las fases pre-
fragmentación, disminución de la cantidad y alteración de coces de las recidivas de la depresión mayor recurrente.
la distribución del sueño δ, reducción de la duración del Este hallazgo se reprodujo en un estudio en pacientes an-
primer período NREM (latencia REM), redistribución del cianos con depresión (Dew y cols., 1996). El acortamiento
sueño REM en la primera mitad de la noche y aumento de la latencia REM es más prevalente en los pacientes de-
del número de movimientos oculares por minuto durante primidos ingresados que en los de régimen ambulatorio,
el sueño REM (Kupfer y Foster, 1972; Kupfer y Reynolds, lo que indica una relación con la gravedad del episodio
1992; Reynolds y Kupfer, 1987). En cambio, los pacientes (Spiker y cols., 1978). La alteración del sueño, medida por
con trastorno bipolar se vuelven hipersomnes durante los la latencia REM, la densidad REM y la eficacia del sueño,
 CAPÍTULO 24. TRASTORNOS DEL SUEÑO 973

predice una respuesta escasa a la terapia cognitivo-conduc- el sueño REM y prolongan la latencia REM (Benca, 1994;
tual (Thase y cols., 1996). Minot y cols., 1993). Los inhibidores selectivos de la re-
La depresión delirante se distingue del tipo no deliran- captación de la serotonina disminuyen la continuidad
te porque la primera se asocia con una mayor frecuencia del sueño, aumentan la latencia REM y habitualmente
de períodos REM al inicio del sueño y una disminución disminuyen el tiempo REM (Hendrickse y cols., 1994;
del tiempo total en fase REM (Thase y cols., 1986). Es in- Mahowald y Schenck, 1992; Nicholson y Pascoe, 1988; Sa-
teresante destacar el aumento del metabolismo de la glu- letu y cols., 1991). La trazodona aumenta el sueño de on-
cosa observado en el cerebro de los pacientes con depre- das lentas, incrementa la latencia REM, disminuye el
sión en comparación con los sujetos control, lo que apoya tiempo REM y mejora la continuidad del sueño (Murato-
la hipótesis de que los sujetos con depresión están hiper- rio y cols., 1974; Scharf y Sachais, 1990). La nefazodona
activados (Ho y cols., 1996). no produce cambios en el sueño de ondas lentas y mejo-
Se han realizado varios intentos de integrar los resulta- ra la continuidad del sueño, pero a diferencia de la ma-
dos descritos en un modelo que explique la asociación yoría de los antidepresivos, aumenta de forma moderada
entre la fisiología del sueño y las características de estado el sueño REM (Armitage y cols., 1994; Rickels y cols.,
y rasgo de la depresión. Kupfer y Ehlers (1989) sugirieron 1994; Sharpley y cols., 1992; Ware y cols., 1994). El bu-
la existencia de un subgrupo de pacientes que podrían te- propión disminuye la continuidad del sueño y el sueño
ner una característica heredada de un tipo de sueño con de ondas lentas y, como la nefazodona, aumenta el sue-
debilidad de la fase de ondas lentas, lo que permitiría que ño REM (Nofzinger y cols., 1995). No existe información
el estado REM se expresara precozmente. Los pacientes sobre los efectos de la venlafaxina en la evaluación poli-
con una latencia REM breve podrían tener mayor vulne- somnográfica del sueño.
rabilidad a lo largo de la vida de sufrir depresión mayor.
Por ejemplo, Lauer y cols. (1995) demostraron que los su-
jetos con trastorno psiquiátrico no crónico y con antece- ESQUIZOFRENIA
dentes familiares de depresión presentan una reducción
del sueño de onda lenta y un aumento de la densidad Dos años después del descubrimiento del sueño REM
REM en el primer ciclo del sueño. En otros pacientes, los se publicó el primero de numerosos estudios sobre la rela-
fenómenos dependientes del estado, como la activación o ción entre el sueño REM y la esquizofrenia (Dement,
el estrés, afectarían transitoriamente la arquitectura del 1955). Los primeros estudios fueron espoleados, al menos
sueño. En este grupo, el acortamiento de la latencia REM parcialmente, por el interés en encontrar un vínculo entre
funciona como marcador de estado relacionado con la la percepción y la cognición durante el sueño y la psicosis.
gravedad del episodio. Por ejemplo, los pacientes depri- Al final de la década de 1960, aproximadamente el 50%
midos que no reciben medicación y son tratados con éxi- de los estudios acerca del sueño y los trastornos psiquiátri-
to con terapia interpersonal o conductual, presentan una cos incluía a pacientes esquizofrénicos (Nofzinger y cols.,
reducción de la densidad REM (Buysse y cols., 1997; Tha- 1993b). Aunque nunca se halló una relación específica en-
se y cols., 1994). De forma similar, los pacientes deprimi- tre el sueño REM y la psicosis, la mayoría de los estudios
dos con hiperactividad del SNC, indicada por la disminu- mostró claramente que los pacientes con esquizofrenia
ción de la eficacia del sueño y el aumento de la densidad presentaban interrupciones del sueño. Muchos estudios
REM, son menos propensos a lograr beneficios con las te- son difíciles de interpretar debido a la ausencia de contro-
rapias interpersonal o conductual (Thase y cols., 1996, les adecuados para la valoración de variables que crean
1997). Las actuales investigaciones sobre el sueño y la de- cierta confusión, como la edad, la presencia de medica-
presión están orientadas a clarificar la influencia de la ción centralmente activa, la proximidad de una supresión
edad, el sexo y los antecedentes familiares en la fisiología farmacológica, las características clínicas (síntomas positi-
del sueño. vos y negativos) y las características dependientes del esta-
© MASSON, S.A. Fotocopiar sin autorización es un delito.

Los fármacos antidepresivos tienen efectos diferentes do, como puede ser una recaída aguda. De todos modos,
sobre la arquitectura y la continuidad del sueño. Los an- los pacientes esquizofrénicos presentan latencias prolon-
tidepresivos tricíclicos poseen efectos diferentes sobre la gadas del sueño, fragmentación del sueño con múltiples
latencia del sueño y los estadios 1 y 2 del sueño, pero to- despertares, disminución del sueño de ondas lentas, varia-
dos aumentan el sueño de ondas lentas, suprimen el sue- bilidad de la latencia REM y disminución REM de rebote
ño REM y prolongan la latencia REM. La mayoría de los tras la privación de sueño REM (Benson y Zarcone, 1993;
tricíclicos, sobre todo la amitriptilina y la doxepina pro- Ganguli y cols., 1987; Keshavan y cols., 1990b; Zarcone y
ducen sedación diurna, lo que limita su tolerancia. El cols., 1987).
efecto sedativo explica por qué los tricíclicos aumentan Varios investigadores han intentado establecer una co-
la continuidad del sueño (Benca, 1994; Kupfer y cols., rrelación entre las características clínicas de la esquizo-
1991; Shipley y cols., 1985). Los inhibidores de la mono- frenia y las variables específicas del sueño. Por ejemplo,
aminooxidasa prolongan la latencia del sueño, disminu- se ha hallado que la variabilidad de la latencia REM en la
yen la continuidad del sueño, suprimen en gran medida esquizofrenia está ligada a una historia familiar de tras-
974 PARTE III. TRASTORNOS PSIQUIÁTRICOS

tornos afectivos (Keshavan y cols., 1990a), presencia de registro electrográfico. Es interesante destacar que todas
síntomas negativos (Maggini y cols., 1987; Tandon y las crisis se produjeron durante el sueño NREM, en parti-
cols., 1989), discinesia tardía (Thaker y cols., 1989), su- cular durante las transiciones entre el estadio 2 y el sueño
presión de fármacos neurolépticos (Neylan y cols., 1992; δ. Este hallazgo aporta más datos a la teoría que afirma
Nofzinger y cols., 1993a; Tandon y cols., 1992) y falta de que las crisis de angustia pueden ser provocadas fisiológi-
supresión de la cortisona por la dexametasona (Tandon camente. La leve hipercapnia que normalmente se produ-
y cols., 1996). En los pacientes esquizofrénicos el aumen- ce durante el sueño podría predisponer a los pacientes a
to del tiempo de sueño REM y de la actividad REM se sufrir una crisis de angustia, aunque esta hipótesis necesita
asocia con conductas suicidas (Lewis y cols., 1996). La ser comprobada (Mellman y Uhde, 1989). Los pacientes
disminución del sueño de ondas lentas es uno de los con crisis de angustia que experimentan sueños angustio-
hallazgos más repetidos y estables en la esquizofrenia sos presentan más alteraciones del volumen de ventilación
(Feinberg y Hiatt, 1978; Keshavan y cols., 1996), si bien pulmonar y aumento del número de microapneas que los
no ha sido observado en todos los estudios (Lauer y cols., sujetos control (Stein y cols., 1995). Los pacientes con cri-
1997). Se relaciona con una disminución del rendimien- sis de angustia durante el sueño muestran un inicio más
to en las pruebas neuropsicológicas de la atención (Or- precoz de la enfermedad y mayores alteraciones del hu-
zack y cols., 1977) y con síntomas negativos (Ganguli y mor y de otros trastornos de ansiedad (Labbate y cols.,
cols., 1987; Keshavan y cols., 1995a; Tandon y cols., 1992; 1994).
van Kammen y cols., 1988). Tres estudios han mostrado Varios estudios han demostrado que los pacientes con
una relación inversa entre el sueño de ondas lentas y la trastorno por estrés postraumático presentan una impor-
atrofia cerebral, medida por el coeficiente cerebral ven- tante alteración de la continuidad del sueño y un aumen-
tricular en tomografías computarizadas (Benson y Zar- to de la actividad de fase REM, como los movimientos ocu-
cone, 1992; Benson y cols., 1996; van Kammen y cols., lares (Mellman y cols., 1995a, 1995b; Ross y cols., 1994;
1988). Un reciente estudio de resonancia magnética es- Woodward y cols., 1996). Estos síntomas están directamen-
pectroscópica con P-31 ha encontrado una relación in- te relacionados con la gravedad del trastorno por estrés
versa entre el sueño de ondas lentas y los procesos ce- postraumático. Diversos estudios sugieren que las pesadi-
rebrales anabólicos (Keshavan y cols., 1995b). Se ha llas pueden estar relacionadas con la exposición a un es-
observado también que el sueño de ondas lentas se co- trés traumático. Un estudio realizado por Rosen y cols.
rrelaciona con la presencia de un metabolito de la sero- (1991) en supervivientes del holocausto, mostró que el nú-
tonina, el ácido 5-hidroxiindolacético (5-HIAA) (Benson mero de pesadillas era mayor en los supervivientes que ha-
y cols., 1991) y con inmunorreactividad de tipo peptídico bían permanecido en los campos de concentración duran-
inducida por el sueño δ (van Kammen y cols., 1992) en te más tiempo. True y cols. (1993) obtuvieron datos sobre
el LCR de voluntarios con esquizofrenia. el sueño mediante autoinforme de 4.042 gemelos monoci-
góticos y bicigóticos veteranos de Vietnam con diferente
grado de exposición al combate. La exposición al combate
TRASTORNOS DE ANSIEDAD estaba muy relacionada con informaciones de sueños y pe-
sadillas, y escasamente asociada con insomnio de concilia-
En los pacientes con trastorno de ansiedad generaliza- ción y de mantenimiento. Neylan y cols. (1998) han dirigi-
da, el sueño es similar al observado en el insomnio prima- do un análisis posterior de los ítems del cuestionario
rio, con latencias prolongadas del sueño y un aumento de referidos al sueño del National Vietnam Veterans Read-
la fragmentación del sueño. En los pacientes con fobia so- justment Study (NVVRS) (Kulka y cols., 1990). El NVVRS
cial, la calidad subjetiva del sueño está significativamente fue el mayor estudio de población realizado con el grupo
deteriorada (Stein y cols., 1993). El sueño en los pacientes total de 3,1 millones hombres y mujeres que combatieron
con trastornos de ansiedad difiere del que presentan los en la guerra de Vietnam. Los resultados muestran que las
pacientes con depresión mayor. Los pacientes con trastor- pesadillas frecuentes eran relativamente escasas y se obser-
nos de ansiedad presentan latencias REM normales y una vaban exclusivamente en sujetos con trastorno de estrés
disminución del porcentaje de fases REM (Reynolds y postraumático (Neylan y cols., 1998). Estos resultados apo-
cols., 1983a). Se ha sugerido que los pacientes con sínto- yan la hipótesis publicada por Ross y cols. (1989), quienes
mas de depresión y ansiedad pueden separarse según las sostienen que las pesadillas y las alteraciones del sueño
variables del sueño, a partir de la presencia o la ausencia REM son características fundamentales del trastorno por
de antecedentes familiares de depresión (Sitaram y cols., estrés postraumático.
1984).
Un estudio sobre el sueño y los trastornos por angustia
realizado por Mellman y Uhde (1989) confirmó que las DEMENCIA
crisis de angustia pueden producirse durante el sueño.
Seis de 13 pacientes con trastorno de angustia presenta- Los pacientes con demencia tipo Alzheimer presentan
ban síntomas de crisis de angustia durante el sueño bajo mayor fragmentación del sueño, menor cantidad de sue-
 CAPÍTULO 24. TRASTORNOS DEL SUEÑO 975

ño δ y REM (Vitiello y Prinz, 1988) y muy poca o ninguna insomnio, hipersomnia, parasomnia o una combinación
actividad de puntas y complejos K (Reynolds y cols., de síntomas.
1985a; Smirne y cols., 1977) comparados con sujetos con-
trol de la misma edad. Vitiello y cols. (1992) han sugerido
que el inadecuado sueño de estos pacientes resulta de la SUEÑO Y CONVULSIONES
pérdida de neuronas de las áreas que participan en la re-
gulación del sueño, tales como el núcleo basal de Meynert Es bien conocido que el sueño NREM posee un efecto
(McKinney y cols., 1982; Sterman y Clemente, 1974) y de activador sobre las convulsiones. Por el contrario, durante
la formación reticular del tronco cerebral (Hirano y Zim- el sueño REM generalmente se suprimen las descargas
merman, 1962). Los pacientes dementes presentan más fe- epilépticas. La sincronización del EEG probablemente ex-
nómenos relacionados con el sueño, como deambulación plica la mayor prevalencia de crisis comiciales y de descar-
al atardecer y durante la noche, lo que se combate con el gas interictales durante el sueño NREM (Shouse, 1994).
uso de hipnóticos para regular el sueño nocturno y hace Muchos pacientes epilépticos presentan crisis comiciales
que los familiares quieran ingresar a sus parientes an- sobre todo durante el sueño o en el momento de desper-
cianos (Sanford, 1975). Los pacientes con demencia tipo tar (Janz, 1962). La evolución clínica depende del tipo y
Alzheimer pasan más de la mitad del día en la cama, fre- de la gravedad del trastorno comicial. Aunque estos pa-
cuentemente con un patrón sueño-vigilia polifásico (Ja- cientes se quejan raramente de insomnio, el sueño puede
cobs y cols., 1989; Witting y cols., 1990). Quizás agrava este ser lo bastante fragmentado para producir hipersomno-
patrón el que los pacientes ancianos ingresados en institu- lencia diurna.
ciones pasan menos de 2 minutos diarios expuestos a una La presencia de conductas motoras inusuales durante
luz brillante (Ancoli-Israel y Kripke, 1989). el sueño, incontinencia asociada al sueño o mordedura
Los estudios que examinan la relación entre sueño, nocturna de la lengua justifica la realización de una explo-
edad y demencia sugieren una relación importante entre ración sobre las crisis comiciales durante el sueño. Con
la función sueño-vigilia normal y la cognición. Se ha ob- frecuencia la conducta relacionada con las crisis comicia-
servado que la gravedad de la demencia está relacionada les es difícil de distinguir de parasomnias como la enuresis
con los trastornos del sueño (Bliwise y cols., 1995). Fein- y el sonambulismo. Los antecedentes familiares de para-
berg y cols. (1967) sugirieron que el EEG del sueño es un somnias o trastorno comicial son datos útiles. Por lo gene-
indicador de la integridad funcional de la corteza cere- ral, las personas con sonambulismo presentan una con-
bral. Una cuestión importante, sin respuesta por ahora, es ducta motora con un propósito determinado y son más
si la reducción del sueño paralela al envejecimiento está fáciles de redirigir. Finalmente, puede ser necesario reali-
relacionada con el deterioro cognitivo, o si estos fenóme- zar un EEG durante toda la noche para investigar la activi-
nos aparecen de forma secundaria a un proceso biológico dad epileptiforme.
subyacente.
Algunos datos indican una mayor prevalencia de apnea
del sueño en los pacientes con una probable demencia de SUEÑO Y ENFERMEDAD DE PARKINSON
tipo Alzheimer que en los sujetos control de la misma
edad y sexo. Además, la gravedad de la demencia se corre- Se han descrito trastornos del sueño en aproximada-
laciona con la gravedad de la apnea (Hoch y cols., 1986; mente el 75% de los pacientes con enfermedad de Parkin-
Reynolds y cols., 1985b). Un estudio ha demostrado que son. El sueño de estos pacientes se caracteriza por un au-
los pacientes dementes con apneas del sueño presentan mento del número de despertares, disminución del sueño
una tasa de morbilidad más elevada en un período de se- δ y REM y escasez de puntas del sueño. El temblor de re-
guimiento de 2 años (Hoch y cols., 1989). poso por lo general finaliza durante el inicio del estadio 1,
aunque depende de la gravedad del trastorno, ya que pue-
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de persistir durante el estadio 2 o resurgir durante los

cambios de los estadios del sueño (April, 1966). La fisiopa-
TRASTORNO DEL SUEÑO DEBIDO tología de este trastorno del sueño todavía no está clara.
A UNA ENFERMEDAD MÉDICA Se ha observado que los pacientes con enfermedad de Par-
kinson presentan mayor prevalencia de trastornos respira-
El sueño puede verse seriamente afectado por muchas torios durante el sueño (Hardie y cols., 1986). La degene-
enfermedades médicas, en especial por las que compro- ración nigroestriada puede tener una influencia directa o
meten la función cardiopulmonar o que causan dolor cró- indirecta sobre el sustrato neurológico que regula el sue-
nico. Los trastornos endocrinológicos, como la diabetes y ño. Los fármacos dopaminérgicos, como la L-dopa, poseen
el hipertiroidismo, pueden producir trastornos significati- efectos dependientes de la dosis sobre el sueño, de forma
vos de la continuidad del sueño. Los sofocos asociados a la que las dosis bajas mejoran la calidad del sueño y las dosis
menopausia normal pueden ocurrir durante el sueño y elevadas disminuyen la eficacia de éste (Bergonzi y cols.,
provocar despertares. Los pacientes pueden quejarse de 1974).
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TRASTORNO DEL SUEÑO INDUCIDO

POR SUSTANCIAS

El trastorno del sueño inducido por sustancias está rela-

cionado con sus efectos tóxicos directos e indirectos sobre
el sueño. Tanto en los trastornos del sueño inducidos por
alcohol como por hipnóticos se desarrolla una tolerancia
a los efectos inductores de estos agentes y un aumento de
los despertares durante los períodos de abstinencia. Diver-
sos estudios han demostrado que la administración aguda
de alcohol produce una supresión del sueño REM en la
primera mitad de la noche seguida de un aumento de re-
bote del sueño REM y de los despertares durante la segun-
da mitad (Mendelson, 1987). El consumo agudo de alco-
hol a dosis elevadas suprime el sueño REM durante toda
la noche (Knowles y cols., 1968). Durante la abstinencia
aguda se aprecia un notable trastorno de la continuidad
del sueño y un efecto de rebote importante de sueño REM
(Johnson y cols., 1970). Los pacientes alcohólicos admiti-
dos en la unidad de tratamiento que presentan un incre-
mento REM tienen mayor índice de recaídas a los 3 meses
(Gillin y cols., 1994). Se ha observado que los sujetos alco-
hólicos abstinentes presentan una disminución del sueño
de ondas lentas y un aumento del número de cambios de
los estadios del sueño durante varios meses después de la
abstinencia alcohólica (Adamson y Burdick, 1973).
Los estimulantes pueden causar insomnio de concilia-
ción durante su uso e hipersomnia de rebote durante su
abstinencia. Los trastornos del sueño inducidos por aler-
gias alimentarias o por toxinas se deben probablemente a
efectos tóxicos indirectos sobre el sustrato fisiológico que
regula el sueño. En todos estos trastornos, la supresión del
agente nocivo puede eliminar el problema o descubrir
otro trastorno del sueño.

CONCLUSIONES
El tratamiento y el asesoramiento cuidadoso de los tras-
tornos del sueño puede mejorar de forma notable la cali-
dad de la asistencia psiquiátrica. Los trastornos del sueño
influyen en el humor, la atención, la memoria y la sensa-
ción general de vitalidad. Además, la alteración del sueño
tiene un claro valor pronóstico, lo que puede optimizar la
asistencia clínica. La búsqueda de la función central del
sueño continúa siendo un área de interés para la investiga-
ción científica, con claras implicaciones para la compren-
sión de los mecanismos básicos de la homeostasis cerebral.

BIBLIOGRAFÍA
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